P. Shcherbakov, Dr. medicinska vetenskaper, prof.
Vetenskaplig centrum för barnhälsa, Ryska akademin för medicinsk vetenskap, huvud. Pediatrisk gastroenterologi och intraskopi av HFC i RSMU
Digestion är processen att göra komplexa matstrukturer till en enklare form där de kan absorberas i tarmarna. Varje förändring i matförtunning orsakar en ätstörning som kan leda till brist eller ackumulering av övervikt. Disorders av matförtunning, kallad dyspepsi, åtföljer många sjukdomar i mag-tarmkanalen och andra organ och finns därför ofta i den dagliga kliniska praktiken.
Dyspepsi orsakas oftast av en obalanserad diet med för mycket kolhydrater eller fett. I strid med processerna av matsmältning lider enzymsystemet, och i första hand - bukspottkörteln.
Det finns primär och sekundär bukspottskörtelnsufficiens.
Primär pankreatisk insufficiens uppträder vid svåra sjukdomar i bukspottkörteln - cystisk pankreatisk fibros, nedsatt bukspottskörtelkanal, kronisk pankreatit, etc.
I klinisk praxis är sekundär eller relativ bukspottskörtelnsufficiens vanligare, orsakad i regel av intag av ovanlig mat, överdriven mängd eller tillfälliga störningar i bukspottkörteln.
Pankreatisk insufficiens begränsar absorptionen av mat och kan leda till störning av absorptionen. Kliniska manifestationer av bukspottskörtelfunktion är förändringar i aptit, illamående, kräkningar, rubbning i buken, flatulens, steatorrhea.
Vid bröstcancerinsufficiens används olika läkemedel som innehåller enzymer. Traditionellt används för denna bukspottkörtel - ett läkemedel gjord av bukspottkörteln hos husdjur. Historien om användning av bukspottkörteln går tillbaka till början av detta århundrade, när patienterna ordinerades pulver framställt från torkade bukspottkörteln hos nötkreatur. Under betingelser med intensiv syrabildning i magen inaktiverades den delvis och läkemedlet hade inte den önskade terapeutiska effekten.
Vidare framkom med utvecklingen av läkemedelsindustrin och kunskap om smältmekanismen nya läkemedel som innehåller pankreatin i form av tabletter, belagda tabletter, skyddande belagda granuler och mikrosfärer placerade i en kapsel.
För närvarande måste enzympreparat som används i klinisk praxis uppfylla vissa krav:
- icke-toxisk;
- god tolerans
- brist på signifikanta biverkningar
- optimal åtgärd i intervallet pH 5-7;
- resistens mot saltsyra, pepsin och andra proteaser;
- innehållet i ett tillräckligt antal aktiva matsmältningsenzymer;
- ha en lång hållbarhetstid.
Beroende på dess sammansättning kan enzympreparationer delas upp i flera grupper:
- Extrakt av magslemhinnan, vars huvudsakliga aktiva beståndsdel är pepsin (abomin, acidinpepsin).
- Pankreas enzymer representerade av amylas, lipas och trypsin (pankreatin, pankitrat, mezim-forte, creon).
- Kombinerade enzymer innehållande pankreatin i kombination med gall, hemicelluloskomponenter och andra ytterligare komponenter (digestal, festal, panzinorm-forte, enzistal).
Alla dessa läkemedel innehåller pankreas enzymer, men de är inte utbytbara. Olika grupper av dessa läkemedel har tydliga och strikta indikationer för användning. Om du bryter mot dessa indikationer och upptagningsregler, kan du inte bara uppnå det önskade resultatet utan också orsaka olika biverkningar.
Den första gruppen av enzymer syftar huvudsakligen till att kompensera för störningar i aktiviteten i magslemhinnan. Pepsin, katepsin, peptidaser som ingår i deras komposition bryter ner nästan alla naturliga proteiner. Dessa läkemedel används huvudsakligen i hypoacid gastrit; De bör inte ordineras för sjukdomar i samband med ökad syraproduktion.
De flesta droger som ingår i gruppen av pankreatiska enzymer och som huvudsakligen reglerar bukspottkörteln, används både för behandling (med signifikanta kränkningar av matsmältningsprocessen och bildandet av bukspottskörteljuice) och för profylaktiska ändamål. Även inom samma grupp av läkemedel skiljer sig åt i deras kvantitativa sammansättning.
Skillnaden i strukturen hos pankreatiska enzymer motiverar mångfalden i deras kliniska användning. Amylasen som kommer in i komplexet sönderdelar stärkelse och pektiner till enkla sockerarter - sackaros och maltos. Under inverkan av lipas uppträder hydrolys av fetter, accelererar proteaser processen för klyvning av proteiner och peptider. En del av proteas trypsinogen under inverkan av enterokinas i tunntarmen aktiveras i trypsin. Under inverkan av aktivt trypsin observeras retroinhibering av bukspottskörtelns utsöndring i tunntarmen (feberbackinhibering). Som ett resultat tillhandahålls den analgetiska effekten av pankreatinpreparat.
Högaktiva enzymer (CREON®) används oftare för markerade lesioner i bukspottkörteln, systemiska sjukdomar, för behandling av sekundär bukspottkörtelbrist samt för cystisk fibros. Läkemedlet mezim-forte®, innehållande 4200 IE amylas, 3500 IE lipas och 250 IE proteaser, ordineras oftare för korrigering av kortvariga och mindre bukspottskörtelfunktioner, den vanligaste inom vardagens medicinska praxis.
Mezim-forte-tabletten är belagd med en speciell glasyrbeläggning som skyddar komponenterna i preparatet från de aggressiva effekterna av den sura miljön i magen.
I klinisk praxis, de vanligaste "borderline" tillstånden i bukspottkörteln, som åtföljer olika sjukdomar i övre matsmältningsorganet (VOPT) eller förekommer med fel i livsmedel, överspädning. Samtidigt gör patienterna subjektiva klagomål om vissa obehag, tillfällig illamående och tunghet i magen efter att ha ätit. Liknande symtom uppstår vid övermålning, äta ovanlig, "okänd" mat. Särskilt ofta förekommer det hos människor som är på semester bort från vanliga bostadsorter. En ny diet, en ny mineral sammansättning av vatten och livsmedel orsakar störning av matsmältningen. Efter 20-30 minuter Efter att ha ätit kan en kortvarig värk eller smärtsmärta i navelområdet ibland förekomma. Dessutom kan det finnas en kortvarig uppdelning av avföringen i form av mjukning, flatulens uppträder. Men i en objektiv klinisk och laboratorieundersökning av några markerade förändringar är det i regel inte bestämt. Det är i dessa fall att användningen av medelaktiva pankreas enzymer är nödvändig. Användningen av medelhaltiga pankreasformer, såsom mezim-forte, är helt berättigad i många kliniska situationer, och effekten av användningen överväger risken för biverkningar.
I urin hos patienter som använder höga doser av pankreatiska enzymer observeras en ökad halt av urinsyra. Hyper-ypyrozypiya främjar utfällning av urinsyra i njurens rörformiga apparat, skapar förutsättningar för utveckling av urolithiasis. Hos patienter med cystisk fibros som använder långa doser av pankreatiska enzymer kan interstitiell fibros utvecklas.
Experimentellt arbete på djur indikerar att intratubulär avsättning av urinsyrakristaller kan leda till obstruktion av njurtubulerna, skada på basalmembranet. Den resulterande inflammationen kan kvarstå länge och kan leda till överföringskleros hos njurarna.
Fakta om möjligheten att utveckla hyperuricosuri måste övervägas för andra sjukdomar när enzympreparationer är föreskrivna, särskilt i pediatrisk praxis. Under manifestationen av celiaki, med atrofi av tunntarmen slemhinna i patientens blod förändras utbytet av purinbaser drastiskt med ackumulering av höga koncentrationer av urinsyra och en ökning av utsöndringen. Under dessa förhållanden kan användningen av läkemedel med högt innehåll av enzymer bidra till utvecklingen av samtidig njurskada. I detta fall uppnåddes en bra effekt på normaliseringen av magsmältningen genom att applicera mezim-forte i kombination med en elimineringsdiet.
Kombinationspreparat som innehåller komponenter av gall och hemicellulas (festal®) skapar optimala förutsättningar för snabb och fullständig nedbrytning av proteiner, fetter och kolhydrater i duodenalen och jejunum. Hemicellulas, som är en del av festalen, bidrar till uppdelningen av växtfiber i tunnan i tunntarmen, normaliseringen av tarmmikrofloran.
Läkemedlen är ordinerad för otillräcklig exokrin pankreatisk funktion i kombination med leverns patologi, gallsystemet, i strid med tuggfunktionen, stillasittande livsstil, kortsiktiga fel i maten. Å andra sidan begränsar kombinationen av skador i matsmältningsorganen den utbredda användningen av dessa kombinationsdroger. Sålunda kan administrering av enzympreparat som innehåller gallkomponenter hos patienter med en kombination av hyperkinetisk typ av gallisk dyskinesi med bukspottkörtelns hypofunktion, duodenogastrisk återlopp leda till försämring av patientens tillstånd. Denna grupp av läkemedel bör inte heller ordineras till patienter med högt innehåll av bilirubin i blodet, tecken på tarmobstruktion. Felaktig och orimlig förskrivning av festal hos patienter med snabba avföring kan utlösa diarré.
Förekomsten av komponenter av gall, pepsin och aminosyrahydroklorider (Panzinorm®) utöver pankreas enzymer möjliggör normalisering av matsmältningsförfarandena hos patienter med hypoacid eller anacid gastrit. I dessa patienter påverkas vanligen bukspottskörtel, gall och gallfunktion. Patienter med ökad syrebildande funktion i magen är emellertid inte motiverade genom utnämning av läkemedel som innehåller komponenter i magsaften. Användningen av panzinorm® i hyperacid gastrit, peptic ulcer ökar aktiviteten hos proteolytiska enzymer, ökar surheten i magen, vilket kan kliniskt manifestera med ett sådant försvagande symptom som halsbränna.
Således har varje grupp av enzympreparat sina egna, strängt begränsade indikationer för användning. Användning och receptbelagda läkemedel enligt indikationer inom ramen för detta bidrar till normalisering av processerna för matsmältning och förbättring av patientens tillstånd. Felaktig användning av olika grupper av enzymer bidrar till att diskreditera dessa läkemedel, bristen på positiv effekt eller till och med försämringen av patientens tillstånd.
Artikel publicerad i tidningen "Pharmaceutical Bulletin"
Bukspottskörtelns insufficiens och dess behandling
P. Shcherbakov, Dr. medicinska vetenskaper, prof.
Vetenskaplig centrum för barnhälsa, Ryska akademin för medicinsk vetenskap, huvud. Kursen av pediatrisk gastroenterologi och
intraskopi av HFC i RSMU
Digestion av mat är processen att vända komplexa strukturer.
mat på ett enklare sätt där de kan smälta
gut. Varje förändring i matförtunning orsakar en ätstörning som
kan leda till brist eller ackumulering av övervikt. störningar
matsmältningen av mat, kallad dyspepsi, åtföljer många sjukdomar
mag-tarmkanalen och andra organ och finns därför ofta i
daglig klinisk praxis.
Dyspepsi orsakas oftast av en obalanserad diet med för mycket
kolhydrater eller fett. I strid med processerna för matsmältning lider
enzymsystem, och först och främst - bukspottkörteln.
Det finns primär och sekundär bukspottskörtelnsufficiens.
Primär pankreasinsufficiens uppträder vid svåra sjukdomar.
bukspottkörteln - cystisk fibros i bukspottkörteln, störningar
öppenhet i bukspottskörteln, kronisk pankreatit, etc.
I klinisk praxis, sekundär eller relativ, är vanligare
bukspottkörtelninsufficiens orsakad som regel genom att ta en ovanlig
mat, dess överskott eller tillfälliga funktionsstörningar
pankreas.
Pankreatisk insufficiens begränsar absorptionen av mat och kan leda till
försämrad absorption. Kliniska manifestationer av störning
bukspottkörteln är förändringar i aptit, illamående, kräkningar, rubbning i
mage, flatulens, steatorrhea.
I händelse av bukspottskörtelns insufficiens, olika läkemedel
produkter som innehåller enzymer. Traditionellt används för denna bukspottkörtel -
drog gjord av bukspottkörteln hos husdjur. Historia av
användning av pankreatin hänvisar till början av detta århundrade, när de sjuka
utsedd pulver framställd från den torkade bukspottkörteln hos en stor
boskap. Under förhållanden med intensiv syrabildning i magen,
dess partiella inaktivering och läkemedlet hade inte den önskade terapeutiska effekten.
Vidare med utvecklingen av läkemedelsindustrin och kunskap om mekanismen
matsmältningsprocesser har nya former av läkemedel som innehåller pankreatin uppträtt.
tabletter, drageer, granuler med en skyddande beläggning och mikrosfärer placerade i
kapsel.
För närvarande används enzympreparat som används i klinisk praxis,
måste uppfylla vissa krav:
- icke-toxisk;
- god tolerans
- brist på signifikanta biverkningar
- optimal åtgärd i intervallet pH 5-7;
- resistens mot saltsyra, pepsin och andra proteaser;
- innehållet i ett tillräckligt antal aktiva matsmältningsenzymer;
- ha en lång hållbarhetstid.
Beroende på dess sammansättning kan enzympreparat indelas i
flera grupper:
- Extrakt av magslemhinnan, den huvudsakliga aktiva beståndsdelen
vilket är pepsin (abomin, acidinpepsin). - Pankreas enzymer representerade av amylas, lipas och trypsin
(pankreatin, pancytrate, mezim-forte, creon). - Kombinerade enzymer innehållande pankreatin i kombination med
komponenter av galla, hemicellulosa och andra ytterligare komponenter (digestal,
festal, panzinorm-forte, enzistal).
Alla dessa läkemedel innehåller pankreas enzymer, men de
är inte utbytbara. Olika grupper av dessa läkemedel har tydliga och
strikta indikationer för användning. Vid överträdelse av dessa indikationer och upptagningsregler
Det är inte bara möjligt att inte uppnå det önskade resultatet, men också för att orsaka olika
biverkningar.
Den första gruppen av enzymer syftar huvudsakligen till att kompensera överträdelser
aktivitet i magslemhinnan. Pepsin finns i dem,
cathepsin bryter peptidaser ner nästan alla naturliga proteiner. Dessa läkemedel
används huvudsakligen i hypoacid gastrit de bör inte tilldelas
i sjukdomar associerade med ökad syrabildning.
De flesta droger ingår i gruppen av pankreatiska enzymer och
som reglerar främst funktionen av bukspottkörteln, används som för
behandling (med signifikanta kränkningar av processen för matsmältning och utbildning
bukspottskörteljuice) och med förebyggande syfte. Även inom en
grupper av läkemedel skiljer sig åt i deras kvantitativa sammansättning.
Skillnaden i strukturen hos pankreatiska enzymer motiverar deras mångfald
klinisk tillämpning. Amylas som kommer in i komplexet sönderdelar stärkelse och pektiner
till enkla sockerarter - sackaros och maltos. Under påverkan av lipas inträffar
hydrolys av fetter, proteaser accelererar processen för klyvning av proteiner och peptider.
Del av proteas trypsinogen under påverkan av enterokinas-tunn
tarmen aktiveras i trypsin. Under påverkan av aktiv trypsin i övre delen
I tunntarmen observeras retroinhibering av bukspottskörtelns utsöndring.
körtlar (fendbackinhibering). Som ett resultat ger det
smärtstillande effekt av pankreatinpreparat.
Högaktiva enzymer (CREON®) används oftare för markerade lesioner.
bukspottkörteln, systemiska sjukdomar, för behandling av sekundär
bukspottskörtelns insufficiens, såväl som cystisk fibros. Drog mezim-forte®,
innehållande 4200 IE amylas, 3500 IE lipas och 250 IE proteaser, som oftare är tilldelade
för korrigering av kortvariga och mindre pankreatiska dysfunktioner,
vanligast i vardagens medicinska praxis.
Mezim-forte tablett är täckt med en speciell glasyrbeläggning som skyddar
komponenter av läkemedlet från de aggressiva effekterna av den sura miljön i magen.
I klinisk praxis är det vanligaste "borderline" -staten -
störningar i bukspottkörteln, medföljande olika
sjukdomar i övre matsmältningsorganet (VOPT) eller förekommer i
fel i mat, övermålning. Samtidigt gör patienterna subjektiva klagomål.
Något illamående, ibland illamående, tyngd i magen efter
mat. Liknande symtom uppstår när man äter mycket, tar ovanligt, "obekant"
mat. Detta är särskilt vanligt hos personer som är på semester ifrån
vanliga bostadsorter. Ny kost, ny mineral sammansättning av vatten och produkter
orsaka matsmältningsstörningar. Efter 20-30 minuter efter att ha ätit ibland
kortvarig värk eller pressa smärta i navelsträngen kan förekomma
område. Dessutom kan det finnas en kort sammanfattning av avföring i form av
dess mjukning, flatulens framträder. Men med en objektiv klinisk och
laboratorieundersökning av några markerade förändringar, som regel inte
bestämd av Det är i dessa fall som användningen av medelnivån
pankreas enzymer. Användning av medelstora pankreasformer,
till exempel, mezim-format, är ganska motiverat i många kliniska situationer, effekten
deras användning överväger risken för biverkningar.
I urinen hos patienter som använder höga doser av pankreatiska enzymer finns det
högt innehåll av urinsyra. Hyper-ypykozypy främjar
utfällning av urinsyra i njurens rörformiga apparat skapar förutsättningarna för
utveckling av urolithiasis. Hos patienter med cystisk fibros, långvarig användning
Höga doser av pankreatiska enzymer kan utvecklas interstitiellt
fibros.
Experimentellt arbete på djur indikerar att intratubulär avsättning
urinsyrakristaller kan leda till obstruktion av njurtubulerna,
skada på källarmembranet. Den resulterande inflammationen kan fortsätta på
över en lång tid och leda till vävnadsskleros
njurarna.
Faktumet av möjligheten att utveckla hyperuricosuri måste övervägas när
sjukdomar när enzympreparationer är föreskrivna, särskilt vid barn
praxis. Under perioden med manifestation av celiaki, med atrofi av det tunna slemhinnan
tarmen i blodet hos patienter dramatiskt förändras utbytet av purin baser med ackumulering
höga koncentrationer av urinsyra och en ökning av utsöndringen. Under dessa förhållanden
Användning av läkemedel som är höga i enzymer kan hjälpa till
utveckling av samtidig njurskada. I detta fall har en bra effekt på
normalisering av magsmältningen erhållen genom att applicera mezim-forte in
kombination med en elimineringsdiet.
Kombinerade preparat som innehåller komponenter av gall och hemicellulas (festal®),
skapa optimala förutsättningar för snabb och fullständig nedbrytning av proteiner, fetter och
kolhydrater i duodenum och jejunum. Hemicellulas, som är en del av
festlig, främjar splittringen av växtfibrer i tunnans lumen
tarmar, normalisering av tarmmikroflora.
Läkemedel som föreskrivs för brist på exocrin pankreasfunktion
körtlar i kombination med leverns patologi, gallsystemet, i strid med
tuggfunktion, stillasittande livsstil, kortsiktiga fel i
mat. Å andra sidan begränsar kombinationen av skador i matsmältningsorganen
utbredd användning av dessa kombinerade droger. Så, hos patienter med
kombination av hyperkinetisk typ av gallisk dyskinesi med hypofunktion
pankreatisk duodenogastrisk refluxenzymadministration
droger som innehåller komponenter i gallan kan leda till
försämring av patienten. Denna grupp av droger kan inte heller ordineras
patienter med högt innehåll av bilirubin i blodet, tecken på tarm
obstruktion. Felaktig och orimlig utnämning av festal hos patienter med
Grova avföring kan utlösa diarré.
Förekomsten av de kombinerade preparaten utöver pankreatiska enzymer
körtlar av komponenter av gallon, pepsin och aminosyrahydroklorider (panzinorm®)
ger normalisering av matsmältningsprocesserna hos patienter med hypoacid, eller
anacid, gastrit. I dessa patienter påverkas funktionerna vanligtvis.
bukspottkörtel, gallbildning och gallutskiljning. Patienter med
Ökad syrebildande funktion i magen är inte motiverad av utnämningen
beredningar innehållande komponenter i magsaften. Användning av Panzinorm®
med hyperacid gastrit ökar peptisk sår aktivitet
proteolytiska enzymer ökar surhetsgraden i magen, vilket kliniskt kan
manifestera sig i ett sådant försvagande symptom som halsbränna.
Således har varje grupp av enzympreparat sin egen, strängt
begränsade indikationer för användning. Användning och utnämning av droger
Indikationer inom ramen för detta bidrar till normaliseringen av processerna för matsmältning
och för att förbättra patientens tillstånd. Missbruk av olika grupper
enzymer bidrar till diskreditering av dessa droger, bristen på positiva
effekt eller till och med försämring av patientens tillstånd.
Artikeln publicerades i tidskriften "Pharmaceutical
Bulletin "
Enzymbrist i bukspottkörteln
Enzym pankreasinsufficiens - Utsöndring begränsad eller låg aktivitet av pankreatiska enzymer, vilket resulterar i störningar av matsmältning och absorption av näringsämnen i tarmen. Det manifesteras av progressiv viktminskning, flatulens, anemi, steatorrhea, polyfecalia, diarré och polyhypovitaminos. Diagnosen är baserad på laboratoriemetoder för att studera bukspottkörtelns externa utsöndring, genomföra ett program, bestämma enzymmängden i avföringen. Behandling innefattar behandling av den underliggande sjukdomen, normalisering av näringsämnen i kroppen, substitution av pankreatiska enzymer, symptomatisk behandling.
Enzymbrist i bukspottkörteln
Enzyminsufficiens i bukspottkörteln är en av sorterna av matintolerans, som utvecklas mot bakgrunden av undertryckandet av exokrin pankreatisk aktivitet. Uppskatta frekvensen av exokrin pankreasinsufficiens i populationen inte är möjligt, eftersom studier på detta tillstånd, nästan obefintlig, och detekteringshastigheten för enzymbrist är mycket högre än till exempel, kronisk pankreatit. Bristen på produktion av pankreatiska enzymer är emellertid ett allvarligt tillstånd som kan leda till uttalad utmattning och till och med död hos patienten i avsaknad av adekvat behandling. Praktisk forskning inom gastroenterologi fokus på utveckling av moderna enzympreparat som helt kan ersätta exokrina funktion i bukspottkörteln och ge normala matsmältningen.
Orsaker till brist på pankreas enzym
Insufficiens av bukspottkörtelns exokrina funktion kan vara medfödd (genetisk defekt som bryter mot eller blockerar sekretionen av enzymer) och förvärvas; primär och sekundär; relativ och absolut. Primär pankreatisk insufficiens är förknippad med skador på bukspottkörteln och undertryckandet av dess exokrina funktion. I den sekundära formen av patologin produceras enzymer i tillräckliga kvantiteter, men i tunntarmen inaktiveras eller deras aktivering uppstår inte.
Orsakerna till bildningen av primära pankreasinsufficiens omfattar alla typer av kronisk pankreatit, bukspottkörtelcancer, cystisk fibros, fettdegeneration i bukspottkörteln på bakgrunds av fetma kirurgi på bukspottkörteln, medfödd brist på enzymet, Shvahmana syndrom, agenesi eller hypoplasi i bröst, Johanson-Blizzard syndrom. Patogenetiska mekanismer av exokrin pankreasinsufficiens inkluderar atrofi och fibros i bukspottkörteln (som en följd av obstruktiv, alkoholist, eller calculouse nekalkuleznogo pankreatit, ateroskleros, åldersrelaterade förändringar, systematisk undernäring, diabetes, kirurgiska interventioner på bukspottkörteln, hemosideros); pankreatisk cirros (är resultatet av vissa former av kronisk pankreatit - syfilitisk, alkoholisk, fibrocalculous); pankreatisk nekros (död av del eller alla pankreatiska celler); bildning av stenar i bukspottskanalen.
Sekundär pankreatisk enzymbrist utvecklas vid en lesion slemhinna i tunntarm, gastrinom, operationer i magen och tarmen, undertryckande av sekre enterokinas, undernäring, sjukdomar i det hepatobiliära systemet.
Absolut enzyminsufficiens i bukspottkörteln orsakas av inhibering av utsöndring av enzymer och bikarbonater mot bakgrund av en minskning av volymen av parankymen hos organet. Relativt misslyckande är förknippat med en minskning av bukspottskörteljuice i tarmen på grund av obstruktion av lumen i bukspottskörteln med sten, tumör, ärr.
Symtom på bukspottkörtelenzyminsufficiens
I den kliniska bilden av enzymbrist i bukspottkörteln är maldigestia syndrom (undertryckande av matsmältningen i tarmlumen) viktigast. Osmälta fetter som kommer in i kolonlumen, stimulera utsöndringen av kolonocyter - bildade polifekaliya och diarré (avföring flytande, ökade i volym), har avföring stinkande lukt, färg grå, oljig yta, glänsande. Ostörda klumpar av mat kan ses i avföringen.
Maldigestion av proteiner leder till utvecklingen av protein-energi brist, manifesterad av progressiv viktminskning, uttorkning, brist på vitaminer och mikroelement, anemi. Den pågående viktminskning påverkas i hög grad av iakttagande av en diet med begränsning av fett och kolhydrater, samt rädslan av att äta, framväxande hos många patienter med kronisk pankreatit.
Gastriska motilitetsstörningar (illamående, kräkningar, halsbränna, känsla av mättnad) kan vara associerad med exacerbation av pankreatit, samt med indirekt inflytande exokrin pankreasinsufficiens grund av överträdelser av mag-tarm reglering av duodeno-gastrisk reflux och andra.
Diagnos av bukspottskörtelenzymbrist
Särskilda test (prob och probeless), ofta kombinerade med ultraljud, röntgen- och endoskopiska metoder, är av största vikt för detektering av brist på pankreatisk enzym. Sondtekniker är dyrare och orsakar obehag hos patienter, men deras resultat är mer exakta. Rörlösa tester är billigare, lättare överförda av patienter, men de gör det möjligt att bara bestämma bukspottskörtelns insufficiens med en signifikant minskning eller frånvaro av enzymer.
Direkt sonden secretin-cholecystokinin-testet är guldstandard för diagnos av bukspottkörtelenzyminsufficiens. Metoden är baserad på stimulering av bukspottkörtelnsekretion genom administrering av secretin och cholecystokinin, följt av att man tagit flera prover av duodenalt innehåll med ett intervall på 10 minuter. De erhållna proverna undersökte aktiviteten och hastigheten av bukspottkörtelnsekretion, nivån av bikarbonater, zink, laktoferrin. Normalt är ökningen i sekretionsvolymen efter testet 100%, ökningen i nivån av bikarbonater är minst 15%. Pankreas enzyminsufficiens indikeras av en ökning av utsöndringsvolymen på mindre än 40%, frånvaron av en ökning av nivån av bikarbonater. Falska positiva resultat är möjliga med diabetes, celiac sjukdom, hepatit, efter resektion av en del av magen.
Lunds indirekt sondprov liknar den tidigare metoden, men bukspottskörtelns utsöndring stimuleras genom att försöksmat införas i sonden. Denna studie är lättare att genomföra (kräver inte injektion av dyra läkemedel), men dess resultat beror till stor del på testmatens sammansättning. Ett falskt positivt resultat är möjligt om patienten har diabetes, cøliaki och gastrostomi.
I hjärtat av tublösa metoder är införandet i kroppen av vissa substanser som kan interagera med enzymer i urin och serum. Studien av de metaboliska produkterna i denna interaktion gör det möjligt att bedöma utsöndringsfunktionen i bukspottkörteln. Benziramid, pankreato-laurinsyra, jodolipolär, trioleinsyra och andra metoder hänvisas till bezondovy-test.
Dessutom, för att bestämma nivån av pankreatisk sekretion möjlig och indirekta metoder: genom graden av absorption av plasma aminosyror pankreas från kvalitativ analys coprogram (skall ökas innehållet av neutralt fett och tvål i bakgrunden av normal fettsyranivån), den kvantitativa bestämningen i avför fett, fekal kymotrypsin och trypsin, elastas-1.
Verktygs diagnostiska tekniker (röntgen av bukhålan, MRI, CT, ultraljud pankreas och hepatobiliära systemet, ERCP) används för att detektera primära och associerade sjukdomar.
Behandling av pankreas enzymbrist
Behandling av exocrin pankreasinsufficiens bör vara komplex, inklusive korrigering av näringsstatus, etiotropisk och substitutionsbehandling, symptomatisk behandling. Etiotropisk terapi är huvudsakligen inriktad på att förhindra progressionen av döden av parankymen i bukspottkörteln. Korrigering av att äta är att eliminera användningen av alkohol och tobak, ökning av mängden av protein i kosten till 150 g / dag., Att minska mängden fett är minst två gånger från den fysiologiska normen, ta vitaminer i terapeutiska doser. Vid svår uttömning kan partiell eller fullständig parenteral näring krävas.
Den huvudsakliga metoden för behandling av brist på bröstcancer är ett livslångt ersättande av enzymer från mat. Indikationer för enzymersättningsterapi för bukspottskörtelnsufficiens: steatorrhea med förlust av mer än 15 g fett per slag, progressiv protein-energibrist.
Den största effektiviteten hos idag har mini granul enzymberedningar av syra i skalet inneslutna i en gelatinkapsel - kapsel upplöses i magen, skapar förutsättningar för likformig blandning av granuler av läkemedlet med mat. I duodenum frigörs innehållet i granulerna, när de når en pH-nivå av 5,5, vilket ger en tillräcklig nivå av pankreatiska enzymer i duodenaljuice. Dosering av droger väljs individuellt beroende på sjukdomens svårighetsgrad, nivån av bukspottskörtelns utsöndring. Kriterierna för effektiviteten av ersättningsterapi och tillräckligheten av doser av enzympreparat är viktökning, minskning av flatulens och normalisering av avföring.
Prognosen för bukspottskörtelns insufficiens bestäms av svårighetsgraden av den underliggande sjukdomen och graden av skada på bukspottskörtelparenchymen. Med tanke på det faktum att enzymets insufficiens i bukspottkörteln utvecklas med döden av en betydande del av kroppen, är prognosen vanligtvis tveksam. Det är möjligt att förhindra utvecklingen av detta tillstånd genom snabb diagnos och behandling av sjukdomar i bukspottkörteln, vägran att ta alkohol och röka.
Sekundär pankreatisk insufficiens
Digestion av mat är uppdelningen av mer komplexa matstrukturer till enklare, lätt smältbar i tarmarna. Även små förändringar i processen att smälta mat kan leda till brist eller ackumulering av övervikt. Som regel åtföljs problem i samband med matsmältning av gastrointestinala sjukdomar, så de finns ofta i klinisk praxis.
Dyspepsi, eller en matsmältningsstörning, orsakar oftast en obalanserad diet med överflödigt fett och kolhydrater. Först och främst på grund av störningen i matsmältningsprocesserna påverkar den negativa effekten enzymsystemet och bukspottkörteln.
I naturen finns det primär och sekundär bukspottskörtelnsufficiens. Orsaken till primär pankreatisk insufficiens är svåra sjukdomar i bukspottkörteln, såsom: pankreatit av kronisk form, bukspottskörteln och ofullständig permeabilitet i bukspottskörteln.
I medicinsk praxis är det vanligare att ha 2-broms pankreatisk insufficiens, vars orsak är överdriven matintag eller dess "ovanliga".
Sekundär pankreatisk insufficiens är vanligare vid pediatrisk praxis. Dess diagnos är ofta svårt på grund av oklara symtom när man använder instrumentala metoder. Därför bör läkare använda hela arsenalen av verktyg för att få korrekt diagnos och lämplig adekvat behandling. När sekundär bukspottskörtelns lokalisering av smärta inträffar i epigastrium, är smärtan själva omringande eller bestrålning till vänster axelblad, rygg eller hypokondrium. Ofta är smärtan åtföljd av ett brott mot stolen och symtom på tarmdyspepsi, såväl som rubbning och uppblåsthet. Med diarré är avföring frösk, flytande, riklig, ljusgul i färg på grund av hög fetthalt. Ett kännetecken hos illamående i magsjukdom är att det inte leder till lättnad.
Pankreasinsufficiens leder till en begränsning av absorptionen av mat, vilket också kan leda till störningar i absorptionsprocesserna.
Historien om utveckling av läkemedel baserad på pankreatin.
Vid behandling av bukspottskörtelns insufficiens används preparat innehållande enzymer. Det traditionella enzymet är pankreatin, vilket är ett läkemedel baserat på bukspottkörteln hos djur, vanligtvis inhemska. Pankreatins historia går tillbaka till början av tjugonde århundradet, då patienter fick pulveriserat torkat boskap i bukspottkörteln. På grund av den höga nivån av syrabildning i magen inaktiverades läkemedlet och förlorade några av dess terapeutiska egenskaper.
I samband med vidareutveckling av den farmakologiska industrin och kunskap om processerna vid matsmältningen började nya läkemedelsformer. Bukspottkörteln innehöll de en form av drager, tabletter, granuler och mikrosfärer, placerade i en kapsel med ett skyddande skal.
Krav som måste tillgodoses med innehållet i pankreatin:
- Brist på toxiner;
- God tolerans
- Brist på destruktiva biverkningar;
- Verkan av läkemedlet bör ligga i intervallet 5-7 pH;
- Motståndskraft mot saltsyra och andra proteaser;
- Lång hållbarhetstid;
- Läkemedlet ska vara med ett högt innehåll av aktiva matsmältningsenzymer;
För närvarande är beroende på enzympreparatets sammansättning uppdelad i flera grupper:
- Pankreas enzymer (trypsin, amylas, lipas);
- Extrakt på basis av magslemhinnan (pepsin);
- Kombinerade enzymer. De innehåller pankreatin med hemicellulos och gallkomponenter.
Sekundär pankreatisk kronisk insufficiens behandlas av alla tre grupper av enzymer, men var och en av grupperna har strikta och tydliga indikationer för användning som vi kommer att diskutera nedan.
Extrakt baserade på magslemhinnan.
Som regel kompenserar deras åtgärder för överträdelser av magslemhinnan. Peptidaser, pepsin och cathepsin i deras komposition bryter ner naturliga proteiner, vilket hjälper deras absorption i kroppen. Preparat baserade på extrakt används huvudsakligen för gastrit och rekommenderas inte för sjukdomar som orsakas av hög syraproduktion.
Pankreas enzymer.
Förberedelser i denna grupp reglerar prestationen av pankreasfunktioner. De används både i behandling och som profylaktiska medel. Skillnaderna i enzymernas struktur bidrar till mångfalden i deras medicinska användning. Lipas accelererar sålunda hydrolysen av fetter, amylas sönderdelar pektiner och stärkelse, proteaser hjälper till med klyvning av peptider och proteiner, och det aktiva trepsinet har en analgetisk effekt.
Kombinerade droger.
De skapar gynnsamma förutsättningar för fullständig och effektiv klyvning av kolhydrater, proteiner och fetter i tolvfingertarmen. Hemicellulos bidrar till stabilisering av tarmmikrofloran samt splittring av växtfiber.
Indikationer för användning:
- leverpatologi med insufficiens av funktionen av extern utsöndring av bukspottkörteln;
- stillasittande livsstil;
- tuggdysfunktion
Läkemedel i denna grupp ska inte ordineras till patienter med förhöjda nivåer av bilirubin i blodet och tecken på tarmobstruktion, eftersom missbruk av dessa läkemedel, såsom festal, leder till utveckling av diarré.
Således har var och en av grupperna av enzympreparat endast sina egna, strikt angivna indikationer för administrering. Förskrivningen av läkemedel vid omfördelning av indikationer bidrar till normalisering av matsmältning och återvinning av patienten. Felaktig recept på dessa enheter leder till missbruk och brist på positiv effekt, och i den värsta utvecklingen av situationen och negativa effekter med försämringen av patientens allmänna hälsa.
Till frågan om pankreatit
PL Scherbakov, MD, professor
Central Research Institute of Gastroenterology, Moskva
Bukspottkörtelcancer är bland de vanligaste skadorna i matsmältningssystemet. Bland patienter överväger kvinnor. Detta är uppenbarligen associerat med en högre förekomst av kolelithiasis (kolelithiasis) och störningar i fettmetabolism. En betydande del av patienterna är äldre och äldre personer, dock har pankreatiska skador på senare tid blivit vanligare hos barn i olika åldrar. För närvarande finns det olika rekommendationer och standarder för hantering av patienter med pankreatit. De mest kända är kriterierna i Atlanta 1992 [1] och Consensuns, som antogs 1999 i Santroni [2], med en översyn 2003.
Bland de inflammatoriska sjukdomarna i bukspottkörteln särskiljer akut och kronisk pankreatit. Orsakerna till pankreatiska skador är olika. I synnerhet innefattar de: obstruktion av bukspottskörteln, exponering för droger eller giftig förgiftning med olika ämnen, metaboliska störningar i själva bukspottkörteln, liksom andra organ och system, smittsamma och parasitära sjukdomar, kärlsjukdomar och skador.
Akut pankreatit är en polyetologisk sjukdom. Basen för akut pankreatit är en enzymatisk lesion i bukspottkörteln, som är autokatalytisk i naturen. Det finns två grupper av orsaker till sjukdomen. Den första gruppen innehåller faktorer som orsakar svårigheten av utflöde av bukspottskörteljuice längs bukspottkörtelkanalerna och som ett resultat leder till en kraftig ökning av trycket i dem med utvecklingen av hypertensiv-duktal form av akut pankreatit. Den andra gruppen består av faktorer som leder till den primära lesionen av acinarceller med utvecklingen av en primär-akinarform av sjukdomen.
Akuta skador i bukspottkörteln kan förekomma vid behandling av olika läkemedel, såsom metyldopa, 5-aminosalicylater, azathioprin, cimetidin, furosemid, metronidazol, tetracykliner, när bukspottkörtelparenomen överflödar röntgenkontrastmedel under instrumental endoskopiska undersökningar. Dessutom kan orsakerna till akut pankreatit hos både vuxna och barn vara metaboliska störningar, särskilt hypertriglyceridemi - hyperlipidemi typ I, IV eller V.
Av de smittsamma sjukdomarna är de vanligaste orsakerna till pankreatit virussjukdomar (cytomegali, herpes, hepatit A, B, C), bakterie (mykobakterier, leptospirose), svampsjukdomar (kryptokocker, candida) och parasitiska invasioner (askarider som blockerar lumen bukspottkörtelkanalen eller pneumocystos).
Kronisk pankreatit är en långvarig, vanligtvis progressiv inflammatorisk sjukdom i bukspottkörteln. Samtidigt utvecklas fokal eller diffus förstöring av körtelvävnad med sin gradvisa ersättning med bindväv. De viktigaste etiologiska faktorerna för utvecklingen av kronisk pankreatit är desamma som för akut pankreatit, som direkt skadar akinarelement eller bidrar till en ökning av trycket i bukspottkörtelkanalerna, men de är längre och mindre intensiva.
I enlighet med Atlanta-kriterierna måste den korrekta diagnosen akut pankreatit fastställas hos alla patienter inom 48 timmar efter tillträde (rekommendationsklass C). Etiologin för akut pankreatit bör definieras i minst 80% av fallen och högst 20% bör klassificeras som idiopatisk (rekommendationsklass B) [3].
Om orsaken till sjukdomen inte kan fastställas, bör man tala om idiopatisk kronisk pankreatit.
Enligt de flesta studier är cirka hälften av fallen av akut pankreatit orsakad av gallstenar, 20-25% är förknippade med alkoholmissbruk. Gruppen av "idiopatisk" inkluderar patienter som inte har identifierat några uppenbara orsaker till utvecklingen av detta tillstånd [4]. Diagnosen av idiopatisk pankreatit kan inte etableras utan riktade sökningar på gallstenar. Minst två gånger en ultraljudsundersökning är nödvändig. Efter en negativ ultraljudsundersökning är det mest känsliga diagnostiska testet för närvaron av gallsten en upprepad ultraljudsskanning som avslöjar beräkningar som kan ha blivit missade [5].
Utseendet på endoskopisk ultraljud (EUS) och magnetisk resonanscholangiopancreatografi (MRCP) har utökat utbudet av tillgängliga tester för att fastställa orsaken till akut pankreatit. I sådana situationer kan EUS detektera mikrolithiasis i gallblåsan eller den gemensamma gallkanalen, och MRCP kan detektera de flesta stenarna i kanalen, såväl som anomalier hos kanalerna, såsom till exempel bifurcation av bukspottkörteln. EUS är också korrekt och säkrare än endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi (ERCP) för detektering av vanliga gallkanaler.
Gallprovning kan vara det enda sättet att identifiera patienter med återkommande akut pankreatit på grund av mikrolitias. Duktal manometri (används för att identifiera Oddis sfinkterdysfunktion) kan ha en signifikant risk när det gäller förvärring av akut pankreatit och bör endast utföras i specialiserade enheter. Noggrant urval av patienter för manometri är nödvändigt [6]. För att fastställa arten av utvecklingen av pankreatit är det nödvändigt att utföra forskning om innehållet och nivån av plasma lipider och koncentrationen av kalcium i blodet. Tidiga och konvalescenta antikroppstitrar mot virus (dop, Coxsackie B4 och andra) kan också identifiera en möjlig orsak till akut pankreatit, även om ingen specifik behandling ges. Det är nödvändigt att överväga möjligheten att det finns en samtidig neoplasma eller kronisk pankreatit och undersöka patienten i enlighet därmed.
Studier som behövs för att bestämma de etiologiska faktorerna som orsakade akut pankreatit, beroende på sjukdomsstadiet, samt anamnestiska data för att utesluta andra orsaker till akut pankreatit, presenteras i tabellen.
Studier som behövs för att bestämma sjukdomsfasen
Preliminär ICB
Dricker alkohol
Familjhistoria *
Narkotikamissbruk
Tidigare överförda virussjukdomar
Bukspottkörtel Plasma Enzymer
Leverfunktionstester
Gallblåsans ultraljud
Blodplasma lipider
Kalcium i blodplasma
Antikroppar titrar mot virus
Upprepad ultraljud i gallvägarna
MRCP (magnetisk resonanscholangiopancreatografi)
CT (spiral eller skikt i enlighet med protokollet för bukspottkörteln)
Ytterligare studier (vanligtvis används vid återkommande idiopatisk akut pankreatit)
Upprepa ultraljud
Endoskopisk ultraljud
Autoimmuna markörer
Rhpg med gallanalys för närvaron av gallkristaller och
cytologisk undersökning av bukspottkörteln
Sphincter oddi manometri
Pankreasfunktionella test för att utesluta kronisk pankreatit
* Genetisk analys indikeras om det finns ett eller flera av följande föremål i familjens historia: akut pankreatit, återkommande buksmärta vid okänd diagnos, pankreaskarcinom eller diabetes mellitus typ 1. Ändrad från Världsförbundets rekommendationer [7].
Långvarig dysfunktion i bukspottkörteln kan leda till utveckling av kroniska förändringar, manifesterad som kronisk kalcifisk pankreatit, kronisk inflammatorisk pankreatit eller kronisk obstruktiv pankreatit.
Medfödda sjukdomar i bukspottkörtelns aktivitet, som senare kan manifesteras genom utveckling av en inflammatorisk reaktion, är associerade med autosomala dominanta abnormiteter hos genen eller kromosomen 7G associerad med cancer i bukspottskörteln.
Avbrottet i bukspottkörteln, som i allmänhet inte åtföljs av en inflammatorisk reaktion, men som har vissa kliniska symptom, har kallats pankreasinsufficiens.
Det finns primär och sekundär bukspottskörtelnsufficiens. Primär pankreatisk insufficiens utvecklas på grund av effekterna av den så kallade. icke-modifierbara faktorer som en person (patienten eller läkaren själv) inte kan påverka och påverka. Dessa inkluderar sjukdomar som cystisk fibros i bukspottkörteln, medfödd nedsättning av bukspottskörteln, Shwachman syndrom, isolerad lipasbrist, isolerad trypsinbrist, ärftlig återkommande pankreatit.
I klinisk praxis är sekundär eller relativ pankreatisk insufficiens (pankreatopati) vanligare, orsakad i regel av intag av en ovanlig mat, dess överdrivna mängd eller tillfälliga störningar i bukspottkörteln fungerar. Sekundärbrist kan åtföljas av olika inflammatoriska sjukdomar i övre matsmältningsorganet (VOPT).
Kliniska manifestationer av bukspottskörtelns insufficiens är tecken på nedsatt pankreatisk aktivitet - buksmärta, aptitförändringar (minskning eller fullständig försvinnande), illamående, buk i buken, flatulens och flatulens, steatorrhea. Intensiteten och svårighetsgraden av dessa symtom beror på graden av skador på bukspottkörteln.
Diagnos av sekundär bukspottskörtelns insufficiens kan ofta uppvisa signifikanta svårigheter på grund av oskärpa kliniska symptom, mindre förändringar med instrumentella metoder för forskning. Därför måste läkaren använda hela arsenalen av verktyg för att korrekt diagnostisera och på lämpligt sätt utnämna adekvat behandling. I händelse av bukspottskörtelns insufficiens är smärtor lokaliserade i epigastrium, vänster hypokondrium eller omringande, utstrålande till vänster hypokondrium, under vänster axelblad, i ryggen. Smärta kan vara paroxysmal och ihållande, de intensifieras efter övermålning, äter fet, kryddig och stekt mat, alkohol. Värme ökar smärta, minskningen av kyla minskar något. Smärta stoppas knappast av droger. Smärtorna avtar något när patienten tvingas stå - knä-armbåge, sittande, böjd framåt, ligger på hans sida med knän som dras till bröstet. Smärt syndrom åtföljs av symptom på tarmdyspepsi och avföring, medan patienter klagar över svullnad och rubbning i buken kan det finnas förstoppning och diarré. Avföringen med diarré är riklig, flytande, skummig, ljusgul i färg på grund av den stora mängden fett. Det finns också tecken på gastrisk dyspepsi - illamående och kräkningar, vilket inte medför lättnad.
Vid bröstcancerinsufficiens används olika läkemedel som innehåller enzymer. Traditionellt används pankreatin för detta - ett läkemedel som är framställt från djurens bukspottkörtel [8]. Under betingelser med intensiv syrabildning i magen inträffade emellertid sin partiella inaktivering och läkemedlet producerade inte den förväntade terapeutiska effekten. Därefter uppträdde med utvecklingen av läkemedelsindustrin, kunskap om mekanismen för digestion, nya former av preparat innehållande pankreatin i form av tabletter, belagda tabletter, skyddande belagda granuler och mikrosfärer placerade i en kapsel.
För närvarande måste enzympreparat som används i klinisk praxis uppfylla vissa krav:
- icke-toxisk;
- god tolerans
- brist på signifikanta biverkningar
- åtgärder optimalt inom intervallet pH 5-7;
- resistens mot saltsyra, pepsin och andra proteaser;
- innehållet i ett tillräckligt antal aktiva matsmältningsenzymer;
- lång hållbarhet [9].
Beroende på fasen för den patologiska processen kan delas in i fyra former av akut pankreatit, akut interstitiell motsvarande fas ödem (serös, hemorragisk, sero-hemorragisk), akut nekrotiserande uttrycker nekros bildning fas (med eller utan hemorragisk komponent det); infiltrativ-nekrotisk och purulent-nekrotisk, som motsvarar fasen för smältning och sekvestrering av nekrotiska foci.
För att underlätta valet av behandlingstaktik, särskiljs volymen infusionsbehandling och korrekt tolkning av formen av pankreatit, milda, måttliga och svåra graden av berusning.
Mild (typiskt uppträder vid serös pankreatiskt ödem) kännetecknas genom att tillfredsställa allmänna tillståndet hos patienten, måttlig epigastrisk smärta, illamående, kräkningar gång, inga symptom på irritation av peritoneum, oförändrad färg i huden, en pulshastighet inom intervallet 88-90 u. / Min, normal eller något förhöjt blodtryck (BP), högt antal uroamylas, lågt trypsin och lipasaktivitet, lagrad eller något minskad blodvolym (BCC) (7-15% brist), sinne ennym leukocytos, subfebrile temperatur.
Den genomsnittliga graden av berusning (liten fokal nekros observerades i prostata) manifeste ihållande smärtor i Epigastrium, som inte försvinner när den appliceras analgetika och spasmolytika, blekhet och cyanotisk hud, upprepade kräkningar, muskelspänningar i Epigastrium, hjärtfrekvens till 100-110 slag. / Min, ett fall i blodtrycket under initialnivå, ökat perifert tryck och en minskning av centralt venetryck (CVP), högt antal uroamylas, tidig hög aktivitet av trypsin och lipas, en minskning av kalciumnivån Detta beror på det höga innehållet av sialinsyror, en minskning av bcc (16-35% brist), en minskning av diuresen, en ökning av kroppstemperaturen till 38 ° C.
Allvarlig toxicitet (inträffar vid en utbredd nekros, cancer) kännetecknas av svår allmäntillstånd hos patienten, svåra smärtor i Epigastrium, smärtsamma kräkningar kraftigt bleka eller cyanotisk integument, ofta gulsot, förekomst av peritonit symptom av hjärtfrekvensen över 120 slag per minut. / Min, fallande nivå Blodtryck och CVP, minskning av uroamylas, trypsin och lipasaktivitet, kalciumjonnivå, låg diurese, upp till full anuri, skarp minskning av BCC (brist på 36-50%), hög temperatur, signifikant störning IEM hjärta, lever, lungor, njure.
Från och med början var den operativa metoden som den tyske kirurgen Korbe föreslog år 1894 förekommande vid behandling av akut pankreatit. Däremot gjorde den höga dödligheten (90-100%), även vid den tiden, det att hindra att behandla denna metod [10]. Vid den 5: e hela ryska kirurgenskongressen betonade akademiker V.S. Saveliev (1978) att en övervägande konservativ metod för behandling av akut pankreatit nu allmänt erkänns. Behandlingstaktiken dikteras emellertid huvudsakligen av sjukdomsformen. Om interstitiell och nekrotiserande pankreatit avgörande betydelse har tid konservativ terapi och, i mindre utsträckning, drift och vid infiltrativ-nekrotiska - endast konservativ behandling kräver nekrotiska formen obligatorisk kirurgi.
Vid behandling av pankreatit som leder till minskning av bukspottskörtelns utsöndring, leder den ökade utsöndringen av enzymrika pankreasjuice, särskilt med signifikant blockering av kanalen, till processens progression. Patienter med allvarlig akut pankreatit ska behandlas i intensivvården.
I vilken variant av akut pankreatit som helst, börjar behandling med utsättning av hunger, som, beroende på sjukdoms svårighetsgraden, ordineras i 3-5 dagar. I en lätt process efter denna period kan patienterna äta utan smärta, expandera kosten, gradvis återhämta sig och behöver inte ytterligare behandling. Med en allvarligare sjukdom under de första dagarna utförs konstant aspiration av magsinnehållet och den optimala taktiken för att hantera patienten bestäms snabbt. Det bör noteras att med korrekt hantering kan patienter med akut pankreatit med måttlig svårighetsgrad utan att utveckla pankreatisk nekros och parapankreatisk phlegmon härdas med konservativa metoder.
Vid val av taktik för behandling av patienter med akut pankreatit är det viktigast att differentiera de edematösa och interstitiella formerna av akut pankreatit. Indikatorer för en nekrotisk process som påbörjats är förändringar i serumkoncentrationer av C-reaktivt protein och elastas. Patienter med edematös form av pankreatit behöver konservativ behandling och dynamisk observation, medan patienter med pankreatisk nekros behöver intensiv behandling. Valet av ledningstaktik bestäms av organens funktionella livskraft och närvaron av komorbiditeter. Patienter utan samtidig organpatologi och med begränsad nekros kan behandlas konservativt, medan patienter med multipel organsvikt eller progression av comorbiditeter är kandidater för kirurgisk behandling.
För att undertrycka bukspottskörteln, används protonpumpshämmare, som bör administreras parenteralt, särskilt pantoprazol (Controloc ®). Denna representant för protonpumpshämmare har den längsta exponeringstiden (upp till 48 timmar), vilket säkerställer tillförlitlig blockerad produktion av saltsyra i magen och därmed undertrycker alla enzymbildande reaktioner i bukspottkörteln. Till skillnad från andra representanter för protonpumpshämmare metaboliseras inte pantoprazol (Kontrolok®) efter administrering i levern med cytokrom P450 och dess koenzymer. Därför interagerar inte pantoprazol med droger som genomgår metabolism i levern, konkurrerar inte med dem och det kan kombinerat med andra läkemedel för behandling av pankreatit i både akuta och kroniska skeden. Den första dagliga dosen av Kontroloka är 80 mg. Om nödvändigt kan dosen titreras, öka eller minska, beroende på indikatorerna för syrasekretion i magen. Vid doser över 80 mg per dag måste de delas in i två ingångar. Kanske kan en tillfällig ökning av dosen på mer än 160 mg pantoprazol, men varaktigheten av användningen begränsas endast under den period som är nödvändig för tillräcklig kontroll av syrasekretion. Pulvret löses i 10 ml fysiologisk natriumkloridlösning, vilken tillsätts till flaskan. Denna lösning kan administreras direkt eller efter blandning med 100 ml fysiologisk natriumkloridlösning, 5% eller 10% glukoslösning. Intravenös administrering ska utföras inom 2-15 minuter. Dessa läkemedel bör användas i ovannämnda doser till lindring av smärtssyndrom och eliminering av enzym "undvikande" i blodet, varefter de ska tas oralt i halva dosen i en annan månad eller ersättas med antacida som Almagel, Maalox, Phosphalugel 6 -8 gånger om dagen.
Den viktigaste under den akuta perioden av pankreatit ges till eliminering av det ledande smärtsyndromet, för vilket kombinationen av icke-narkotiska analgetika och antispasmodika oftast används:
- Metamizol av natrium inuti 250-300 mg 2-3 r / dagar
- eller 50% lösning i / m eller / i 0,1-0,2 ml / 10 kg för att lindra smärt syndrom
- eller paracetamol oralt 0,5 g 2-3 p / dag för att lindra smärta
i kombination med:
- hyoscin butylbromid oralt 20 mg 3-4 p / dag före lindring av smärtssyndrom
- eller Drotaverinum inuti 30-40 mg 3-4 r / dagar
- eller papaverin oralt eller rektalt vid 15-20 mg 3-4 p / dag före smärtlindring
- eller platifillin oralt eller s / c 3-4 mg 2-3 p / dag före lindring av smärta.
Vid märkbart smärtssyndrom är det rimligt att använda narkotiska analgetika, såsom Promedol [11].
Pankreatit ersättning enzymbehandling är avsedd att eliminera kränkningar av matsmältningen av fetter, proteiner och kolhydrater.
Bland det stora antalet pankreas enzymer som används i gastroenterologi ges företräde för läkemedel som bäst tillgodoser moderna krav:
- motståndskraft mot saltsyra, närvaron av syrabeständigt skal;
- lipasaktivitet inte mindre än 25 000 IE per intag, optimal effekt av enzymer i pH-intervallet 5-7;
- enhetlig och snabb blandning med mat, mikrokapselstorlek högst 2 mm;
- snabb frisättning av enzymer i duodenum.
Traditionella pankreas enzymer i form av tabletter eller dragees förstörs som regel av saltsyra av magsaft, vilket kräver en ökning av den dagliga dosen av läkemedel för korrigering av exokrinsinsufficiens. Mikrogranulerade enzymer har den bästa effekten [12].
Diet för pankreatit spelar en viktig roll i alla skeden av patientövervakning och är baserat på mekanisk, termisk och kemisk pankreasundertryckning, undertryckande av hyperfermentemi, minskning av stasis i kanaler och duodenum, minskning av gallblåsans reflexansvarbarhet.
För närvarande har ett nytt koncept näringsstöd i pankreatit utvecklats och inställningen till varaktigheten av "svält" -dieten, parenteral och enteral näring har reviderats. Bevisat att fastande ökar lipolysens hastighet, orsakar utvecklingen av hypodisproteinemi, metabolisk acidos, förvärrar degenerativa förändringar i bukspottkörteln.
Näringsstöd är bra näring genom partiell eller full parenteral och enteral näring. Dess huvudsyfte: att ge kroppen energidonatorer (kolhydrater, lipider), plastmaterial (aminosyror); korrigering av metaboliska störningar och återställande av patientens trofologiska status. Tidig parenteral och enteral näring accelererar de reparativa processerna i mag-tarmkanalen.
Näringsstödsalgoritmen är baserad på bedömningen av patientens tillstånd och innefattar stadierna av parenteral, enteral eller blandad näring och dietterapi själv (diet nr 5P). Medicinsk näring betraktas som farmakoterapi av olika metaboliska störningar och är det viktigaste sättet att säkerställa kvaliteten på patientens energiprofilbehov.
Effekten av behandling med pankreatit utvärderas av dynamiken i smärta och dyspeptiska syndrom, normalisering av blod- och urinenzymnivåer, programmeringsindikatorer, fekalastas och en ökning i patientens kroppsvikt.
