Vad är blodplättsaggregering i blodprovet

Blodplättar, platta blodceller som är färglösa och är ansvariga för blodkoagulering och skyddar kroppen från blödning under vävnadsskador. Vid diagnostik undersöks varje parameter i laboratoriet. Som en följd av blodanalys, kvantitativa och kvalitativa indikatorer på celler indikeras blodplättsaggregering. Baserat på de erhållna uppgifterna kan läkaren komma fram till patientens hälsotillstånd.

Blodproppar

Den situation som alla är kända när blodproppar och slutar blöda har sina egna regler om koagulationshastigheten. Men vad är trombocytaggregation? Detta är förmågan hos lamellära celler att förena sig med en som bildar en blodpropp som täcker den skadade kärlväggen. Om vävnadsskada uppträder flyttar enskilda trombocyter till skadestället längs blodbanan. På grund av deras egenskaper kan cellerna klibba fast (vidhäftning) och fästas i kärlet. Först kombineras de lamellära cellerna i en blodpropp (trombus), den täcker såret och en "skorpa" uppträder på huden. Så är vidhäftningen och aggregeringen av blodplättar hos en frisk person.

Om aggregeringsindex sänks, håller de lamellära blodcellerna inte fast och kan inte förhindra blödning. Även mindre vävnadsskador kan leda till stor blodförlust. Allvarliga skador är direkt livshotande. Till dess att limprocessen normaliseras, rekommenderar läkare försiktighet med några piercing-skärande föremål, för att undvika skador. Hyppig blödning kan orsaka anemi och utmattning.

Om blodplättar har ökat klibbar, finns det risk för blodproppar i blodkärlen, vilket kan leda till blockering av venerna. Samtidigt visar resultatet av ett blodprov att blodplättsaggregeringen ökar. Detta tillstånd är känt som blodproppar eller blodplätthyperaggregation. Äldre ålder såväl som överviktiga patienter ökar risken för blodproppar. En hög hastighet ökar risken för stroke, hjärtinfarkt, hjärtsjukdom.

Blodprov

Trombocytaggregation och vad den tydligt återspeglas i testprocessen. Indikatorns hastighet och kränkningar är också omedelbart märkbara. Under laboratorieförhållanden används medicinska reagens för blodkoagulering, vilket påskyndar processen för trombocytaggregering.

Baserat på reaktionen utförs beräkningarna och det kan konstateras om patientens hälsotillstånd.

Tillförlitligheten av analysens resultat påverkar inte bara laboratorieassistenten och analysatorn för trombocytaggregation, men också patienten själv. Innan du tar ett blodprov måste du förbereda dig för det. Testet utförs på en tom mage (oftast från 07:00 till 10:00) i ett privat laboratorium och en offentlig klinik. I flera dagar före studien måste du följa den diet som rekommenderas av din läkare.

• 24-48 timmar innan analysen ges, utesluta eventuella stimulerande produkter (kaffe, starkt svart te, energidrycker, alkohol etc.)
• Avbrytande av läkemedel (efter samråd med läkaren), vilket kan påverka aggregeringen
• Ingen mat bör ätas under 12 timmar före provet, bara vatten är tillåtet
• Överdriven stress och ångest innan du ger blod kan snedvrida resultaten.
• Det rekommenderas inte att donera blod i närvaro av inflammation, kyla eller under menstruation.

I laboratorier utrustade med modern utrustning utförs många analyser automatiskt, och datorn räknar resultaten. En speciell blodplättaggregationsanalysator övervakar och räknar celler. Den här enheten underlättar inte bara laboratoriepersonalens arbete utan förbättrar även kvaliteten på forskningen. Men med användning av modern teknik i sällsynta fall finns det fel, och resultatet av studien kan ogiltigförklaras. Det finns följande typer av aggregering:

• Spontan trombocytaggregation. Inga reagenser används för bestämning, provet upphettas helt enkelt till en viss temperatur.
• Inducerad trombocytaggregation. Provprocessen utförs med hjälp av en substansinduktor.
• Ökat. Det hotar risken för blodproppar, manifesteras fysiskt i form av ödem och andra manifestationer.
• Minskas. Kan indikera blodsjukdomar, som fysiskt manifesteras av blåmärken, blåmärken mm
• Måttlig. Förekommer hos gravida kvinnor

Etablerade normer

För aktiv process för vidhäftning av blodplättblodceller kallas blodplätthyperaggregation. För att bestämma avvikelsen kan man använda analysen av venöst blod. För studier av kliniken med användning av olika reagens: adenosindifosfat (ADP-aggregering), arakidonsyra, serotonin, ristomycin och andra. Som ett resultat av blodprov för trombocytaggregation i olika medicinska laboratorier kommer normen att ha olika betydelser.

• Plättaggregation med ADP har en normal hastighet på 30,7-77,7%
• Normen för forskning med ristomycin är 30-60%
• Plättaggregation med adrenalin 35-92,5%
• Blodplättsaggregering med normal kollagen 46,4-93,1%

Induktorer för trombocytaggregation skiljer sig också i substanskoncentration. Vanligen, som ett resultat av analysen, anges den norm som antagits för ett specifikt reagens, med beaktande av dess sammansättning och tillverkare. Därför rekommenderar läkare inte att dela sina testresultat med andra patienter. Olika procentsatser som erhållits med olika metoder kan faktiskt återspegla samma värde. Ett blodprov under graviditeten kan visa abnormiteter. I de flesta fall är denna situation normal, och frekvensen normaliseras efter födseln.

Ökad takt

Om trombocytaggregationsstudien har bestämt en hög nivå av parametern som studeras, ska du omedelbart kontakta en läkare och börja behandlingen. Obetydlig vid första anblicken indikator, som speglar plattans celler vidhäftning till varandra, är faktiskt mycket viktigt. Hög trombocytaggregation bör inte förbises. Enligt statistiken dör varje 250: e patient från trombos.

Används för behandling av hämmare av blodplättsaggregering, läkemedel, blodförtunning. Efter ytterligare undersökning förskrivs patienten antikoagulantia, vasodilatatorer eller novokain och smärtstillande medel.

Under behandlingen rekommenderas att man dricker mycket vätskor (2-2,5 liter vatten per dag).

De ämnen som tappar blodet finns inte bara i medicinska preparat. Användningen av vissa livsmedel (ingefära, vitlök, skaldjur, citrus, etc.) bidrar till att indikatorn normaliseras. Efter läkarnas diskussion kan patienten ordineras en terapeutisk kost. Köttfärs och pionrot har visat sig bra.

Minskad skattesats

Normaliseringen av indikatorn utförs med hjälp av läkemedelsexponering och terapeutisk kost. Det finns effektiva folkläkemedel och homeopatiska preparat, men något botemedel bör endast vidtas efter att ha råd med en läkare. Lågt aggregation orsakas oftast av bakteriella eller virusinfektioner. Ibland är det en näringsbrist som orsakas av hunger eller en obalanserad diet.

Behandling med droger förskrivs med en signifikant avvikelse från den accepterade normen. I vissa fall är patienten på sjukhus. Apotek har ett val av läkemedel ("Ditsinon", "Immunoglobulin", "Prednisolone", etc.) i ett brett prisintervall.

För att testa effektiviteten av behandlingen utförs en analys av trombocytaggregation varje par dagar eller veckor enligt instruktioner från en läkare. Indikatorn mäts över tiden flera gånger under en behandlingsperiod. Patienten är förbjuden att använda produkter och ämnen som förhindrar trombocytaggregation. Efter att indikatorns hastighet har uppnåtts, stoppas behandlingen enligt instruktioner från läkaren.

Beroende på resultaten av analysen, om blodplätthyperaggregation finns i patienten eller vice versa, observeras en minskning av trombocytaggregation, bör profylaktiska åtgärder vidtas för att förhindra hälsa. Det enklaste sättet att normalisera indexet för klinisk nutrition. Vid vilken ålder som helst är det nödvändigt att hålla sig till en full och balanserad diet.

Trombocytaggregation: begrepp, blodanalys, abnormiteter, nyanser

Blodplättaggregation - Behovet av blodplattor, skrot av megakaryocyter, kallad Bitstsotseroo-blodplättar eller plack, "sensing" en nödsituation, tillsammans med blodförlust, för att komma ihop så att med hjälp av andra "likvidatorer" (närvarande eller bildade) för att reparera skadorna i kärlet.

Ett litet sår med en överträdelse av de små fartygens integritet, som regel (om allt är i ordning med hemostasystemet), är inte i allvarliga problem. Blodet som strömmar från såret stannar efter en tid, och i sådana fall säger människor som nekar sitt deltagande: "Det slutade sig." Och säkert är inte alla medvetna om en sådan process som trombocytaggregation, vilket spelar en viktig roll för att stoppa blödning och förhindra förlust av vätska, dyrbart för kroppen.

Plättaggregation är ett av stadierna för att stoppa blödningen

För en sådan skenbar bagage som att stoppa blödning från mikrovasculaturens kärl (arterioler, venoler, kapillärer) är komplexa, kontinuerligt flytande processer:

• Som svar på skador spasmerar mikrocirkulatoriska kärl och därmed delvis blodflödet;
• Blodplattor - blodplättar rusar till olycksplatsen, som är fästa vid det skadade området, försöker stänga gapet (trombocytadhesion);
• Antalet blodplättar på platsen för skador växer snabbt (ackumulering), de börjar stapla upp och bilda konglomerat - trombocytaggregation uppträder, vilket är det första, men mycket viktiga steget vid bildandet av en blodpropp;
• Som ett resultat av blodplattans aggregering bildas en lös blodplättpropp (irreversibel trombocytaggregation), denna plugg, även om den är plasma-tät men inte särskilt stabil och pålitlig - bara rör och blodet kommer att flöda igen;
• Blodklumpen som påverkas av kontraktilproteinet i blodplättarna (tromboplastin) komprimeras, fibringängorna gör blodproppen tät, vilket stoppar blödningen (återträngning av trombintrombinet).

stadier av blodproppsbildning

Självklart är trombocytaggregation inte det sista steget att stoppa blödningen, det är bara ett av stadierna i processen, men det gör det inte mindre viktigt. Hur denna reaktion utförs, vilka komponenter som är involverade i detta kommer att beskrivas i följande avsnitt, men först och främst bör du informera läsaren om att trombocytaggregation, som utför en skyddande funktion hos friska människor, kan ha en nackdel. Blodplättar beter sig inte alltid på det här sättet. De sitter tyst och lugnt för tillfället, de aktiveras snabbt, limmas till blodkärlens väggar och limmas vid varandra om det behövs (om blodkärlet från vilket blodet flyter är skadat).

Ökad blodplättsaggregering innebär en överdriven intensitet av verkan hos dessa blodplattor, när de aktiveras onödigt (i frånvaro av blödning) klibbar sig och därigenom bidrar till bildandet av blodproppar som är onödiga mot kroppen, som senare rör sig längs blodbanan, täcker blodkärlet och störar näring av vitala vävnader. Detta kan hända var som helst: I blodkärl som levererar blod till hjärtat (hjärtinfarkt), lungor (lunginfarkt), hjärnan (ischemisk stroke) etc. är läkemedelsformer av antiplatelet medel så långt föreskrivna för förebyggande och behandling av dessa patologiska tillstånd.

Tromboembolism hos de ledande artärerna har ofta ett ledsen utfall, men allt började med småbitar - med spontan trombocytaggregation, men tyvärr, när en sådan viktig (aggregeringsfunktion) av någon anledning redan har genomgått patologiska förändringar...

Blodplättsaggregering i blodprovet

För studier av blodplättsaggregering skapas celler som är nära naturliga (cirkulation i blodet). Testning utförs på glas med induktiva ämnen som tas i vissa koncentrationer (inducerad trombocytaggregation), vilka i allmänhet är involverade i denna process i en levande organism (in vivo) med blödningsstimulerad blodplättsaggregering (ADP, kollagen, trombin adrenalin). I enskilda laboratorier för analysen användes ämnen som inte finns i kroppen, men har förmåga att orsaka aggregering, till exempel ristomycin (ristotsetin). Det bör noteras att för varje induktor finns deras egna gränser för normala värden, vilket kan hittas genom att titta på bordet. Men bara för att bekanta, eftersom hastigheten endast ges preliminärt kan den expandera eller begränsa dess räckvidd i olika laboratorier - detta beror på referensvärdena för varje QDL.

Tabell: Norm för trombocytaggregationskapacitet beroende på inducerande substans

Av särskild betydelse för diagnos av patologiska tillstånd (särskilt kardiovaskulära sjukdomar) är spontan trombocytaggregation (CAT) när en alltför stor mängd blodplattor limmade ihop sig cirkulerar fritt via blodkärlen, vilket orsakar ett antal störningar, och detta sker framför allt i mikrocirkulationszonen :

1. Spontan trombocytaggregation under lång tid hotar att leda till förändringar i blodkärlens väggar (särskilt i mikrovasculaturernas kärl);
2. SAT skapar förutsättningar för att öka blodplättarnas förmåga att bilda aggregat, vilket ökar risken för att utveckla kardiovaskulär patologi, dess progression och förekomsten av allvarliga komplikationer och konsekvenser på denna bakgrund.

Oftast bestämmer spontan trombocytaggregation under laboratoriebetingelser:

• Mätning av den optiska densiteten hos blodplättsuspensioner
• Genom den morfologiska (visuella) bedömningen av aggregerade blodplättar.

För att diagnostisera och bestämma den nosologiska formen av trombocytopati är det utan tvekan bättre att använda speciell modern utrustning - aggregometrar (optiska, registrerar aggregeringen av blodplättar i plasma som berikas av dem eller conductometriska, vilka mäter denna indikator i helblod). Dessa enheter registrerar kontinuerligt allt som händer med blodplättar, och visar sedan sina mätningar grafiskt (kurvaggregat). Sådana diagnostiska metoder är ganska tillförlitliga, men de är mödosamma och kräver stora mängder plasma för forskning.

Avvikelser orsakar problem under graviditeten

Både låg och hög aggregeringsförmåga är lika dålig. I detta hänseende, under särskilda omständigheter, när blodplättaggregation kan ökas eller minskas jämfört med normen, blir ett blodprov som beräknar denna indikator obligatorisk.

En av dessa omständigheter är undersökningen av kvinnor som befinner sig i födelsemedlemsstaten, för i obstetrik har vanliga abnormiteter av trombocytaggregationsförmåga från normen ofta dåliga konsekvenser. Under graviditetsperioden börjar kvinnornas kropp att förbereda sig för den kommande blodförlusten under en lång tid, därför stärker koaguleringsindikatorerna något, men en måttlig grad av ökning noteras, vilket inte på något sätt bör indikera hyperagregation.

Ökad trombocytaggregation kan orsaka trombos, men å andra sidan, om den sänks, finns det risk för blödning. För en gynnsam graviditet - behöver en mitt...

Graden av trombocytaggregation under graviditeten är vanligtvis inom - från 30 till 60% (oavsett ämnet som används som inducer) och igen: allt är ungefärligt - resultaten ska hittas i laboratoriet som utförde analysen, där experter jämför dem med referensvärden och rapportera avvikelser, om några. Endast i sådana fall är det möjligt att förvänta sig att inte stöta på hyporegia med hyperagregation och för att undvika trombos och blödning.

Plättaggregation med induktorer

Ett blodprov som bestämmer blodplättnivåens aggregeringsförmåga bör utföras samtidigt med flera inducerare (det ska finnas minst fyra av dem) för att kunna veta vid vilken nivå av processen ett misslyckande inträffar.

Blodplättaggregation med ADP

Studien av blodplättsaggregering med ADP utförs för att identifiera spontan trombocytaggregation eller diagnos av trombotiska tillstånd som uppträder i en viss patologi:

1. Aterosklerotisk process;
2. hypertoni;
3. IHD, hjärtinfarkt;
4. Brott mot hjärncirkulationen;
5. diabetes;
6. Hyperlipoproteinemi (förändringar i lipidprofil, ökat lipoprotein med låg densitet, ökad aterogenicitet);
7. Ärftlig trombathy;
8. Trombocytopati medföljande hemoblastos;
9. När man tar enskilda läkemedel som kan hämma aktiviteten av trombocytceller.

Avvikelse nedåt ger:

• Glantsman's trombastheni (ärftlig patologi orsakad av frånvaro eller defekt av membranreceptorn för fibrinogen och glykoprotein IIb-IIIa);
• Essential atrombium (skiljer sig från trombustion vid ofullständig kränkning av blodfunktionernas funktionella förmåga;
• Wiskott-Aldrich syndrom (en sällsynt recessiv sjukdom kopplad till golvet, kännetecknad av formförändring och minskning i cellstorlek);
• Aspirinopodobny syndrom (patologi associerad med en kränkning av "frisättningsreaktionen" och den andra fasen av aggregering);
• Trombocytopati i uremiskt syndrom;
• Sekundär trombocytopati (med hemoblastos, hypotyroidism, behandling med trombocyter, NSAIDs - icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel, antibiotika, diuretika och blodtryckssänkande läkemedel).

Ökningen i prestanda observeras när:

• Visköst trombocyt syndrom (tendens till vidhäftning, ökad trombocytaggregation);
• Aktivering av celler i trombocytslänken i koagulationssystemet orsakad av olika faktorer: psyko-emotionell stress, droger, bildande av immunkomplex av specifika skäl, etc.;
• Motstånd mot acetylsalicylsyra.

Inducerad aggregering med kollagen

Avvikelse från normen när man använder reaktionen med kollagen kan indikera att brott uppträder vid vidhäftningsnivån. Indikatorer tenderar att i princip minska med samma patologi som i prover med ADP. Ökad trombocytaggregation observeras i visköst trombocyt syndrom och vaskulit av olika ursprung.

Bestämning av trombocytaggregation i provet med adrenalin

Studien ristocetin-kofaktoraktivitet

Värdena för denna indikator speglar aktiviteten hos von Willebrand faktor, testet används huvudsakligen för att diagnostisera sjukdomen med samma namn.

Det bör noteras att genomförandet av detta test med hjälp av induktorer inte bara är användbart för bestämning av blodplättarnas förmåga att aggregera. Dessa tester gör det möjligt att utvärdera effektiviteten hos antiplatelet i behandlingen och ge möjlighet att välja rätt dos av droger.

Information för nyfiken

Under tiden kan läsaren med rätta hävda att, efter att ha börjat beskrivningen av ämnet med analyser, varianter av deras norm och patologiska förändringar, har författaren sagt för lite om blodplattorna själva, deras funktioner och beteende under blödstimulerad aggregering. Texten markerar inte mekanismerna för blodplättsaktivering, förklarar inte kärnan i alla reaktioner bakom celllimning och bildandet av en hemostatisk kontakt.

Allt detta kan lätt korrigeras genom att ge människor med ökat intresse att följa hela processen som beskrivs i nedanstående avsnitt, från början till slut, för att självständigt förstå de individuella subtiliteterna och markera vikten av var och en av reaktionskomponenterna.

Den viktiga rollen av blodplättar

Blodplättar är mycket viktiga vid genomförandet av blodkroppshemostas, vilket återspeglas i namnet på processen. I allmänhet är deras funktioner att lösa följande uppgifter:

1. Blodplattorna, som utför en angiotrofisk funktion, bibehåller den normala strukturen och funktionella förmågor hos väggarna i småkaliberkärl;
2. Att ha adhesionsaggregationsförmåga, som består i det faktum att celler samlas i "högar" och limmade till skadade områden av blodkärl (vidhäftning), som snabbt bildar en hemostatisk kontakt (blodplättsaggregering), kan de stoppa liten blödning på 1-2 minuter.
3. Blodplattarnas uppgifter innefattar att behålla krampen på skadade hemokapillarier på rätt nivå - dessa celler tillåter inte att kärlen slappna av, eftersom det kommer att orsaka ökad blödning;
4. Blodplättar är inte bara närvarande, men också aktiva i koagulationsprocesserna och påverkar dessutom reaktionen av fibrinolys.

Funktionerna för vidhäftning och aggregering av blodplättar är oupplösligt sammankopplade och kombineras till ett adhesivaggregativ (denna förmåga hos blodceller upptäcktes i slutet av året innan förra - det 9: e århundradet). Faktum är att trombocytpluggen börjar bildas redan före det ögonblick då blodplättarna anlände till platsen och började hålla fast vid kärlväggarnas källarmembran.

Fastän bindningen av blodplättar till väggarna i kapillärerna bidrar till olika bindvävskomponenter, är kollagen igenkänt som huvudstimulatorn för det första steget av vaskulär trombocythemostas.

Ändra "look" - förvärva nya möjligheter

Intressant är att blodplattorna, "har lärt sig" om nödsituationen i kroppen, innan de kommer till händelsens scen, börjar förbereda intensivt:

• På en bråkdel av en sekund förändras de utseende: från platta diskformade celler blir de sfäriska former, slänger ut pseudopodier (långa processer som inte existerade före och som är brådskande nödvändiga för att klamra sig på tyget och ansluta till varandra);
• Till det skadade kärlet anländer blodplättarna helt väpnade, det vill säga väl förberedda för både vidhäftning och aggregering, så det tar upp till 5 sekunder att fästa dem.
• Samtidigt sitter blodplättarna som cirkulerar i blodomgången tomt, de söker och snabbt hittar sina kamrater, samlar i grupper (från 3 till 20 celler) och håller sig ihop för att bilda konglomerat.
• Konglomerater skickas till det skadade området för att ansluta till blodplättarna, vilka var de första (ursprungligen vidhäftade) för att komma fram till scenen och hålla fast vid blodkärlets exponerade basalmembran.

Alla dessa blodplättar utförs för att snabbt öka storleken på den hemostatiska pluggen, som inom en kort tid (från 1 till 3 minuter) kommer att kunna stänga eventuellt gap i blodkärlet i mikrovaskulaturen för att stoppa blödningen.

Bakom aggregeringen är en komplex biokemisk process.

Adhesion och trombocytaggregation är inte en så enkel reaktion som det kan tyckas vid första anblicken. Detta är en komplex multistep biokemisk process som involverar olika exogena (externa) och endogena (inre, som härrör från själva blodplattan) faktorer: reaktionsstimulanser, energiförbrukning, en signifikant omstrukturering av Bitscotseros plack. Till exempel är von Willebrand-faktor (ett glykoprotein, en plasmakoaktor för blodplättadhesion till kollagen) nödvändigt för att blodplättarna ska fungera korrekt, dess produktion sker i kärlväggarna. Så blodplättarna, som rör sig genom blodkärlen, fyller upp detta glykoprotein för framtiden, sätter det i sina granuler, så att vid behov (när de aktiveras) för att släppa ut det i miljön.

Trombocytaggregation är omöjlig utan deltagande av ett antal stimulanter, som är associerade med reaktionens början:

1. Kollagen - den främsta stimulansen för vidhäftning av blodplättar;
2. ADP - denna komponent antar den ledande rollen vid första aggregeringssteget: För det första frigörs ADP i små mängder från den skadade kärlväggen och röda blodkroppar (erytrocyter), som också är närvarande vid olycksplatsen. Senare, med denna stimulator, lever Bitscoceroro plackarna själva (ATP → ADP) hemostasområdet, som hade tid att initialt vidhäfta och aktivera ("frisättningsreaktionen" som är karakteristisk för blodplättar);
3. Parallellt med ADP frigörs andra agonister av aggregering, adrenalin och serotonin från blodplättsgranuler, membran enzymer aktiveras i blodplattorna, vilket bidrar till bildandet av kraftfulla stimulanter av reaktionen, arakidonsyra (C₂₀H₃₂Oh₂) och dess derivat, bland vilka är den mest aktiva aggregerande substansen - tromboxan;
4. Prostaglandinsystemet är en signifikant länk vid reglering av trombocytaggregationsförmåga: i det aktiva läget uppträder utbildningen i endotel- och glattmuskelcellerna av prostaglandinendoperexider, de kan också omvandlas till tromboxan. I det sista aggregatets stadium, när det inte längre är nödvändigt, ändras dessa ämnen riktning och börjar tillhandahålla prostacyklinvasodilatorn (BGB₂), dilaterar blodkärl och hämmar i stor utsträckning trombocytaggregation;
5. Genom att slutföra "frisättningsreaktionen" av intraplasetfaktorer, förstärka och öka styrkan hos det hemostatiska röret med fibrin är ett mycket starkt aggregerande medel - trombin, det kan orsaka aggregering i doser som är milda jämfört med de som behövs för blodet att koagulera.

Naturligtvis är dessa mekanismer i uppmärksamhetsområdet för läkare av en viss profil, men de kan vara av intresse för särskilt nyfikna läsare som har satt upp målet att noggrant förstå de komplexa reaktionerna av blodplättshemostas. Dessutom bidrar en sådan introduktion till att förstå ursprunget till ett antal sjukdomar i samband med blödningsstörningar vid detta skede.

sårbarheter

Brott mot vissa delar av blodplättshemostas utgör ett antal patologiska tillstånd (ärftligt och förvärvat).

Den mest utsatta "frisättningsreaktionen" visade sig vara den mest sårbara i mekanismen för trombocytaggregation. Utan den bryter processen med klustring och limning av celler, knappt startar. En hemostatisk kontakt bildas naturligtvis inte i sådana fall.

Dessutom, för kvaliteten på blodkoagulation i mikrocirkulationen zonen finns det ett behov i närvaro av olika icke-proteinsubstanser (Ca2 +, Mg2 +, fosfolipid faktor), såväl som protein (albumin, fibrinogen, de enskilda komponenterna i gamma fraktionerna, etc.). Nature.

Proteiner behövs av blodplättar för att skapa bekväma förhållanden för dem, den så kallade "plasmaatmosfären", och först då kommer blodplattorna att utföra de uppgifter som tilldelats dem kvalitativt. Många produkter av proteinklyvning (i synnerhet erhållna genom nedbrytning av fibrinogen och fibrin) stör emellertid blodplättsaggregation och hämmar signifikant det.

Samtidigt under normal drift av alla deltagare i trombocyter hemostas är trombocytaggregationen fullt kapabel att stoppa blödningen i mikrocirkulationen i området, men i stora kärl där trycket på väggarna högre, inte förstärkta fibrin kontakten skulle vara ohållbar och helt enkelt "flyga" återuppta blödning.

Trombocytaggregation som en faktor vid blodkoagulering

Sammanlagningen av blodplättar enligt namnet på logiken är en kombination av dem för att stoppa blödningen. Men det här är bara en, om än en viktig blodproppsfaktor, som har ett numeriskt värde.

Huvudfunktionen hos blodplättar är att delta i kärlplätten (mikrocirkulatorisk) mekanism för att sluta blöda, det vill säga att skapa en plugg (thrombus) som stänger öppningen i kärlväggen som orsakas av skador. Trombbildning bildas som ett resultat av vidhäftning (vidhäftning mot den skadade kärlväggen) och trombocytaggregation.

Som vanligt finns det normer för förmågan att aggregera blodplättar, vid vilken celllimning har en positiv roll. I vissa fall kan trombocytaggregation spela en negativ roll genom att störa näringen av celler i viktiga organ genom bildandet av blodproppar.

Vad är trombocytaggregation?

Denna typ av hemostas är karakteristisk för små kärl med liten kaliber och lågt blodtryck. För större kärl är koagulationsmekanismen karakteristisk, det vill säga aktivering av blodkoagulering.

Hemostatiskt system och blodkoagulering

Hemostas är ett komplex av fysiologiska processer i kroppen, på grund av vilket blodets flytande aggregerande tillstånd bevaras, och blodförlust minimeras även i strid med kärlbäddens integritet.

Störningar i systemets funktion kan manifesteras som hemorragiska tillstånd (ökad blödning) och trombotisk (tendens att bilda små blodproppar som stör normal blodflöde på grund av ökad blodplättsaggregering).

För att stoppa blödning i små kaliber är en mikrocirkulationsmekanism för att stoppa blödning tillräcklig. Avslutande av blödning från större kärl är omöjligt utan aktivering av blodkoagulationssystemet. Det är emellertid nödvändigt att förstå att fullständigt upprätthållande av hemostas är möjlig endast med den normala funktionen och interaktionen mellan båda mekanismerna.

Som svar på skador på kärlet uppstår:

• vaskulär spasm;
• frisättning från skadade endotelceller som fodrar kärlen från insidan, VWF (von Willebrand faktor);
• starta koaguleringskaskad.

Endotelcyter - endotelceller som foder på kärlets inre yta, kan producera antikoagulanter (begränsande trombustillväxt och kontrollerande trombocytaktivitet) och prokoagulanter (aktivera blodplättar, främja full vidhäftning). Dessa inkluderar: Willebrand faktor och vävnadsfaktor.

Det vill säga, efter att en spasm inträffade som svar på en kärlskada och prokoagulanter släpptes, börjar en aktiv process för att skapa en blodplättpropp. Först och främst börjar trombocyter att klibba till den skadade delen av kärlbädden (manifestation av adhesiv egenskaper). Parallellt frigör de biologiskt aktiva substanser som bidrar till ökad kärlspasma och minskad blodtillförsel i det skadade området, och de avger också blodplättsfaktorer som utlöser koagulationsmekanismen.

Bland de substanser som utsöndras av blodplättar är det nödvändigt att isolera ADP och tromboxan A2, vilket främjar aktiv trombocytaggregering, det vill säga att hålla fast vid varandra. På grund av detta börjar trombben att växa snabbt i storlek. Processen för blodplättsaggregering fortsätter tills den bildade klumpen når en tillräcklig kaliber för att stänga öppningen som bildas i kärlet.

Parallellt med bildandet av en trombus, på grund av arbetet i koagulationssystemet, frisätts fibrin. Trådarna i denna olösliga protein tätt flätat blodplättar, som bildar en fullständig trombocytplugg (fibrin-trombocytstruktur). Vidare utsöndrar trombocyter trombostein, vilket bidrar till reduktion och tät fixering av röret och dess omvandling till en trombocyt-trombus. Detta är en tillfällig struktur som täcker den skadade delen av kärlet och förhindrar blodförlust.

Ytterligare destruktion av den bildade blodproppen, begränsning av dess tillväxt, såväl som förebyggande av bildandet av små blodproppar (ökad blodplättsaggregering) i intakta kärl utförs av fibrinolyssystemet.

Blodetest för trombocytaggregation

Om det är nödvändigt att utvärdera den funktionella aktiviteten hos blodplättar, utförs en analys med deras inducerade aggregering - ett aggregatogram. Faktum är att den här studien gör att du grafiskt kan visa blodplättarnas förmåga att aktivt vidhäfta och aggregera.

Aggregatogrammet utförs på en speciell automatisk aggregat. Analysen utförs efter tillsatsen av aggregeringsstimulerande medel till patientens blodplättrika plasma.

Trombocytaggregationsinducerare är uppdelade i:

• svag (adenosindifosfat (ADP) i små doser, adrenalin);
• stark (högdosad ADP, kollagen, trombin).

Som regel utförs blodplättsaggregering med ADP, kollagen, adrenalin och ristomycin (antibiotisk ristotsetin). Studien av trombocytaktivitet i närvaro av ristocetin är en viktig studie vid diagnos av ärftlig hemoragisk trombocytopati (von Willebrands sjukdom och Bernard-Soulier syndrom).

Under dessa förhållanden störs blodplättsaggregering efter aktivering med ristocetin. Under påverkan av andra induktorer (kollagen, ADP) aktivering sker.

Regler för att förbereda analysen

En timme innan analysen är förbjuden att röka. Inom en halvtimme innan du tar materialet ska patienten vara i vila.

Den behandlande läkaren och laboratoriepersonalen måste informeras om de mediciner som patienten tagit. Höga koncentrationer av antikoagulantia kan minska blodplättsaggregeringen. Antiplatelet medel reducerar dramatiskt alla typer av trombocytaggregationsaktivering. Användningen av antiplatelet bör stoppas 10 dagar före analysen och icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel - minst tre dagar i förväg.

Stör också trombocytaggregation:

• höga doser diuretika (furosemid) och beta-laktamer (penicillin, cefalosporiner),
• beta-blockerare (propranolol),
• vasodilatorer,
• kalciumkanalblockerare
• cytostatika,
• antifungala läkemedel (amfotericin B)
• antimalariamedel.

De kan också något sänka intaget av trombocytaggregat:

Inducerad trombocytaggregation. Dekodning, norm och patologi

Ofta redovisas forskningsresultat i procentandelar. Normal blodplättsaggregering med:

• ADP 5,0 μmol / ml - från sextio till nittio;
• ADP 0,5 μmol / ml - upp till 1,4 till 4,3;
• adrenalin - från fyrtio till sjuttio;
• kollagen - från femtio till åttio;
• ristocetinom - från femtiofem till hundra.

Det måste komma ihåg att:

• aktivering av ristomitsinom är en indirekt reflektion av aktiviteten hos von Willebrand-faktor;
• ADP - trombocytaggregationsaktivitet;
• induktion genom kollagenintegritet hos det vaskulära endotelet.

Uppskattning i procent indikerar graden av plasmasändning efter tillsats av en aggregeringsinducerare för den. Blodplättfattig plasma tas för lätt överföring - 100%. Omvänt, blodplättrika plasma - över 0%.

Aggregation under graviditeten

Normal blodplättsaggregering under graviditeten varierar från trettio till sextio procent. Under den sista trimestern kan en liten ökning av trombocytaggregation observeras.

Minskningen i värden indikerar en hög risk för blödning under födseln och en markant ökning av risken för trombos i postpartumperioden, samt eventuellt missfall av fostret (hotet om samoabort).

Indikationer för analys

• hemorragiska störningar (ökad blödning);
• trombofili (koagulationsstörning med ökad risk för trombos);
• allvarlig ateroskleros
• diabetes;
• innan kirurgiska ingrepp utförs
• under graviditeten
• vid övervakning av effektiviteten av antikoagulant och antiplatelet terapi.

Denna studie är också viktig vid diagnos av ärftlig hemorragisk trombocytopati.

Ökad blodplättsaggregering. skäl

Sådana kränkningar i analyserna är typiska för:

• trombofili (koagulationsstörning som kännetecknas av en tendens att bilda blodproppar);
• koronarartärsjukdom;
• Diabetes (diabetes);
• allvarlig ateroskleros
• ACS (akut koronarsyndrom);
• maligna neoplasmer;
• visköst trombocyt syndrom;
• allvarlig dehydrering (dehydrerande trombofili).

Oftast bildar blodproppar i de nedre extremiteterna. Sjukdomen manifesteras genom att böja smärta i benen, förvärras av att gå, trötthet, svullnad, pallor och cyanos hos den drabbade lemmen.

Den initiala trombosen påverkar främst venerna i gastrocnemiusmuskeln, då sjukdomen fortskrider sprider sig trombosen högre, vilket påverkar knä, höft och bäcken. Spridningen av trombos och en ökning av storleken på en trombos ökar risken för pulmonell tromboembolism.

Skälen till minskningen av aggregeringen

Minskning av aggregering är typisk för:

• aspirinliknande syndrom;
• myeloproliferativa sjukdomar;
• behandling med droger som minskar trombocytaggregation
• uremi.

Med von Willebrands sjukdom (manifesterad av nasal, gastrointestinal, livmoderblödning, muskelblödning med skador, milda hematom) kommer:

• ristocetinaktivering är allvarligt försämrad
• induktion av ADP, kollagen och adrenalin är bevarad;
• von Willebrand faktorbrist.

Bernard-Soulier syndrom (kraftig blödning från munnhinnans muk, näsa, långvarig blödning från sår, hemorragisk utslag, omfattande hematom) kännetecknas också av en kraftig minskning av trombocytaktivering med ristomycin, samtidigt som normal induktion av ADP mm bibehålls. I denna sjukdom är aktiviteten hos von Willebrand-faktor normal.

Glantsman trombastheni manifesteras av blödningar i lederna, långvarig blödning från sår, ett hemorragisk utslag, allvarliga näsblod. I aggregatogrammet - en kraftig minskning av trombocytaktivering med ADP, adrenalin och kollagen. Induktion med ristomycin störs ej.

Trombocytopeni, eksem och frekventa purulenta infektioner observeras i Viskot-Aldrich syndromet. Analyserna karaktäriseras av en minskning av reaktionen med kollagen, adrenalin och frånvaron av en andra våg med ADP.

Vad är trombocytaggregation?

Artikel publiceringsdatum: 10/09/2018

Datum för artikeluppdatering: 10/9/2018

Författaren till artikeln: Dmitrieva Julia - en praktiserande kardiolog

Trombocytaggregation är limningsprocessen, som börjar när det finns risk för blodförlust. Om fartyget är skadat, kommer blodcellerna genast att gå till blödningsstället och börja hålla sig ihop. Resultatet är en blodpropp som blockerar såret.

Den låga förmågan hos blodplättar till agglutination är fylld med patologisk blödning och högt - utvecklingen av trombos och nedsatt blodflöde. Nummervärdet för denna indikator bestäms av laboratoriet.

Vilken roll spelar denna process i kroppen?

Aggregation är inte det enda steget i att stoppa blödningen. Detta är bara en komponent av hemostas - ett komplex av fysiologiska mekanismer som upprätthåller blodets flytande tillstånd och minimerar förlusten när kärlbädden är skadad.

Den är uppdelad i två typer:

• Vaskulär blodplätt - stoppar blödningar från små kärl. För detta är en mikrocirkulatorisk hemostat tillräcklig.
• Koagulativ - ger upphörande av blödningar från stora kärl. Detta kräver aktivering av en koagulationsfaktor.

Hemostas kan bara vara fullständig om båda dessa mekanismer fungerar normalt och interagerar med varandra. Då, då fartyget är skadat, aktiveras en hel reaktionskedja, vilket leder till bildandet av blodpropp och blockering av blödningskällan.

Leda hennes vaskulära spasmer. Det kommer att minska systoliskt tryck i den drabbade blodbanan, vilket kommer att sakta ner blodförlusten.

Därefter involveras endotelceller som täcker kärlväggarna från insidan i processen. De kommer att börja producera antikoagulantia, vilket kommer att förhindra okontrollerad tillväxt av blodproppar och prokoagulanter, vilket kommer att aktivera blodplättar och öka deras vidhäftningsegenskaper. Från det ögonblicket börjar bildandet av en trafikstockning.

Blodplättar rusar till sårytan - deras vidhäftning (vidhäftning mot kärlväggen) och agglutination (vidhäftning) börjar.

Samtidigt producerar blodcellerna:

• aktiva substanser som kommer att öka spasmen i kärlväggarna, vilket leder till en minskning av blodflödeshastigheten;
• blodplättsfaktorer som utlöser koagulationsmekanismen;
• tromboxan A2 och nukleotidadenosindifosfat (ADP) - limande stimulanser.

En blodpropp som består av fasta plattor börjar växa. Blodplättar fortsätter att aggregera tills klumpen stänger klyftan i kärlet.

Formade kork kännetecknas av låg permeabilitet mot blodplasma, men inte pålitlig. Fibrin, ett olösligt protein, hjälper till att stärka det. Dina trådar kommer att vrida blodplättarna, komprimera den limmade massan - en full thrombus kommer att bildas.

Samtidigt kommer blodplattorna att markera faktor trombostenin, som stramar stickkontaktet ordentligt. Det kommer att blockera lumen i kärlet och förhindra blodförlust.

Förstörelsen av en bildad trombus kommer att säkerställas av fibrinolyssystemet, vars huvudsakliga roll är upplösningen av fibrinfilament. Hon varnar också för mycket blodplättaggregation och bildandet av patologiska trafikstockningar i hela kärl.

Laboratoriediagnos

För att bedöma aggregatets aggregeringsaktivitet utförs en laboratorieundersökning - aggregatogram.

Förberedelse för analys

För att analysresultaten ska vara korrekta måste du börja förbereda det på några veckor. På den dag då förfarandet är schemalagt, kan du inte äta. Det är tillåtet att bara dricka vatten utan gas.

I 3 dagar före blodprovtagning är det nödvändigt att följa en diet. Det innebär uteslutande från kosten av vitlök, kaffe, gurkmeja, ingefära, alkohol, lök och fiskolja - produkter som påverkar blodkroppens aggregerande aktivitet.

Av samma anledning kommer 7 dagar innan det är nödvändigt att klara ett kliniskt blodprov, du måste vägra att acceptera och använda följande droger:

• beta-blockerare;
• kalciumkanalblockerare;
• diuretika;
• beta-laktamer;
• aspirin;
• antimalariala läkemedel;
• antifungala medel;
• antidepressiva medel;
• preventivmedel;
• dipyridamol;
• sulfapiridazina;
• cytostatika;
• vasodilatorer.

Under beredningsperioden för analysen måste du stanna i en lugn atmosfär, undvik fysisk ansträngning och inflammatoriska sjukdomar.

Hur går forskningen?

En aggregat används för studien - en automatisk aggregationsanalysator. Det registrerar kontinuerligt allt som händer med blodplättar. Och sedan visar de registrerade mätningarna grafiskt.

Inducerad och spontan aggregering utmärks. Den första utförs med anslutning av substanser-induktorer, den andra - utan hjälpaktivatorer.

Som universella aggregeringsinducerare (UIA) finns komponenter som liknar kemisk sammansättning till föreningar som är närvarande i humana kärl och aktiverar processen för trombbildning. Dessa inkluderar ADP, kollagen, epinefrin (adrenalin) och arakidonsyra.

Vissa laboratorier använder föreningar som saknar kroppen men stimulerar aggregering. Till exempel ristomycin (ristotsetin).

Samtidigt kan studier genomföras med flera induktorer. En sådan analys är tre- och femkomponent.

Kärnan i studien består i att passera ljusvågor genom plasma berikad med blodplättar. Blodplättarnas aggregeringsaktivitet bestäms av skillnaden mellan blodets ljusdensitet före början av förtjockningsprocessen och efter att ha uppnått maximal aggregering.

Dechiffrera resultaten av analysen

Sammanhängningsnormerna har två gränser - det lägsta och det högsta:

I olika laboratorier kan resultaten tolkas olika. Därför måste du fokusera på de värden som är markerade i formuläret.

Vanligtvis passar aggregatets resultat i form i procent. Men ibland tillhandahålls de i form av ett diagram som visar ljusöverföringskurvan och markerad disaggregering.

Avvikelse från normen i mindre sida indikerar hypoaggregation, i stor - på hyperagregation.

Orsaker och effekter av hypoaggregation

Blodplättens hypoaggregation kan utvecklas på grund av långvarig användning av antiplatelet, såsom aspirin eller dess analoger. Substansen hämmar cyklooxygenasaktivitet. Detta enzym är nödvändigt för syntesen av tromboxan A2 - en stimulator för trombocytlimning.

Undertryck av enzymet aspirins funktion fortsätter under hela blodkroppens livstid: ca 10 dagar.

Förutom att ta aspirinhaltiga läkemedel kan hämning av aggregering härröra från:

• aspirinliknande syndrom - ett defekt tillstånd mot bakgrunden av sjukdomen, åtföljd av en kränkning av processen för trombocytfrisättning för den andra vågen av aggregering;
• myeloproliferativ sjukdom - onormal tillväxt av benmärgsstamceller, vilket leder till en ökning av koncentrationen av blodplättar, leukocyter eller erytrocyter i blodet;
• ärftliga sjukdomar i cirkulationssystemet som leder till primär trombocytopati;
• sekundär trombocytopati - ökad blödning, manifesterad i blodtryckens förtryckta funktion, vilket är en komplikation av bakgrundspatologin.

Plättarnas förmåga att klumpa sig under normen hotar att orsaka en allvarlig försämring av hälsan och till och med döden. Otillräcklig agglutination påverkar blodpropp och leder till trombocytopeni.

Eftersom inga blodproppar bildas i det drabbade kärlet stoppas inte inre och yttre blödningar och kan leda till döden.

Orsaker och effekter av hyperaggregation

Ökad bindning av blodplättar utvecklas i bakgrunden:

• trombofili - onormal blodkoagulering, som kännetecknas av en ökad risk för blodproppar;
• diabetes mellitus, som kan orsaka trombocytfunktionsdepression och en ökning av koagulationsfaktorns nivåer;
• försummad ateroskleros, som provocerar en störning i blodkoagulationsmekanismen;
• klibbigt blodplättsyndrom - arvelig eller förvärvad benägenhet hos blodplattor till ökad aggregering;
• akut koronarsyndrom - förvärring av ischemisk hjärtsjukdom, vilket ofta leder till ökad aggregering;
• preeklampsi - komplikationer av graviditet, som består i en djup störning av funktionen av viktiga system i kroppen;
• allvarlig dehydrering.

Blodplätt hyperaggregation ökar risken för trombos, vilket hotar utvecklingen av ytlig eller djup venetrombos. En frilagd trombus vandrar genom cirkulationssystemet och kan leda till lungemboli, hjärtattack eller stroke.

Trombos åtföljs av övning av smärta, svår svaghet, svullnad och pallor eller cyanos av en öm lem.

Vad ska man göra när det finns avvikelser i analysen?

Om du misstänker icke-standardiserad trombocytaggregationsaktivitet bör du kontakta terapeuten eller en hematolog. Läkaren kommer att förskriva en lista över ytterligare hemostatiska tester.

Hyperaggregationsbehandling

Grunden för behandlingen av överdriven aggregering är mottagandet av antitrombotiska läkemedel och blodförtunnare. Det senare inkluderar aspirin. Hematologer rekommenderar att man tar det i ett skyddande skal direkt efter att ha ätit för att eliminera risken för blödning.

Efter en fullständig diagnos kan tilldelas:

• antikoagulantia som hämmar blodkoagulering - Heparin, Clexane;
• antiplatelet medel som hämmar aggregering - Aspicard, Plavix;
• hämmare som reducerar aggregering - Plestazol;
• droger som utvidgar blodkärlen;
• Novokainisk blockad
• narkosmedel;
• antianginalmedel (med ischemisk sjukdom).

Systemet för läkemedelsbehandling utvecklas med hänsyn till många enskilda faktorer, så det kan inte kallas universellt. Preparat för inhibering av aggregering bör ordineras av en läkare, självbehandling är fylld med försvagning av avvikelse och utveckling av svåra komplikationer, fram till döden.

Vid behandling av hyperaggregation bör man vidta lämplig näring. Proteinmat ersätts av grönsaker. Dieten ska fyllas med gröna, vitlök, apelsiner, grapefrukt, skaldjur, färska grönsaker. Kommer att eliminera bovete, granatäpple och andra produkter som bidrar till blodförtjockning.

Det är nödvändigt att observera dricksläget. Norm - 2,5 liter vatten per dag. Dehydrering leder till vasokonstriktion, vilket leder till att blodet tykar ännu mer.

I kombination med konservativ terapi kan du använda traditionell medicin. Men först efter att ha kommit överens om en sådan behandlingsmetod med en läkare, eftersom många medicinska örter inte hämmar men provocerar blodkoagulering.

Recept Säker folkmekanismer:

• Fyll i 1 s. l. slipat sötklöver 200 ml kokande vatten och lägg åt en halvtimme för att insistera. Därefter dela kompositionen i 4 delar och drick under dagen. Behandlingskurs - 3 månader.
• Mala och fördjupa i 250 ml alkohol 1 msk. l. slipad peonyrot och avsatt i 20 dagar. Ta sammansättningen av 30 droppar 2-3 gånger om dagen.
• Blanda nypressad apelsinjuice med pumpa i lika stora proportioner. Drick det dagligen med 100 ml.

Behandling av hypoaggregation

Doseringsbehandlingsschema (DOS) för hypoaggregation innefattar nödvändigtvis att ta hemostatiska droger. Det är upp till läkaren att ordinera specifika läkemedel och bestämma deras dosering.

Det finns koagulanter med en direkt och indirekt verkningsmekanism. Den första innehåller ingredienser som hjälper blodpropp. Den senare är gjord på basis av vitamin K och kan påverka hormonerna.

Förutom koaguleringsmedel bidrar fibrinolysinhibitorer och trombocytaggregationsstimulerande medel till blodkoagulering. För att minska vaskulär permeabilitet kan askorbinsyra eller adroxon tas.

Du ska sluta ta droger som har trombocyter egenskaper:

• Aspirin.
• Ibuprofen.
• Nimesil.
• Paracetamol.
• Troksevazin.
• Dipyrone.

Ett viktigt element i terapi för hypoaggregation är kost. Det är nödvändigt att inkludera i menyn produkter som har en fördelaktig effekt på det hematopoietiska systemet. Sådana är alla typer av rött kött, slaktbiprodukter, fisk, ost, ägg, granatäpplen, bananer, morötter, bovete, paprika, betor. Eliminera behovet av ingefära, vitlök och citrusfrukter.

Du kan ta Piracetam - nootropiskt läkemedel som har en positiv effekt på metaboliska processer i hjärnan och blodcirkulationen.

Efter samråd med en hematolog kan du använda traditionella terapimetoder. recept:

• Skaka de färska betorna, slipa med 1 msk. l. socker och lämna blandningen över natten. På morgonen kläm vätskan ur det och drick på en tom mage.
• Mala nätet, häll 200 ml kokande vatten och värm på ugnen i 10 minuter. Kyl och töm vätskan. Drick det före måltiden.

En måttlig hypo- eller hyperaggregation av blodplättar kan behandlas på poliklinik, medan sjukhusvistelse är indicerat för allvarliga fall.

Om vi ​​fortsätter till terapi i tid, kommer indikatorn snabbt att återgå till normal. Annars kan avvikelse leda till utveckling av farliga komplikationer. Därför är det nödvändigt att regelbundet bestämma aggregeringsnivån.