hypertyreos

Hypertyreoidism är inte en sjukdom, men ett kliniskt syndrom som kan utvecklas som ett resultat av olika sjukdomar. Detta syndrom orsakas av ökad frisättning av sköldkörtelhormoner T4 (thyroxin) och T3 (trijodtyronin) i sköldkörtelns blodflöde. En ökning av koncentrationen av sköldkörtelhormoner i blodet leder till accelereringen av alla metaboliska processer i patientens kropp, den sk metaboliska elden.

Klassificering av hypertyreoidism

I grund och botten är hypertyreoidism delad av nivån av störningen till:

• Primär - som uppstår på grund av sjukdomar i sköldkörteln.
• Sekundär - som härrör från hypofysens olika patologier.
• Tertiär - som härrör från sjukdomen i hypotalamusen.

Dessutom är primär hypertyreoidism uppdelad i:

• Subklinisk form - karakteriserad av asymptomatisk kurs, låg TSH och normal T4 nivåer.
• Explicit eller manifest form - kännetecknas av närvaron av symptom som är karakteristiska för hypertyreoidism, svårt låg TSH och förhöjd T4.
• Komplicerad form, när syndromet leder till utvecklingen av olika komplikationer. Detta är vanligtvis binjur eller hjärtsvikt, förmaksflimmer, psykos, degenerering av parenkymala organ, uttalad viktminskning och så vidare.

patogenes

En ökning av koncentrationen av sköldkörtelhormoner i blodet leder till en ökning av syreförbrukningen av vävnaderna, vilket automatiskt accelererar energiomsättningen och ökar energiproduktionen. Som ett resultat blir vävnader mer känsliga för sympatisk stimulering och effekterna av katekolaminer (norepinefrin, epinefrin, dopamin, och så vidare).
Nivån av cirkulerande globulin som binder könshormoner ökar. Detta leder till en hormonell växling mot ökning av östrogen. Dessutom ökar omvandlingen av androgenhormoner till östrogener, vilket kan orsaka utvecklingen av gynekomasti hos män.
En ökning av innehållet i sköldkörtelhormoner i blodet leder till den aktiva förstöringen av kortisol, vilket leder till utveckling av reversibel bihålsinsufficiens (hypokorticism) med alla karakteristiska symptom.

skäl

De vanligaste orsakerna är:

• Giftig diffus goiter (gravesjukdom) är den vanligaste orsaken till hypertyreoidism.
• Giftig nodular goiter (Plummer) är den mest sällsynta orsaken, vanligtvis sett hos personer i ålderdom.
• Subakut sköldkörtelit (de Kervona thyroidit) - leder till utvecklingen av inkommande hypertyreoidism.
• Okontrollerad användning av sköldkörtelhormoner.

Mycket mindre ofta leder till utveckling av hypertyreoidism:

• Hypofysörer med ökad utsöndring av TSH (Truewell-Junyou syndrom, diffus hyperostos i kranvalvområdet (akromegaloid hypertyreoidism tillsammans med hyperostos), akromegali med ökad utsöndring av sköldkörtelhormoner och så vidare).
• Struma äggstockar, som producerar sköldkörtelhormoner.
• Syndromjod-Bazedov - ökad utsöndring av sköldkörtelhormoner som en konsekvens av en överdos av jod orsakas endast genom att artificiellt införa jod i kroppen.

Etiologi och symtom

Vid utveckling av hypertyreoidism spelas en stor roll av den ärftliga faktorn. Oftast utvecklas syndromet hos kvinnor. Frekventa infektionssjukdomar och konstanta påfrestningar spelar också en viktig roll i utvecklingen av hypertyreoidism.

symptom

Kliniska manifestationer beror på effekten av en överskott av sköldkörtelhormoner på målorgan och metaboliska processer. I allmänhet har hypertyreoidism en mycket bred klinisk bild och beror på vilket målorgan som var mer under en stor "stroke".
De vanligaste klagomålen hos patienter handlar om försämring av sömn, sömnlöshet, ökad irritabilitet och irritation, frekvent omotiverad försämring av humör, svettning, otydlig etiologi, svaghet, handskakning (skakningar). Mot bakgrund av en god, till och med ökad aptit, är det en minskning av kroppsvikt. Människor går ner i vikt snabbt.

Det främsta symptomet på hypertyreoidism är vanligtvis en uppenbarelse av ett felfunktion i hjärt-kärlsystemet (CCC). Det vanligaste CVS-symptomet är hjärtrytmstörning, vanligtvis förmaksflimmer eller takykardi. Också observerats i bakgrunden av en minskning av den diastoliska ökningen i systoliskt tryck.
Mycket ofta utvecklar ögonsymtom: exophthalmos (ökade ögonbollar), begränsar ögonlockens motoraktivitet.
På mag-tarmkanalen (GIT) finns ökad aptit, frekvent diarré (diarré) eller vice versa förstoppning, ibland kräkningar, buksmärta av paroxysmal karaktär. Vid svår hypertyreoidism utvecklas reversibla leversjukdomar: ömhet, ökning i storlek, icke-infektiös gulsot.

På reproduktionssystemet hos kvinnor finns en menstruationscykel, och hos män är det en minskning av styrkan.
Också patienter har ofta onaturligt varm hud på grund av vasodilation av perifera kärl. Håret blir silkeslet och tunt, grå hår ser tidigt ut. Vissa patienter kan klaga på trötthet och muskelsvaghet - en konsekvens av utvecklingen av hypokorticism.
Vid undersökning av patienter finns en ökning av sköldkörteln. Ofta utvecklar reversibel hyperglykemi.
diagnostik

En preliminär diagnos görs på grundval av patientens klagomål och klinisk undersökning.
En informativ är ett blodprov för sköldkörtelhormonnivåer: T3 och T4 är förhöjda och TSH reduceras.
Ultraljud av sköldkörteln används för att bestämma förekomsten av noder i den och beräknade tomografi för att exakt bestämma deras lokalisering.
Ett EKG är nödvändigt för att utvärdera hjärtans prestanda

Radioisotop scintigrafi av sköldkörteln är nödvändig för utvärdering av dess funktionella aktivitet.
Allmänna kliniska tester är också föreskrivna för att bestämma hur andra organ och system fungerar.

behandling

Idag finns tre metoder för behandling av hypertyreoidism:

• Konservativ, med hjälp av droger som undertrycker produktionen av sköldkörtelhormoner.
• Radioiodinbehandling innefattar behandling med radioaktivt jod.
• Kirurgisk behandling - borttagning av del eller hela hela sköldkörteln.

Vi kan inte säkra vilken typ av terapi som är bättre. Valet av behandlingsmetod påverkas av flera faktorer samtidigt: patientens ålder, graden av manifestation av syndromet, graden av utsöndrade hormoner, graden av utveckling av den primära sjukdomen och vilken sjukdom som direkt orsakade hypertyreoidism, förekomsten av allergier, komplikationer och så vidare.

Utsåg också en diet med högt innehåll av fett, protein och kolhydrater och uteslutande av produkter som leder till excitering av centrala nervsystemet och kardiovaskulärsystemet (choklad, starkt te, kaffe, kryddor osv.).

Om nödvändigt föreskrivs symptomatisk behandling och behandling av associerade sjukdomar.

Thyrotoxicosis: etiologi, patogenes, klassificering, klinik.

Thyrotoxicosis är ett syndrom i samband med överdriven bildning av sköldkörtelhormoner. Etiologi.

• diffus giftig goiter (Basedow's sjukdom) - den vanligaste orsaken till hypertyreoidism

• nodular toxic goiter (Plummer's disease) observeras mindre ofta än Graves sjukdom, och vanligtvis hos äldre personer

• Subakut thyroidit (de Kervona thyroidit) kan orsaka övergående hypertyreos

• artificiell hypertyreoidism kan bero på okontrollerat intag av sköldkörtelhormoner

• Sällsynta orsaker till hypertyreoidism:

• hypofysörer med överdriven sekretion av TSH (till exempel Truell-Junyons syndrom eller akromegaloid hypertyreos med hyperostos - en kombination av kranialvalvets diffusa hyperostos, akromegali och tecken på hyperhidrosfunktion orsakad av ökad utsöndring av adenohypofys av STH och TSH)

• äggstocks teratomer som producerar sköldkörtelhormoner (struma äggstockar)

• Hyperproduktion av hormoner av sköldkörteln efter att jod injiceras överdrivet (jodbaserat syndrom).

• Sköldkörtelhormoner ökar vävnads syreförbrukning, ökar värmegenerering och energiomsättning

• vävnadskänslighet mot katekolaminer och sympatisk stimulering ökar

• ökar omvandlingen av androgener till östrogener i vävnader och ökar innehållet i cirkulerande globulin som binder könshormoner vilket ökar förhållandet mellan östrogener och androgener. Dessa hormonella förändringar kan orsaka gynekomasti hos män.

• snabb destruktion av kortisol under inverkan av sköldkörtelhormoner orsakar en klinisk bild av hypokorticism (reversibel bihålsinsufficiens).

• börda familjehistoria

• observera en ökning av basalmetabolism och viktminskning, trots god aptit och tillräckligt med matintag

• Svettning och intolerans mot värme återspeglar närvaron av ökad värmegenerering

• utvidgning av sköldkörteln

• HR ökar; persistent sinus takykardi uppträder med en frekvens av 120 per minut och mer (försvinner inte under sömnen och svår att behandla med hjärtglykosider) - patienten känner hjärtklappning i nacke, huvud och buk

• Andra arytmier på grund av ökad myokardiell excitabilitet, såsom förmaksflimmer och fladder

• En tendens att öka systoliskt blodtryck och minska diastoliskt blodtryck (högt pulstryck)

Symptom på kroniskt hjärtsvikt

• förstoppning eller diarré

• buksmärtor

• i svåra fall - reversibel leverskada (ökning i storlek, smärta, gulsot möjligt)

• Ändra hud och hår. Huden är varm och fuktig på grund av vasodilation av perifera kärl och ökad svettning. Karaktäriseras av tunt, silkesigt hår, eventuellt tidigt grått hår.

• Effekter på centrala nervsystemet. Emotionell labilitet, ångest och liten tremor.

• Sexuella sjukdomar:

• hos kvinnor - menstruationssjukdomar (upp till amenorré)

• Gynekomasti är möjlig vid nedsatt människa.

• Muskelsvaghet och trötthet (på grund av samtidig hypokorticism).

194.48.155.252 © studopedia.ru är inte författaren till de material som publiceras. Men ger möjlighet till fri användning. Finns det upphovsrättsintrång? Skriv till oss | Kontakta oss.

Inaktivera adBlock!
och uppdatera sidan (F5)
mycket nödvändigt

Thyrotoxicosis: etiologi, patogenes, klassificering, klinik.

Thyrotoxicosis är ett syndrom i samband med överdriven bildning av sköldkörtelhormoner. Etiologi. • diffus giftig goiter (Basedow's sjukdom) är den vanligaste orsaken till hypertyreoidism. • Toxisk nodular goiter (Plummer's disease) är mindre vanlig än Graves sjukdom och vanligtvis hos äldre. • Subakut thyroidit (de Kervona's thyroidit) kan orsaka övergående hypertyreoidism

• artificiell hypertyreos kan vara resultatet av okontrollerad Hour tyroidhormoner • sällsynta orsaker hypertyreoidism: • Tumör av hypofys TSH överskottssekretion (t.ex., Truellya-Zhyuno syndrom, akromegali och tecken på hypertyreos som orsakas av ökad utsöndring av främre hypofys GH och TSH), • teratom, äggstocks-, producera sköldkörtelhormoner (struma ovarieceller) • överproduktion av sköldkörtelhormonet efter administrering till överskottet av jod (jod-Basedows syndrom).

Patogenes. • sköldkörtelhormoner öka vävnadssyreförbrukning, värmealstring och förbättra energimetabolism • ökar vävnadskänslighet för katekolaminer och sympatisk stimulering ökar • omvandling av androgener till östrogener i vävnader och cirkulerande innehåll ökar globulin könshormoner som ökar förhållandet av östrogen till androgener. Dessa hormonella förändringar kan orsaka gynekomasti hos män • snabb nedbrytning av kortisol under påverkan av sköldkörtelhormon leder till den kliniska bilden hypocorticoidism (reversibel binjurebarksvikt).

Riskfaktorer: • Bördad familjehistoria • Kön • Autoimmuna sjukdomar.

Clinic. • • metaboliska förändringar som observerats ökning i basal metabolism och viktminskning trots god aptit och födointag • tillräcklig svettning och värmeintolerans återspegla närvaron av hög värmeutveckling • • sköldkörtelförstoring ökad hjärtfrekvens; inträffar ihållande sinustakykardi vid 120 min och mer • andra arytmier på grund av en ökning av retbarhet av myokardiet, exempelvis fibrilloflutter • en tendens att öka i systoliska blodtrycket och det diastoliska blodtrycket (stor pulstryck) • ökad aptit • förstoppning eller diarré • smärtattacker i buken • kräkningar • möjligt i allvarliga fall - reversibel leverskada (ökning i storlek, ömhet, eventuell gulsot) • förändringar i huden och håret. Huden är varm och fuktig på grund av vasodilation av perifera kärl och ökad svettning. • Effekter på centrala nervsystemet. Emotionell labilitet, ångest och liten tremor. • Muskelsvaghet och trötthet (på grund av samtidig hypokorticism).

Thyrotoxikos, etiologi och patogenes

Thyrotoxicosis är inte en självständig sjukdom, men ett symptomkomplex eller syndrom.

Klassificering av tyrotoxikos

Av allvar:
• Enkel hypertyreos - hjärtfrekvens av 80-120 per minut, frånvaron av förmaksflimmer, plötslig viktminskning, prestanda sjunker något, en svag tremor.
• tyreotoxikos USA - hjärtfrekvens av 100-120 per minut, ökat pulstryck, frånvaron av förmaksflimmer, vilket minskar kroppsvikt av 10 kg, är verkningsgraden sänks.
• Svår tyreotoxikos - hjärtfrekvens över 120 per minut, förmaksflimmer, tireotoksicski psykos, degeneration av parenkymala organ, kroppsvikt minskade dramatiskt förmåga att arbeta förlorad.

Enligt svårighetsgraden av kliniska manifestationer:
• Subklinisk tyrotoxikos (mild kurs) diagnostiseras huvudsakligen på grundval av data från en hormonell studie med en raderad klinisk bild.
• Manifest tyrotoxikos (måttlig kurs) - detaljerad klinisk bild.
• Komplicerade tyreotoxikos (Svår) - förmaksflimmer, hjärtsvikt, tirogennaya relativ binjureinsufficiens, degenerering av parenkymatösa organ, psykos, skarp undervikt.

Etiologi och patogenes av tyrotoxikos

Thyrotoxicosis är ett syndrom orsakat av överskott av T3 och T4 hormoner i blodet. Det är karakteristiskt för ett antal sjukdomar i sköldkörteln och hypofysen eller utvecklas som ett resultat av överdriven administrering av sköldkörtelhormoner för ersättningsbehandling av hypotyreoidism.

Thyrotoxicosis på grund av diffus giftig goiter hos cirka 80% av patienterna kan utvecklas på grund av:
• hormonaktiv hypofysadena, utsöndrande TSH;
• med funktionell autonomi av sköldkörteln
• mot bakgrund av subakut eller kronisk thyroidit
• hos nyfödda födda till kvinnor som lider av tyrotoxikos.

Den kliniska bilden av tyrotoxikos

Alla patienter med hypertyreos ökad basal metabolism, utvecklar katabola syndrom: ökad aptit när det finns en progressiv viktminskning, sällan - ökad kroppsmassa, minskad muskelstyrka. Med en ökning i kroppsvikt påverkar sköldkörtelhormonerna målvävnader.

• Central nervsystemet:
- ökad känslomässig labilitet
- irritabilitet
- en känsla av ångest, rädsla
- ökad utmattning
- sömnlöshet
- frånvaro
- minnesförlust
- småskaliga tremor i armarna, benen, slutna ögonlocken eller hela kroppen - "telegraph pol" syndrom;
- oförmågan att fokusera på det arbete som utförs
- minskning av intelligens

• Kardiovaskulärt system:
- takykardi är direkt proportionell mot graden av tyrotoxikos;
- ökning i BCC och blodflödeshastighet;
- ökning av blodtrycket
- i allvarliga fall, förmaksflimmer
- Komplex av brott - "Tyrotoksiskt hjärta":

• systolisk murmur vid hjärtans topp
• förstorad vänster ventrikel och senare hela hjärtat;
• på EKG - en ökning i spänningen i QRS-komplexet, ST-segmentet förskjutet under isolinet, en minskning eller inversion av T-vågan.

• Magtarmkanalen:
- epigastrisk smärta
diarré
- Toxisk hepatit, som i svåra fall åtföljs av parenkymalt gulsot.

• Endokrina system:
hypokortikoidism
dysmenorré eller amenorré hos kvinnor
- minskning av sexuell styrka, gynekomasti hos män
- möjlig sköldkörtel diabetes

Medicinsk informationsportal "Vivmed"

Huvudmeny

Logga in på webbplatsen

Nu på plats

Användare Online: 0.

annons

Upp till 70% av ryssarna lider av jodbrist

• Läs mer om Upp till 70% av ryssarna lider av jodbrist
• Logga in eller registrera dig för att skriva kommentarer.

Ryssar är mindre benägna att dö av tuberkulos

• Läs mer om ryssar har blivit mindre benägna att dö av tuberkulos.
• Logga in eller registrera dig för att skriva kommentarer.

Det bästa sättet att bota tuberkulos är att upptäcka det tidigt.

Ännu år sedan var tuberkulos eller konsumtion en av de mest kända och farliga infektionerna: på 80-talet av 1800-talet dog varje tionde medborgare av lungtubberkulos i Ryssland.

• Läs mer om Det bästa sättet att bota tuberkulos är att upptäcka det tidigt.
• Logga in eller registrera dig för att skriva kommentarer.

Hur förstår jag att jag är beroende av alkohol?

I Ryssland är det vanligt att skilja tre steg i utvecklingen av en alkoholhaltig sjukdom: den första, under vilken psykiskt beroende av alkohol bildas, den andra, som åtföljs av förekomsten av fysiskt beroende och den sista tredje.

Den klassiska bilden av en alkoholist som uppstår i vårt sinne är en person med slutstadiet av alkoholberoende. Början av sjukdomsutvecklingen kan vara svår att märka både för personen själv och hans släktingar.

• Läs mer om Hur man förstår att jag är beroende av alkohol?
• Logga in eller registrera dig för att skriva kommentarer.

Patientvård efter genterapi

Om det nya DNAet stabilt kan inkorporeras i lämpliga regenererande målceller kan patienten härdas av sjukdomen. Inget ytterligare hjälp krävs, även om periodisk patientövervakning är lämplig. För genterapi, där nytt DNA införs i celler med en begränsad livslängd, kommer den terapeutiska effekten att gå vilse när dessa celler dör.

• Läs mer om Patientvård efter genterapi
• Logga in eller registrera dig för att skriva kommentarer.

sida

Varför ögonkärlen brista

Vissa människor stöter ofta på ett problem när kärlen i ögonen brister. Som ett resultat leder det till klåda, brinnande, rodnad. Därefter överväger vi vad orsakerna till detta fenomen är, liksom hur man stoppar det.

Vad orsakade böjning?

Burp, är det ett slags avfall? Hur orsakar läskbitar? Som en nysa är burping ett sätt för kroppen att ta hand om sig själv.

Abdominal hysterektomi

Hysterektomi är en operation för att ta bort livmodern. Vanligtvis avlägsnas livmoderhalsen också. Du kan behöva ta bort äggstockarna.
Vanliga orsaker till abdominal hysterektomi inkluderar svåra eller smärtsamma perioder, fibromaser och cyster i äggstockarna.

Limb vener

Åderbråck kan observeras på benen. Vissa människor föds svaga venösa ventiler, men de blir oftare så på grund av fetma eller graviditet, t. E. Eftersom överskottet av kroppsvikten trycket på benet vener.

Ansiktshudvård - skalning

Peeling är ett populärt sätt att föryngra huden. Skalning, som vi kan göra hemma en eller två gånger i veckan, kan emellertid inte jämföras med den professionella, vilken kosmetologer gör i skönhetssalonger eller kliniker.

Tyreotoxikos. Etiologi och patogenes

Thyrotoxicosis är ett patologiskt tillstånd av kroppen på grund av det höga innehållet av sköldkörtelhormoner i blodet.

Thyrotoxikos är inte en oberoende sjukdom, men ett symptomkomplex som uppstår i följande sjukdomar:

- diffus giftig goiter, inklusive utvecklad på grund av hormonellt aktiv hypofysadena, som producerar ett sköldkörtelstimulerande hormon;

- multinodulär hypertyreoid goiter och tyrotoxisk adenom;

- ibland utvecklas tyrotoxikos med subakut tyreoidit.

Mindre vanligt tyreotoxikos orsakas av överdriven administrering av läkemedel in i kroppen av sköldkörtelhormon - tyroxin och trijodtyronin som används för ersättningsterapi i hypotyreos, efter strumectomy (sköldkörtel ablation), delsumma (partiell) sköldkörtel resektion et al.

Thyrotoxicosis kan inträffa för första gången både under nyfödd och i äldre ålder, eller till och med hos vuxna, fortsätter en sjukdomssituation i hela livet.

Konceptet "thyrotoxicosis" var tidigare associerat exklusivt med diffus giftig goiter, senare beskrivs andra sjukdomar som åtföljs av tyrotoxikos. Men 1961, den internationella kongressen i de socialistiska länderna på problemet med endemisk struma, termen "struma Graves" infördes i den kliniska klassificeringen av sköldkörtelsjukdom, och hypertyreos var klart definieras som en uppsättning av symptom orsakade av ett överskott av sköldkörtelhormon (sköldkörtelhormon) i blodet.

Thyrotoxicosis enligt svårighetsgraden av symtom är indelad i:

Kliniska manifestationer av tyrotoxikos beror inte på sjukdommens ursprung.

Patienter som lider av tyrotoxikos klagar över:

• ökad irritabilitet
• känsla av ångest och rädsla;
• sömnstörning
• svettning;
• darrande fingrar, tunga, hela kroppen;
• dålig tolerans mot förhöjda omgivande temperaturer;
• hjärtklappning;
• ibland smärta i hjärtat;
• exoftalmus;
• diarré;
• illamående;
• kräkningar;
• förlust av kroppsvikt, minskad aptit (med mild till måttlig thyrotoxikos ökar aptiten ofta).

Leverans funktion påverkas inte först, men med ökad symtom på tyrotoxikos ökar levern. Koncentrationen av bilirubin i blodet ökar, gulsot kan uppstå.

Vid långvarig och svår thyrotoxicos observeras följande:

• hypokortikoidism (syndrom med otillräcklig utsöndring av kortikosteroider);
• dysfunktion hos könkörtlarna (hos kvinnor, dysmenorré och amenorré, det vill säga en överträdelse eller frånvaro av menstruation, och hos män, minskad sexuell styrka och gynekomasti (utvidgning av bröstkörtlarna)).

Symtom på sköldkörtel diabetes kan uppstå.

Nästan alla patienter med tyrotoxikos not:

• minskning av mental aktivitet
• asteni;
• störningar i den emotionella sfären.

Basalmetabolism vid svår thyrotoxikos når 100%. Ökad metabolism och katabolism (sönderdelning) av proteiner under långvarig tyrotoxikos leder till utvecklingen av osteoporos (förlust av benvävnad) som ett resultat av förlusten av huvudbenstoffet osseomucoid.

I kardiovaskulärsystemet utvecklar tyrotoxikos ett komplex av störningar som kallas det thyrotoxiska hjärtat. När de utsätts för en alltför stor mängd sköldkörtelhormoner kännetecknas de metaboliska störningarna i myokardiet av separationen av vävnadsandning och oxidativ fosforylering, en minskning av syntesens intensitet och en ökning av proteinfördelningen, heterogeniteten av myocardiumets elektriska potential.

Cirkulationssjukdomar kännetecknas av:

• hjärtklappning;
• en ökning av blodflödet och cirkulerande blodvolym.

Ofta finns det en ökning av hjärtton, buller, främst vid hjärtans topp, en ökning i vänster ventrikel och senare hela hjärtat. Kardinalsymptom för tyrotoxikos är hjärtklappningar, där hjärtfrekvensen är proportionell mot svårighetsgraden av tyrotoxikos.

Datum tillagd: 2015-06-10; Visningar: 1355; ORDER SKRIVNING ARBETE

Etiologi av tyrotoxikos

Det finns primär och sekundär thyrotoxikos.

Den främsta orsaken till utvecklingen av primär tyrotoxikos (Greves sjukdom, Basedow's sjukdom) är mental (akut eller långvarig återkommande) stress. I regel finns det en måttlig ökning av sköldkörteln av diffus natur, i ett antal patienter är sköldkörteln praktiskt taget inte ökad. Sålunda beror svårighetsgraden av primär tyrotoxikos inte på sköldkörtelns storlek.

typ av högre nervös aktivitet

långvariga akuta infektioner

dysfunktion hos det endokrina systemet och i synnerhet könshormoner.

Sekundär tyrotoxikos uppstår av samma skäl, men mot bakgrund av en långvarig nodulär eller blandad goiter - den sekundära "bledovaskulära". Thyrotoxicosis med en enda nod i sköldkörteln kallas thyrotoxisk adenom.

Patogenes av tyrotoxikos

Ökat blod- och vävnadsnivåer T₃ och t₄ leder till störningar av oxidativa fosforyleringsprocesser, vilket uppenbaras av en nedbrytning av metabolism och funktioner hos de huvudsakliga livsstödssystemen (CNS, CAS, syretransport, hypofys-binjurssystemet, mag-tarmkanalen etc.).

klinik

Beroende på den övervägande sjukdomen hos detta eller det här systemet utmärks 7 kliniska former av tyrotoxikos.

1. Neuropsykisk form

2. Kardiovaskulär form

3. Lågformad form

4. Mage-tarmform

5. Diskormonal (könsorganisk) form

6. Adynamisk form

7. Kahekticheskaya form.

De vanligaste neuropsykiatriska och kardiovaskulära formerna av tyrotoxikos:

Man bör komma ihåg att de rena formerna som nämns ovan inte existerar, thyrotoxikos är ett komplext symptomkomplex.

Dessutom är tyrotoxikos enligt mjölk en progressiv sjukdom som går igenom följande steg:

Steg I - neurotiskt

Steg II - Neurohormonal

Steg III - visceropatisk

Steg IV - dystrophic

I klinisk praxis är tyrotoxikos enligt svårighetsgrad uppdelad i: mild form, måttlig svårighetsgrad och svår form.

De mest karakteristiska symptomen

Irritabilitet, tårbarhet, dålig sömn, trötthet, minskad arbetsförmåga, uppmärksamhet, labil puls från 90 till 100 slag per minut, god fyllning, fingertimning (Marias symptom), viktminskning ca 10% av ordentlig kroppsvikt, basal metabolism ökade till + 30... + 40%.

2. Thyrotoxikos med måttlig svårighetsgrad.

Enkel upphetsning, vakenhet, irritabilitet, tårförmåga, överkänslighet, kraftig minskning av arbetsförmågan, dålig sömn. Puls frekvent 100. 120 slag per minut, attacker av paraxysmal takykardi, extrasystol. Andnöd, svullnad i underbenen på kvällen. Viktminskning på mer än 20% beräknad kroppsvikt. Tydlig tremor i händerna, måttliga exophthalmos. Huvudbytet + 40... + 50%.

3. Tung form.

Ett allvarligt tillstånd, mental agitation, sömnlöshet, motorisk excitabilitet (tyrotoxisk hyperkinesi), ökning av muskelsvaghet, tremor i hela kroppen, dystrofa störningar i parenkymala organ, svullnad i benen, ibland ascites. Takykardi (> 120 slag per minut), ofta förmaksflimmer. Progressiv viktminskning med konserverad aptit, kroppsmassbrist når 40-50%. Ofta uttryckt exophthalmos. Huvudbytet + 60% eller mer. Funktionshinder helt borttappad

Etiologi och patogenes

Thyrotoxicosis är ett patologiskt tillstånd av kroppen på grund av det höga innehållet av sköldkörtelhormoner i blodet.

Thyrotoxikos är inte en oberoende sjukdom, men ett symptomkomplex som uppstår i följande sjukdomar:

• diffus giftig goiter, inklusive utvecklad på grund av hormonellt aktiv hypofysadena, som producerar ett sköldkörtelstimulerande hormon;
• multinodulär hypertyreoid goiter och tyrotoxisk adenom;
• ibland utvecklas tyrotoxikos med subakut tyreoidit.

Mindre vanligt är tyrotoxikos orsakad av överdriven administrering av sköldkörtelhormonpreparat tyroxin och triiodotyronin, som används för ersättningsterapi för hypotyreoidism, efter strumektomi (avlägsnande av sköldkörteln), subtotal (ofullständig) resektion av sköldkörteln, etc.

Thyrotoxicosis kan inträffa för första gången både under nyfödd och i äldre ålder, eller till och med hos vuxna, fortsätter en sjukdomssituation i hela livet.

Konceptet "thyrotoxicosis" var tidigare associerat exklusivt med diffus giftig goiter, senare beskrivs andra sjukdomar som åtföljs av tyrotoxikos. Men 1961 av den internationella kongressen för socialistiska länder om problemet med endemisk goiter, introducerades termen "diffus giftig goiter" i den kliniska klassificeringen av sköldkörtelsjukdomar och thyrotoxicos definierades tydligt som ett komplex av symtom på grund av ett överskott av sköldkörtelhormoner (sköldkörtelhormoner) i blodet.

77. Thyrotoxicosis. Klassificering, etiologi, patogenes. Clinic. Diagnos och diff. d-ka.

Thyrotoxicosis (hypertyreoidism) är ett tillstånd som är förknippat med ett överskott av sköldkörtelhormoner i kroppen. Även detta tillstånd kallas hypertyreoidism. Det här är ingen diagnos, men en konsekvens av vissa sjukdomar i sköldkörteln eller påverkan av yttre faktorer.

Oftast observeras detta tillstånd med en allmän ökning av aktiviteten hos hela sköldkörteln. Det förekommer aldrig i sig, men är en "bieffekt" av andra sjukdomar i detta organ (Basedow's sjukdom, thyroidit, nodular goiter). Hypertyreoidism är det reverserade tillståndet av hypotyreoidism: när nivån av sköldkörtelhormon minskar minskar alla processer i kroppen, och under hypertyreoidism arbetar kroppen med ökad intensitet. Hypertyreoidism är en grupp av sjukdomar där sköldkörteln börjar frigöra sina hormoner i en mycket större mängd än en normal frisk person behöver.

Det finns tre former av tyrotoxikos - svår, medium och lätt.

• En allvarlig form av tyrotoxikos diagnostiseras i de fall där en sköldkörtelstörning har observerats före, men det har inte blivit botad eller om behandlingen inte ordinerats. Som ett resultat av detta formulär påverkas även andra system och organ, vilket orsakar deras allvarliga dysfunktion.

• Den genomsnittliga formen av tyrotoxicos kännetecknas av patientens höga hjärtslag (som regel cirka hundra tjugo slag per minut), han förlorar mycket vikt. Regelbunden takykardi uppträder, vilket inte påverkas av kroppsposition eller sömn. Typiska tecken är matsmältningsstörningar, som orsakar diarré, symtom på binjurinsufficiens, minskning av kolesterolnivån, problem med kolhydratmetabolism, förändringar i hjärtatslag, som, även om de är tillfälliga, inte är mindre skadliga.

• En mild form av tyrotoxikos orsakar viktminskning, men inom normala gränser är hjärtslaget cirka hundra slag per minut och takykardi är mild. Här uppstår dysfunktion endast i sköldkörteln, effekten på andra organ förekommer inte, hjärtkontraktionen ligger inom det normala området.

ETIOLOGI OCH PATHOGENESIS

Thyrotoxikos är inte en oberoende sjukdom, men ett symptomkomplex som uppstår i följande sjukdomar:

• diffus giftig goiter, inklusive utvecklad till följd av hormonaktiv hypofysadena som producerar ett sköldkörtelstimulerande hormon;

• multinodulär hypertyreoid goiter och tyrotoxisk adenom;

• Ibland utvecklas thyrotoxikos med subakut tyreoidit.

Mindre vanligt tyreotoxikos orsakas av överdriven administrering av läkemedel in i kroppen av sköldkörtelhormon - tyroxin och trijodtyronin som används för ersättningsterapi i hypotyreos, efter strumectomy (sköldkörtel ablation), delsumma (partiell) sköldkörtel resektion et al.

Thyrotoxikos kan uppstå för första gången både under nyfödd och i äldre ålder eller till och med hos vuxna. predisposition till sjukdomen kvarstår under hela livet.

Konceptet "thyrotoxicosis" var tidigare associerat exklusivt med diffus giftig goiter, senare beskrivs andra sjukdomar som åtföljs av tyrotoxikos. Men 1961, den internationella kongressen i de socialistiska länderna på problemet med endemisk struma, termen "struma Graves" infördes i den kliniska klassificeringen av sköldkörtelsjukdom, och hypertyreos var klart definieras som en uppsättning av symptom orsakade av ett överskott av sköldkörtelhormon (sköldkörtelhormon) i blodet.

Orsakerna till tyrotoxikos är många. Konventionellt kan de delas in i flera grupper:

1. Sjukdomar som åtföljs av överdriven produktion av sköldkörtelhormoner.

Dessa inkluderar:

A) Diffus giftig goiter (Graves sjukdom, Basedow's sjukdom). I 80-85% av fallen är denna sjukdom orsaken till tyrotoxikos.

På grund av några orsaker finns ett fel i immunsystemet. Vita blodkroppar (vita blodkroppar) börjar producera så kallade antikroppar - proteiner som binder till sköldkörtelns celler och orsakar att det producerar mer hormoner. Ofta attackerar dessa antikroppar också cirkulationscellerna - en så kallad endokrin oftalmopati uppträder. Sådana sjukdomar, när cellerna i immunsystemet börjar producera substanser som angriper sina egna organ kallas autoimmuna. Graves sjukdom är en autoimmun sjukdom.

Sjukdomen kan förekomma i alla åldrar, men förekommer oftast hos unga från 20-40 år.

B) Toxiskt adenom och multinodulär toxisk goiter.

Förekomsten av en nod (noder) av sköldkörteln, som överstiger sköldkörtelhormoner. Normalt är överproduktion av sköldkörtelhormoner undertryckta av hormonhormon (TSH). Toxisk adenom och multinodulär toxisk goiterfunktion autonomt, det vill säga ett överskott av sköldkörtelhormoner är inte undertryckt av hypofyshormonet (TSH). Denna sjukdom är vanligare hos äldre människor.

B) Thyrotropinom är bildandet av hypofysen, som syntetiserar ett överskott av sköldkörtelstimulerande hormon (TSH), vilket stimulerar sköldkörtelns funktion. Mycket sällsynt sjukdom. Den fortsätter med en klinisk tyrotoxikos.

2. Sjukdomar förknippade med destruktion (destruktion) av sköldkörtelvävnad och frisättning av sköldkörtelhormoner i blodet.

Dessa inkluderar destruktiv tyreoidit (subakut tyreoidit, tyrotoxikos vid autoimmun sköldkörtelit, postpartum thyroidit, smärtfri thyroidit).

Cordaroninducerad (amiodaroninducerad) tyrotoxikos kan också tillskrivas denna grupp av sjukdomar. Detta är tyrotoxikos, som uppstår som ett resultat av behandling med jodhaltiga antiarytmiska läkemedel (Amiodarone, Cordarone). Att ta droger orsakar destruktion (destruktion) av sköldkörtelceller och frisättning av hormoner i blodet.

3. Iatrogen tyrotoxikos - tyrotoxikos orsakad av en överdos av sköldkörtelhormonläkemedel (L-thyroxin, Eutirox - läkemedel för behandling av hypotyroidism - ett tillstånd som är förknippat med en minskning av sköldkörtelhormonproduktionen).

KLINISK BILD OCH DIAGNOSTIK
Thyrotoxicosis enligt svårighetsgraden av symtom är indelad i mild, måttlig och svår. Kliniska manifestationer av tyrotoxikos beror inte på sjukdommens ursprung. Patienter som lider av hypertyreos, klagar över irritabilitet, oro och rädsla, sömnlöshet, svettning, darrande fingrar, språket i hela kroppen, dålig tolerans för hög omgivningstemperatur, hjärtklappning, ibland smärta i hjärtat, Exoftalmus, diarré, illamående, kräkningar, viktminskning, minskad aptit (med mild till måttlig tyrotoxikos ökar aptiten ofta). Leverans funktion påverkas inte först, men med ökad symtom på tyrotoxikos ökar levern. Koncentrationen av bilirubin i blodet ökar, gulsot kan uppstå. Med långvariga och svåra tyreotoxikos observerade gipokortitsizm (otillräcklig utsöndring av kortikosteroider syndrom), nedsatt funktion av könskörtlarna (hos kvinnor - dysmenorré och amenorré, det vill säga brott mot eller frånvaron av menstruation och män -.. minskad sexuell potens och gynekomasti (bröstförstoring)). Symtom på sköldkörtel diabetes kan uppstå.
I nästan alla patienter med tyrotoxikos noteras en minskning av mental aktivitet, asteni och störningar i den emotionella sfären. Basalmetabolism vid svår thyrotoxikos når 100%. Ökad metabolism och katabolism (sönderdelning) av proteiner under långvarig tyrotoxikos leder till utvecklingen av osteoporos (förlust av benvävnad) som ett resultat av förlusten av huvudbenstoffet osseomucoid. I kardiovaskulärsystemet utvecklar tyrotoxikos ett komplex av störningar som kallas det thyrotoxiska hjärtat. När de utsätts för en alltför stor mängd sköldkörtelhormoner kännetecknas de metaboliska störningarna i myokardiet av separationen av vävnadsandning och oxidativ fosforylering, en minskning av syntesens intensitet och en ökning av proteinfördelningen, heterogeniteten av myocardiumets elektriska potential.
Cirkulationssjukdomar kännetecknas av snabb hjärtslag, en ökning av blodflödet och blodvolymen. Ofta finns det en ökning av hjärtton, buller, främst vid hjärtans topp, en ökning i vänster ventrikel och senare hela hjärtat. Kardinalsymptom för tyrotoxikos är hjärtklappningar, där hjärtfrekvensen är proportionell mot svårighetsgraden av tyrotoxikos.
Tilldela en speciell form av tyreotoxikos, manifest attacker tachysystolic former av förmaksflimmer till normal rytm bakgrund eller bradykardi (långsam hjärtfrekvens), väsentligen i frånvaro av symptom på toxiskt struma. Hos patienter med tyrotoxikos kan på grund av giftig goiter angina pectoris uppträda, särskilt hos patienter med ischemisk hjärtsjukdom, som utvecklar giftig goiter. Bilden av sjukdomen hos patienter med tyrotoxikos representeras huvudsakligen av höger ventrikelfel. Karakteristisk är bristen på effekt från användningen av hjärtglykosider utan samtidig behandling med antityroidmedel.
Diagnosen av det thyrotoxiska hjärtat är komplicerat om fenomen som kännetecknar hjärtsjukdom råder i bilden av tyrotoxikos. I dessa fall är det nödvändigt att bestämma koncentrationen av sköldkörtelhormoner i blodet. En enkel behandling utförs med ett diagnostiskt syfte (30-40 mg mercazolil per dag i 2-3 veckor, 50-60 mg mercazolil per dag i 1 månad).
Med allvarlig thyrotoxikos och dess långsiktiga kurs uppträder symptom på binjurinsufficiens: en kraftig minskning av rörligheten, en minskning av blodtrycket, en ökad pigmentering av huden. Ett vanligt symptom på tyrotoxikos är muskelsvaghet, åtföljd av muskelatrofi, ibland utvecklas förlamning av övre extremmusklerna. Neurologisk undersökning visar hyperreflexi (ökade reflexer), anisoreflexion (ojämna reflexer), instabilitet i Romberg-positionen. I vissa fall finns det en förtjockning av huden på den främre ytan av benen och den bakre foten. I åldern orsakar utvecklingen av tyrotoxikos viktminskning, svaghet, förmaksflimmer, snabb utveckling av hjärtsvikt, försämring av kranskärlssjukdomens gång.
Symtom på tyrotoxikos topp i tyrotoxisk kris, som utvecklas hos personer med obehandlad diffus giftig goiter och hos otillräckligt behandlade patienter, särskilt de med allvarliga samtidiga sjukdomar. Utvecklingen av krisen indikerar en svår, prognostisk ogynnsam kurs av sjukdomen. En viktig faktor vid utvecklingen av den thyrotoxiska krisen är den relativa adrenalinsufficiensen med långvarig thyrotoxikos, vilket bekräftar effektiviteten av behandlingen av detta tillstånd med kortikosteroider. Det högsta uttrycket av tyrotoxisk kris är koma.

diagnostik

Om tyrotoxikos misstänks innefattar undersökningen två steg: bedömning av sköldkörtelfunktionen och upptäcka orsaken till ökningen av sköldkörtelhormoner.

Sköldkörtelfunktion utvärdering

1. Totalt T4 och fritt T4 är förhöjda hos nästan alla patienter med tyrotoxikos.

2. Totalt T3 och fri T3 förbättras också. Hos mindre än 5% av patienterna är endast total T3 förhöjd, medan den totala T4 förblir normal; Sådana tillstånd kallas T3-tyrotoxikos.

3. Den basala nivån av TSH reduceras kraftigt, eller TSH detekteras inte. Provet med thyroliberin är frivilligt. Den basala nivån på TSH minskas hos 2% av äldre med eutyroidism. En normal eller ökad basal nivå av TSH med förhöjda nivåer av totalt T4 eller totalt T3 indikerar tyrotoxikos orsakad av överskott av TSH.

4. Tireoglobulin. Ökning av nivån av serum tyreoglobulin detekteras i olika former av hypertyreos: diffus toxisk struma, subakut, och autoimmun tyroidit, multinodulär toxiska och icke-toxiska struma, endemisk struma, sköldkörtelcancer och dess metastaser. En normal eller till och med minskad serum-tyroglobulinhalt är karakteristisk för medullär sköldkörtelcancer. I thyroidit kan koncentrationen av thyroglobulin i serum inte motsvara graden av kliniska symtom på tyrotoxikos.

Moderna laboratoriemetoder gör det möjligt för oss att diagnostisera två varianter av tyrotoxikos, vilket är mycket ofta stadierna i en process:

• subklinisk tyrotoxicos: kännetecknad av en minskning av TSH-nivåer i kombination med normala nivåer av fri T4 och fri T3.
• manifest (uppenbar) tyrotoxicos kännetecknas av en minskning av TSH-nivån och en ökning av nivån av fri T4 och fri T3.

5. Absorption av radioaktivt jod (I123 eller I131) av sköldkörteln. Att utvärdera sköldkörtelfunktion test är viktigt för absorption av radioaktivt jod små doser under 24 h. Efter 24 h, efter intag av dosen I123 eller I131 uppmätt infångnings sköldkörtel isotopen och uttrycktes sedan i procent. Man bör komma ihåg att absorptionen av radioaktivt jod avsevärt beror på jodhalten i livsmedel och i miljön.

Tillståndet för patientens jodpool återspeglas annorlunda i resultaten av mätning av absorptionen av radioaktivt jod i olika sjukdomar i sköldkörteln. Hypertyroxemi med högt upptag av radioaktivt jod är karakteristisk för giftig goiter. Det finns många orsaker till hypertyroxemi på grund av en låg mängd radioaktiv jodupptagning: ett överskott av jod i kroppen, thyroidit, sköldkörtelhormonintag, ektopisk produktion av sköldkörtelhormon. Därför är det nödvändigt att göra en differentiell diagnos av sjukdomar (Tabell 2) när ett högt innehåll av sköldkörtelhormoner i blodet upptäcks mot bakgrund av låga anfall av I123 eller I131 [7].

Differentiell diagnos av tyrotoxikos med minskad absorption av radioaktivt jod av sköldkörteln.

Patogenes av tyrotoxikos

I patogenesen av tyrotoxikos realiseras effekten av mentalt trauma på cerebral cortex samt perifera foci av irritation (till exempel i tonsillit) genom den interstitiella hjärnan och närmaste subkortala delar av nervsystemet (hypotalamus), vilket orsakar förändringar i funktionen av sköldkörteln.

Den ökade produktionen av dess hormoner medför en karakteristisk ökning av basalmetabolism och vävnadsandning med en ökning av proteinfördelningen, en minskning av glykogenhalten i musklerna och levern och förändringar i elektrolytsystemet. Thyroxinemi aktiverar kataboliska processer, förbränning av fetter och kolhydrater ökar, förhållandena med relativ syrebrist skapas, vilket också påverkar funktionen i nervsystemet, vilket är särskilt känsligt för hypoxemi. Denna funktion av sköldkörtelhormoner påverkar främst excitering av sympatiskt nervsystem.

Studier med märkt tyroxin har visat sig absorberas särskilt intensivt av dorsal hjärnan och hypofysen samt levern. Tydligen, för att minska hypofysenes kortikotropa funktion, bör man söka en förklaring för den ofta observerade hypokorticismen (dvs tymisk-lymfatisk status). Många av de förändringar som utvecklas i govesjukdom kan förklaras av tyroxins speciella effekt på cellmetabolism, cellmembran och många neurreflexmekanismer.

Den olika reaktiviteten hos olika individer orsakas av olika reaktioner på trauma och effekterna av andra etiologiska och patogenetiska faktorer. Så, till exempel, om en Bazedov-sjukdom utvecklas på bakgrund av hypokorticism, vars uttryck är tymisk-lymfatisk status, så erhåller den omedelbart en akut turbulent kurs. Detsamma händer om de visceropatiska effekterna av kroniskt förekommande thyrotoxicos leder till hypokorticism - sjukdomen blir svår.

Kroppens instabilitet med hypokorticism, som ligger till grund för tymisk lymfatisk status, som ofta observeras vid tyrotoxikos, möjliggör plötslig död vid en mängd olika effekter (anestesi, morfin, införande av förebyggande och terapeutisk sera, tanduttag, postoperativ chock). Denna fara kan elimineras genom lämpliga förebyggande åtgärder (mättnad av binjurskortet med hormoner, ersättning av energiförluster, ökad näring).

Värdet av neuro-reflexmomentet i patogenesen av tyrotoxikos är väl identifierad vid utförande av Novocains fallanestesi, som genomförs under operation på sköldkörteln. Så snart en massiv prokaininfiltration skapas runt blockeras sköldkörteln och alla nervbanor (särskilt kring kärlen), är interoreceptorerna för hela det intraorganiska nervsystemet av det patologiskt förändrade sköldkörteln direkt isolerade. Samtidigt stannar överföringen av excitering från det patologiskt ändrade organet, vilket i detta fall är ett centrum för överdriven hormonbildning och kanske andra substanser utsöndrade i syntesprocessen av ett kvalitativt modifierat komplex av hormonella principer. Under dessa förhållanden minskar inte mängden hormonellt aktiva substanser (eller tyroxin) i kroppen. Dessutom, under utsöndringen av sköldkörteln, klämd av fingrarna, bör mängden av dessa ämnen som kommer in i blodet till och med öka. Förhöjning av takykardi observeras emellertid inte bara, men tvärtom observeras dess minskning, och ofta observeras också puls normalisering. Takyarytmi försvinner ofta under operationen. Pulsen blir igen frekventare bara 5-8 timmar efter operationen, när anestesi passerar och nervsystemet påverkas av irritation från området för det tidigare kirurgiska ingreppet. Under denna period detekteras takykardi igen som ett symptom på tyrotoxikos (vanligtvis inte mer än 1-2 dagar), som senare försvinna helt.

Endast genom att ta hänsyn till nervsystemets roll under sköldkörtelhormonernas funktion på hjärt-kärlsystemet kan vi förstå förändringar i hjärtaktivitet och ett antal andra symptom observerade hos patienter med Graves sjukdom, vilket avslöjar kärnan i patogenesen av tyrotoxikos.

Scheme pathogenesis of thyrotoxicosis

Korrekt bedömning av de djupa kränkningarna av neurohumoral reglering som uppträder under patogenesen av tyrotoxikos är endast möjlig när man tar hänsyn till nervsystemets grundläggande betydelse. Schematiskt presenterades patogenesen av tyrotoxikos av I. B. Havin. Under inverkan av ett externt eller internt sjukdomsmedel i hjärnbarken skapas ett patologiskt fokus för excitation eller inhibering. Den första typen av bestrålning och den andra - typen av positiv induktion stöder det patologiska fokuset på excitering i de subkortiska centra. Det patologiska fokuset längs effektorns nervbanor med viss reaktivitet hos nervsystemet i sköldkörteln orsakar dess förbättrade funktion och ökad produktion av tyroxin. I samma riktning kan hypofysen agera samtidigt på sköldkörteln, vars hormonella aktivitet också förbättras under påverkan av cerebrala patologiska impulser. Överdriven cirkulation i blodet med ökad sköldkörtelfunktion, stärker tyroxin i sin tur och upprätthåller den patologiska tillstånden hos de högre delarna av CNS. Således uppnår den patologiska processen som uppstått som ett resultat av onormal aktivitet i centrala nervsystemet intensitet, uthållighet och klinisk delikatess.

Om denna signifikanta förenklad patogenes av tyrotoxikos, som kvalitativt skiljer sig från fysiologisk hypertyreoidism, gör vissa justeringar (t ex med hänsyn till dysfunktionen i körteln, förändringar i intrajärnnervennätverket och dess trofiska funktion kommer vi att få en ganska tillfredsställande förklaring av biodyntesen av triiodotyronin etiologi och patogenes av giftig diffus goiter.