Tyfoidfeber måste differentieras från sjukdomar som åtföljs av långvarig feber och utvecklingen av tecken på berusning - tyfus, malaria, brucellos, lunginflammation, sepsis, tuberkulos, lymfogranulomatos etc.
Vid förgiftningshöjden hos patienter med tyfoidfeber präglas hemogramförändringar av leukopeni, aneosinofili, relativ lymfocytos och en måttlig ökning av erytrocytsänkningshastigheten (ESR). I de tidiga stadierna av sjukdomen kan man också observera måttlig leukocytos med ett skift av leukocytformeln till vänster. I analysen av urin kan detektera protein och en ökning av antalet röda blodkroppar, såväl som cylindrar.
Den mest tillförlitliga metoden för diagnos av tyfusfeber är isoleringen av patogenen. För att göra så sår de 10 ml blod per 100 ml medium innehållande gall (10-20% buljongbuljong, Rappoport medium). Hemokulturutskiljning är mest effektiv under sjukdomsveckans första vecka, men för diagnostiska ändamål utförs studien under alla perioder av temperaturreaktionen. Söt av avföring (samkultur) och urin (urinokultur) utförs också under alla perioder av sjukdomen, särskilt i 2: e eller 3: e veckan. Man måste dock komma ihåg att tyfus bacillus från avföring och urin kan särskiljas inte bara hos patienter med tyfusfeber, men också från bakteriella bärare i olika febrilförhållanden. Växter av excrements och urin utförs på täta näringsmedier.
Förutom bakteriologiska studier är det möjligt att detektera tyfoid O-Ag i avföring eller serum i RCA, RLA, liksom med metoder för immunofluorescensmikroskopi och ELISA från sjukdoms första dagar.
Serologisk diagnos (RNGA i parasera med erytrocytisk tyfoid O-diagnostik) utförs från slutet av sjukdoms första veckan, men den minsta diagnostiska AT-titeren (1: 200) kan detekteras för första gången i sjukdoms senare skede (vid 3: e sjukdagsveckan). RNGA med erytrocytisk typhoid Udiagnosticum hos patienter med tyfoidfeber har ett hjälpvärde (minsta diagnostisk titer på 1:40). Oftast används denna reaktion för att välja personer som misstänks för bactus.
rionositelstvo. Vid AT 1:80 och över krediter utför dessa individer upprepad bakteriologisk forskning.
Patogenetiska och farligaste komplikationer av tyfusfeber - ITSH, perforering av tunntarmen och tarmblödning.
ITSH utvecklas mot bakgrund av uttalat förgiftningssyndrom; kliniskt präglad av en kraftig minskning av kroppstemperaturen, takykardi, blodtryckssänkning, oliguri eller anuri, ökad svettning och manifestationer av neurotoxikos.
Perforering av tunntarmen och tarmblödningen utvecklas oftare i slutet av 2: a och början av 3: e sjukdomsveckan. Efter perforering av tarmen utvecklar patienten peritonit med de kliniska manifestationerna som är karakteristiska för detta tillstånd. Uppgiften för den smittsamma sjukdomsspecialisten är att känna igen perforeringen under de första timmarna efter utseendet före utveckling av symtom på generaliserad peritonit.
Perforationssignalen är buksmärta. Man bör komma ihåg att smärtan kan vara av den mest mångsidiga naturen när man perforerar ett tyfusår, från mindre slöhet till "dolk". Vid undersökning av patienten kan en liten spänning av bukmusklerna i perforationsområdet noteras, och i vissa fall symptom på Shchyotkin-Blumberg. Men i vissa fall kan dessa tecken vara frånvarande, då är det nödvändigt att uppmärksamma indirekta symtom, såsom ett symtom på "tystnadens slut" (brist på peristaltisstörning) under abdominal auskultation, en oväntad kraftig minskning av kroppstemperaturen och en förändring av bradykardi till takykardi.
Tarmblödning kan vara kliniskt asymptomatisk, i vilket fall den bestäms av närvaron av blod i avföringen och en minskning av hemoglobinhalten (Hb). En massiv blödning åtföljs av en plötslig minskning av kroppstemperaturen, uppkomsten av känslan av törst, en ökning av pulsfrekvensen, en minskning av blodtrycket. Med massiv blödning förvärvar fekala massor karaktären hos melena. Utseende på kräkningar är möjligt, emetiska massor ser ut som "kaffegrund". Med den samtidiga utvecklingen av perforering och blödning är det i de flesta fall inget smittsyndrom.
I alla fall, även med misstänkt paratypoid sjukdom i tyfus, måste patienterna vara på sjukhus. Patienternas kost ska vara mekaniskt och sparsamt kemisk. Vanligtvis ges patienterna tabell nr 4 (i infektionssjukhuset kallas det ofta tabell nr 4a). Rätterna ska kokas och gnidas genom en sikt. Måltider visas fraktionerad i små portioner; mat ska tvättas med mycket vätska.
Patientens behandling är orsakad av behovet att undvika spänningar i buksmusklerna, vilket kan prova tarmperforering eller blödning. En sparsam kost och sömn resten bör fortsätta fram till slutet av den fjärde veckan av sjukdom, d.v.s. tills uppkomsten av reparation av tarmslimhinnan. Diet och regim måste observeras oavsett tidpunkten för försvinnandet av förgiftning.
För etiotropisk behandling administreras kloramfenikol vanligen vid 0,5 g 5 gånger om dagen, 2: a dagen efter normalisering av kroppstemperatur (inklusive), därefter 0,5 g, 4 gånger om dagen, på den 10: e dagen av apyrexi. I allvarliga fall föreskrivs sjukdomen kloramfenikolsuccinat intramuskulärt vid 3 g / dag.
Med tanke på förekomsten av förgiftningssyndrom måste alla patienter genomföra aktiv avgiftningsterapi genom intravenös administrering av kolloid- och kristalloidlösningar.
Vid intestinal blödning föreskrivs patienten absolut vila i dorsalt läge, hunger, en begränsad mängd vätska (högst 500 ml i teskedar) i 12-24 timmar. Expansionen av kosten är möjlig inte tidigare än den 2: a dagen från blödningens början; I kosten ingår kött- och fiskbuljonger, juice, gelé, gelé, mjukkokta ägg. Vid uppsägning av blödningsdieten för
3-5 dagar gradvis expandera till bordet nummer 4aY. Från de första timmarna av blödning behöver patienten hänga upp ett ispaket, något rörande magen på framsidan. Från läkemedel för att stoppa blödning används aminokapronsyralösning, blodsubstitut, fibrinolyshämmare. För att förebygga upprepad föreskriven vikasol.
I diagnosen perforering av tarmen kommer patienten under överinseende av en kirurg.
Utlösning av konvalescenter från sjukhuset med fullständig klinisk återhämtning är möjlig efter den 21: e dag med normal kroppstemperatur, men utlösningsdagen kan inte vara tidigare än slutet av den 4: e veckan av sjukdomen.
Epidemiologisk övervakning bör baseras på sanitär inspektion, inklusive sanitär och hygienisk kontroll av den yttre miljön, sanitära och epidemiologiska regimet vid livsmedelsanläggningar etc. Den syftar till att samla in information, utvärdera riskfaktorer och levnadsvillkor dynamiskt och inkludera övervakning av tyfoidfrekvensen, med hänsyn till förekomsten av olika transmissionsmetoder, samt bestämning av det fagaktiga landskapet av isolerade patogener. Av stor betydelse är den systematiska kontrollen av kroniska bärare av tyfusfeber med periodiska laboratorietester. Vid genomförandet av epidemiologisk övervakning av tyfus är mest uppmärksamhet åt vattenförsörjningsanläggningar och mjölkbearbetningsföretag samt kontroll av rengöring, avlopp och avlopp av avloppsvatten, kampen mot flugor. I samband med epidemiologisk diagnos utförs en retrospektiv och operationell epidemiologisk analys. De viktigaste förutsättningarna för komplikationen i den epidemiologiska situationen är fenomenen socialt liv som kan aktivera de främsta vägarna för överföring av patogenen (vatten och mat). En habinger av komplikationerna i den epidemiologiska situationen vid tyfus och andra tarminfektioner kan vara försämringen av bakteriologiska indikatorer på vatten och mat, förändringar i fagtypen och biologiska egenskaper hos den cirkulerande patogenen.
Förebyggande åtgärder reduceras främst till detektion av bakteriebärare av tyfoidbaciller och undertryckande av överföringsvägar. De mest effektiva åtgärderna för att eliminera vatten- och livsmedelsvägar för överföring av patogener som säkerställer upprättandet av tillräcklig vattenförsörjning, avloppsvatten och bra catering. Att upprätthålla vattenförsörjning och avloppsanläggningar i ett korrekt sanitärt och tekniskt tillstånd, uppfyllande av sanitära och antiepidemiska normer och regler för deras drift, rengöring och desinfektion av avloppsvatten innan de släpps ut i öppna vattendrag utgör en garanti för lugna epidemiska tillstånd för tyfus och andra tarminfektioner. Av stor betydelse är befolkningens hälsoutbildning, befintliga hygienminima av catering- och livsmedelshandlare. För att identifiera bärare bland personer som går in i arbetet med mat och likvärdiga föremål (inte tidigare sjuk med tyfus), före tillträde till arbete, undersöks blodserum i RNGA med O- och Ueritrocytdiagnostik och en enda bakteriologisk undersökning av avföring utförs. Vid negativa resultat får de undersökta personerna arbeta. Med ett positivt resultat av serologiska test sätter ett prov med cystein; Med sitt positiva resultat får dessa personer inte arbeta. Om dessa individer har lider av tyfusfeber i det förflutna undersöks blodserum i CPHA med cystein; avföring, urin och galla bör undersökas med hjälp av den bakteriologiska metoden. Med positiva resultat anses bakteriologiska och serologiska studier av dessa individer som kroniska bärare, de är registrerade och får inte arbeta.
Immunisering utförd enligt epidemiologiska indikationer bland befolkningen, från 3 år i områden som misslyckats med tyfusfeber (incidenshastighet överstiger 25 fall per 100 000 invånare) och även för vuxna från riskgrupper: arbetare i avloppsreningsverk, infektionssjukhus, bakteriologiska laboratorier etc. Vaccination är angiven för personer som reser till länder i Asien, Afrika och Latinamerika, där förekomsten av tyfus är hög. För detta ändamål användes dödade cellulära vacciner med ett skyddsförhållande på 50-88% och subcellulärt (baserat på AgAg) med ett skyddskvot på 62-75%. På Ryska federationens territorium registreras och godkänns hushållsvacciner (tyfoid torralkohol och VIANVAK - Vätska vaccin mot epolysackarid) samt Tifim We (Polysackarid Uvaccine, Avantis Pasteur, Frankrike) för användning.
Tyfoidalkoholvaccin administreras två gånger i abapulärområdet. Den första dosen är 0,5 ml, den andra är 1 ml (efter 25-35 dagar). Revaccination utförs efter 2 år i en dos av 1 ml. Vacciner VIANVAK och Tifim Wee administreras en gång subkutant i den yttre ytan av övre tredjedel av axeln. Enkeldos • För personer i alla åldrar - 0,5 ml. Revaccinering utförs vart tredje år. jag
Differentiell diagnos av infektionssjukdomar / buken tyfus
TYP AV ABDOMINO, PARATIFF A OCH B
Tyfus och paratyfoid A och B - allmänna akuta feber sjukdomar kännetecknade av cykliskt förlopp med symptom på förgiftning, roseolous-papulösa utslag, ulcerösa skador i tarm lymfsystemet.
Etnologi. Patogener är gramnegativa, motila bakterier från släktet Salmonella. Stackarna av tyfus och paratyphoid A är patogener endast för människor, och stavarna av paratyphoid B är patogener för människor och mycket mindre ofta för djur. De tyfusparatyphoida mikroberna är stabila i miljön. Desinfektionsmedel vid normala koncentrationer dödar dem inom några minuter.
Epidemiologi. Källan för infektion är patienter och bakteriebärare. I vissa fall kan paratyphoid infektion uppkomma genom kött av slaktdjur och fåglar som drabbas av denna infektion. Överföringsfaktorer är vatten, livsmedelsprodukter, hushållskontakt under förutsättning att sanitets- och hygienreglerna bryts. Det är möjligt att sprida smitta genom flugor.
Patogenes. Att komma in i tarmen introduceras patogenen i lymfformationerna i tarmslimhinnan, lymfkörtlarna i mesenteri och tränger sedan in i blodomloppet, vilket leder till utvecklingen av tyfoidtillståndet.
Sekundär bakterieemi förekommer vid tillstånd av en allergisk organism. Detta indikeras av inflammatorisk-nekrotisk processkarakteristik av allergi i tarmlymfsystemet, vilket uppenbaras av sårbildning i tjocktarmen. Under perioden av generalisering av den smittsamma processen, från sjukdoms första dagar, kan en positiv blodkultur erhållas.
Clinic. Inkubationsperioden är från 1 till 3 veckor, med paratyphoid B, den är mycket kortare. Sjukdomsutvecklingen är som regel gradvis: allmän svaghet uppstår, aptit och sömn förvärras, huvudvärk ökar, kroppstemperaturen stiger och når 39-40 ° C vid 5-7: e dagen. Under de senaste åren, sannolikt under påverkan av ökande effekter av allergiframkallande faktorer, förekommer akut sjukdomssjukdom. Med paratyphoid feber är detta särskilt uttalat. Tyfusstatus vid sjukdomshöjden är typisk för denna infektion, men efter applicering av effektiv etiotropisk antibiotikabehandling har detta symptom blivit mindre uttalat. Karaktäriserad av hudens hud, relativ bradykardi, förtjockad tunga med tryck av tänder och hypertrophied-nipplar. Typiska manifestationer av sjukdomen är flatulens, ett positivt symptom på Padalka (tråkigt slagverk i ileo-cecal regionen). Från den 7: e nionde dagen av sjukdomen uppträder en skonsam rosole-liknande hudutslag på kroppens hud. Förstorad mjälte och lever. I lungorna hörs spridda torra raler. Från slutet av 2: a veckan kan avföringens frekvens och karaktär förändras. Sedan användning av etitropisk behandling har diarré observerats hos endast 20-25% av patienterna. Eventuella omedelbara och avlägsna återfall, åtföljd av en upprepad våg av feber, försämring av det allmänna tillståndet och återkommande av alla symtom som är inneboende för tyfusfeber. Under denna period frigörs orsaksmedlet från blodet.
Differentialdiagnos innefattar primärt distinktion tyfus-paratyfoid sjukdomar med akuta tarminfektioner - salmonellos, shigellos, ehsherihiozom, Yersinios. Särskilda funktioner ges i de relevanta avsnitten.
Tyfus-paratifoenye sjukdom bör skiljas från influensa, tyfus, miliär tuberkulos, mononukleos tifopodob-PSA bildar ornntoza sepsis. Som ett erkännande av denna grupp av kritiska sjukdomar förvärva epidemiologisk historia, bedömning av miljödata, hygieniska levnadsförhållanden, tillståndet för vattenförsörjningen. Av stor betydelse är laboratorietester, särskilt blododling på galla, vilket bör ske under de första dagarna av okänd feber och i mer avlägsna termer - redogörelse för Mr Vidal reaktion utvärdering av reaktionsresulterar i en ökad titer.
Influenza skiljer sig från tyfus och paratyfoid snabb ökning i temperatur, feber, intensiv huvudvärk, särskilt i den främre delen, ömhet vid förflyttning ögonglober, fotofobi, mial-Gia, ökad svettning, hyperemi och svullnader persons catarrhal symptom på slemhinnorna i övre luftvägarna. För snabb bekräftelse av diagnosen influensa är immuno-fluorescerande metoden av stor betydelse.
En ökning av temperaturen, i vissa fall, akut, feber, anorexi, huvudvärk och några andra tecken på förgiftning dra ihop i sina symtom tyfus och paratnfy med sporadisk och epidemisk tyfus. Utmärkande egenskaper hos tyfus är intensiva, ökande huvudvärk, ett upphetsat tillstånd, det tidiga utseendet på rikligt utslag, ofta petechial hennes karaktär. Den epidemiologiska historien, förekomsten av pedikulos i tyfus och typfältet som tidigare drabbats av Brills sjukdom är av största vikt. Underlätta diagnos av laboratoriedata.
Kontinuerlig temperatur av obestämd typ, frossa, huvudvärk, blek hud, sömnlöshet, närvaron av meningeal syndrom - alla av dessa symptom är typiska för miliär tuberkulos, kan leda till en felaktig diagnos av tyfoidfeber. Radiografi av lungorna bidrar till att fastställa sanningens sanna natur.
För tyfoid formen infektiös mononukleos som kännetecknas av feber, utom polyadenylering och detekteringsmononukleära blodceller genom en betydande ökning av antalet monocyter lyamfo- 9, Paul-positiv reaktion Bunnelya.
Bakteriell sepsis, oftast orsakade av stafylokocker mikroflora differentierade från tyfus och paratyfoid A och B baserat på detektionen av patogenen i blodet, som utförs genom utstrykning på blodsocker-buljong, och på grundval av att erhålla en liknande flora av purulent stängd eller öppen härd infektion. Blodkulturer för detektering av etiologiskt medel bör upprepas. Som ett resultat av testet blod i sepsis till skillnad från tyfus, paratyfoid sjukdomar identifierats ofta leukocytos, normocytosis, leukopeni mindre, men i samtliga fall - en uttalad förskjutning åt vänster leukocyter
och relativ lnmfopeni. Den senare återspeglar graden av inhibering av immunsystemets funktion i kroppen.
Från tyfusformer av ornitos tyfus och paratyphoid skiljer sig i enlighet med epidemiologiska data - de sjuka kontakt med inhemska fåglar eller duvor. Ett stort diagnostiskt värde bör kopplas till resultaten av serologisk testning av blod för ornitos och allergitest i sjukdomsdynamiken.
För Q-feber, till skillnad från tyfus och paratyphoid feber, är en mer akut inverkan av sjukdomen karakteristisk. Ansiktet är hyperemiskt, svårare huvudvärk, ofta lider patienter av myalgi, svettning, artrit. Utsläppen är också rosolös men observeras sällan. I blodet - leukocytos med relativ lymfocytos. Diagnosen görs med hänsyn till de epidemiologiska data och ett positivt resultat av RAC med antigenet från Burnets rickettsia.
Lymfogranulomatos åtföljs av en böljande feber, en ökning av lymfkörtlar i frånvaro av tyfoidtillståndet och rosenolär utslag. Ytterligare svårigheter uppstår i den isolerade bukformen av Hodgkins sjukdom, där endast de mesenteriska lymfkörtlarna förstoras.
Leptospiros som en bakteriemicheskogo feberinfektion skillnad tyfoid och paratyfus (beroende på vilken typ av patogen) ofta inträffar med ikteriska syndrom eller utan det, med ömhet i muskler, särskilt kalv, med små blödningar i bindhinnan i ögat, ofta med akut nefrit fenomen med mer tät utvidgad lever och mjälte, huvudsakligen med leukocytos och leukocytskift till vänster. Epidemiologiskt är leptospirose en typisk vattenlevande zoonotisk infektion.
Differentialdiagnos av visceral leishmaniasis i febersjukdom fas av svår tyfus bör utföras med de epidemiologiska, kliniska, och bakteriologiska, respektive parasitologiska och serologiska data. Spridningen av leishmaniasis är begränsad till tropiska och subtropiska länder, och tyfusfeber registreras överallt. Wavelike kursen av feber och leukopeni är karakteristiska för dessa två nosologiska former. En förstorad mjälte och lever hos patienter med tyfusfeber har en relativt mjuk konsistens, och med leishmaniasis är de tjocka och ojämna.
Från akut myeloisk och limfoleykoeov relapsing form av tyfoidfeber karakteriseras huvudsakligen resultaten av en punktering biopsi - leukocytos och Hyperleukocytos och tyfus - detektering av leukopeni, sådd blododling av tyfoidfeber och positiv reaktion Vidal.
Tyfoid feber. Clinic, differential. diagnostik.
Klinik. Inkubationsperiod - från 7 till 25 dagar. Den typiska formen karaktäriseras av kursens cykliska karaktär, där fyra perioder kan särskiljas: initial, topp, upplösning av sjukdomen och rekvalescens.
1) Den inledande perioden - den första veckan av sjukdom, Har-Xia intoxikationssymptom: Det finns en gradvis eller akut (1-2 dagar) utvecklade hypertermi till 38-39 ° C, svår svaghet, anorexi, huvudvärk konstant typ, sömnlöshet på natten och sömnighet dagtid timmar. Vissa patienter har diarré av den enteriska typen (stoltyp "ärtsoppa"). Under fysisk undersökning uppmärksammas viss inhibering och adynami hos patienter. Det finns en måttligt uttalad pallor och pastoshnost. Huden med en ökning av kroppstemperaturen är torr, med en liten minskning i det - måttligt fuktig. Dermographism resistent rosa eller röd. Det finns en relativ bradykardi, blodtrycket reduceras. Med auskultation av lungorna - hård andning, instabila torra raler. Tungan förtjockad, med prints av tänder på sidoytorna. Baksidan av tungan är tätt täckt med en gråvitt beläggning, kanterna och spetsen är fria från plack, har en rik röd färg. Svalget är måttligt hyperemiskt. Hos vissa patienter finns en ökad och hyperemi hos tonsillerna. Buken något svullet på grund av flatulens. Det finns ömhet och mullrande i ileocecal regionen och palpation av blindtarmen mullrande rough "stor kaliber" och palpation av höft - "liten kaliber". mezadenita tecken kan identifieras: en förkortning av slagverksljud i ileocecal regionen (Padalka s symptom), positiv "cross" tecken Sternberg. Vid slutet av sjukdomsperiodens början observeras en ökning i levern, mindre ofta i mjälten. I perifert blod under de första 3 dagarna av sjukdom märkt leukocytos skift leukocyt kvar, vilket ökar ESR.
2) Från slutet av den första - början av den andra veckan av sjukdomen kommer en period av värme, varande 1-2 veckor. Under denna period ökar förgiftningen och patientens kroppstemperatur når högsta möjliga nivå. Det finns feber. Patienterna hämmas, negativa för miljön. I händelse av allvarlig sjukdom kan status typhosus utvecklas - svår svaghet, apati, svaghet, nedsatt medvetenhet, illamående, hallucinationer. På den 8-10: e dagen av sjukdomen uppträder ett exanthem hos 55-65% av patienterna. Det är huvudsakligen beläget på överkroppens hud och nedre bröstkorg. Utsläppen är skarpa, antalet element är vanligen inte överstiger 5-6, beroende på naturen av rosenolös, monomorf. Roseola, med en diameter av ca 3 mm, något förhöjd ovanför huden (roseola elevata) och tydligt synlig på sin bleka bakgrund. Element av utslaget förekommer i 3-4 dagar och lämnar efter sig en något märkbar hudpigmentering. För tyfusfeber kännetecknas fenomenet "fallande sömn" - framväxten av ny roseola under sjukdomshöjden. På den del av kardiovaskulärsystemet: relativ bradykardi, pulsdikrotism, dövhet i hjärtat låter, hypotension. Tungan förtjockad, fodrad med en gråbrun blomma, med prints av tänderna vid kanterna. Kanterna och spetsen är fortfarande ljusa röda. Lever och mjälte förstoras.
3) Under sjukdomsupplösningsperioden försvinner de viktigaste kliniska manifestationerna. Kroppstemperaturen sjunker, förgiftningen minskar - aptit uppstår, tungan blir fuktig och rengörs av plack, diuresis ökar, sömn återgår till normal, svaghet försvinner gradvis och välbefinnande förbättras.
4) Under återhämtningsperioden från 7-9% av patienterna kan sjukdomens återfall inträffa. Föregångare av återfall är subfebrila, bristen på normalisering av leverens och miltens storlek, minskad aptit, fortsatt svaghet, sjukdom. Differentiell diagnos. Tyfoidfeber måste differentieras från paratyphoiderna A och B, influensa och andra akuta respiratoriska virusinfektioner, enterovirusinfektion, sepsis, etc.
Kliniskt är paratyphoiderna A och B inte mycket olika från tyfusfeber. Men med paratyphoid feber är ansiktet ofta hyperemiskt, konjunktivit, rinnande näsa, herpes sår på läpparna noteras, upprepad frossa och svettning är också karakteristiska. Roseolary hudutslag är ofta rikligare och uppträder under de första 2 - 3 dagarna av sjukdom. Sjukdomen kan uppstå som en intestinal salmonellainfektion. De listade kliniska egenskaperna är emellertid ofta inte tydligt uttryckta, och därför är bakteriologiska och serologiska studier avgörande för differentieringen av tyfoid och paratyphoid feber.
Influensan skiljer sig från tyfusfeber genom kortvarig feber, ansiktssvullning, vaskulär injektion av sclera, smärta i ögonbollarna, muskler, katarralt inflammation i luftvägarna och normal leverans och mjälte. När enterovirusinfektion inte uttalas förgiftning, finns det ingen typisk för tyfusförändringar från tungan, levern och mjälten ökar inte alltid.
När enterovirusinfektion kan vara herpesisk angina, myalgi, kännetecknad av eosinofili. I vissa patienter kan tyfusfeber likna sepsis. Men i sepsis har temperaturen en eftergivande eller hektisk karaktär, följt av frossa, sedan takykardi. För sepsis kännetecknas leukocytos med neutrofili och ett skifte till vänster om formeln, ökad ESR.
39. Helminthiasis: heminolepidos, diphyllobotrios. Heminolepidos är en maskssjukdom hos människor. Patogener - dvärgbandsmask. För det mesta blir barn sjuk, fångar parasitägget från smutsiga leksaker, händer, etc. när de kommer in i parasitens mun. Dvärg binnikemask ägg som fångats i tunntarmen, frigörs hexacanth från vilket 5-8 dagar utvecklar cysticercoid (larv har ett huvud med sugkoppar) som fäster vid tarmväggen. Samtidigt utvecklas ödem i slimhinnan, blodcirkulationen störs, nekros uppträder och blöder ibland i tarmlumen. Segmenten av tapeworten ripas snabbt, varifrån ett flertal ägg utsöndras i tarmluckan, som sedan detekteras (på den 19: e dagen efter infektion) i avföringen. I jorden är ägget livskraftiga i upp till flera dagar, i vatten - upp till 1 månad.
Heminolepidos manifesteras av buksmärtor, nedsatt aptit, diarré, huvudvärk, irritabilitet, sömnlöshet, utvecklingsfördröjning hos barn, minskad prestation hos vuxna. Ofta finns det allergisk hudutslag, klåda.
Behandlingen utförs med antihelmintiska läkemedel (fenosal), dessutom används fortifierande behandling (vitaminer, järnberedningar etc.).
Förebyggande: Överensstämmelse med reglerna om personlig hygien i familjen och institutionerna, lämplig näring av barn med tillräckligt med vitaminer.
Diphyllobothriasis. Orsaksmedlet är mer än 10 typer av lenteter. Den mest studerade bandmask är en bred, stor bandmask. Epidemiologi. Diphyllobotrioser biohelminthoser, zoonoser. De sista ägarna och invasionskällorna är män. Infektion hos en person uppstår när man äter smittad, termiskt underbehandlad eller osmält fisk eller kaviar.
Patogenes och patologisk anatomi. Den patogena effekten av en bred bandmask på människokroppen är förknippad med mekaniska och toxisk-allergiska effekter. Infästning i tarmväggen infekterar slemhinnan med Bothria, vilket leder till dess atrofi och nekros. Sensibilisering av kroppen genom produkterna av helminthmetabolism uppträder.
Klinik. Invasion med ett brett band är ofta besiemptno. Vissa människor utvecklar svaghet, huvudvärk, yrsel, försämrad prestanda, tecken på nederlag gastrointestinal: illamående, ibland kräkningar, en mängd av smärta runt buken eller epigastrisk onåbara med mjöl och handlingen att avföring, mullrande i buken, uppblåsthet, avföring störningar - förstoppning eller diarré, och oftare växla dem.
Diagnosen av diphyllobotriasis är baserad på hyperkromisk anemi. Diagnosen bekräftas av upptäckten i avföring av ägg eller fragment av strobila av olika längder.
Behandling. Behandling. För avmaskning används fenasal mest (yomezan, niclosamid, vermitin). De kombinerade läkemedlen dichlosal och trichlosal används. Filiksan, ett torrt preparat från rhizomet av en manlig bägare, ordineras för vuxna i doser på 7-8 g.
Med utvecklingen av svår anemi följs specifik antiparasitisk behandling av behandling med vitamin B12 och folsyra.
Förebyggande. Den främsta delen i förebyggandet av diphyllobotrios är deworming av de invasiva. Ett viktigt antiepidemiskt värde är skyddet av vattenkroppar från förorening genom avföring, samt förebyggande av möjligheten att människor smittas med plerocercoider som ingår i fisken.
Trestöd med enkelkolonn och sätt att stärka hörnstöden: Överliggande stöd är konstruktioner som är konstruerade för att stödja ledningarna på önskad höjd över marken, med vatten.
Tvärgående profiler av däck och kustremsa: I stadsområden är bankskyddet utformat för att uppfylla tekniska och ekonomiska krav, men estetiska är av särskild betydelse.
Mekanisk hållning av jordmassor: Mekanisk hållning av jordmassor på en sluttning ger motkraftsstrukturer av olika konstruktioner.
Differentiell diagnostik
Tyfoidfeber ska differentieras från akuta andningssjukdomar, lunginflammation, malaria, leptospirose, Q-feber, brucellos och andra sjukdomar som uppstår med feber.
Akut respiratoriska sjukdomar och lunginflammation, liksom tyfoidfeber, förekommer med feber, symtom på allmän förgiftning, hosta. När tyfus inga tecken på övre luftvägarna lesion (rinit, faryngit, laryngit), inga manifestationer av lunginflammation, bronkit Tyfoid endast märkt. Feber och symtom på allmän förgiftning vid tyfus är mer uttalad och långvarig. Vid akut respiratoriska sjukdomar och lunginflammation finns ingen bukdistans och tecken på mesadenit.
Malaria under den ursprungliga perioden fortsätter i vissa patienter utan typiska paroxysmer med en atypisk temperaturkurva som liknar feber vid tyfusfeber. Skillnad tyfus malariapatienter observerats upprepade frossa och svettningar uttryckt fluktuationer i kroppstemperatur (mer än 1 ° C) ofta förefaller herpetisk utbrott, tidigt detekterade en signifikant ökning i mjälten och dess ömhet vid palpation. Abdominal distans och ömhet i den högra iliacregionen är frånvarande.
Leptospiros kännetecknas av plötslig tyfoidfeber, svår smärta i vadmusklerna, hindrar rörelse, rodnad i ansiktet och på halsen, vaskulär injektion sklera, tidig förstoring av levern och mjälten, gulsot och frekvent hemorragisk syndrom till 3-4: e dagen av sjukdomen, neutrofil leukocytos, en signifikant ökning av ESR och uttalade förändringar i urinen (närvaron av protein, leukocyter, cylindrar).
Under den inledande perioden har Q-feber ett antal tecken som liknar tyfusfeber - feber, berusning och frånvaron av uttalade orgelskador. Q feber börjar emellertid akut, med kraftiga frossa, svår svettning, smärta i ögonbollarna vid rörelse av ögon, ansiktsspolning och vaskulär injektion av sclera. Ofta sker lunginflammation eller allvarlig bronkit i de tidiga stadierna, och levern ökar från 3: e till 4: e dagen.
Brucellos uppträder i akuta former, olika från typhoid välbefinnande med en ökning av kroppstemperaturen till 39-40 ° C, uttalad svettning, brist på bronkit, utspänd buk och smärta i den högra höftområdet.
Tyfoid, paratyphoid A, B. Patogenes, klinik, diagnos, differentialdiagnos, behandling
Tyfoidfeber (BT) - anthroponotic akut infektiös sjukdom med fekal-oral mekanism av transmissionen orsakad av Salmonella typhi, kännetecknas av cyklisk passage, feber, fenomen av berusning, bakteriemi, ett slags morfologiska förändringar i tarm lymfatiska systemet, roseolous utslag och Banti syndrom.
Orsak: Salmonella typhi - Gr-, innehåller flagellerat N-AG, somatisk O-AG och virulensantigen Vi-AG, kan bilda L-former.
epidemiologi: Intestinal anthroponosis, den enda källan till det orsakande medlet - personen sjuk eller bacillicarriers, släppa patogenen i avföringen, åtminstone - i urinen, transmissionsmekanismen - fekal-oral (i användningen av förorenat vatten eller livsmedel, sällan kontakta-hushåll).
Patogenes - fasteori: Presentation MB med mat och vatten till magen tillräckligt smittsam dos (> 1 x 10 6 MB) -> preodolzhenie gastric barriär, leverans till tunntarmen -> reproduktion patogen -> penetrations ensamma och grupp (Peyers plack) folliklar, lymfkärl och mesenteric l. -> reproduktion MB mesenteriska fo, mesenteriska adenitis -> genombrott lymfa barriär penetrering genom bröstgången i blodomloppet -> bakteriemi med de första kliniska tecknen på sjukdom -> MB partiell döden med frisättningen av endotoxin (som orsakar toxisk skada av nervcentra -> tyfus tillstånd, stimulerar de sympatiska nervändarna -> vaskulära trofiska störningar och mukosala lymfoida formationer av tunntarmen, tarmsår, påverkar benmärgen -> leukopeni, myokardium -> toxisk myokardit, etc.) -> spridning exc uditelya genom kroppen och fixeringselement i olika organ mononukleära fagocytiska systemet (lever, mjälte, njurar, benmärg) -> Banti syndrom, proteinuri, neutropeni, trombocytopeni, fokala lesioner (meningit, osteomyelit, etc.) -> utsöndring MB olika organ urladdning (njure, mag-tarmkanalen mag körtlar, svettkörtlar osv) -> återinförande MB bildning i lymfoid tunntarmen -> dramatisk ökning i inflammation, bildning av sår -> aktivering av immunsystemet och gradvis eliminering MB (3 - Sjukvårdsveckan).
I tunntarmen manifesterar den cykliska kursen av BT sig i 5 perioder av patogenetiska förändringar:
1: a perioden (1: a veckan) - cerebral svullnad - gruppfolliklarna är förstorade, sticker ut över slemhinnans yta, saftiga, liknar hjärnans gyrus
2: a perioden (2: a veckan) - nekros av gruppfolliklar
3: e perioden - sekvestrering och avvisning av nekrotiska massor
Den fjärde perioden (3-4 veckor) - Perioden av rena sår - Sår längs långtarmen, med släta kanter, ren botten, bildad av muskelskiktet eller seröst membran
5: e perioden (5-6: e veckan) - Sårläkning - Formning av öra på platsen, Partiell restaurering av lymfoid vävnad
Klinisk bild av BT:
- inkubationsperiod i genomsnitt 10-14 dagar (från 7 till 25 dagar) bestäms varaktigheten av den smittsamma dosen
- karakteristiska cykliska kursen av sjukdomen:
a) Inledningsperioden (upp till 7-8 dagar av sjukdom):
- sjukdomens gradvisa uppkomst med utseende av allvarlig generell svaghet, trötthet, svaghet, mild huvudvärk, kylning, ökad kroppstemperatur på kvällen och från 2: a eller 3: e dagen och på morgonen
- varje dag ökar effekterna av förgiftning, aptiten försvinner, kroppstemperaturen stiger och når högst den 4: e dagen
- Objektivt sänks patienter, stillasittande, föredrar att ligga med sina slutna ögon, de svarar inte omedelbart och enkelt på frågorna. Ansiktet är blekt eller något hyperemiskt, huden är torr, varm
- auskultatorisk över lungorna - spridda torra raler (specifik tyfoid bronkit)
- på det kardiovaskulära systemet - en tendens till bradykardi och hypotension
- tungan är torr, fodrad med en gråbrun blomma, med undantag för spetsen och kanterna, förtjockade, har täppor på tänderna längs kanterna; buken är måttligt svullen, ibland förkortas ett slagljud i den högra iliacregionen (ett symptom på Padalka), och när palpation bestäms av ökad smärtkänslighet och grov rumpning av cecum; kännetecknad av förstoppning
- från den 3-5: e sjukdagen ökar mjälten, vid 7-8: e dagen - levern
b) höjden (från 7-8 till 21: e sjukdagsdagen):
- feberkonstant, mindre ofta remittent, med kylning och måttlig svettning med fluktuationer i temperaturen
- berusning når sin maximala, uttalad hämning, adynamia, sömnighet i dag och sömnlöshet på natten är karakteristiska, patienterna är negativa, ovilliga att komma i kontakt (infektionsgiftig encefalopati - tyfusstatus)
- På den 8-10: e dagen uppträder ett karakteristiskt rostfritt utslag på huden; element av ett utbrott är liten (för att kvantifiera), lokaliserad på huden av de lägre divisioner av bröstkorgen och den övre delen av buken som en monomorf rosa fläckar rund form med en diameter av 2-3 mm, med tydliga gränser, flera atop dess nivå av huden, försvinner när den trycks eller sträckning befintliga från flera timmar till 3-5 dagar, kvarstår knappt märkbar pigmentering i deras plats; Under feberperioden kan det finnas en spola av färsk rosol; i händelse av allvarlig sjukdom är blödning av utslaget hemorragisk
- På grund av tyfoid bronkit kan lunginflammation utvecklas (både tyfus och orsakad av andra patogener)
- hjärtljud blir döva, bradykardi och arteriell hypotension kvarstår, 1/3 av patienterna visar tecken på myokardit
- tungan är torr, knäckt, med tänder påtryckt, täckt med tät smutsig brun eller brun patina, kanterna och spetsen är fria från plack (fuliginous tongue); buken är signifikant svullen, hos vissa patienter är avföringen fördröjd, i de flesta fall - diarré (avföring enterit); Padalkas symptom, rubbning och ömhet till palpation i ileo-cecal-regionen är tydligare identifierade
- levern och mjälten är alltid förstorade
c) fädning perioden (från den 21 till den 28: e dagen av sjukdomen) - initialt amplifierade dagliga fluktuationer i temperatur och nådde 2-3 ° C eller mer, rensar medvetande, huvudvärk upphör, förbättrad sömn visas aapetit, minskad lever och mjälte storlek, avföring och diurese normaliseras, då temperaturen normaliseras och effekterna av förgiftning helt försvinner.
d) återhämtningsperiod (från normaltemperaturen inom 2-3 veckor) - moderat asthenisk syndrom är typiskt, sena komplikationer och återkommande sjukdom kan utvecklas.
Allot också atypiska former av BT: Abortframkallande - kännetecknas av början och utplacering av mer eller mindre specifika tecken på sjukdom, men med en snabb (2-3-5 genom dagar) är ofta kritisk, sänka temperaturen, försvinnandet av symptom och i övergångsstadium återhämtning och raderas - TDB fall med kort subfebrillitetom, svag symtom på förgiftning och frånvaron av många karakteristiska tecken (bradykardi, flatulens, utslag, etc.)
Funktioner av tyfus vid nuvarande skede: Temperatur kurvor är variabel, är sällan klassisk, kännetecknad av en temperaturökning, en liten varaktighet hög feber och dess trunkerade lytisk reduktion (jämfört med klassisk kurva trapetstemperatur Wunderlich: 1:a fas - ökning med cirka en vecka temperatur, den andra fasen - höjd - ca 2 veckor., 3: e fas - temperaturfall - ca 1 vecka)
Tidig diagnos av BT:
1) epidemiologisk anamnes (kontakt med patienter med feber, dricksvatten från öppet vatten utan kokning, konsumtion unwashed vegetabiliska mjöl på platser catering med tecken på hälsoproblem et al.) + Den karakteristiska kliniska bilden (feber och toxicitet utan markerade lesioner organ i kombination med blekhet roseolous utslag karakteristisk vy av språk, flatulens, förstoppning, positiv symptom på Padalka, mullrande och ömhet i höftområdet, Banti syndrom, bradykardi)
OBS! Varje patient med en dunkel feber i mer än 5 dagar bör undersökas för BT!
2) KLA: de första 2-3 dagarna av sjukdom intermittent mild leukocytos, leukopeni altern med skift leukocyt vänster eller anti gipoeozinofiliey, relativ lymfocytos, måttligt ökade ESR
3) bakteriologisk undersökning av blod (blod taget i 2-3 dagar dagligen på en höjd av feber, företrädesvis före applicering av AB, är sådd utförs i gall-buljong eller medium Rapoport, i deras frånvaro - i sterilt destillerat vatten - Metod Klodnicki eller sterilt kranvatten -. Samson-metoden), avföring och urin (från den 2: a veckan av sjukdom), roseola skördegods från benmärg, sputum, duodenala innehåll, etc. (preliminära resultat efter 2 dagar, de slutliga - efter 4-5 dagar)
4) Serologisk respons: ELISA, RIA, koagglyutinatsii reaktion för att identifiera AT och AH tyfus mikrober (är mycket användbara för tidig diagnos), Widals reaktion, RNGA med H-, O-, Vi-AG (retrospektiv inte är tillräckligt känsliga och specifika, noggrant placeras i dynamik med parade sera tagna med ett intervall på 7-10 dagar, med en enda formulering, diagnostisk titer inte är mindre än 1: 200 med O-Ar)
Tyfoidfeber måste differentieras från influensa, malaria, sepsis, epidemisk tyfus och andra sjukdomar som uppstår med förhöjd kroppstemperatur:
Behandling av BT och paratyphoider A och B:
1. Hospitalisering av patienter med alla former av BT, paratyphoider A och B är obligatorisk
2. Regim under den akuta perioden av sjukdomen och upp till den 10: e dag med normal kroppstemperatur - sängstöd och med komplikationer - strikt sängstöd; expansionen av regimen utförs mycket noggrant, under noggrann kontroll över patientens allmänna tillstånd och data från bukorganen; patienten under akut tid bör inte göra plötsliga rörelser, lyfta vikter, spänna under tarmrörelsen
3. Rationell näring - begränsar de mekaniska och kemiska irriterande ämnena i gastrointestinala slemhinnorna, med undantag av mat och rätter som förbättrar processerna för jäsning och rötning i tarmarna. med okomplicerade former av sjukdomen - tabell nummer 2, som i 5-7 dagar före urladdning ersätts med dietnummer 15; Vitaminbehandling visas (askorbinsyra - upp till 900 mg / dag, vitaminer B1 och B2 9 mg, PP-60 mg, P-300 mg / dag).
4. Orsaks behandling: kloramfenikol inåt i 20-30 minuter före måltid 50 mg / kg / dag i 4 delade doser, fluorokinoloner: Ciprofloxacin insidan av 500-750 mg (2-3 tabletter) 2 gånger / dag, ofioxacin, pefloxacin, norfloxacin, III-generationen cefalosporiner: cefotaxim, ceftriaxon, trimetoprim etc. fram till den 10: e dagen med normal kroppstemperatur, oberoende av svårighetsgraden och hastigheten hos patientens kliniska återhämtning; om det inte finns någon signifikant förändring i patientens tillstånd inom de närmaste 4-5 dagarna efter starten av etiotropisk behandling, ska en annan AB ordineras
5. patogenetiska terapi: avgiftning (överdrivet drickande, kelatorer - Enterodesum, Polyphepanum, kolfibrer Absorberings administrerar kristalloider och kolloider i ett förhållande av ej högre än 1: 3), inandning av syre genom de nasala katetrar för 45-60 min 3-4 gånger / dag, stimulantia leykopoeza och reparativa processer (metyluracil, pentoxi) angioprotectors (Ascorutinum), med en ökning i toxicitet - prednisolon (45-60 mg / dag oralt under 5-7 dagar), hyperbar syresättning status
6. Förebyggande av återfall: kombinationen av ABT med efterföljande användning av vaccinet
Utdrag av konvalescenter utförs mot bakgrund av fullständig klinisk återhämtning, normalisering av laboratorieparametrar, efter 3-faldig negativ kultur av avföring, urin och en enda gallon, men inte tidigare än den 21: e dag med normal kroppstemperatur. Efter urladdning från sjukhuset är de som varit sjukliga föremål för uppföljning efter 3 månader - bakteriologisk undersökning av avföring, urin och gall, med negativa resultat, övervakningsstopp. Reconvalescents bland anställda i mat och liknande företag övervakas under hela sitt arbete.
Paratyphoid A - orsakad av Salmonella enterica subs. enterica serovar paratyphi A ovanligare än BT och paratyfoid B, skiljer sig från BT framträdande i den inledande perioden av ansiktsrodnad, injektion av vaskulär sklera, herpetiska utslag läppar, catarrhal symptom, den tidiga uppträdandet av polymorf (roseolous, makuleznoy, makulopapulösa) utslag, sällsynta komplikationer och återfall
Paratyphoid B - orsakad av Salmonella enterica subs. enterica serovar paratyphi B, en kliniskt mildare än BT börjar ofta plötsligt med symtom på akut gastroenterit och först därefter gå med symptom som liknar kliniska manifestationerna av BT är roseolous utslag oftast mer riklig.
förebyggande: Kontroll av vattenförsörjning och dricksvatten desinfektion, desinficering av avloppsvatten, efterlevnad av sanitära regler beredning, lagring och försäljning av mat, personlig hygien, sanitära och pedagogiskt arbete med befolkningen, kontroll av anställda i livsmedelsföretag och barns institutioner i syfte att tidig upptäckt av kroniska bärare (RPGA med О- och Vi-AG, bakteriologisk undersökning av excrements) etc.
Komplikationer av tyfusfeber. Tarmblödning, tarmperforation, giftig chock. Funktioner av tyfusfeber vid nuvarande skede. Förebyggande av tyfus-paratyphoida sjukdomar.
De viktigaste komplikationerna av BT:
1) perforering av tarmsår - förekommer vanligen i den tredje veckan av sjukdomen, hjälpt av flatulens, kränkning av patientens sängläge, uttalas undervikt, ofta utvecklas i terminala ileum (den sista 20-30 cm). Kliniskt kännetecknas av klagomål av en plötslig verkade måttlig eller svår buksmärta, vanligen i nedre högra objektivt under inspektionen av bukväggen involverade i andning är frånvarande eller begränsad påtaglig spänning av musklerna i bukväggen, mer uttalad i det nedre högra, de positiva symptomen av peritoneal irritation, slagverk strippa timpaticheskogo ljud över hepatisk slöhet, storleksreduktion av hepatisk slöhet (indikationer av närvaron av fri gas i bukhålan), auskultation brus aperistalsis och avföring och utsläpp av gaser är försenade första karakteristisk bradykardi, svår smärta och peritoneal fenomen därefter minskad smärta, minskad peritoneal irritationssymptom visas bradykardi, illamående, kräkningar, ökad kroppstemperatur. Kirurgisk behandling.
2) intestinal blödning - utvecklas vanligtvis på sjukdoms 3: e veckan; Klinisk åtföljas av en kort kraftig nedgång i kroppstemperatur, clearing av medvetande, huvudvärk och en minskning i förbättra patient välbefinnande, då patienten vänder bleka, hans drag vässade, på pannan står kallsvett, quickens puls, blodtryck faller, med massiv blödning utvecklar kollaps; blod i avföringen ( "tjärartade pall") med en lätt blödning observeras endast efter 8-12 timmar efter starten, när massiv blödning efter endast 1,5-2 timmar stol är en nästan ren blod; i KLA minskar innehållet av hemoglobin, röda blodkroppar, hematokrit, antalet retikulocyter ökar.
Taktik läkare med kraftig tarmblodning:
1. Absolut lugn, kall på magen, hungrig under de första 12 timmarna (du kan bara juice upp till 600 ml).
2. Hemostas: a / i en 10% lösning av kalciumklorid 10 ml, 2 gånger / dag, 5% lösning av epsilon-aminokapronsyra, 100 ml 2 gånger / dag, 0,5 g av fibrinogen i 200 ml koksaltlösning. r-ra, 12,5% p-p etamzilata / Dicynonum 2 ml 3 gånger / dag / m administration av en% lösning vikasola till 1 ml, 2 gånger / dag.
3. Med massiv blödningsbytebehandling: transfusion av små doser (100-150 ml) av en enda grupp av erytrocytmassa, plasma, blodplättmassa.
4. Med ineffektiviteten av konservativ behandling - operation.
3) infektiös toxisk chock (ITSH) - chock orsakad av det massiva flödet av mikrobiella toxiner i blodet.
Patogenes ITSH: Leverans in i den systemiska cirkulationen av en stor mängd av mikrobiell endo- (LPS) och exotoxiner -> abrupt frisättning av cytokiner och andra biologiskt aktiva substanser adrenalin -> arteriolära spasmer och postkapillära venoler, öppnandet av arteriovenösa shuntar -> växling blod -> vävnadshypoxi -> metabolisk acidos, histaminfrisättnings -> arterioler minskad känslighet för adrenalin -> pares arterioler i kombination med förhöjd tonen i postkapillära venoler -> deponering i blodkapillärer -> DIC, utbyte vätskedelen av blodet i det extracellulära utrymmet - -> hypovol I -> en minskning av venöst återflöde till hjärtat -> hjärtsvikt -> minskad renal perfusion, GFR faller med utvecklingen av akut njursvikt, en minskning av perfusion i lungorna med utvecklingen av ARF och andra manifestationer av multipel organsvikt.
Kliniska manifestationer av ITSH:
a) 1: a grad ITSH (kompenserad chock):
- eufori eller ångest, rastlöshet, hud hyperestesi
- svåra tecken på förgiftning (muskelsmärta, diffus buksmärta, huvudvärk, etc.)
- huden är blek, kall (även om rektaltemperaturen är hög), läppar och nagelplattor är cyanotiska
- normalt blodtryck, snabb puls, chockindex upp till 0,7-1,0, liten hypoxemi, hypokapni, kompenserad metabolisk acidos, hyperkoagulation
- andning är inte störd
- en minskning av urineringshastigheten mindre än 25 ml / h
b) 2: a graden ITSH (subkompenserad chock):
- slöhet och apati
- huden är blek, kall, våt, växande cyanos
- reducerat blodtryck till inom 50% av normal (under 90 mm Hg. v.), snabb puls svag fyllning, chock index till 1,0-1,4, tillväxten av hypoxemi, hypokapni, subcompensated metabolisk acidos, flera riktningar skift hemostatisk
- ytterligare minskning av urineringshastigheten
c) 3: e graden ITSH (dekompenserad chock):
- soporöst tillstånd, minskad ytkänslighet i huden
- huden är blek, kall, våt, spilld cyanos
- minskning av blodtryck mindre än 50% av normen, ofta inte detekterad, ökning av hjärtfrekvens, chockindex på cirka 1,5, döv hjärnljud, uttalad hypoxemi, dekompenserad metabolisk acidos, hypokoagulering
- tachypnea 2-3 gånger över normala, auscultatory, hård andning, torr och fuktig rals
- tecken på PON (dyspné, oligoururi med förhöjd kreatinin, karbamid, hyperkalemi, gulsot etc.)
d) 4: e graders ITSH (eldfast, irreversibel chock):
- koma med förlust av reflexer, ofrivillig urinering, avföring
- jordiga, kalla, fuktiga, cyanotiska fläckar runt lederna
- ytterligare droppe i blodtryck, pulsfiliform eller ej bestämd, chockindex mer än 1,5
- dominans och progression av tecken på PON: anuri, akut respiratorisk misslyckande, akut leverfel etc.
- brist på svar på införandet av droger.
De främsta målen med terapi ITS: 1) återställning av centrala hemodynamik och mikrocirkulation; 2) avgiftning; 3) normalisering av hemostas 4) korrigering av metabolisk acidos; 5) Korrigering av andra organers funktion för att förhindra akut respiratorisk, njursjukdom, lever och andra brister
OBS! Alla aktiviteter vid ITSH hålls inte konsekvent, men parallellt med!
1. Att göra patienten position med höjdes till 15 ° ben blåsan kateterisering för kontinuerlig övervakning av urinutsöndring (under effektiv terapi bör inte vara mindre än 0,5-1 ml / min), fuktad syre inandning genom de nasala katetrar med en hastighet av 5 l / min venös åtkomst (droger införs i / in i tandköttet i infusionssystemet parallellt med infusionsterapi med kristalloider)
2. Korrigering av centrala hemodynamik och mikrocirkulation, avgiftningsterapi:
a) I / kristalloid infusion p-vallgrav (0,9% lösning av natriumklorid, laktosol, kvartasol, rr Ringer-Locke 1,5-2 l / dag) i kombination med kolloidal p-set (10 % lösning av albumin, reopoligljukin eller (bättre) än hydroxietylerade stärkelse: Refortan, Volex, gemohez till 0,5-1,0 l / dag), total volym av infusion av 4-6 l (HPC bör inte överstiga 140 mm vatten. v.). Kristalloider utspädda blod toxiner, främja avgiftning, kolloider suga vätska från det extracellulära utrymmet in i blodomloppet, interstitiellt ödem minska, eliminera hypovolemi, förbättra reologin av blod.
b) Lasix 40 mg IV bolus (infusionsterapi + lasix - tvungen diurese, främjar avgiftning)
c) kortikosteroider: prednisolon 10-15 mg / kg / i (ett steg till 120 mg prednisolon), när den positiva dynamiken av administrerar kortikosteroider upprepas efter 6-8 timmar, i frånvaro av talare, mot ITSH grad 3-4 - återinförande genom GCS 15-20 min
d) dopamin 50 mg i 250 ml 5% glukos p-ra, injektionshastighet 18-20 droppar / min (för att återställa njurblodflödet)
e) glukos-insulinblandning: 500 ml 10% glukos p-ra + 16 U insulin i / i dropp (främjar avgiftning)
3. Normalisering av hemostas: I fasen med hyperkoagulering av DIC-syndrom injiceras heparin initialt med en strål, därefter droppar på 5000 enheter under kontroll av blodproppstiden (högst 18 minuter), i hypokoaguleringsfasen av DIC-in / i proteaserhämmare (kontriska tusen U, stolthet på 100-200 tusen. U) tillsammans med heparin.
4. Korrigering av metabolisk acidos: natriumbikarbonat 4% pp 200 ml i / v dropp, trisamin 3,66% pp p 500 ml i / v dropp under kontroll av syrabasbaserad syra
5. Behandling av den underliggande sjukdomen: Använd endast bakteriostatisk AB eller bakteriedödande med den minst låga endotoxindannande potentialen: imipenem, amikacin, fluorokinoloner (annan bakteriedödande AB, som ökar bildandet av endotoxin, kan väsentligt komplicera chockerna)
6. Korrigering av andra organers funktioner, förebyggande och lindring av akut respiratorisk, njur- och leverinsufficiens med användning av extrakorporeala avgiftningsmetoder (hemodialys, plasmaferes), HBO
4) andra komplikationer (lunginflammation, myokardit, tromboflebit, meningit, parotit, artrit, pyelonefrit, infektionspsykos, etc.)
Funktioner av BT och profylax: se fråga 188.
194.48.155.252 © studopedia.ru är inte författaren till de material som publiceras. Men ger möjlighet till fri användning. Finns det upphovsrättsintrång? Skriv till oss | Kontakta oss.
Inaktivera adBlock!
och uppdatera sidan (F5)
mycket nödvändigt
