Öspofysens hyperplasi, som något annat organ, bör förstås som växtens tillväxt med den möjliga ersättningen av anatomiskt naturlig cellulär struktur med en annan (patologisk).
I termer av matstrupen ändrar sin hyperplasi säga i händelse av att epitelet i den inre väggen (stratifierade skvamösa) ersätts av epitelvävnad, som är karakteristisk för väggen av magsäcken (columnar epitel).
Cellhypplasi i matstrupen beskrevs i mitten av förra seklet av den engelska läkaren Barret. Därefter började denna typ av förändring i esofagusens cellulära struktur kallas Barretts matstrupe.
Orsaker till esofageal hyperplasi
Den främsta orsaken till cellformig omvandling av matstrupe slemhinnan är dess kroniska kemiska skada. En sådan effekt framträder mot bakgrund av en lång tid av gastroesofagoreflux sjukdom. I detta fall störs den naturliga rörligheten i matsmältningsorganet och det sura innehållet i magen kastas ständigt i övre matstrupen.
Vilka förändringar uppstår i matstrupen?
Med ökande kemiska skador (magsyraenzymer, saltsyra, gallsyror, duodenal utsöndring) noteras skada och efterföljande förstöring av det typiska esofagala stratifierade plavete epitelet.
Den resulterande skadaplatsen ersätts först av stamceller från stamceller, vilka omvandlas till cylindriskt epitel, vilket är typiskt för magslimhinnan. Det cylindriska epitelet är mycket mer motståndskraftigt mot effekterna av kemiskt aggressiva föreningar. Därför känner en person vanligtvis inte något obehag, eller ens, förlorar smärtsamma förnimmelser.
I framtiden fortsätter processen för cellulär transformation hos många patienter, det vill säga att det cylindriska epitelet i matstrupen omvandlas till celler av en malign tumör. När cancerens storlek växer, växer symtomen i samband med nedsatt sväljning och matkvotens passage.
Orsaker till malign omvandling av epitel i hyperplasi i matstrupen är inte fullt ut förstådd. Det har föreslagits att denna process är genetiskt bestämd.
Diagnos av esophageal hyperplasi
Symtom som är typiska för esofageal hyperplasi beskrivs inte i den medicinska litteraturen idag. Därför är den viktigaste i diagnosen av sådan cellulär transformation den periodiska undersökningen av patienter som lider av gastroesofagorefluxsjukdom, eftersom sannolikheten för epitelial hyperplasi ökar med ökande varaktighet av sjukdomen.
Å andra sidan, under instrumental undersökning är det ganska lätt att upptäcka morfologiska förändringar som är typiska för esophageal hyperplasi, nämligen:
1. En röntgenundersökning avslöjar: det så kallade nätmönstret av slidan i slidanröret, ulcerös förändring i den nedre delen av matstrupen (den så kallade Beretta-såret) och membranens bråck.
2. Vid utförande av fibrogastroduodenoskopi är ett av de grundläggande kriterierna för diagnosen den så kallade sammetslimhinnan och inflammatoriska förändringar av olika grader av prevalens.
3. Den slutliga bekräftelsen på esophageal hyperplasi är resultatet av en biopsi följt av en studie av den sammansatta cellens sammansättning (åtminstone i fyra zoner som ligger några centimeter från varandra).
4. Idag används immunokemiska metoder mer och mer i praktiskt hälsovård, nämligen identifiering av sucraisoisomaltas (specifikt för Beretta esophagus).
5. När kromatografi utförs uppmärksammas en speciell mosaik av slemhinnan, zoner med cylindriskt epitel är intensivt färgade, i motsats till det normala slemhinnan i matstrupen.
6. Esofagemanometri och pH-övervakning bidrar till att identifiera dysmotilitet och surhet i nedre matstrupen.
7. Radioisotopforskning är extra, mest informativ i processen med differentialdiagnos av Beretta esophagus och maligna neoplasmer.
Principer för behandling
Huvudtillståndet för behandling av esofagusens hyperplasi är behandlingen av gastroesofageal reflux, vilket framkallar cellulära förändringar. För detta ändamål används ett stort antal droger: antacida, prokinetik, protonpumpshämmare.
Behandlingen är bara kirurgisk. Volymen av kirurgisk ingrepp beror på storleken på den maligna lesionen, närvaron av förändringar i närmaste lymfkörtlar och bildandet av avlägsna metastatiska foci.
Fokal esofageal hyperplasi - vad är det?
Tjocklek av matstrupen väggen innebär spridning av organets vävnader, där det är möjligt att ersätta de naturliga strukturerna hos celler med patologiska. Hyperplasi diagnostiseras när epitel av matstrupen är ersatt av vävnad i magen.
Spridningen av matstrupen i matstrupen kan leda till patologin hos cellerna i ett organ.
skäl
Den främsta orsaken till slemhinnans hyperplasi är den skada som uppstår under en lång gastroesofagefelix-sjukdom. När detta händer ändras det naturliga arbetet i matsmältningssystemet och innehållet i bukhålan går hela tiden in i matstrupen.
symptom
Den symptomatologi som är märklig endast för denna sjukdom är inte åtgärdad. Därför betalas den huvudsakliga uppmärksamheten vid diagnostisering av sådana förändringar i slimhinnans struktur till regelbunden undersökning av patienter som lider av gastroesofagoreflux sjukdom, eftersom hyperplasi kan utvecklas under denna sjukdom. Men en kraftig försämring av välbefinnandet och.
Öspofysens hyperplasi, som något annat organ, bör förstås som växtens tillväxt med den möjliga ersättningen av anatomiskt naturlig cellulär struktur med en annan (patologisk).
I termer av matstrupen ändrar sin hyperplasi säga i händelse av att epitelet i den inre väggen (stratifierade skvamösa) ersätts av epitelvävnad, som är karakteristisk för väggen av magsäcken (columnar epitel).
Ofta omvandlas hyperplasi till en malign tumör i matstrupen - oftare i adenokracinom.
Cellhypplasi i matstrupen beskrevs i mitten av förra seklet av den engelska läkaren Barret. Därefter började denna typ av förändring i esofagusens cellulära struktur kallas Barretts matstrupe.
Orsaker till esofageal hyperplasi
Den främsta orsaken till cellformig omvandling av matstrupe slemhinnan är dess kroniska kemiska skada. En sådan effekt framgår av bakgrunden av en lång tid av gastro-esofagoreflux.
Patologi av slemhinnan i det ihåliga muskelorganet som ligger mellan matstrupen och duodenum, där dess väggar är förtjockade och små tillväxtar (polyper) verkar, detta är hyperplasi i magen. Det kännetecknas av en tvungen tillväxt av sina celler och närliggande vävnader, medan cellerna delar sig på ett naturligt sätt.
Detta är inte en separat diagnos, men en ökning av antalet sjuka celler leder till gastrisk dysplasi, ett precanceröst tillstånd. Lanserade former av processen leder till en snedvridning av cellstrukturen, och cancer börjar utvecklas.
skäl
Många faktorer kan orsaka en sjukdom. Den främsta orsaken är brott mot integriteten hos kroppens väggar. Andra är:
förekomsten av gastrit och andra inflammatoriska processer av slemhinnor. Vissa patienter vet redan vad det är - bakterien Helicobacter pylori, det är hon som leder till förändringar i den epigastriska regionen. störningar i hormonell bakgrund när överskott uppstår.
Esofagus tumörer. Godartade och maligna tumörer i matstrupen.
Godartade epiteliala tumörer i matstrupen innefattar skvättpappillom, som är sällsynta, ibland multipla. Histologisk undersökning av dem avslöjar papillomatösa tillväxter av flerskiktad platt zpateliya med en delikat bindvävsstom som innehåller ett litet antal tunnväggiga kärl. På grund av sällsyntheten hos dessa tumörer är det svårt att bedöma sin maligna potential. Det finns bara några rapporter om cancerframkallning mot bakgrund av matstrupeceller i matstrupen.
I distal esophagus observeras ett adenom sällan, som har samma struktur som magsadenor. Det kan utvecklas från slemhinnan i den så kallade Barretts esofagus, som ett resultat av kronisk refluxesofagit och gegerotopyai (mindre troligt) stratifierat skivepitel av den nedre delen av matstrupen ersätts av kolumnär epitel för att bilda.
Cand. honung. Vetenskap A.S.Truhmanov
De skyddande mekanismerna innefattar faktorer som bestämmer slimhinnans slemhinnor, vilka täcker preepitel-, epithelial- och postepitelnivåerna. Preepitelnivån innefattar det vattenhaltiga skiktet, slemskiktet och den koncentrerade lösningen av bikarbonatjoner.
redigera tokitaki (apr 08, 20:23)
Reflux esofagit, epitelial hyperplasi, kirurgisk behandling.
Hej, jag är 57, jag vet inte vad jag har fortfarande behandlas, sjuka 3 år finns det inga förbättringar, och ännu värre, diagnos av refluxesofagit i den nedre tredjedelen av matstrupen, multipel härdar av hyperplasi i form av plack med en diameter på 0,15-0,2 cm I magen färgade en liten mängd flytande innehåll med gallan. Rosa slemhinna med fokalatrofi i antrummet. En biopsi utfördes på leukoplaki nr 3 från matstrupen foci. Resultatet är fragment av skvättepitel med symtom på parakeratos. Hon genomgick flera behandlingskurser för cpp (omeprazol, neksium, sanpraz, pariet, zipantola), motilium, maalox, fosalugel, gastal, pansenorm. Den svåra smärtan bakom bröstbenet, det brinner, smärtan ger sig till axelledet, det finns alltid en klump i halsen och det hostar torrt. Vid böjning, svår smärta i magen. Är det möjligt att utföra en operation i sådana fall, eftersom i läkemedelsbehandling.
Hyperplasi i magen upptäcks alltmer bland befolkningen. Direkt beroende av frekvensen av patologin hos kön eller ålder är inte markerad. Men det finns ett nära samband mellan risken för hyperplasi och patientens magproblem. Detta beror på skapandet av villkor för morfologiska förändringar i kroppens slemhinnor mot bakgrund av långvarig inflammation.
Vad är hyperplasi i slemhinnan och andra delar av magen?
Hyperplasi är överväxt av ett organ. Detta tillstånd indikerar inte nödvändigtvis sjukdommens närvaro: det kan vara adaptivt i naturen och vara fysiologiskt. I fall av gastrisk hyperplasi observeras patologisk överdriven celldelning av slemhinnan. För att inte förväxlas med metaplasi. I den första situationen talar vi om tillväxten av vår egen vävnad, och i den andra - en ihållande avvikande omorganisering på mobilnivån, utsatt för malignitet (förmågan att degenerera till en malign tumör).
Ondartade tumörer av epitelialt ursprung (cancer) och icke-epitelialt (olika typer av sarkom, mela-noma) utmärks. Den vanligaste cancern i matstrupen. Det utgör cirka 70-80% av alla sjukdomar och över 98% av maligna neoplasmer i detta organ.
13.2.1. Esofagus cancer
Bland alla maligna neoplasmer är esophageal cancer cirka 4-6%. I vårt land tar det 6-7: e plats bland maligna tumörer och 3: e plats i strukturen av förekomst av cancerdödlighet, andra enbart för magkanker och lungcancer. Sjukdomen uppträder oftast hos människor över 60 år, kvinnor är sjuka 2-5 gånger mindre än män. Hos 65% av patienterna är tumören lokaliserad i mitten av matstrupen, i 25% hos sin tredje och i 10% av patienterna i den övre tredjedelen. Särskilt ofta är tumören placerad i platser av fysiologisk inskränkning av matstrupen.
I olika delar av jorden.
2002 gastrit reflux, cholecystitis (Giardia), låg surhet (den enda analysen som gjordes i Ryssland, då lämnade jag och undersökningarna genomfördes i Portugal).
2007 aphtoid erosion av antrum i magen, pylori bakterie (01/3 +), bulbit, foveolär reaktiva foci.
Orsaker till hyperplasi hos slemhinnorna och muskelvävnaderna i interna organ - en plötslig acceleration av celldelning. I grund och botten är det en ohälsosam diet, förändringar i hormonella nivåer och dålig ärftlighet.
I fall av avancerad gastrit och sår upplever läkare oftast fokal hyperplasi i magslemhinnan. De flesta typerna av cellregenerationspatologi har inga symtom och allvarliga komplikationer vid det första utvecklingsstadiet. Med tiden blir de grunden för bildandet av polyper, myom, cystos och maligna tumörer.
Orsaker till fokal hyperplasi i magslemhinnan
Läkare kallar hyperplasi endoskopisk sjukdom. I de flesta fall är symptomen på patologi frånvarande, förtjockning av epitelet som ett resultat av den höga celldelningsgraden detekteras vid undersökning av magen med ett endoskop. Noggrant bestämma typen av sjukdom är endast möjlig efter en vävnadsbiopsi.
Orsakerna till sjukdomen och dess egenskaper.
Behandling av sjukdomen
Utvecklingen av sjukdomen är åtföljd av symptom som är karakteristiska för patologin hos motsvarande organ. Hur man behandlar hyperplasi bestämmer läkaren i varje enskilt fall.
Behandling av hyperplasi utförs efter en noggrann diagnos med syfte att utesluta malign degenerering av celler. Användad histologisk undersökning av vävnad erhållen genom biopsi eller curettage. Endoskopi och ultraljud används för att bedöma tjockleken och andra egenskaper hos slemhinnan.
Behandling av endometriell patologi beror på patientens ålder och sjukdomsförloppet. Används hormoner och kirurgisk behandling.
Behandling av sjukdomens körtelform hos kvinnor av reproduktiv ålder, i vilken graviditet är önskvärt i framtiden, behandlas med kombinerade orala preventivmedel eller progesteronpreparat. Om graviditet ännu inte är önskvärd används en intrauterin enhet med levonorgestrel (Mirena).
Esofaguscancer utvecklas ofta i ställen för lindring av lumen och som regel ökar frekvensen av lesioner av olika delar från topp till botten. Detta förklaras av det faktum att i nedre matstrupen oftast förekommer ett antal förebyggande sjukdomar i matstrupen, på grundval av vilken cancer inträffar.
Framväxten av matstrupencancer föregås av ett antal patologiska processer som sker med en mer eller mindre uttalad klinisk bild.
Precancerous esofageala slemhinnan sjukdoms gånger Viva påverkas av externa faktorer (bränner varm mat, mekaniska, kemiska och annan irritation) och interna faktorer på grund av kroniska inflammatoriska processer, som uppstår i de organ som är anordnade nära matstrupen och associerade matstrupe cirkulatoriska och lymfatiska systemen (lever, mjälte).
När man studerade slemhinnans tillstånd i matstrupen hos patienter som dog av olika andra sjukdomar fann de esofagit, sår, mukosalatrofi, papillom och divertikula.
Mycket ofta, gastrisk hyperplasi i början inte åtföljs av några uppenbara symptom, detta är risken för sjukdomen, eftersom i avsaknad av några symtom misstänker personen inte ens en progressiv sjukdom tills den går in i ett kroniskt avancerat stadium.
Med tiden börjar gastrisk hyperplasi att karakteriseras av följande huvudsymptom på sjukdomen:
svår smärta, vilket resulterar i ofrivilliga muskelkontraktioner hos en patient, ibland tillfälligt, i kroniska fall kan vara permanent. möjlig störning i robotar i magen, matsmältningsstörningar. ibland förekommer tecken på anemi.
Det är inte nödvändigt att skjuta upp undersökningen, om smärtan börjar dyka upp på natten, när magen är tom, kan det vara det första tecknet på gastrisk hyperplasi. Vid de första symptomen är det nödvändigt att samråda med en läkare, du behöver aldrig engagera sig i självbehandling, och ännu mer så att sjukdomsförloppet tar sin kurs, eftersom det är fylligt av förvärring och negativa konsekvenser. Perfect.
Det finns primär och sekundär esofagit, som utvecklas i ett antal sjukdomar. De kan vara akuta och kroniska på vägen. Akut esofagit utvecklas när den utsätts för kemiska, termiska, mekaniska faktorer, allergiska reaktioner, vissa infektionssjukdomar. Vid fall av avstötning av slamhinnans slimhinna, utvecklas membranös esofagit, vilket kan leda till förekomsten av cicatricial stenoses i matstrupen.
Reflux esofagit lokaliseras i nedre matstrupen. Utbränd esofagit utvecklas ofta hos barn med encefalopati, missbildningar och hjärntumörer. Histologiska tecken återflödes zzofagita är hyperplasi av basalceller av stratifierat skvamöst epitel, ödem och vakuolisering granulära celler och speciellt taggiga skiktet, töjningen av bind papiller, mukosal infiltration egen tallrik, och (eller) epitel neutrofila och eosinofila leukocyter, graden av vilken beror på hur allvarligt och varaktighet.
1 Huvudskyltar och orsaker
Hyperplasi i magslemhinnan är en dold sjukdom, vilket innebär att celldelningsprocessen kommer att skilja sig från det naturliga. Det är av denna anledning att diagnosen blir möjlig endast i situationen när sjukdomen går in i det avancerade skedet. Dessutom utmärkte läkare 2 scener av sjukdomen: diffusa och brännbara.
Hittills har ett stort antal olika typer av sjukdomar associerade med gastrisk hyperplasi identifierats och klassificerats. Grunden är den plats där patologins fokus kommer att lokaliseras, i vilket organ, vilken typ av celler som är involverade i den patologiska processen beaktas.
Olika processer, mestadels dåligt studerade, kan leda till framväxten och utvecklingen av denna patologi. Bland de faktorer som kan orsaka gastrisk hyperplasi kan identifieras:
brott mot hormonell reglering av olika arbeten.
Hyperplasi är en sjukdom som kan påverka kroppens inre organ, men i praktiken kan man oftast se gastrisk hyperplasi. Sjukdomen är ganska komplicerad och kräver en snabb lösning på problemet, och självbehandling i ett visst fall är helt enkelt omöjligt!
Hyperplasi är en accelererad, intensiv tillväxt av celler i magen och angränsande vävnader. Reproduktion sker genom celldelning, det vill säga på ett naturligt sätt. Gastrisk hyperplasi är en patologi av magehinnorna i magen, vilket resulterar i en kraftig ökning av antalet celler i slemhinnorna. Som ett resultat av sådan snabb celltillväxt, tycks väggarna i magen tjocka, polyperna (små tumörer).
Vid mer allvarliga stadier av sjukdomsutvecklingen sker förändringar i själva cellens struktur, och detta är direkt bevis på att en malign tumör utvecklas. Hyperplasi är inte en klinisk diagnos, men endast histologiska förändringar.
Terapi-gastroesofageal refluxsjukdom och barret svalgsöppning
Cand. honung. Vetenskap A.S.Truhmanov
De skyddande mekanismerna innefattar faktorer som bestämmer slimhinnans slemhinnor, vilka täcker preepitel-, epithelial- och postepitelnivåerna. Preepitelnivån innefattar det vattenhaltiga skiktet, slemskiktet och den koncentrerade lösningen av bikarbonatjoner. Epitelnivån består av 25 lager av platta epitelceller. Postepitelnivån av skydd stöds av tillräcklig blodtillförsel och ett neutralt vävnads pH.
Att sänka tömningen av magen och dess överflöde med både tät och flytande mat ökar frekvensen av återflöde.
Histologisk undersökning av biopsiematerialet i matstrupen slemhinna hos patienter med GERD kan visa både normal vävnad och tecken på inflammation (esofagit), sårbildning i slemhinnan, närvaron av stricture, metaplasi av epitelceller (barret esophagus) och även en bild av esofagalkreft.
De histologiska tecknen på esofagit är: hyperplasi av basalzonen; förlängning av papillorna; dilaterade venoler, hyperemi; leukocytinfiltrering av epitelet; erosion och sår i svåra fall.
Statistiska studier har visat att mer än 25 miljoner amerikaner regelbundet upplever halsbränna - huvudsymptomen hos GERD. Män är sjuka främst mellan 35 och 44 år, kvinnor är mellan 25 och 34 och lika ofta.
För närvarande används termen "gastroesofageal refluxsjukdom" för att betyda utvecklingen av karakteristiska symtom och / eller inflammatorisk skada på esofagens distala del på grund av upprepad återflöde av mag-och / eller duodenalt innehåll i matstrupen. "Endoskopiskt positivt" och "endoskopiskt negativt" GERD utmärks. I det första fallet finns reflux esofagit, och i andra endoskopiska manifestationerna av esofagit är frånvarande. När endoskopisk negativ GERD-diagnos fastställs på grundval av en typisk klinisk bild, med beaktande av data som erhållits genom andra undersökningsmetoder (röntgen, pH-metrisk och manometrisk).
Även om det finns en hel del orsaker till utvecklingen av GERD, vars primära faktor är ett brott mot motorfunktionen. Ökningen av varaktigheten av slamhinnans slemhinnans kontakt med magsaft innehållande syra och pepsin, är en följd av en defekt i rörligheten i matstrupen och magen. Nattreflux är farligare på grund av försämringen av matstrupen och en minskning av neutraliseringen av salivsyra under sömnen. Svårighetsgraden av sjukdomen beror på koncentrationen av klorvätesyra i den återloppskokade substansen och varaktigheten av kontakten av slemhinnan i slemhinnan med syran.
Huvudsymptomet hos GERD är halsbränna, som definieras som en brännande känsla i bröstet, som sträcker sig uppåt. Det ökar med böjning, fysisk ansträngning, i utsatt position, samtidigt som man äter mat som innehåller stora mängder fett. Minskar när du tar antacida, hämmare av magsekretion.
Andra symptom på GERD inkluderar böjning, bröstsmärta, epigastrisk obehag.
Utseendet av dysfagi bör vara alarmerande i samband med utvecklingen av stricture eller cancer i matstrupen, men dysfagi kan vara resultatet av inflammation och svullnad i slemhinnan eller vidhäftning av matstrupe i motorvägsöppningen. Vissa patienter rapporterar en ökning av symtom med viktökning.
Extrasofageala manifestationer av GERD inkluderar ont i halsen, heshet, dysfoni och symptom på bronkial astma. Symtom på bronkial astma i ung ålder utan föregående allergisk anamnesi kan vara associerad med gastroesofageal refluxsjukdom. Symptom på laryngit och faryngit kan uppstå som ett resultat av att små mängder magsaft i övre matstrupen, svalget och struphuvudet införs. Lungsymptom utvecklas antingen som en följd av magsaftens mikroaspiration eller som ett resultat av reflexbronkospasm vid gastroesofageal reflux.
Patienter med typiska tecken på GERD är milda, det finns inga "ångestsymtom" (dysfagi, förlust av kroppsvikt, tecken på blödning eller anemi), sjukdomshistorien är kort, de behöver inte särskild ytterligare undersökning. Diagnosen i detta fall är etablerad kliniskt.
Endoskopisk undersökning är primärt nödvändig för diagnos av erosiv esofagit. Samtidigt har många patienter inga inflammatoriska förändringar i slemhinnan i matstrupen (endoskopiskt negativ GERD). Man måste komma ihåg att förhållandet mellan graden av esofagit och graden av symtom är ganska svag. Den viktigaste rollen för endoskopisk undersökning är att identifiera Barretts matstrupe.
Indikationen för 24-timmarsövervakning av intra-esophageal pH är behovet av en differentiell diagnos eller övervakning av effektiviteten av antisekretorisk behandling.
Att tilldela en kort kurs av protonpumpshämmare i hög dos kan hjälpa till att dra slutsatsen att symtomen är relaterade till magsekretion om det finns en signifikant förbättring efter kursen.
En manometrisk studie av matstrupen har visat sig ta itu med frågan om operation eller övervakning av effektiviteten av terapi med prokinetiska droger.
Grunden för effektiv antirefluxbehandling är livsstilsförändring: i synnerhet stoppar rökning, korrigering av kost, volym och tid för att äta.
Sura fruktjuicer kan i sig orsaka halsbränna. Det är nödvändigt att undvika användning av produkter som förbättrar gasbildning, liksom de som kan minska tonen av OPS (vitlök, lök, paprika). Kaffe, fetma måltider, choklad reducerar också NPS-tonen och dessutom sänker tömningen av magen. Patienterna bör undvika övermålning, eftersom med en ökning i magsvolymen ökar frekvensen av spontan avspänning av NPS och följaktligen återflöde avsevärt. Patienterna bör sluta äta några timmar före sänggåendet.
Att höja sängens huvudände med hjälp av stativ minskar avsevärt återflödet. Det är inte nödvändigt att bara lyfta huvudet med hjälp av kuddar, eftersom detta leder till en ökning av intra-abdominal tryck och kan förvärra återflödet.
Patienterna bör varnas om att det inte är önskvärt att ta sådana läkemedel som minskar tonen i NPC (teofyllin, progesteron, antidepressiva medel, nitrater, kalciumantagonister) och kan också orsaka inflammation (icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel, doxycyklin, kinidin).
Antacida och alginater är användbara vid behandling av måttligt uttryckta och sällsynta symptom, särskilt de som inträffade i strid med livsstilsrekommendationer. Antacida ska tas ofta, vanligtvis i 1,5-2 timmar efter en måltid och på kvällen, beroende på symptomens svårighetsgrad. Alginater tillsammans med antacida bildar en gel som flyter på ytan av det flytande gastriska innehållet. Vid varje återflödesepisoder återgår antacida till matstrupen och utövar dess terapeutiska effekt.
I fliken. 1 visar en jämförande beskrivning av prokinetik som används för att behandla refluxsjukdomar i matstrupen (metoklopramid, domperidon och cisaprid). Biverkningar av metoklopramid begränsar dess användning.
Cisaprid ökar kontraktiliteten i matstrupen och ökar tonen i NPS, stimulerar frisättningen av acetylkolin genom aktivering av serotoninreceptorer i neurala plexuserna i mag-tarmkanalen (GIT). Det saknar biverkningar som är karakteristiska för anti-dopaminerga läkemedel. Cisaprid ökar tonen i NPS, ökar rörligheten i matstrupen och förbättrar matstrupen. Vid behandling av esofagit I eller II grad med cisaprid i en dos av 10 mg 4 gånger dagligen elimineras symtomen hos 89% av patienterna.
En viktig plats i den komplexa behandlingen av patienter med refluxsjukdom är ockuperad av H2-histaminblockerare. För närvarande används som regel N2-ranitidin och famotidin-blockerare. Doser H2-blockerare vid behandling av refluxesofagit bör vara högre än vid behandling av magsårssjukdom (minst 450-600 mg ranitidin eller 60-80 mg famotidin) och behandlingstiden bör vara minst 8-12 veckor. Samtidigt har short-range H2-blockerare ska ordineras 4 gånger om dagen.
Med tanke på att gastroesofageal reflux uppträder på eftermiddagen betydligt oftare än på natten, är det bättre att ordinera en extra dos H2-blockerare 30 minuter efter lunch, inte för natten. Effektivitet H2-blockerare vid behandling av esofagit som sådan beror på graden av slemhinnesskador. Även med utnämningen av stora doser av N2-blockerare, det överstiger inte i genomsnitt 60%.
För patienter med svår esofagit eller noncropping symptom, finns flera sätt att behandla: 1) ytterligare ökning av doser och frekventare H2-blockerare; 2) tillägg till H2-prokinetiska blockerare; 3) översättning för att få starkare antisekretoriska läkemedel, såsom protonpumpshämmare (PPI) eller 4) kirurgisk behandling. För behandling av återflödessjukdom används protonpumpshämmare (PPI) såsom omeprazol, pantoprazol. Omeprazol i en dos av 20-40 mg / dag eller pantoprazol i en dos av 30-60 mg / dag eliminerar fullständigt symptomen på återflödessjukdom i 1-2 veckor hos mer än 80% av patienterna. Komplett botning av erosiv-ulcerös esofagit uppträder under 8 veckors behandling. PPIs är också effektiva mot esofageal strängningar som utvecklas på grund av esofagit.
Många patienter har en kronisk återfallskurs av GERD. De av dem som inte har esofagit, måste ta läkemedel pro re nata - efter behov. Men vid 80% av patienterna med erosiv-ulcerös esofagit, om behandlingen avbryts inom ett år, återkommer sjukdomen (figur 1).
Med måttlig esofagit är cisaprid i en dos av 20 mg effektiv för att förhindra återfall. Vid svår esofagit kan endast långvarig underhållsbehandling för IPP förebygga återfall. Denna behandling säkerställer frånvaron av återfall i mer än 80% av fallen. Den mest effektiva behandlingen är kombinationen av PPI med samordning. Det förhindrar återfall i 98% av fallen.
Vid utveckling av komplikationer (lunginflammation, stricture) kan unga patienter som behöver höga doser underhållsbehandling hänvisas till kirurgisk antirefluxbehandling. Framgången av kirurgisk behandling beror på en grundlig studie av gastro-esophageal funktionen före operationen.
Patienter med måttlig esofagit, äldre eller med närvaro av comorbiditeter bör behandlas på ett säkrare och tydligen ekonomiskt mer fördelaktigt sätt, dvs med medicinering, även om det kräver konstant IPP (Tabell 2).
Det finns ett antal skäl till ineffektiviteten av läkemedelsbehandling av refluxsjukdomar. Först och främst är det en felaktig diagnos av GERD. I andra fall kan den låga effekten av terapi bero på förekomsten av Zollinger-Ellison syndrom eller det faktum att sjukdomen orsakas av medicinering. Hos patienter med Zollinger-Ellison syndrom är refluxsjukdomar och peptiska strängningar en följd av deras hypersekretoriska status. Medicinsk esofagit bör uteslutas främst hos äldre patienter med nyutvecklad akut esofagit.
Barretts matstrupe är en av komplikationerna hos den långvariga GERD. I detta tillstånd ersätts cellerna i matstrupen icke-skavial epitel i matstrupen med metaplasi-cylindriskt epitel. Barretts matstrupe uppträder hos ungefär 1 av 10 patienter med esofagit och är relaterad till precancerösa tillstånd.
Långvarig kontakt med saltsyra med matstrupe slemhinnor leder till utvecklingen av inflammation, och i vissa fall sårbildning av slemhinnan. Reparation åtföljs av en ökning av antalet stamceller. Vid betingelser med lågt pH, medföljande återflöde, kan dessa celler skilja sig i cylindriskt epitel, vilket givetvis är mer motståndskraftigt mot syreffekterna, men under dessa betingelser tjänar som en manifestation av dysplasi. Barretts matstrupe kännetecknas av närvaron av en villös yta under endoskopi och cricoidceller i tarmtypen genom histologisk undersökning. Förändringarna kan också representeras av epitel av hjärttypen eller fondstypen, innehållande syreproducerande parietala celler (fig 2).
Barretts matstrupe kan utvecklas i nästan 10% av erosiv esofagit. En ganska stor grupp patienter med Barretts matstrupe har emellertid inte en historia av GERD.
Bland patienter som genomgår endoskopisk undersökning av övre magtarmkanalen finns Barretts matstrupe med en lesion på mer än 3 cm i 0,7% av fallen. Oftast är Barretts matstrupe detekterad hos patienter som är äldre än 70 år, främst hos män i kaukasoid-rasen.
Barretts matstrupe med en lesionslängd på mindre än 3 cm kan inte erkännas av endoskopi. Barretts esofagus av kort utsträckning detekteras emellertid i 7-18% av fallen i allmänhet och hos 20% av patienterna med refluxesofagit. Det är troligt att denna variant av sjukdomen också är ett precanceröst tillstånd med ett hot mot utvecklingen av adenokarcinom i den distala delen av matstrupen eller hjärtkroppen i magen.
Barrett's esophagus är ett patologiskt tillstånd där det stratifierade skvättepitelet i matstrupen ersätts av ett specialt lymfatiskt epitel i tunntarmen. Specialiserat cylindriskt epitel är ofullständig enterisk metaplasi med närvaron av bägge celler. Om metaplasi manifesteras av utseendet på ett cylindriskt epitel av hjärt-eller fundaltypen i magslemhinnan, ökar risken att utveckla esofageal adenokarcinom inte. Emellertid uppträder risken för malignitet med utseendet av ett specialtarm-cylindriskt epitel.
Karakteristiska eller patognomoniska symptom på Barretts matstrupe är frånvarande. Därför bör Barretts matstrupe uteslutas från någon patient med en lång (mer än 5 år) historia av GERD. Barretts matstrupe kan också utvecklas hos patienter utan tidigare historia av GERD. Barretts matstrupe av kort utsträckning kan detekteras genom histologisk undersökning av slemhinnan i distala matstrupen, både hos patienter med och utan GERD-historia. De flesta, om inte alla, patienter med esofageal adenokarcinom har Barretts matstrupe, vilket inte kan detekteras tills adenokarcinom diagnostiseras.
Röntgenundersökning. Diagnosen Barretts matstrupe kan inte fastställas av röntgen. Denna metod används endast för att upptäcka en hiatusbråck hos patienter med Barretts matstrupe.
Endoskopisk undersökning. Den endoskopiska diagnosen av Barretts matstrupe görs vid analys av förändringar på tre områden: övergångspunkten för det platta epitelet i den cylindriska distala delen av matstrupen, området för membranets depression. Den proximala gränsområdet för vikarna i magslemhinnan är förmodligen den mest tillförlitliga referenspunkten för matstrupen-gastrisk korsning. Barretts esofagus detekteras sällan i frånvaro av en hjärnbråck. Typiskt är färgen på slemhinnan i matstrupen Barrett ljust rosa, mer mättad i färg än normalt. Barretts matstrupe kan vara slemhinnor som når upp längs bröstmuskeln, eller det kan inte vara synligt endoskopiskt alls.
Histologisk undersökning. Diagnosen av Barretts matstrupe är giltig vid identifiering av ett specialiserat cylindriskt epitel i biopsiematerial som tas från vilken del av slemhinnan i bröstsmärtor i bröstkorgen. Den så kallade Barrett esophagus av kort utsträckning (mindre än 3 cm) betyder att hos vissa patienter, både med och utan GERD, finns det ett specialiserat cylindriskt epitel bara runt området av esofago-gastrisk korsning. Barretts matstrupe av kort utsträckning kan endast detekteras genom att utföra en biopsi för alla endoskopiska patienter.
och dispensarobservation
Rationalet för aktiv uppföljning av patienter med Barretts matstrupe är möjligheten att förebygga adenokarcinom i matstrupen genom tidig diagnos av epiteldysplasi, ett potentiellt behandlingsbart precanceröst tillstånd. Grunden för observationen är en histologisk studie. Biopsi är hämtad från 4 delar av den metaplasserade slemhinnan.
Utvecklingen av adenokarcinom vid epiteldysplasi hos patienter med Barretts matstrupe är inte oundvikligt. Emellertid visade det resekterade materialet hos vissa patienter som hade drivits på för svåra dysplastiska förändringar foci av adenokarcinom som inte diagnostiserades under biopsi.
Endoskopi med biopsi rekommenderas för alla patienter med en lång historia (mer än 5 år) som inte tidigare utfört denna studie. Om Barretts matstrupe upptäcks är en noggrann sökning efter dysplastiska förändringar nödvändig. Om ingen dysplasi finns, rekommenderas en dynamisk observation med endoskopisk undersökning varje år. Om låg dysplasi är närvarande, är det nödvändigt att administrera en IPP i en hög dos i 8-12 veckor för att förhindra ytterligare slemhinnans exponering för saltsyra. Vid försvinnandet av dysplastiska förändringar utförs upprepad endoskopisk undersökning på ett år. Om en hög grad av dysplasi bekräftas indikeras en resektionskirurgi.
Behandling av patienter med Barretts matstrupe som har symptom på GERD och erosiv esofagit, innefattar administrering av protonpumpshämmare (PPI). De är effektiva både vid undertryckande av symtom och ärrbildning i matstrupen.
Inga medel har identifierats som påverkar regressionen av metaplastiska förändringar i Barretts matstrupe. Fundoplications verksamhet minskar inte längden på Barretts matstrupe. Det finns inte några specifika medel som kan förhindra utvecklingen av epiteldysplasi och esofageal adenokarcinom i Barretts matstrupe.
Användningen av laser eller fotodynamisk förstöring av slemhinnan i Barretts matstrupe kan leda till återställandet av normalt skvättepitel. Sådan behandling bör åtföljas av recept på PPI.
1. V. H. Vasilenko, A.L. Grebenev, Salman M.M. Socker i matstrupen. M. 1971; 217c.
2. Kalinin A.V. Gastroesofageal refluxsjukdom. Växte upp Zh. Gastroenterol. gepatol. 1996; 2; 6-11.
3. OECD: s 5: e världskongress. Paris. 1996. Abstracts.
4. Hopwood, D. Oesophageal defense mechanisms Digestion (1995); 56 (Suppl.1): 5-8.
5. Weinbeck M, Barnet J. Epidemiology of reflux disease and reflux esophagitis. Scand J Gastroenterol 1989; 24 (Suppl 156): 7-13.
6. Smout AJPM, Akkermans LMA: Normal och störande rörelse i mag-tarmkanalen. 1992; 293.
7. Kahrilas PJ. Atypisk / komplicerad gastroesofageal refluxsjukdom American College of Gastroenterology 1995. Årlig forskarutbildning. Management Issues in Gastroenterology: Medicinska och kirurgiska alternativ.1995; 1 A-41-54.
8. Castell DO. Gastroesofageal refluxsjukdom: den stora efterlikningen. Gastrointes är idag. 1994; 3: 1-7.
9. Dent J. Roller av magsyra och pH i patogenesen av gastroesofageal refluxsjukdom. Scand J Gastroenterol 1994; 29 (Suppl 201): 55-61.
Omeprazol: LOSEK (Astra)
Domeprison: MOTILIUM (Janssen Pharmaceutica)
1. Den produkt som oftast orsakar halsbränna hos mottagliga patienter är:
Det korrekta svaret är V. Kaffe är en av de livsmedel som orsakar halsbränna oftast. Den aktiva substansen är koffein, och därför kan andra koffeinhaltiga produkter leda till halsbränna hos personer som är predisponerade för det. Livsmedel som snabbt minskar intensiteten i halsbränna är mjölk och bananer. Glutenproteinet som ingår i stärkelse verkar som en faktor som skadar tarmslimhinnan hos patienter med celiaki.
2. En av de patofysiologiska mekanismerna för utveckling av gastroesofageal refluxsjukdom är:
A. Ökad salivsproduktion på natten.
B. Reduktion av återflöde av magsinnehållet i matstrupen.
B. Förstärkning av reduktionen av PS.
G. Anatomisk destrukturisering av OPS på grund av närvaron av en hiatal bråck.
D. Alla listade mekanismer.
Det rätta svaret är: G. Gastroesofageal refluxsjukdom kombineras ofta med bråck i membranets esophageal öppning, vilket leder till förstörelse. Denna anatomiska defekt skadar anti-återflödesbarriären och leder till en ökning av återflödet av magsinnehållet i matstrupen. Andra patofysiologiska mekanismer är funktionsnedsättning av aktiviteten i form av en ökning av episoder av spontan avkoppling samt en minskning av salivsproduktionen på natten. Avkoppling leder till ökad återflöde och en minskning av salivproduktionen leder till en minskning av neutralisering och avlägsnande av magsaft från matstrupen.
3. Den histologiska karakteriseringen av Barretts matstrupe är:
A. Hyperplasi av epitelets basala skikt.
B. Förstorade venules.
B. Leukocytinfiltrering av epitelet.
G. Utseendet av intestinala cylindriska epitelceller i epitel i matstrupen.
D. Utseendet av lymfoid vävnad med tecken på malignitet i slemhinnan.
Det rätta svaret är: G. Barretts matstrupe kännetecknas av metaplasi av matstrupen epitel i matstrupen och utseendet av intestinala eller gastriska cylindriska epitelceller. Basalskikthyperplasi, dilaterade venoler, leukocytinfiltrering av epitelet är tecken på esofagit, mot vilken Barretts matstrupe kan detekteras. Utseendet av lymfoid vävnad med tecken på malignitet i magslemhinnan är ett tecken på en av formerna av gastriska lymfom associerade med infektion H.pylori - MALT-lymfom.
4. Vilken av de listade patienterna är den mest angivna screeningen för Barretts matstrupe:
A. En 50-årig man som har fått H i 10 år.2-halsbrännsklossare. Han mår bra, han har aldrig genomgått endoskopi.
B. En 25-årig kvinna som upplever halsbränna under graviditetens andra trimester.
C. 68-årig man med en lång historia av halsbränna och närvaro av allvarlig hjärt-kärlsjukdom.
G. 60-årig man med skadlig anemi och förekomsten av obehagskläder i den epigastriska regionen.
Det rätta svaret är: A. Denna sjukdom är vanligare hos män. Förekomsten av halsbränna i 5 år är en ovillkorlig indikation för endoskopisk undersökning, som kan biopsieras för att identifiera intestinal metaplasi. Patient B verkar inte ha Barretts matstrupe, troligen halsbränna som induceras av graviditet. Patient B kan ha Barretts matstrupe, men allvarlig samtidig sjukdom möjliggör esofagoektomi vid detektering av högkvalitativ epiteldysplasi eller intramukosalt adenokarcinom är osannolikt. Därför visas inte screeningsstudien i detta fall. Om patient G har skadlig anemi, har han achlorhydria, vilket utesluter honom från riskgruppen för utveckling av syrarelaterade sjukdomar, inklusive gastroesofageal refluxsjukdom och Barretts matstrupe. Klagomål av obehag i den epigastriska regionen är indikationer för endoskopisk undersökning, men att inte identifiera Barretts matstrupe.
5. En 50-årig man diagnostiserades med Barretts matstrupe 4 år sedan. Vid den sista endoskopiska undersökningen för 2 år sedan detekterades ett cylindriskt epitel utan tecken på dysplasi i det biopsierade materialet i matstrupen slemhinna. Patienten upplever halsbränna av måttlig intensitet, vilket inte helt stoppas genom att ta H2-blockerare i den genomsnittliga terapeutiska dosen. För närvarande avslöjar en histologisk undersökning låg dysplasi. Vilken taktik i detta fall är mest acceptabel:
A. Rekommendera partiell esofagektomi.
B. Öka dosen H2-blockerare och upprepa endoskopisk undersökning med biopsi efter 12 månader.
B. Avbryt N2-blockerare, föreskriva IPP och upprepa endoskopisk undersökning och biopsi efter 8-12 veckor.
G. Att genomföra en laserfotodestruktion av ett segment av barret esophagus.
D. Utför laparoskopisk fondoplication som behandling för gastro-eophageal refluxsjukdom.
Det korrekta svaret är V. Resektion av matstrupen rekommenderas endast i fall av epiteldysplasi av hög grad eller adenokarcinom. Låggradig dysplasi är inte en indikation på esofageal resektion. Histologiska förändringar i låggradig dysplasi är ibland svåra att särskilja från de med återflödes-esofagit. Patienten har gastroesofageal refluxsjukdom, som är manifesterad av halsbränna, inte utdragbar H2-blockerare. Öka dosen av H2-blockerare och endoskopisk undersökning och biopsi bara ett år senare visas inte. Detta är för det första osannolikt att ge klinisk förbättring, och för det andra kommer det inte att vara ekonomiskt motiverat. Dessutom ökar denna taktik risken för ökad dysplasi. Svar B verkar vara mest korrekt. På grund av det faktum att histologiska förändringar i låggradig dysplasi kan vara svåra att särskilja från de som är i reflux esofagit, kommer utnämningen av en IPP att vara användbar för differentialdiagnosen, eftersom den helt stannar esofagit. Dessutom eliminerar de halsbränna, som inte svarade på behandling av H2-blockerare. Laserfotodestruktion utförs fortfarande endast i specialiserade institutioner och ligger fortfarande på forskarstadiet. Operationen av fundoplication kan visa sig vara mycket användbar för behandling av gastroesofageal refluxsjukdom, men det är osannolikt att det kommer att påverka epiteldysplasi. Dessutom utnyttjas inte möjligheterna till den terapeutiska behandlingen av den givna patienten (till exempel IPP) till fullo för att bestämma frågan om operation.
6. En 45-årig kvinna klagar över obehag bakom brystbenet, som hon kallar halsbränna. I 5 år använde hon antacida för att minska dessa obehagliga känslor och började nyligen ta H oberoende.2-blockerare i små doser med en måttligt positiv effekt. Patienten förnekar dysfagi, viktminskning, kräkningar eller blödningssymtom. Hon röker ett cigarettpaket om dagen, dricker inte alkohol. Under undersökningen på det kardiologiska sjukhuset avslöjades ingen patologi i hjärt-kärlsystemet. Vid undersökning är den överviktiga patienten anmärkningsvärd. En endoskopisk undersökning avslöjade endast en liten bråck i membranets esophageal öppning. Biopsi utfördes inte. Vilken taktik kommer du att välja (förutom rekommendationer för viktminskning och rökavbrott):
A. Övertyga patienten att hon inte har avslöjat några tecken på gastroenterologisk sjukdom.
B. Gör en slutsats om förekomsten av gastroesofageal refluxsjukdom hos patienten och schemalägga 24-timmarsövervakning av intra esophageal pH.
B. För att dra slutsatsen att patienten har gastroesofageal refluxsjukdom, rekommendera att fortsätta att ta små doser av H2-blockerare och tillsätt prokinetikintag.
G. Göra en slutsats om förekomsten av gastroesofageal refluxsjukdom hos patienten och förskriva administreringen av H2-blockerare i den fullständiga terapeutiska dosen.
D. Tilldela ett andningstest för att detektera H. pylori-infektion.
Det rätta svaret är: G. Denna patient har ett typiskt mönster av gastroesofageal refluxsjukdom, karakteriserad, särskilt genom en lång kronisk kurs och måttlig förbättring när man tar små doser av H2-blockerare. Det faktum att den endoskopiska undersökningen visade inga förändringar, förutom en bråck i membranets esophageal öppning, säger bara att patienten har en så kallad endoskopiskt negativ gastroesofageal refluxsjukdom. Svar B är delvis korrekt, eftersom pH-metrin i detta fall är en för tidig studie och denna patient är inte angiven. Svaret är felaktigt, eftersom utnämningen av andra grupper av läkemedel före behandlingens gång H2-blockerare i full dosering är inte motiverad. Svar G är mest motiverat. Patienten hade delvis förbättring med små doser av H2-blockerare, förmodligen en full dos kommer att leda till en signifikant förbättring. Svar D är felaktigt, undersökning av patienten för att upptäcka infektion med H. pylori visas ej. Symtom som är typiska för gastroesofageal refluxsjukdom och data om närvaron av peptisk sår sjukdom är inte mottagen.
Bilagor till artikeln
Orsaker till gastroesofageal reflux: otillräcklig funktion av NPS, som består i att öka episoderna av dess avkoppling; Förekomsten av en bråck i membranets esophageal öppning, vilket leder till PS: s anatomiska misslyckande. saktar spridningen av matstrupen från återflöde, främst på grund av nedsatt peristaltisk funktion av matstrupen och en minskning av salivproduktionen, vilket neutraliserar syra och tar bort det i magen.
GERD innehåller en rad manifestationer av kronisk gastro-esophageal reflux, inklusive de där det endast finns återkommande subjektiva symptom, upp till fall av allvarliga organiska lesioner i matstrupen, åtföljda av minimala symtom.
Fig. 1. Procentandelen av återfallsfri refluxesofagit vid avslutad behandling eller placebo
Fig.2. En bild av utvecklingen av histologiska förändringar i Barretts matstrupe.
Fortsatt skada på matstrupe slemhinnan över tid leder till omvandling av en celltyp med ett resultat i neoplastiska förändringar.
Barrett's esophagus är ett patologiskt tillstånd där det stratifierade skvättepitelet i matstrupen ersätts av ett specialt lymfatiskt epitel i tunntarmen.
Hyperplasi i magslemhinnan
Hej, snälla klargöra avslutningen av FGDs från 09.10.18 t till gastroenterologen på kliniken där och rekordet för månaden framåt.
Matstrupen passerar fritt. Slem är blekrosa. Cardia stängs tätt. Z-linjen visualiseras, ligger normalt. Magen är av normal storlek, luften sväller väl. Vikarna förlängs inte, slätas när de är insufflerade med luft. Peristalsis försvagas inte. Formen på magen är mellanliggande. Slim, edematös, hyperemisk i antrumen, hyperplasi upp till 1 mm I lumen av slem, gall. Gatekeeper passerar fritt, inte deformeras. Duodenogastrisk återlopp bestäms. 12 pc slemhinn ljusrosa. Villi med vanlig storlek OBD visualiseras på ett typiskt ställe utan funktioner.
Endoskopisk slutsats: ytlig gastrit. Cardiospasm. Tecken på den normocidala tillståndet i magsinnehållet (kongestest). Biopsi.
I detta avseende har jag följande frågor för dig:
Excites hyperplasi till 1mm FGDS från 05.25.18 det var det inte. Är det här farligt? Kan det här vara onkologi? Jag har redan resultaten från en tidigare biopsi från 12/19/2017 - enteric metaplasia ++, atrofi + Det är skrivet på Internet att allt detta är precancerous. Känslan av koma förekommer periodiskt med mig och känslan av att maten lungar i matstrupen. Behöver jag en röntgen, och vilken matstrupe? En mage eller båda? Och för att identifiera vad som behövs x-ray? Frågade endoskopi om esofagusbråck, sa om jag hade sett. Samma sak har denna strålning, och jag redan i år gjort MSCT av bröstorgarna och röntgenstrålarna i bihålorna.
Hur man behandlar duodenogastrisk reflux och cardiospasm
Halsbränna uppträder intermittent vid denna tidpunkt. Diet och delade måltider under de senaste två åren. Vad är behandling av kardiospasm och duodenogastrisk reflux? Jag är bara rädd för att vänja sig på drogerna, jag har aldrig haft halsbränna, och efter en 4 veckors kurs i nolpas började kraftig halsbränna. Kanske bara en tillfällighet. Är det möjligt att ta ursosan för gallflöde? Tack på förhand för ditt svar.
