Kronisk pankreatit

Finns följande komplikationer av kronisk pankreatit: kolestas (ikteriska och anicteric), infektiösa komplikationer (inflammatoriska infiltrat, purulent kolangit, sepsis, reaktiv pleurit, lunginflammation), en sällsynt komplikation - obstruktiv portal ginertenziya, kronisk duodenal obstruktion, erosiv esofagit, magsår blödning, syndrom Mallory - Weiss, hypoglykemiska kriser, magkemi.

Klassificering av kronisk pankreatit

Enligt etiologi skiljer sig följande varianter av kronisk pankreatit:

• biliär oberoende;
• dismetabolic;
• officin;
• infektiös;
• idiopatisk (av okänd etiologi).

Morfologiska egenskaper utmärks:

• parenkymal;
• interstitiell-Edematous;
• cystisk;
• hyperplastisk (pseudotumoros);
• fibro-sclerotic (indurativ).

Varianter av pankreatit på arten av den kliniska kursen:

• mild kurs - sällan återkommande kronisk pankreatit förekommer återfall upp till 1-2 gånger om året.
• Under måttlig svårighetsgrad - ofta återkommande kronisk pankreatit, sker exacerbation 3-4 gånger per år.
• svår kurs bestämmer de ständigt närvarande symtomen.

Hon tog examen från Northern State Medical University som allmänläkare. Han arbetar som allmänläkare i Arkhangelsk Clinical Oncology Dispensary, Arkhangelsk Region.

Kronisk pankreatit (definition, klassificering, patogenes, diagnos, behandling)

PÅ MINUSHKIN, MD, Professor, Utbildnings- och Vetenskaplig Medicinsk Center för Administrativa avdelningen för Ryska federationens president, Institutionen för gastroenterologi

Kronisk pankreatit är en grupp av pankreasjukdomar i olika etiologier, huvudsakligen av inflammatorisk natur. Artikeln behandlar etiologi, patogenes, diagnos och behandling av kronisk pankreatit. Det beskriver klassificering och egenskaper hos diagnosen. I artikeln ger författaren relevanta behandlingsrekommendationer baserade på personlig medicinsk erfarenhet. De huvudsakliga förhållningssätten till den konservativa behandlingen av kronisk pankreatit beaktas. Särskild vikt läggs vid de mest effektiva behandlingsregimerna och nya möjligheter vid behandling av denna sjukdom.

Termen kronisk pankreatit (CP) hänför sig till en grupp kroniska pankreasjukdomar hos de olika etiologierna, övervägande inflammatoriska, kännetecknade av fas-progressiva fokala, segmentella eller diffusa degenerativa eller destruktiva förändringar av parenkymen med ett resultat i atrofi av körtelementer (pankreatiska celler); bindväv (fibrerad) vävnad; förändringar i bukspottkörtelns duksystem med bildandet av cystor och stenar. Resultatet av varje process är utvecklingen av bukspottkörtelns exokrina och endokrina insolvens.

Denna definition är morfofunktionell, och i kliniska termer är CP en dynamisk sjukdom vars intensitet beror på orsaken som orsakade den, på de omgivande organens morfofunktionella tillstånd, vilket påverkar processens intensitet (underhåll), på sjukdomsstadiet och i funktionaliteten i bukspottkörteln.

Den ledande patogenetiska faktorn vid utveckling och progression av pankreatit är:

1) ökning av trycket i duksystemet, vilket leder till vävnadsskada och utlöser en kaskad av reaktioner som aktiverar enzymer i bukspottkörteln. Samma mekanism stöder kursen av CP;
2) Deponering av proteinkällor i bukspottkroppens små kanaler, som med avseende på "organisation" leder till liten cystisk degenerering av bukspottkörteln (denna mekanism är den ledande i alkoholhaltiga, hungriga, metaboliska, tropiska, senila, ärftliga former, inklusive cystisk fibros).
3) Den tredje mekanismen är viral, där det inte finns någon förorening av bukspottskörtelvävnad. Och den främsta mekanismen för progression är celldystrofi med apoptos. Progression av CP är associerad med bukspottskörtel fibros, vilket också leder till omorganisering av bukspottkörteln och intensiv utveckling av funktionell bukspottskörtelnsufficiens (exokrin och intrasekretorisk, som kan gå igenom en fas av hyperinsulinemi med paroxysmal hypoglykemi).
4) En kombinerad patogenesmekanism med deltagande av olika faktorer i processens progression - i detta fall måste man välja en ledande som ska bestämma terapeutiska förhållningssättet. I detta avseende är det i någon form av pankreatit involverad vaskulär faktor som förändrar mikrosirkulationssystemet med hypoxi (vilket leder till ökade nivåer av cAMP, aktivering av Ca + transport till celler, dissociation, oxidation och fosforylering följt av deenergisering av cellen och ökning av degenerationsprocesser).
Beskriva den kliniska bilden av kronisk pankreatit. Vi bygger på vår egen erfarenhet, som bygger på en studie av 600 patienter som observerats i 10-15 år efter akut akut pankreatit eller den första attacken mot sjukdoms kroniska sjukdom.

I diagnosen CP kan inte ignorera den kliniska bilden av sjukdomen, medan det kommer att vara annorlunda i olika perioder av sjukdomen. urskiljas:

1) Inledningsperioden (villkorligt upp till 10 år), som kännetecknas av perioder av förvärring och eftergift. Perioden av exacerbation kännetecknas av smärtor av olika intensitet och lokalisering (om huvudet i bukspottkörteln påverkas, det finns smärta i högra övre delen av buken, om kroppen är skadad, smärta ligger i mitten och om svansen är skadad är smärtan i vänstra hälften. kolon och är vanligare med tarmarnas nederlag. Dyspeptisk symtomkomplex under denna period är inte det viktigaste vid bestämning av den kliniska bilden, och med adekvat behandling stoppas den först;
2) den andra perioden (stadium) - perioden av exokrin pankreasinsufficiens (vanligtvis efter 10 år av kursen). Under denna period ger smärtor sig till dyspeptisk symtomkomplex (gastrointestinal). Gastrisk dyspepsi utvecklas i samband med gastroduodenostas, gastro-esophageal reflux i detta avseende och tarmdyspepsi på grund av ett brott mot genomskinlig matsmältning;
3) allokera också den "komplicerade" varianten av kursen av CP. Det kännetecknas av en förändring i den "vanliga" kursen av sjukdomen. Smärtor kan öka, deras bestrålning ändras. Dyspepsi blir mer envis och mindre böjlig för behandling, tarmdyspepsi åtföljs av uppblåsthet, förlust av kroppsvikt börjar, hypoglykemiska tillstånd utvecklas; i samband med utvecklingen av portalhypertension börjar en ökning i mjälten med ett symptomkomplex av hypersplenism att bestämmas. Med förhöjningen av sjukdomen förändras dynamiken i enzymtest (längre kvarstår hyperamylasemi).

Följande komplikationer av CP utmärks: kolestas (icteric och anicteric variants); reaktiv hepatit; infektiösa komplikationer (inflammatoriska infiltreringar, purulent kolangit, septiska tillstånd, reaktiv pleurisy, lunginflammation); sällsynta komplikationer (portalhypertension (subhepatisk), kronisk partiell duodenal obstruktion, erosiv esofagit, gastroduodenala ulcerationer, inklusive blödning, Melory-Weiss syndrom, hypoglykemiska kriser, buk-ischemiskt syndrom); cystor och pseudocyter i bukspottkörteln.

När man talar om den komplicerade kursen i CP bör man komma ihåg att det är nödvändigt att leta efter de listade komplikationerna, och motivationen för sökningen är en förändring i den kliniska bilden.

Det finns också sällsynta varianter av CP: s pseudo-tumoral (kliniskt är det en permanent smärtsam sjukdomssjukdom); virala (reaktiva hos virussjukdomar). Samtidigt finns det ingen förstörelse av bukspottkörteln, fibros går fort ganska snabbt. Ofta diagnostiseras för första gången vid exponeringsfasen av exokrin pankreatisk insufficiens.

Kliniskt isolerad: asymptomatisk, ständigt smärtsam (vid stadium av bukspottskörteln fibros), hypoglykemisk, diabetisk, isterisk, metabolisk (med viktminskning) variant av kursen.

Klassificering av kronisk pankreatit

Vi presenterar vår egen klassificering, som presenterades och diskuterades vid II-kongressen av terapeuter, XIII-kongressen för gastroenterologer, som rekommenderade det för diskussion och tillämpning. En återgång till klassificeringen är också viktig eftersom utkastet till "rekommendationer från den ryska gastroenterologiska föreningen" om diagnos och behandling av kronisk pankreatit publiceras.

Denna klassificering föreslår att framhäva:

1. Adrift:
1,1. Progressionsintensitet:
1.1.1. Långsam framsteg
2.1.1. Måttlig progressiv
3.1.1. Snabba framsteg
1,2. För utveckling av komplikationer:
1.1.1. Okomplicerad kurs
2.1.1. Komplicerad ström
1.2.1.1. Tidiga komplikationer
1.2.1.1.1. Stöt och multipel organsvikt
1.2.1.1.2. Undvikande av enzymer (utspädning i pleurala och bukhålor som innehåller RV-enzymer)
1.2.1.1.3. gulsot
1.2.1.1.4. Portal hypertoni
1.2.1.1.5. Cystor och pseudocyster
1.2.1.1.6. Magsår och tarmblödning
1.2.1.1.7. Hypoglykemiska tillstånd
1.2.1.2. Sena komplikationer:
1.2.1.2.1. Syndrom av nedsatt matsmältning (exokrin insufficiens)
1.2.1.2.2. Syndrom av elektrolytstörningar
1.2.1.2.3. anemi
1.2.1.2.4. encefalopati
1.2.1.2.5. Endokrin insufficiens (bukspottkörtel diabetes)
1.2.1.2.6. Lokala infektioner (progression, såruppfall, abscessering, parapancreatit, återkommande vänstersidig pleurisy, lunginflammation, perinefrit)
1.2.1.2.7. Fotarteriopati
1.2.1.2.8. osteomalaci
2. Enligt etiologi:
2,1. Primär.
2.1.1. Alkoholisk CP
2.1.2. Med kronisk proteinbrist i kosten
2.1.3. drog
2.1.4. Ischemisk (vaskulär)
2.1.5. Metabolisk (hyperlipidemisk)
2.1.6. hyperkalcemisk
2.1.7. strålning
2,2. Sekundär:
2.2.1. Biliär oberoende
2.2.2. Vid leversjukdomar (akut hepatit, levercirros)
2.2.3. Pankreatit gravid
2.2.4. Pankreatit i tidig postpartumperiod
2.2.5. Pankreatit i mag- och duodenal patologi
2.2.6. Pankreatit med parafateral sjukdom
2.2.7. Pankreatit med parasitisk invasion
2.2.8. När hyperparathyroidism
2.2.9. Med cystisk fibros
2.2.10. Med virussjukdomar
2.2.11. I inflammatorisk tarmsjukdom
2.2.12. Med allergiska sjukdomar
2.2.13. "Postoperativ" pankreatit
2.2.14. Med tyrotoxikos

Allokering av 3 former av CP för progression (upp till utveckling av funktionell insufficiens i bukspottkörteln) bestämmer procentsatsens progressionsgrad, och om det i genomsnitt tar 10 år eller mer, motsvarar detta en långsiktig progressiv typ av flöde, måttligt progressiv typ - från 5 till 10 år och snabbt progressiv typ - upp till 5 år. I motsats till klassificeringen av Ivashkina et al., 1990 och Zimerman, 1995, finns det inga morfologiska former av CP, som inte är en stor förlust, eftersom det morfologiska substratet är svårt att extrahera, inte kan upprepas ofta tillräckligt och inte påverkar signifikant om valet av terapi, dess längd och intensitet. Det är beroende av ett litet antal klassificeringsskyltar som är tillräckliga för att välja den bästa uppsättningen diagnostiska metoder och bestämma arten och intensiteten av behandlingshjälpmedel.

Den kliniska bilden av sjukdomen utgör grunden för diagnos och differentialdiagnos av CP. Man bör komma ihåg att det beror på sjukdomsperioden (inledande och perioden med exocriär insufficiens) och det antal nosologiska former mellan vilka differentialdiagnostik ska utföras kommer att vara annorlunda. Den första gruppen kommer att inkludera sjukdomar som bildar smärta; Den andra gruppen kommer att inkludera sjukdomar som bildar symtomkomplexet i dyspepsi (mag och tarm).

Bestämning av aktiviteten av den inflammatoriska processen i bukspottkörteln:

• Amylasprov - En ökning av amylasnivå beror på tidpunkten för studien i förhållande till ökningen av exacerbation. Amylas stiger under de första timmarna av förvärring av CP, når maximalt vid slutet av 1 dag, stannar vid förhöjda värden på 2: a och 3: e dagen och normaliseras på 4: e dagen; en komplicerad version av sjukdomen kan ändra denna modell av amylasprov.
Lipas test - lipasivån ökar från 4 dagar, når maximalt vid 5-6 dagar, förblir hög i antal upp till 12 dagar.
• Detta test har en klar fördel under testets varaktighet.
• Detektion av inflammatoriska cytokiner (interleukin 1,6,8, TNF, PAF osv. Kortlivad och används sällan i diagnostik; identifieringen av deras långsiktiga cirkulation är förenad med en dålig prognos).

Diagnos av exokrin pankreasinsufficiens

Polyphaecal (mer än 400 g / dag), steatorrhea (mer än 9%, med 100 g fett i kosten). För att klargöra arten av steatorrhea utförs ett benthiramintest, testet är positivt för CP, och d-rengöringstestet tas och testet är negativt för HP.

• Secretin - pankreatisk (cerulein) test;
• PABK-test (benthiramin) - en belastning på 0,5 g para-aminobensoesyra trinitid (bentiramin) beräknas. Urin samlas in senast 6 timmar. Ett positivt resultat anses om mindre än 50% bentramin utsöndras i urinen.

Bestämning av elastas 1 i avföring. Normalt elastas 1--200 och mer μg per 1 g avföring. måttlig och mild exokrin insufficiens på 100-200-200 g / g; allvarlig bukspottskörtelnsufficiens - mindre än 100 μg / g.

Hittills är "elastas" -testet det mest använda, och det beror på enkelheten i studien, testet beror inte på användningen av enzympreparat och är lätt att reproducera, vilket är mycket viktigt.

Diagnos av endokrin insufficiens i bukspottkörteln fastställs genom definitionen av: glykosylerat hemoglobin, fastande glukos och belastningstest med glukos.

Instrumentativa metoder för att diagnostisera CP

♦ Granskning av röntgen bestämmer förkalkning, duodenografi vid konstgjorda hypotensionstillstånd gör det möjligt att studera magen i magen. Man bör komma ihåg att negativa resultat inte förnekar patologin.
♦ Ultraljudsforskning idag är fortfarande den viktigaste metoden för att diagnostisera CP. De former av CP, som under exacerbationsperioden ger ödem - svullnad och inflammatorisk infiltration - kan inte ändra bukspottkörtelns storlek diffus eller lokalt.

Metaboliska virala former förekommer utan förändringar i storlek, men ändrar strukturen. En stor grupp av CP-preparat (alkoholhaltiga, hungriga, medicinska - med användning av natriuretika - ger kalciner och liten cystisk reinkarnation av parenchymen. För att ultraljud ska vara effektivare är det nödvändigt att ha grundläggande data (med storlek, struktur, densitometriska indikatorer). Endoskopisk ultraljud (EUS) kompletterar intra-abdominal undersökning (lokal och fokal dilatation av kanalen, närvaron av "mjuka" och täta strukturer i den). Hittills är det inte en studie som gör att du kan göra en diagnos, men kompletterar diagnosen Stick duktal systemtillståndet och upplösningsanordningen med hög kapacitet kan känna igen finare cystisk prostatisk transformation

♦ Beräknad tomografi ger en uppfattning om bukspottkörteln, bestämmer lokaliseringen, stenografiens topografi och densitometriska indikatorer som indikerar fibros och dess svårighetsgrad, kontrast i processens akuta fas kan bestämma nekrosernas centrum och deras storlek
♦ Magnetic resonance imaging ger en uppfattning om tillståndet i den främsta bukspottskörteln, en uppfattning om bukspottkörtelns densitetskaraktär (sena tecken) och möjliggör differentialdiagnos av sann och pseudocyst
♦ Endoskopisk retrograd kolangiopancreatografi ger en uppfattning om "duktala" former av CP
♦ Endoskopisk undersökning bestämmer tillståndet för Vater papilla, ta en biopsi för histologisk undersökning, bestämma tillståndet i det parapatala området
♦ Detektion av tumörformer i bukspottkörteln (inklusive och omvandling av CP till bukspottskörtelcancer):

• tumörmarkörer (CA-19-9. CEA). När deras nivå stiger över vad som är tillåtet för inflammation, får vi indirekta tecken till förmån för den föreslagna omvandlingen.

• målbiopsi (fin nål, laparoskopisk, laparotomisk). Laparoskopisk biopsi har tekniska svårigheter, eftersom det är nödvändigt att gå igenom omentalpåsen, och biopsin själv är endast möjlig från bukspottkörteln).

Idag utförs diagnostik och dynamisk spårning av patienter med CP genom ett komplex av studier, bland annat: historisk analys, analys av den kliniska bilden, som är grundläggande för att bygga ett diagnostiskt koncept, och så vidare. Objektiva forskningsmetoder klargör och objektiverar den kliniska situationen, bestämmer typen och svårighetsgraden av exacerbationer, utvärderar effektiviteten av terapeutiska åtgärder.

Diagnosformuleringen (ICD-10, antagen i Ryska federationen sedan 1999)

Enligt ICD-10 finns det följande:

Akut pankreatit (C 85):

♦ RV abscess
♦ Nekros av bukspottkörteln
♦ akut infektiös
♦ akut återkommande
♦ hemorragisk
♦ subakut
♦ purulent

Kronisk pankreatit (K 86)

♦ Kronisk pankreatit av alkoholisk etiologi (K 86,0)
♦ Annan kronisk pankreatit (C 86.1):
♦ kronisk pankreatit av ospecificerad etiologi
♦ kronisk pankreatit av infektiös etiologi
♦ kronisk pankreatit av viral etiologi
♦ kronisk återkommande pankreatit.

Exempel på formuleringen av diagnosen:

1. Kronisk pankreatit, alkoholisk, ofta (sällan, med ständigt närvarande symtom), akut fas (med övervägande svagskada, cystisk, komplicerad av portalhypertension) (K 86.0).
2. Kronisk pankreatit, gallärberoende. Sällan recidiverande kurs, akut fas (interstitial-edematous), komplicerad av obstruktiv gulsot (K 86.1).

Akut pankreatit introduceras i denna artikel eftersom patienter med akut pankreatit ofta kommer in i den terapeutiska (gastroenterologiska) avdelningen, och avdelningsläkarna måste göra diagnos för kirurgens konsult eller för överföring till kirurgiska avdelningen.

Konservativ behandling av kronisk pankreatit

Målsättningen med konservativ behandling av CP beror på fas och stadium av processen. Fas (exacerbation, nedsatt exacerbation, remission) bestämmer intensiteten av behandlingen. Steget för CP-exacerbation skiljer sig lite från akut pankreatit både i patogenesen och i kursen och resultatet. Utfallet beror till stor del på intensiteten hos de terapeutiska effekterna som utförs. Målet med behandlingen kan formuleras enligt följande:

1. Lättnad av smärta, reduktion och borttagning av förgiftning.
2. Lättnad av progressionen av det edematösa interstitialsteget av pankreatit för att förhindra utveckling av "kirurgiska" komplikationer vid okomplicerad och begränsad oinfekterad pankreatonekros.
3. Stabilisering av den kliniska situationen, som uppnås genom att man skapar funktionell vila i bukspottkörteln med en gradvis utlopp i bukspottkörteln till funktionella belastningar.
4. Behandling av komplikationer av den "akuta" perioden - insolvens av bukspottkörtelns externa och intrasekretoriska funktion.
5. Behandling av kirurgiska komplikationer och förebyggande av återkommande med fortsatt orsaksfaktor.
6. Rehabilitering av patienter med CP.

Uppräkningen av de viktigaste terapeutiska åtgärderna och deras sekvens betyder inte verkningsordern. Vissa föremål implementeras ofta inte med specifika droger och genomfört andra aktiviteter. Så smärtsymtomen bildas huvudsakligen av två mekanismer:

1) En ökning av intraduktaltryck ("proteinproppar" hos de mindre kanalerna i alkoholisk pankreatit eller vissa "metaboliska" former eller en ökning av trycket i den gemensamma kanalen i "gallisk" pankreatit).
2) inflammatorisk skada på skeden i bukspottkörteln med en rubbning av sin vävnad eller utan den. Samtidigt kan smärtlindring lindras genom åtgärder som syftar till att både minska trycket i kanalerna och minska ödem och inflammatorisk infiltration utan att tillgripa analgetika.

De viktigaste terapeutiska åtgärderna i det akuta stadiumet av CP är som följer:
♦ de första 3 dagarna - hunger och, enligt indikationer, parenteral näring
♦ med gastro- och duodenostasis - kontinuerlig aspiration av magsinnehåll med en tunn sond;
♦ Octreotid 100 mcg - 3 gånger om dagen, subkutant under de första 5 dagarna (idag är det den främsta terapeutiska effekten som syftar till att minska trycket i bukspottkörtelkanalen, eftersom det direkt påverkar bukspottkörtelns funktionella aktivitet och indirekt genom en minskning gastrisk sekretion (inhiberande gastrinsekretion));
♦ I avsaknad av oktreotid, administreras ranitidin, 150 mg var 8: e timme eller famotidin 40-80 mg var 8: e timme, eller omeprazol (Omez för infusioner), 40 mg per dag eller pantoprazol, i adekvata doser och med tillräcklig duration, administreras intravenöst.

Vid allvarlig förgiftning injiceras en tillräcklig mängd vätskor (isotonisk natriumkloridlösning, 5 - 10% glukoslösning, etc.) - hela perioden medan förgiftningen är fixerad. Det finns en diskussion (främst bland terapeuter och gastroenterologer) om lämpligheten att använda oktreotid. Hittills är octreotid den mest effektiva blockeraren av funktionell aktivitet i bukspottkörteln och fram till effekten av IPP är det lämpligt att använda den inom 5-6 dagar.

Om tidigare ingrepp inte har lett till smärtlindring injiceras 2 ml 50% metamizolnatrium med 2 ml 2% papaverinlösning eller 5 ml metamizolnatrium parenteralt.

Den huvudsakliga terapeutiska åtgärden i den tidiga behandlingsperioden, stabiliseringsperioden för den "kliniska situationen", den omvända utvecklingen av det morfologiska substratet för inflammation och rehabilitering är skapandet av funktionell vila av bukspottkörteln, som faktiskt uppnås genom att blockera magsekretion och blockaden bör vara så fullständig som möjligt, eftersom försurning av duodenum leder till ökad syntes av cholecystokinin och sekretin, vilka är naturliga stimulatorer av bukspottkörtelns funktionella aktivitet.

Vi jämförde effekten av olika PPI i behandlingen av CP-exacerbationer (omeprazol (Omez), lansoprazol, rabeprazol, esomieprazol, pantoprazol), utan någon märkbar skillnad i blockad gastrisk sekretion och tidpunkten för dess förekomst. I genomsnitt är det 5 - 6 dagar; utvärderade också dynamiken av reduktion (normalisering) av storleken på bukspottkörteln - i genomsnitt 3 veckor. Det är en skillnad, men det är huvudsakligen relaterat till CP: s naturliga egenskaper. Med alkoholisk pankreatit är denna dynamik långsammare.

Framväxten av ett nytt läkemedel, Omez Insta (omeprazol), ger oss lite hopp om tidigare perioder av att stoppa magsekretionen. Detta läkemedel produceras i form av ett pulver, från vilket en suspension bereds, medan den aktiva substansen (omeprazol) absorberas 5 gånger snabbare. Hastigheten för effekten av Omez Insta är jämförbar med den med intravenös administrering av omeprazol. Till skillnad från andra IPP är Omez Insta förblir helt effektiv under hungerspausen. Detta tillhandahålls av hjälpkomponenten av läkemedlet - natriumbikarbonat. Effekten av blockad gastrisk sekretion inträffar den 1: a dagen. Behandlingsregimen för läkemedlet för exacerbation av CP: de första tre dagarna av behandling - Omez Insta 1 dospåse 920 mg 2 gånger om dagen, sedan Omez 1 kapsel 2 gånger om dagen. Vi utvärderade effekten av Omez Insta hos 10 patienter med förhöjning av CP och fick en bra effekt, vilket ger oss hopp om att kliniken har fått en ny, effektivare PPI för behandling av CP-exacerbationer.

När det gäller användningen av enzympreparat vid behandling av CP studerade vi den exokrina funktionen av bukspottkörteln hos 290 patienter enligt elastastestet. Exokrin insufficiens under perioden av exacerbation registrerades hos 76% av patienterna. Denna indikator var dynamisk som befrielse från förvärring. Gruppen med persistent insufficiens av WFPW var 46%. Dessa patienter behöver därefter konstant enzymbehandling med utveckling av en tillräcklig dos, vilket beror på graden av funktionell insufficiens. Dessa indikatorer är av sig självt vägledande och tillåter dig att bestämma initialdosen av enzympreparatet, vars dos därefter är föremål för korrigering.

Enligt vår uppfattning ger våra resultat (76% av patienterna med VSNPZH) anledning att överväga att använda enzymer som icke-läkemedel som skapar en funktionell fred i bukspottkörteln och därigenom delta i smärtlindring och deras användning under den akuta perioden av CP leder till återställandet av tarmmältningen, för vilken följt av en minskning av svullnad, utjämning av tryckgradienten och återställande av passage av bukspottskörtelns utsöndringar längs kanalerna Vi studerade effekten av 3 pankreatinenzympreparat: Mezim Forte 20.000 U, Creon och Panzinorm (i 3 grupper av 60 patienter). Från de första dagarna av förvärring fick patienterna CP i den dagliga dosen på 60 000-120 000 IE, beroende på graden av funktionsbrist i 2 - 3 doser. Upp till 4 dagar av exacerbation bestäms effektiviteten av behandlingen av graden av abdominal distans, med expansionen av kosten genom effektiviteten i matsmältningen. Enligt våra uppgifter uppfyller alla tre läkemedlen kraven på enzympreparat, tolereras väl, kan användas både i den akuta fasen av sjukdomen och för att kompensera för exokrin pankreatisk insufficiens.

Under de senaste 2 åren har ett nytt enzympreparat, Pancreatin Pangrol, uppträtt på den inhemska farmakologiska marknaden. De första inhemska meddelandena presenteras i [1--3]. Vid en daglig dos på 75 000 enheter hos patienter med svår pankreasinsufficiens i bukspottkörteln tolererades läkemedlet väl, steatorrhea uppträdde inte på grund av dess administrering. Patienter fortsatte att få (behålla) kroppsvikt.

Kirurgisk behandling bör utföras hos patienter med CP för att förhindra sjukdomsprogressionen (hos patienter med gallisk pankreatit), hos patienter med förvärrad CP med det medföljande symptomet på "akut buk". med pankreatisk nekros, komplicerad av cyster, pseudocyster, bukspottkörtelnor; stenos av den gemensamma gallgången; pankreatisk ascites, pleurisy, purulenta komplikationer.

Potentiella behandlingsalternativ för CP är:

• inhibering av makrofagaktivitet (relaterad till fibrogenes);
• cytokinreceptor-blockad;
• användning av antikroppar mot cytokiner;
• användning av antikroppar mot cytokinreceptorer;
• användning av antiinflammatoriska cytokiner.

Alternativ för kronisk pankreatit

Undersökningsröntgen i 30-40% av fallen avslöjar förkalkning av bukspottkörteln eller intraduktiva stenar, speciellt vid undersökning i snedställd projicering. Detta undanröjer behovet av ytterligare undersökning för att bekräfta diagnosen CP. Ultraljudsundersökning (ultraljud) gör det möjligt för oss att uppskatta organs storlek, expansionen och ojämnheten i kanalkonturen, pseudocysten. Endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi (ERCP) gör att du kan identifiera majoriteten av patienterna med CP. Denna studie gör det möjligt att upptäcka förändringar i huvudpankreatiska kanalen och dess grenar (oregelbunden expansion av kanalerna - "kedjan av sjöar"). Beräknad tomografi (CT) och angiografi utförs vanligtvis för att förbereda sig för den kommande operationen. Pankreatisk nekros zoner kan detekteras genom användning av en kontrast vid RT (ingen ackumulering av kontrastmedium), och även med användning av en ny teknik - scintigrafiska pankreatisk introduktion flyt märkta granulocyter (ackumulering av radioaktivitet i nekros).

Coprologisk undersökning är huvudmetoden för att utvärdera bukspottkörtelns exokrina funktion. Vid svåra bukspottskörtelns insufficiens förvärvar fekalmassor en grå tinge, fetid lukt och fet utseende. Ökar det totala antalet fekala massor (i normal massa är 50-225 g per dag). Ökat innehåll av neutralt fett i avföring - steatorrhea - är en indikator på svår exokrin pankreasinsufficiens. Studien bör utföras samtidigt som patienten en tillräcklig mängd av fett (100 g cutki under 2-3 dagar före analysen), den mest karakteristiska detekterings stor droppe (diameter överstigande 8 mikron).

Funktionstest kan delas in i tre grupper:

direkta tester av bukspottkörtelns utsöndring. De samlar in och studerar bukspottkörteljuice eller duodenala innehåll efter stimulering av bukspottskörtelns utsöndring genom exogena hormoner eller hormonliknande peptider (secretin-cholecystokinintest).

indirekta test - forskning. duodenalt innehåll efter matstimulering (Lund test);

muntliga prov - som utförs utan pancreatic duct kanylering eller injektion sond (test med N-bensoyl-L-tyrosyl-aminobensoesyra - BT-PABA; flyuorestseindilauratny eller pankreatolaurilovy testet; utandningsprov med substratet märkas med radioisotoper).

Det mynt-pankreatiska imintestet är "guldstandarden" för att diagnostisera störningar i den exokrina pankreasfunktionen. den Den resulterande hemligheten bestämmer koncentrationen av bikarbonater och enzymer: amylas, trypsin, chymotrypsin och lipas. De viktigaste är sådana indikatorer som den maximala koncentrationen av bikarbonater, flödeshastigheten av pankreatisk juice (duodenalt innehåll), den maximala koncentrationen och flödeshastigheten för enzymer. I CP ses en minskning av koncentrationen av bikarbonater (2 ml / kg) vanligen. En minskning av volymen av pankreatisk utsöndring vid normala koncentrationer av bikarbonater och enzymer gör det möjligt att misstänka bukspottskörtelcancer.

Under Lundprovet utförs sekretionsstimulering med en flytande livsmedelsblandning innehållande 6% fett, 5% protein och 15% kolhydrater. Denna metod är tekniskt lättare att genomföra, men bedömer inte utsöndringen av bikarbonat, och dessutom resultatet beror på tillståndet i tunntarmen som en plats för produktionen av endogena promotorer. Lund-testet har lägre känslighet och specificitet jämfört med sekret-pankreozymtestet, speciellt med en mild grad av pankreatisk insufficiens.

Under de senaste åren har metoden för bestämning av pankreatiska enzymer (trypsin, chymotrypsin, elastas, lipas) i avföring funnit ökande användning, främst på grund av dess icke-invasivitet. Den största fördelen är bestämning av elastas i avföringen genom enzymimmunoanalys metodom.Chuvstvitelnost och specificiteten för elastas-test hos patienter med exokrin pankreasinsufficiens svår och måttlig inställning till de hos sekretin-pankreozymin test. Med en mild grad av exokrin insufficiens är känsligheten av metoden 63%.

* rekommendationer från den europeiska multicentergruppen för studier av kronisk pankreatit 2005

Alternativ för kronisk pankreatit

Den vanligaste orsaken till kronisk pankreatit (cirka 60% av fallen). På grund av det faktum att mindre än 5-10% av patienterna som lider av alkoholism, lider av kronisk pankreatit, antogs det om förekomsten av tillhörande riskfaktorer. Sålunda påvisades 534% av patienterna med kronisk alkoholisk pankreatit, N34S-mutation, hos patienter med alkoholism utan utveckling av kronisk pankreatit, denna mutation observerades endast i 1% av fallen.

Cystisk fibros (cystisk fibros).

Är en autosomal recessiv sjukdom där det finns en mutation i CFTR-genen som kodar för ett protein som är involverat i transport av klor genom cellmembranet. Mutationer i CFTR-genen kan leda till svår kronisk pankreatit och andningsfel. Cystisk fibros, som den etiologiska orsaken, är en liten del av kroniska pankreatitfall.

Autosomal dominant sjukdom med penetration lika med 80%. Sjukdomen är associerad med en mutation i genen av katjonisk trypsinogen belägen på kromosom 7.

Hyperlipidemi (vanligtvis typ 1 och 5).

Det kan vara orsaken till kronisk pankreatit, men brukar manifesteras av upprepade attacker av akut pankreatit.

Mottagning av läkemedel.

Bukspottkörtelmedel innefattar azathioprin, klortiazidderivat, östrogener, furosemid, tetracyklin. Mindre vanligt observeras samma effekt vid användning av cimetidin, metronidazol, glukokortikoider, brufen, nitrofuran.

Idiopatisk kronisk pankreatit (cirka 30% av fallen).

Idiopatisk pankreatit är uppdelad i former med tidig och sen inledning. I vissa fall kan "idiopatisk" pankreatit vara genetiska mutationer.

• Medfödda anomalier, som delad bukspottkörteln och den ringformiga delningen av bukspottkörteln. Medfödda anomalier är mycket sällsynta orsaker till kronisk pankreatit och kräver som regel att ytterligare fällande faktorer föreligger för utveckling av kronisk pankreatit (stenos av den lilla duodenala papillen).
• Förvärvade obstruktiva former av kronisk pankreatit orsakas av trubbigt abdominalt trauma, vilket resulterar i skador på bukspottkörtelns duktala system. Dessutom kan en överträdelse av utflödet av bukspottskörtelns utsöndringar utvecklas som ett resultat av inflammatoriska processer i 12pc, vilket leder till fibros och papillär stenos, såväl som till följd av tumör eller konkretioner. Sjukdomar i gallblåsan och gallvägarna är den vanligaste orsaken till utvecklingen av den obstruktiva varianten av kronisk pankreatit. Förekommer som en följd av intra-pankreasaktivering av pankreas enzymer på grund av upprepning i gallgångarna och innehållet i 12-g-tarmarna, vilket observeras vid kolelitias, biliär och duodenal hypertoni och Feirov-nippelpatologi.

Det är en sällsynt orsak till kronisk pankreatit. I en autoimmun lesion finns en diffus ökning av bukspottkörteln, åtföljd av symptomatisk eller asymptomatisk. Denna form av sjukdomen kännetecknas av diffus och ojämn minskning av bukspottskörteln, en ökning av nivån av cirkulerande y-globuliner, närvaron av autoantikroppar och eventuellt närvaron av associerade autoimmuna sjukdomar. I bukspottkörteln observeras fibros med lymfocytisk infiltration.

Sekundära former av autoimmun kronisk pankreatit förekommer i primär biliär cirros, primär skleroserande kolangit och Sjogren syndrom (xerodermatos).

I utvecklingen av kronisk pankreatit föreslår följande patologiska mekanismer:

• Intra-duktal obstruktion och obstruktion (till exempel vid alkoholmissbruk, närvaron av stenar, tumörskada, biliär och duodenal hypertoni, patologi hos Vater-nippeln).
• Riktad exponering för toxiner och toxiska metaboliter, vilket leder till aktivering av akinarceller och frisättning av cytokiner som stimulerar stellatceller för att producera kollagen och utveckla fibros. Cytokiner bidrar också till utvecklingen av inflammation som involverar neutrofiler, makrofager och lymfocyter. Denna mekanism är karakteristisk för alkoholmissbruk, infektionseffekter och sprue (tropiska aphthae).
• Oxidativ stress (till exempel vid idiopatisk pankreatit).
• Nekros-fibros (återkommande akut pankreatit, vilket leder till utveckling av fibros).
• Ischemi (på grund av obstruktion och fibros).
• Autoimmuna processer (kan utvecklas i samband med andra autoimmuna sjukdomar, såsom Sjogren syndrom, primär biliär cirros, renal tubulär acidos).

Patofysiologin för kronisk pankreatit är inte helt klar, och det finns olika teorier om dess utveckling med olika etiologiska faktorer.

Ärftlig pankreatit och cystisk fibros, som leder till kronisk pankreatit, utvecklas i en tidig ålder och kännetecknas av uttalad förkalkning.

Obstruktiv kronisk pankreatit utvecklas som ett resultat av medfödd eller förvärvad stricture av bukspottskörteln, till exempel för delad bukspottkörtel. Den senare leder till kompression av lumen i dorsala kanalen.

Förvärvad stricture kan å andra sidan vara ett resultat av trauma, pseudocyst, nekrotiserande pankreatit eller en tumör. Vid eliminering av obstruktion kan en kanal försvinnas.

Grunden för patofysiologin av alkoholisk kronisk pankreatit är basal hypersekretion av pankreasproteiner med samtidig minskning av proteashämmare. Den senare ändrar den biokemiska strukturen av bukspottskörteljuice och predisponerar individer för bildandet av proteinproppar och pankreasstenar. Blockeringen av de små kanalerna orsakar för tidig aktivering av pankreatiska enzymer, vilket leder till utvecklingen av akut pankreatit, som efter en viss tid orsakar permanent strukturell skada på körtlarna (atrofi av acinarceller och fibros). Man tror att en diet rik på protein och lipider ökar hypersekretionen av protein (vilket inkluderar matsmältningsenzymer) och i slutändan blockering av kanalerna och bildandet av proteinproppar. Man tror att det ständiga behovet av att metabolisera alkohol (och eventuellt andra xenobiotika, till exempel: droger, tobak, miljögifter och andra föroreningar) orsakar oxidativ stress i bukspottkörteln och kan skada celler och kroppen som helhet. speciellt vid tillstånd av undernäring.

Upptäckten av den genetiska koden för ärftlig pankreatit bidrog också till vår förståelse av patogenesen av kronisk pankreatit.

Oavsett etiologin för kronisk pankreatit utvecklas fibros i bukspottkörteln som ett typiskt svar på traumatiska effekter. I fibrogenes spela rollen av ett antal faktorer: tillväxtfaktorer, cytokiner och kemokiner, som leder till avsättning av extracellulär matris och fibroblastproliferation. Skada på bukspottkörteln leder till lokalt uttryck och frisättning av transformerande tillväxtfaktor (TGF-β), stimulera celltillväxt av mesenkymalt ursprung och förstärka syntesen av extracellulära matrisproteiner, såsom kollagen, fibronektin och proteoglykaner.

Fig. Histologisk bild vid kronisk pankreatit.

Alternativ för kronisk pankreatit

Förhöjning av inflammation i bukspottkörteln - huvudsymptom och behandlingsmetoder

I många år kämpar vi framgångsrikt med gastrit och sår?

Institutets chef: "Du kommer att bli förvånad över hur lätt det är att bota gastrit och sår bara genom att ta det varje dag.

Bukspottkörteln har en vikt av ca 60-80 gram och är inte palperad med en objektiv undersökning. Trots så små storlekar, utför den väldigt viktiga funktioner. Bukspottskörtelvävnad producerar matsmältningsenzymer, liksom glukagon och insulin, som reglerar kolhydratmetabolism.

För behandling av gastrit och sår har våra läsare framgångsrikt använt Monastic Tea. Med tanke på populariteten av det här verktyget bestämde vi oss för att erbjuda det till er uppmärksamhet.
Läs mer här...

Den vanligaste sjukdomen i detta organ är kronisk pankreatit. Nedan betraktar vi symtomen på förvärringar av inflammation i bukspottkörteln och den behandling som krävs för denna patologi.

Symtom på kronisk pankreatit

Manifestationer av kronisk pankreatit beror på svårighetsgraden och frekvensen av exacerbationer. Vanligtvis förvärras sjukdomen genom att dieten bryts. Sålunda är försvagningen av patienten vanligen associerad med användningen av feta livsmedel eller alkohol. Under förvärv av sjukdomar i bukspottkörteln är de viktigaste symptomen:

• buksmärtor
• dyspepsi (matsmältningssjukdomar)
• vanliga manifestationer.

Smärt syndrom

Smärtan i kronisk pankreatit är tråkig, tråkig, men i svåra fall kan det vara mycket intensivt. Det är lokaliserat huvudsakligen i epigastriska regionen, i höger eller vänster hypokondri, beroende på vilken del av organet som påverkas (huvud, kropp eller svans av körteln).

I händelse av allvarlig inflammation, sprider smärtan till baksidan, under vänster axelblad, kan ha en omgivande karaktär. Under förvärv av inflammation i bukspottkörteln är ett specifikt tecken ett Mayo-Robson-symtom när de smärtsamma förnimmelserna ökar med tryck i området för vänster ryggradsvinkel.

Viktigt: Om du upplever sådana smärtor är det angeläget att konsultera en läkare.

Dyspeptiska störningar

Vid kronisk inflammation störs matsmältningsprocesserna, vilket är förknippat med brist på excretionsfunktion i bukspottkörteln. De flesta ämnen som kommer från mat smälts och absorberas i tunntarmen. Brist på pankreatiska enzymer leder till att kolhydrater, fetter och proteiner inte kan absorberas fullständigt. Därför förekommer sådana fenomen som abdominal distension, diarré och förändringar i avföring.

Avföringen blir flytande, riklig (polyfekal). Avföringen har en oljig konsistens och den obehagliga lukten av riven olja. Ibland kan du visuellt märka droppar av fett och osmält matrester. Andra klagomål innefattar illamående, böjning och ibland kräkningar, muntorrhet. Som ett resultat av otillräcklig uppslutning av näringsämnen kan patienterna förlora kroppsvikt.

Andra manifestationer

Vid kronisk pankreatit förstörs de funktionella cellerna i körteln, och enzymerna från dem går in i blodet. Dessa ämnen har en irriterande och toxisk effekt på andra organ och vävnader i kroppen. Därför, med förvärring av inflammation i bukspottkörteln kan följande symtom uppstå:

• huvudvärk;
• hjärtrytmstörningar;
• temperaturökning
• allmän svaghet etc.

I allmänhet kan ett blodprov detektera en ökning av ESR, leukocytnivåer och ett neutrofilt skifte mot de unga formerna. Med en progressiv kurs utvecklas diabetes mellitus ofta på grund av otillräcklig syntese av insulin. Ytterligare information om manifestationer, orsaker och behandling av förvärring av kronisk pankreatit återfinns i videon i slutet av artikeln.

behandling

Med förhöjning av pankreatit kan behandlingsprinciperna beskrivas i tre ord - "hungrig, kall och fred". Det innebär att patienterna får sängstöd, fasta och kalla till den epigastriska regionen. Dessutom läggs läkemedel som undertrycker utsöndring.

Näring utförs via parenteral väg: albumin, glukoslösning, fryst frusen plasma etc. injiceras intravenöst. I allvarliga fall utförs plasmaferes för att rengöra blodet och till och med kirurgiska ingrepp. Syftet med operationen är att skapa ett artificiellt utflöde av bukspottskörteljuice för att sakta ner skadorna på kroppens egna celler.

diet

Under de första dagarna av förvärring av inflammation i bukspottkörteln är enteral näring utesluten eller begränsad. När den akuta perioden börjar minska, tillåter de den mest sparsamma maten. Menyn kan innehålla följande rätter:

• Mjölkprodukter med låg fetthalt, fräsch, icke-syraost
• bakade eller ångpuddningar;
• vete bröd (mjöl med 1-2 grader) eller kakor gjorda av det;
• vegetariska soppor från mosade grönsaker;
• spannmål och soppor från markerade spannmål och pasta;
• ångade proteinetomeletter;
• vegetabilisk puree;
• bakade grönsaker och icke sura frukter;
• torkade fruktkompotter;
• mousses, gelé, gelé;
• avkok av höfter, svagt bryggt te (du kan lägga till en citronskiva).

I framtiden utvidgas kosten, men förbjuder stekt, salt, kryddig mat, pickles, rökt kött, fett kött och fisk. Mat bör inte irritera matsmältningskörteln.

Viktigt: Även under sjukdomsperioderna, när sjukdomen inte manifesterar sig, bör du strikt följa den diet som ordinerats av läkaren.

I händelse av förvärring av bukspottskörteln består behandlingen således av flera komponenter: en skyddande behandling, diet och läkemedelsterapi. Kirurgiska ingrepp vid detta tillfälle utförs mycket sällan - i särskilt allvarliga fall och med förekomsten av komplikationer.

Men kanske är det mer korrekt att behandla inte effekten, men orsaken?

Vi rekommenderar att du läser historien om Olga Kirovtseva, hur hon botade magen... Läs artikeln >>

Vad är intestinal obstruktion och hur man definierar det?

• 1O sjukdom och dess klassificering
• 2Typ av tarmobstruktion
• 3 De främsta orsakerna till sjukdomen
• 4Diagnostiska metoder
• 5 Metoder för behandling

1O sjukdom och dess klassificering

Ileus - detta är det officiella namnet på denna patologi, är en självständig nosologisk form. Det är direkt relaterat till koloproktologi och gastroenterologi. Det uppstår på grund av de många sjukdomarna i människokroppen. Den procentuella andelen för ambulanssamtal är ca 4% och kräver intervention i bukoperation.

I det här tillståndet bryter det upp funktionerna för främjandet av all mat, som föll i magen under en viss tid. Maten stagnerar och kan bara halveras, vilket gör det omöjligt att gå vidare längs matsmältningssystemet och släppa magan i form av fekal materia.

Obstruktion kan kallas ett slags syndrom. Det kan uppstå på grund av ett antal anledningar till varför klassificering uppstår. Om samtalet till sjukhuset var aktuellt, och diagnosen gjordes korrekt, kommer behandlingen och resultatet definitivt vara positivt.

För intestinal obstruktion varierar klassificeringen i tre typer. Det är nödvändigt att känna till mekanismerna (anatomiska, patogenetiska, kliniska) som påverkar klassificeringen:

1. Dynamisk tarmobstruktion. Denna variant av ileus är dessutom uppdelad i en spastisk och paralytisk typ.
2. Mekanisk obstruktion har också former: strängbildning, obstruktiv och blandad.
3. Vaskulär tarmobstruktion.

Enligt kliniska data kan var och en av alternativen vara fullständig eller delvis. Dessutom olika former: akut, kronisk och subakut.

2Typ av tarmobstruktion

Anfallet av akut tarmobstruktion i 30% av fallen är dödlig. Detta händer på grund av okunnighet om alla symptom och former av manifestation. Det verkar som att många människor har förstoppning, och det är inget skrämmande om det. Misstankar de flesta människor. Den här funktionen är bara inledningsskedet. Efter en viss tid, speciellt om frekvensen av förekomst är regelbunden, utvecklas den till kronisk form, och då blir personen patienten hos kirurgen.

Att klassificera tarmobstruktion kan hjälpa till att lösa många problem. Att veta henne kan du undvika inte bara utveckling, utan även ileusen själv. Det finns flera alternativ, men den vanligaste och används i medicin - en variant av medfödd obstruktion. Det beror på att barnet redan har blivit född med kroppsbrist. Patologi kommer att vara direkt i tarmarna och bukhinnan. Det finns följande typer:

• tarmrörsdefekt
• missbildning av tarmväggen;
• brott mot tarmarna, nämligen dess rotation;
• patologisk utveckling av matsmältningskanalen.

Den förvärvade klassen innehåller dynamiska och mekaniska former. De är också indelade i vissa former och typer:

• spastisk och paralytisk tarmobstruktion;
• kränkning av tarmlighet eller lumen i tarmen;
• Processen genom vilken komprimering eller intrångsintrång uppträder är i regel en överträdelse inte bara av tjockfunktionens funktioner utan också av cirkulationssystemet.
• invagination och commissural sjukdomar som inträffar efter operationen.

Dessutom finns det en patologi som peritonit.

Varje klass är föremål för behandling. Beroende på flödesformen och varianternas förekomst är det möjligt att prata om vilken form som är full eller partiell. Delvis är mer mottaglig för behandling, och kan alla utan terapeutisk hjälp, utan kirurgisk ingrepp. I sin tur kan operationen inte alltid tilldelas. Detta faktum beror på att anestesi inte är lämplig för alla, och även för äldre är det inte rekommenderat att göra sådana förfaranden.

3 De främsta orsakerna till sjukdomen

Varje art måste bero på vissa orsaker. Om vi ​​tar hänsyn till spastisk obstruktion, uppstår den på grund av spasmer som uppträder i mag-tarmkanalens organ. Vad kan orsaka dem? Någonting. Detta kan orsakas av smärtsam irritation på grund av utseende av maskar eller en främmande kropp i magen (förekommer ofta hos unga barn). Det är möjligt att ett slag eller blåmärken ligger i buken, vilket resulterar i ett hematom som orsakar smärta.

Sjukdomar i mag-tarmkanalen åtföljs inte alltid av obstruktion, men frekvensen av detta fenomen är upp till 5% av besök hos specialister. Dessa inkluderar: njur- eller gallkolik, basal lunginflammation, pankreatit, ribfrakturer eller hjärtinfarkt.

Det händer ofta att orsaken till spastisk obstruktion blir psykiska störningar och störningar. Detta inkluderar även ryggmärgsskador och alla slag av stroke. Trombos, dysenteri och vaskulit, Hirschsprungs sjukdom är viktiga och frekventa orsaker till att ileus börjar.

Akut tarmobstruktion av den paralytiska formen sker på grund av pares eller förlamning av mag-tarmkanalen. Förlamning kan uppstå på grund av operationer i bukhålan eller peritonit, om förgiftning uppstår på grund av mat eller alkohol av dålig kvalitet.

Bland de mekaniska faktorerna är följande:

• infarktbråck;
• lumen blockeras av vidhäftningar, vanligtvis förknippade med operation i bukhålan;
• när intrång av en del av tarmarna till en annan - invagination;
• cancer tumörer och tarmar;
• inflammatoriska processer associerade med utseendet av stenar i magen eller gallblåsan;
• Utseendet av parasiter i kroppen;
• svälja föremål.

4Diagnostiska metoder

En sådan process som akut intestinal obstruktion visas inte omedelbart. Det kan inte hänföras till den plötsliga processen, det åtföljs av ett antal symptom som du behöver veta och komma ihåg.

Som regel börjar allt på grund av felaktig kost och brist på behandling. Utseendet av diarré, de ljud som tarmarna släpper ut, smärta av någon speciell anledning, varefter alternativet av diarré och förstoppning börjar - allt detta bör varna personen. Sådana symptom är redan bevis på uppkomsten av manifestation och bildandet av obstruktion. Du kan fortfarande fixa det, börja äta enligt dieter i enlighet med regimen.

Där det kan finnas ett hinder för matens passage - både i övre sektionerna och nedre. Både tunntarmen och tjocktarmen kommer att vara inblandade i denna process, vilket är svårt att förstå genast utan att undersökas. Alla symtom kan alternera eller synas samtidigt, men det är uppenbart att det här är en intestinal obstruktion.

För behandling av gastrit och sår har våra läsare framgångsrikt använt Monastic Tea. Med tanke på populariteten av det här verktyget bestämde vi oss för att erbjuda det till er uppmärksamhet.
Läs mer här...

Symptomen på sjukdomen kommer att manifestera sig i följande:

1. Uttalad smärta i buken, ibland ger under revbenen, kan uttryckas i form av spasmer.
2. Kräkningsreflex eller kräkningar - detta symptom är det vanligast i ett givet tillstånd i kroppen. Om hindret befinner sig i de övre sektionerna, kommer kräkningen att börja snabbare. Om det finns i de nedre sektionerna kommer det bara att finnas reflexer, men kräkningen själv kommer att vara frånvarande. Dessutom är illamående i denna situation otvetydigt närvarande.
3. Förekomsten av förstoppning. Avser sena symptom. Visas vanligtvis en dag efter sjukdomsuppkomsten.
4. Uppblåsthet. På grund av obstruktion och stagnation kan mat inte smälta. Sönderdelningen börjar, och sedan bildandet av gaser. Om obstruktionen är associerad med tjocktarmen är buken svullet, det blir svårt, och en känsla av klämning av alla organ skapas.
5. Nästa symptom kan inte alltid kallas ett symtom på en obstruktion exakt - sugande. Sådana störande ljud kan uppstå under hungersnöd. Men om de föregås av andra symtom så är det definitivt ett tecken på tarmobstruktion.

Dessa symtom uppstår i andra sjukdomar som också kräver brådskande hjälp från specialister. Dessa inkluderar: blindtarmsbetennelse, cyst i äggstockarna, hjärtinfarkt, peritonit, mag-tarmsår.

5 Metoder för behandling

Med tanke på att kräkningar och förstoppning kan vara orsaken till en annan sjukdom, såsom blindtarmsbeteende, är det nödvändigt att snabbt gå till sjukhuset. Båda sjukdomar utesluter inte döden, så om sådana problem uppstår på mitten av natten, vänta inte på morgonen eller hoppas på självständig försvinnande. Det är nödvändigt att genomföra forskning och konsultera en läkare.

Vid inträde till sjukhuset börjar en undersökning av patienten för att förstå sjukdomens särdrag. Då måste du skicka allmänna test: urin, blod från ett finger, med diarré, avföring. Efter att ha erhållit resultaten och undersöker patienten med hjälp av palpation, är det nödvändigt att genomgå vissa undersökningar (ultraljud och röntgenstrålar). Endast en kirurg kan bestämma och förskriva en behandlingsperiod efter att ha bekräftat diagnosen. På röntgenbilder kan tarmslingor ses. Om de är fyllda med gas eller vätska, så är det definitivt intestinal obstruktion.

Om ultraljudsundersökningen av bukhinnan användes, kan öglorna inte bara ses utan också mätas i diameter. Endera av de två föreslagna alternativen kommer antingen att bekräfta diagnosen eller måste leta efter orsaken ytterligare. Vid bestämning av akut obstruktion krävs sjukhusvistelse.

En ytterligare metod för undersökning är passage av bariumsuspension. Med denna metod fastställs sjukdoms typ och stadium. Det kommer att bero på det som ska göras nästa: att lösa problemet på ett medicinskt sätt eller att utföra ett kirurgiskt ingripande.

Om en tumör misstänks inuti tjocktarmen används en koloskopi. För att göra detta, helt rensa kolon och genom anus med hjälp av ett endoskop undersöks hela kolon, varefter en biopsi tas (medan enheten är inne i patienten). Genomföra intubation av det trånga området. Om kirurgi är nödvändigt, vet läkare redan var sjukdomen är belägen.

Laparoskopi - Spetsen av bukväggen med ett endoskop. Ett sådant förfarande är tilldelat om ärendet är ganska komplicerat. Detta bidrar till att göra en bedömning av alla interna organ som är av intresse.

Om en intestinal obstruktion misstänks är det förbjudet att engagera sig i självbehandling eller att ta mediciner utan att en specialist utses. Endast en specialist efter diagnos och undersökning av patienten kommer att kunna göra en diagnos och förorda rätt behandling.

Vilka tabletter är bättre för att behandla pankreatit?

Termen pankreatit i klinisk kallas någon inflammatorisk process av bukspottskörtelvävnad. Den huvudsakliga behandlingsmetoden idag är den terapeutiska effekten. Men det betyder inte att samma piller för pankreatit ordineras för varje patient. Förberedelser väljs med hänsyn till sjukdomsformen, storleken på bukspottkörteln, närvaron av comorbiditeter och patientens allmänna tillstånd.

Beroende på orsaken till utvecklingen av pankreatit utses dess typer som:

1. Akut pankreatit. Den farligaste delen av sjukdomen, som oftast orsakar komplikationer och leder till funktionshinder.
2. Reaktiv pankreatit. Inflammation av bukspottskörtelvävnad, utveckling på grund av inflammation i andra organ i bukhålan.
3. Kronisk pankreatit. Trög inflammatorisk process som uppstår som en följd av felaktig behandling av akut pankreatit, mot bakgrund av överlappande gallkanaler eller permanenta fel i näring.

I sin tur kan kronisk pankreatit vara:

• hypofermental, med otillräcklig produktion av matsmältningsenzymer;
• hyperenzyme, med ökad utsöndring av enzymer.

Funktioner vid behandling av akut pankreatit

Med omedelbar behandling till läkaren är okomplicerad akut attack av pankreatit, som uppstått för första gången, stoppad utan användning av allvarlig medicinering. Grundprincipen för behandling av "kyla, hunger och frid" är särskilt relevant vid behandling av denna form.

Patienten har förkylning på magen för att lindra den inflammatoriska processen i bukspottkörteln. Sängstöd är föreskriven, och det är strängt förbjudet att inte bara ta mat, men också dricka vatten.

Om attacken åtföljs av ett starkt smärtssyndrom, är det bättre att ta bort smärtan med intramuskulära analgetika.

Om akut pankreatit har inträffat mot bakgrund av en redan befintlig inflammation eller kompliceras av andra negativa faktorer, kommer endast en läkare att bestämma användningen av några droger.

Under den akuta perioden, inget bör vara irriterande för bukspottkörteln, kan pankreatit tabletter bara förvärras. Den huvudsakliga metoden för behandling är en strikt diet. Det enda som en läkare kan ordinera efter att ha stoppat en attack är droger som minskar aktiviteten hos den sekretoriska funktionen och antacida. Beroende på sjukdomens svårighetsgrad och förlopp används Mezim, Phosphalugel eller Almagel.

Ibland finns det en fråga om behovet av att inkludera antibiotika i behandlingsregimen. Efter läkarmottagningens bedömning föreskrivs läkemedel i piller eller injektioner.

Kroniska pankreatitpiller

Metoden för behandling av lågintensiv inflammation i bukspottkörteln skiljer sig signifikant från den akuta formen. Kroniska pankreatit tabletter tar en ledande ställning tillsammans med kost i en terapeutisk behandling.

Läkemedel ordineras av läkaren strikt individuellt. Användningen av samma läkemedel kan påverka olika patienters tillstånd på olika sätt. Vidare är gastroenterologer och endokrinologer idag idag beväpnade med enzymer, före uppfinningen, varav pankreatit ansågs som dödsdom.

Med förhöjningen av sjukdomens kroniska kurs förstörs alla krafter för att lindra smärta. Därför är antispasmodik och smärtstillande medel den första i behandlingsregimen.

Antispasmodik och smärtstillande medel

Det största problemet som särskiljer pankreatit är smärtssyndrom. Patologiska muskelspasmer och blodkärl och muskler leder till nedsatt blodcirkulation, vilket förvärrar tillståndet hos den inflammerade bukspottskörtelvävnaden. De kontraherade musklerna klämmer upp organets kapsel, som sträcker sig under inflammatorisk process. För att återställa permeabiliteten hos kärlen och för att återställa musklerna kan använda antispasmodik, såsom:

Medel finns i tabletter med 20 och 40 mg. Dessa läkemedel, enligt anvisningarna, har nästan inga biverkningar, därför används oftast av läkare för att lindra smärta med pankreatit.

Med svår smärta, när smärtan blir outhärdlig, kan läkaren bestämma användningen av smärtstillande medel, såsom:

Men smärta piller för pankreatit tas inte systematiskt, men används bara en gång för smärtlindring. Oavsett att ta dem före läkarens ankomst kan det inte vara något, eftersom bilden av symtom kommer att smittas, och det blir svårare för läkaren att bestämma diagnosen.

H2-blockerare

En nödvändig del av behandlingen av pankreatit, speciellt under perioder med exacerbation, är H2-receptorblockerare. De åt de funktionella förmågorna i bukspottkörteln till normala, och enzymproduktionen minskar inte, men deras utflöde är nedsatt, det är nödvändigt att stoppa organs aktivitet för att stoppa matsmältningen av sina egna vävnader.

Användningen av sådana tabletter som:

• Ranitidin (Zoran);
• Famotidin (Ulfamid, Kvamatel);

bidrar till att blockera syntesen av enzymer och därigenom förhindra utvecklingen av inflammation.

Läkemedlen finns i lösningar för injektioner och tabletter. Enligt instruktionerna är användningen av lösningar endast berättigad vid allvarliga exacerbationer när det är nödvändigt att snabbt stoppa den enzymatiska aktiviteten i bukspottkörteln. I andra fall föreskrivna läkemedel i piller.

enzymer

Den sekretoriska funktionen i bukspottkörteln är nödvändig för tillförsel av enzymer i tarmarna. De är nödvändiga och nödvändiga katalysatorer vid assimileringen av kroppen av proteiner, fetter och kolhydrater. I de flesta fall försämras produktionen av enzymer i pankreatit. Brist på dem kan leda till allvarliga konsekvenser. Det är därför användningen av enzymer vid behandling av kronisk pankreatit är grunden för att upprätthålla det normala tillståndet för hela organismen.

Förberedelser av denna riktning framställs exklusivt i tabletter, deras användning är strikt fastställd i anvisningarna, som finns i varje förpackning. Men, ibland till gagn för patienten, kan doktorn avvika från instruktionerna i instruktionerna och handla på eget sätt. De mest populära och beprövade i klinisk praxis är sådana droger som:

Alla dessa läkemedel har ungefär samma effekt, men varje sida innehåller olika biverkningar. Gastroenterologer föredrar i de flesta fall behandling med Creon eller Mezim. Dessa är beprövade produkter som säljs i tabletter och lösningar till ett pris som är överkomligt för alla kategorier av befolkningen. Enzymberedningar hjälper bukspottkörteln att klara sitt ansvar bättre och hämma utvecklingen av pankreatit.

antibiotika

Ibland läggs antibiotika i behandlingsregimen. Detta är nödvändigt med utvecklingen av pankreatit på grund av signifikant reproduktion av patogen mikroflora. Eftersom de antibakteriella medel som produceras i tabletter har signifikanta biverkningar, utförs valet av dessa läkemedel för behandling endast av en läkare och strängt individuellt.

Vanligen använda droger som:

• Abakal tabletter 200 och 400 mg;
• Azitromycin i kapslar och tabletter av 125, 250 och 500 mg;
• Amoxiclav (augmentin, flamoklav), ett kombinerat medel, vilket innefattar amoxicillin och klavulansyra.

Bile

Vid överträdelse av gallflödet är koleretiska tabletter nödvändiga. De bidrar till att minska sekretorisk belastning i bukspottkörteln och förbättra fördjupningsprocessen.

De vanligaste är:

• Alachol, som kombinerar aktivt kol, vitlöksextrakt, extrakt av näsblad och galla;
• Hofitol, vars aktiva substans, extraheras från löv från kronärtskockan.

slutsats

Inflammation i bukspottkörteln i någon form bör komma ihåg att du inte själv kan föreskriva en behandling, och du kan bara dricka piller för endast pankreatit som föreskrivs av en läkare och under hans kontroll. Dessutom är det viktigt att lära sig vad handboken säger. Varje fodrar har en detaljerad beskrivning av läkemedlets effekt, möjliga biverkningar och en ungefärlig dosering.

Det är särskilt viktigt att studera avsnittet om instruktioner för kontraindikationer, och om du har minst en av dessa punkter, informera omedelbart din läkare.

Och en viktigare punkt. Medicin, oavsett om tabletter, kapslar eller suspensioner tas i kombination med andra farmakologiska medel, kan ha olika effekter. Därför ersätt aldrig det föreskrivna läkemedlet med en analog som erbjuds på ett apotek utan att rådfråga din läkare.