Blodplättar är blodceller som inte har någon färg. De utför en viktig funktion i kroppen, skyddar den mot blodförlust. Denna process är aggregeringen av blodplättar i blodet, den har sina egna standardindikatorer.
För att förstå vad det är är det nödvändigt att få en uppfattning om bildandet av blodpropp, befintliga normer, risken för avvikelser från normala värden.
Beskrivning och roll i människokroppen
Efter skada på vävnaden fixeras blodplättar på väggarna på det kärl som har skadats. Som ett resultat limes cellerna till varandra. Över tiden förenar fibrinfilament, nya limmade celler och andra element den resulterande massan.
Mot denna bakgrund finns en proliferation av en trombos som når en stor storlek, vilket kan leda till överlappning av kärlet och sluta blöda. Hastigheten av denna process är väldigt viktig, för det är av det beror ibland på bevarandet av det mänskliga livet.
Ett stort antal faktorer påverkar blodkoagulering. En av dessa är aggregering. I avsaknad av patologiska tillstånd utför den en skyddande adaptiv funktion.
Aggregationsfunktioner består i att limma celler endast i det skadade kärlet. I detta fall anses processen vara positiv.
Det finns emellertid situationer där trombos är oönskad. Till exempel, om en stroke diagnostiseras, hjärtinfarkt.
Detta förklaras av det faktum att bildandet av blodproppar stör det normala flödet av nödvändiga ämnen till vitala organ.
I detta fall tar blodplättarna sidan av patologiska processer. Att bekämpa avvikelser från normen är bara nödvändig med hjälp av droger.
För att identifiera normala indikatorer från avvikelser är det nödvändigt att göra en kvantitativ analys av positiv och negativ aggregering.
I medicinsk praxis finns en viss klassificering av aggregering efter art. Dessa inkluderar:
- Måttlig aggregering. Diagnostiseras huvudsakligen under födseln. Placenta blodcirkulationen kan prova ett tillstånd.
- Spontan aggregering. Ingen inductor krävs för bestämning. För att upptäcka aggregeringsaktiviteten hälls blod i ett provrör som placeras i en speciell enhet där den värms upp till 37 grader.
- Inducerad aggregering. För studien läggs induktorer till plasman. I detta fall utförs aggregering med ADP, med kollagen, ristomycin och adrenalin. Denna metod används i fall där det är nödvändigt att diagnostisera vissa patologier i blodvätskan.
- Ökad aggregering bidrar till bildandet av blodproppar. De karakteristiska symptomen på ett sådant patologiskt tillstånd är domningar och svullnad.
- Minskad aggregering upptäcks oftast när cirkulationssystemet störs. En minskning av antalet blodplättar framkallar en mängd blödningar. Förekommer i rättvist sex under menstruationscykeln.
För människors hälsa är både ökande och minskande aggregering farlig. Därför bör blodplätten i blodet övervakas regelbundet.
Symtom på avvikelser från indikatorer
Hyperagregation åtföljs av ökad blodviskositet och en minskning av flödeshastigheten, vilket påverkar alla mänskliga system och organ negativt.
Det finns emellertid patologiska förhållanden när uttalad aggregering är normal, vilket i sin tur inte anses vara en anledning att vägra att permanent studera koaguleringsindikatorer.
Dessa sjukdomar innefattar:
- högt blodtryck;
- diabetes mellitus;
- onkologiska sjukdomar;
- vaskulär patologi.
Sen upptäckt av hyperaggregation och brist på hjälpmedel kan leda till utveckling av hjärtinfarkt, stroke och venös trombos.
Minskningen av aggregeringsindex överensstämmer med långvarig blödning, inklusive inre blödning, vilket framgår av bildningen av hematom.
Vad är normen
Antalet blodplättnivåer hos en vuxen och ett barn kommer att vara något annorlunda. De optimala värdena för indikatorerna presenteras i tabellen nedan.
från 1 år till 4 år
från 15 till 18 år
Män efter 18 år
Kvinnor efter 18 år
Om vi pratar om normala värden för aggregering blir det 25-75 procent. I detta fall limmas blodplättarna ihop utan avvikelser och utgör inte ett hot mot människokroppen.
Vilken forskning genomförs?
Trombocytaggregationsanalysatorn är ett fullständigt blodantal. Det finns dock andra studier som ger mer exakta resultat. Bland de huvudsakliga metoderna är följande tester:
- enligt Sukharev;
- av Lee-White;
- koagulation.
Deras väsen är de speciella ämnen som hämmar aggregering störa i blodet.
Dessa komponenter liknar de substanser som finns i människokroppen, vilket framkallar trombbildning. Sådana komponenter kallas inducerare.
Förberedelse för analys
Innan analysen görs, är det nödvändigt att genomgå viss träning. För att resultaten ska vara så noggranna som möjligt borde det inte finnas några ämnen i blodvätskan som kan ha en negativ effekt på den.
- En vecka före analysen utesluts droger av ett antal aspiriner, eftersom trombbildning bildas som en följd av administrationen. Om det inte går att avbryta dessa medel, ska den laboratorie tekniker som utför forskningen anmälas.
- Under 12 timmar måste du överge användningen av mat. Produkter, särskilt hög fetthalt, har också en negativ inverkan på resultaten.
- Undvik fysisk och känslomässig stress.
- Under dagen, ta inte alkoholhaltiga drycker, kaffe, vitlök, rök inte.
Analysen är försenad om det finns en aktiv inflammatorisk process.
uppträdande
Blodprovtagning utförs på morgonen, mellan 7 och 10 timmar. Studien kan endast utföras på en tom mage. Tillåtet att dricka icke-kolsyrade vatten.
För att genomföra ett blodprov, ta blodvätska från en ven. För dessa ändamål används en engångsspruta. Därefter placeras materialet i aggregometern, som innehåller en 4% lösning av natriumcitrat. Sedan vänds behållaren flera gånger. Efter provröret med blod skickas till laboratoriet för vidare forskning.
Avkodningsresultat
Med tanke på ämnet som användes under studien sker avkodningen av analysen. För att göra detta jämförs siffrorna med normala värden som presenteras nedan.
Om det finns en ökning i förhållande till normen diagnostiseras hyperaggregi. Det kan inträffa under sådana patologiska förhållanden som:
- leukemi;
- patologi i mag-tarmkanalen eller njurarna;
- ateroskleros;
- diabetes;
- högt blodtryck;
- sepsis;
- Hodgkins sjukdom.
När avvikelser nedåt diagnostiserar hypoaggregation. Dess orsaker kan vara blodpatologi, trombocytopati, antiplateletterapi.
Procentandelen visar nivån av plasmaljustransmittans efter att inducerarämnet är tillsatt till det. Med ett lågt innehåll av blodplättar är denna siffra 100 procent, med ökad noll.
Funktioner av aggregering hos gravida kvinnor
Under graviditeten tillåts abnormiteter, som under denna period sträcker sig från 30 till 60 procent.
Disaggregering kan uppstå med brist på blodplättar, såväl som om förändring sker i deras kvalitativa komposition, vilket framgår av blödning och blåmärken.
Ökad aggregering uppträder vid toxicos, då patienten har stor vätskemängd som följd av kräkningar eller diarré. En ökning i blodkoncentrationen framkallar en ökad trombusbildning. Det hotar att missfall tidigt.
Hur kan du normalisera värdena
Om en överträdelse av blodkoagulabilitet diagnostiseras är det nödvändigt att omedelbart vidta åtgärder för att eliminera det patologiska tillståndet. En ökning av aggregering kan leda till trombos, och en minskning kan leda till tung och farlig blödning.
I de inledande stadierna av utvecklingen av hyperaggregation föreskriver specialister användningen av mediciner som kan tunna blodet. Vanligt aspirin kan klara uppgiften.
Baserat på resultaten från ytterligare undersökningar är det ofta förskrivet:
- analgetika;
- Novocain blockade;
- droger som bidrar till expansion av blodkärl;
- antikoagulantia som förhindrar snabb koagulering.
Ibland är folkmetoder inte mindre effektiva. Det är värt att komma ihåg att sådan behandling nödvändigtvis samordnas med din läkare.
Bland de beprövade recepten är följande:
- En matsked klöver häll 200 ml kokt vatten och låt det brygga i 30 minuter. Beredd komposition förbrukad per dag i uppdelade doser. Behandlingstiden är en månad.
- I lika stora mängder (för en tesked) ingefära och grönt te brygger man en och en halv liter kokande vatten. Lägg till en nypa kanel. Insistera på en kvart i timmen och ta inom 24 timmar.
- Varje dag, drick färsk apelsinjuice. Kan blandas i lika stor utsträckning med pumpa.
Det är också viktigt att följa rätt näring. I kosten bör vara:
- citrusfrukter;
- ingefära;
- vitlök;
- grönsaker är röda och gröna;
- skaldjur.
Med dålig blodkoagulering är det förbjudet att ta droger. det tunna blodvätskan. Om processen har förvärvat en löpform, utförs terapeutiska åtgärder endast under stationära förhållanden.
Från mediciner föreskriva:
- Emosint;
- Aminokaproisk och tranexaminsyra;
- Introduktion av ATP;
- Dicynone.
Dieten måste innehålla bovete flingor, ägg, betor och morötter, granatäpple, nötköttlever, rött kött.
För att behålla blodet i ett normalt tillstånd är det nödvändigt att strikt följa dricksregimen. Minst en och en halv liter rent vatten anses vara normen per dag. Mat bör vara fräsch och balanserad.
Överensstämmelse med näringsreglerna - förebyggande av många sjukdomar i människokroppen. Ingen mindre viktig roll spelas av fysisk aktivitet. De bidrar inte bara till att stärka kroppen, men också till normaliseringen av alla interna processer.
Med tidig diagnos av avvikelser av aggregeringsparametrar kan många sjukdomar och komplikationer förebyggas. Övervaka nivået av trombocytaggregation är nödvändigt regelbundet.
Trombocytopati hos barn
Trombotsitopaty (TA) - är hemorragiska sjukdomar kännetecknade av funktionen defekt blodplätt i deras normala eller subnormala mängd (WHO, 1969).
TP-frekvensen domineras av trombocytopena tillstånd. Man tror att 5-10% av världens befolkning lider av funktionella störningar av blodplättar i varierande grad (vanligtvis milda). Grunden för TP är kvalitativa kränkningar av blodplättar på grund av deras funktionella inferioritet. Med ärftlig TP är detta en medfödd defekt, med förvärvade sjukdomar, drabbas de funktionella egenskaperna hos blodplattorna av den underliggande sjukdomen. TP ligger ofta bakom obscure nasal och gingivalblödning, ökad blueness och uthållig livmoderblödning hos flickor under puberteten.
Enligt olika författare är 36 till 65% av alla blödningar hos barn associerade med TA.
Enligt 3 S. Barkagan står TP för 36% av alla ärftliga hemorragiska sjukdomar. Vidare registreras ärftliga sjukdomar hos barn med mild blödning, och hos barn med svår purpura kombineras ofta hemostatiska störningar.
Tyvärr TA ofta inte omedelbart diagnostiseras och patienter länge utan framgång behandlas i en smal profil specialister - otolaryngologer (som näsblod i vissa fall den enda symptom på sjukdom med hemorragisk diates), gynekologer, tandläkare, etc. Samtidigt, majoriteten av patienterna i den här. patologi första tecken på blödning förekommer i barndomen. Precinct barnläkare inte fäster på grund av vikt vid blödningar, och endast en bråkdel av patienterna hänvisas till en specialiserad mottagning till en hematologist för diagnos.
Vi genomförde epidemiologisk studie bland 2690 barn och ungdomar i Udmurt republiken visade att vart tredje barn har en hemorragisk syndrom och vart 4: (24,2%) diagnostiserades kliniskt signifikant form av TA.
Vi fann att barn med TP 3 gånger mer vanliga är ärftliga former av sjukdomen, vars första symptom förekommer i tidigt och förskoleår. När förvärvat TP hemorragiskt syndrom registreras huvudsakligen hos barn i skolåldern.
För närvarande finns det ingen enhetlig TP-klassificering. I de flesta inhemska litteraturen är full klassificering 3. P. Barkagan där ärftliga former är grupperade efter typ dysfunktion, morfologiska och biokemiska störningar trombocyter. För en praktisk läkare är denna klassificering besvärlig, så vi presenterar en förkortad version av klassificeringen av TP.
Trombocytopati klassificering:
Ärftliga former:
1. Formar med försämrad trombocytaggregering (dizagregatsionnye) - Glantsmana trombasteni, essentiell athrombia typ en anomali Hegglina-Mey et al.
2. Former med nedsatt reaktion vid frisättning (aspirinopodobny syndrom, essentiell atrombium typ II).
3. Sjukdomar av otillräcklig lagringspool (Kherzhmansky-Pudlak syndrom, Chediak-Higashi syndrom).
4. Forma en defekt trombocytvidhäftning (trombo-Bernard-Soulier dystrofi) och försämrad plasma hemostas (von Willebrands sjukdom).
5. Komplexa anomalier och blodplättsdysfunktion, kombineras med andra genetiska defekter: Wiskott-Aldrichs syndrom, glycogenoses, Ehlers-Danlos syndrom, Marfans etc. i CHD.
Förvärvade former förekommer i hematologiska maligniteter, vitamin B12-brist anemi, DIC-syndrom, cirros, tumörer, parasitsjukdomar av lever foci av kronisk infektion, medicinering, uremi, C-vitaminbrist, hormonstörningar, strålsjuka, massiv blodtransfusion, blodpropp och jätte angiom.
diagnos:
Historia: närvaron av ökad blödning från släktingar och kutan hemorragisk syndrom (petekier, ekkymos) vid en tidig ålder i ärftlig TP (vanligtvis Autosomal dominant nedärvning); återkommande näsblod (blödningsepisoder andra), förlängd blödning trauma, dental extraktion, och andra kirurgiska ingrepp.
Symptom på trombocytopati:
Svårighetsgraden av de kliniska manifestationerna är variabel och beror på typen av TP, graden av kränkning av trombocytfunktionen (helt eller delvis); kan variera från en blödande episod till en annan. De första kliniska manifestationerna är vanligare vid tidig eller förskolealder. Med ålder kan intensiteten av blödningen minska. Pojkar och flickor blir sjuka med samma frekvens.
Trombocytopati karakteriseras av mikrocirkulatorisk hemorragisk syndrom. Hudblödningar i form av petechiae och ekchymos, blödning från slemhinnorna: nasal, gingival, livmoder, njur, gastrointestinal; postoperativ blödning sällan - cerebral blödning. Endotelexemplar är positiva.
PO- våra data, de viktigaste symptomen på ökad blödnings thrombocytopathy när barnen är näsblod (86%), kutan blödning (81%), hyper-polimenoreya (63% av kvinnorna som hade mensis). De grund nasalbleedings isoleras i 80% av barnen ligger kvalitativa defekter plätts och endast i 20% av fallen av återkommande näsblod i barn på grund av lokal patologi ENT eller hypertoni-hydrocephalic syndrom.
Blödning kan vara orsakad av spontana eller aktionsframkallande faktorer: virala eller bakteriella infektioner, kroniska inflammatoriska sjukdomar, trauma, kirurgi, en instrålning, sjukgymnastik (UFO, UHF), medicinering eller produkter som är blodplättshämmare. De flesta barn med thrombocytopathy avslöjade tecken på bindvävs dysplasi (kränkning av kroppshållning, platta fötter, mitralklaffprolaps, den ytterligare ackord i den vänstra ventrikeln, nephroptosis et al.).
Laboratoriediagnos:
1) Normalt eller subnormt antal blodplättar (i vissa fall en måttlig ökning eller minskning av blodplättar till 100 x 10 9 / l);
2) blodplättarnas morfologi störs (aniso-, poikilocytos och vakuolisering);
3) Hertig blödningstid förlängs eller normalt;
4) Reträngning av blodproppen är frånvarande, reducerad eller normal;
5) minskad blodplättsaggregering med olika aggregat: ADP i små och stora doser, adrenalin, kollagen, trombin, ristomycin;
6) blodplattornas vidhäftningsförmåga försämras vid kontakt med glas eller kollagen;
7) aktiviteten av dehydrogenaser (succinatdehydrogenas och alfa-glycerofosfatdehydrogenas) i blodplättar reduceras.
För differentialdiagnos med koagulationsrubbningar undersöktes gemokoagulogrammu (APTT, PTT, TB), om nödvändigt, - koagulationsfaktorer (VIII, IX). För att bekräfta membranfel hos blodplättar bestäms glykoproteiner (GP) med monoklonala antikroppar (i specialiserade laboratorier). I synnerhet när trombasteni Glantsmana observerade kvantitativ och kvalitativ defekt komplex GPIIb / Illa blodplättsmembran, vilket resulterar i störd blodplätts bindning till fibrinogen, och följaktligen finns det inget trombocytaggregation. Elektronmikroskopi avslöjar brist på granuler i blodplättarna.
När trombasteni Glantsmana (autosomal recessiv arv) och athrombia I-typ (autosomalt dominant nedärvning), en kraftig minskning av aggregering med ADP, epinefrin, kollagen och trombin, men tillbakadragningen av blodproppsbildning reduceras eller frånvarande när trombasteni, medan athrombia - i normala. När TA överträdelse "release reaktion" och "otillräcklig lagringspool" är typiska brist på kollagen-aggregering och "andra våglängd" aggregering till ADP och epinefrin. Återkallandet av blodproppen är normalt.
I ärftlig hemorragisk trombodistrofii (makrocytisk trombodistrofiya Bernard-Soulier) - autosomal recessiv arvs - måttlig trombocytopeni ofta dominerar jätteplättar bildar kraftigt reducerad vidhäftning till glas och kollagen brutna aggregering med ristocetin.
I von Willebrands sjukdom (autosomalt dominant nedärvning) trombotsitopaty (reducerad vidhäftning till glas och kollagen brutna aggregering med ristomycin) är sekundär och den primära är en defekt i koagulering länken i hemostas (minskad aktivitet av faktor VIII, nivån och / eller aktiviteten av von Willebrand-faktor). Blödningstypen blandas (hematomisk mikrocirkulation).
Enligt epidemiologiska studier som utförts av oss, i strukturen av TP barn dominerar thrombocytopathy frisättning (57%) och de partiella TS (36%), mycket mindre ofta diagnostiserade Glantsmana trombasteni, athrombia, makrocytisk trombodistrofiya Bernard-Soulier och von Willebrands sjukdom.
Behandling av trombocytopati:
Behandling av trombocytopati innefattar akut behandling för lindring av hemorragisk syndrom och profylaktiska åtgärder som syftar till att förebygga eller minska blödning:
1. Fullständig näring rik på vitaminer, dessutom jordnötter.
2. Behandling av den underliggande sjukdomen i symptomatisk TA undvika förskrivning och fysikaliska behandlingar, plättaggregation adhesiv-inhiberande (aspirin, Analgin, karbenicillin, sulfonamider, barbiturater, UHF, DDT, och UVI al.).
3. Angioprotektorer (dicin, etamzilat natrium 0,25 inuti V4-1 flik. Per dag).
4. Aggreganter (adroxon 0,025% lösning, 1-2 ml i / m, litiumkarbonat inuti, 0,05-0,1 g, 3-4 gånger per dag, ATP 1% lösning, 0,5-1 ml (i kombination med magnesiumpreparat - bränt magnesia inåt 0,25-0,5 g 3-4 gånger per dag, magnet B6, magnetrot och kalciumglukonat, laktat, pantetonat).
5. Inhibitorer av Fibrinolysis (epsilon-aminokapro ny syra i form av 5% lösning med en hastighet av 0,1-0,2 g / kg kroppsvikt, eller Pamba ambenom inuti, tranexamsyra - transamcha 5% lösning, i en enda dos ekzatsil 10-15 mg / kg 3-4 gånger om dagen).
6. Förberedelser av metabolisk verkan i form av två system (originalmetod): Riboxin och kaliumorotat inuti i 3 dagar, därefter vitamin B12 w / m, folsyra, vitaminer U och B15 inuti 7-10 dagar (1: a ordningen ); Kaliumorotat, oral lipoinsyra och riboflavinmono-nukleotid i / m i 10-14 dagar (andra schemat). Alla läkemedel ges i åldersdoser. Som vår långsiktiga erfarenhet visar, har användningen av metaboliter hos barn med TP och trombocytopeni en god hemostatisk effekt, tydligen på grund av normalisering av metaboliska processer i blodplättarna.
7. Vitaminer C, P, A, askorutin.
8. Hemostatiska örter (nässla, vinväxter, jordgubbsblad, herdens väska, Johannesjurs, hare, läpp, oregano, vattenpeppar, rosenkrans) - 1 msk. örter (inte mer än 2) hällde ett glas kokande vatten i 10-15 minuter. Ta 1 msk. eller 1/2 kopp per dag beroende på ålder.
Behandling av barn med trombocytopati baseras på den kombinerade samtidiga användningen av flera av de ovan nämnda terapeutiska medlen. Terapi av ärftlig TP bör vara kontinuerlig i minst 2-3 veckor. Det omfattar grundläggande och förebyggande behandlingar. Många forskare anser med rätta lämplig säsongsbehandling under hösten, vintern och vårsäsongerna (3 kurser per år). Kurser av hemostatisk terapi kan alternera med inkludering av olika kombinationer av läkemedel och hemostatiska örter.
9. För lokal hemostas användning hemostatisk svamp, trombin, 5% av epsilon-ACC transamchu 5%, 0,025% adrokson, väteperoxid, transporteras löst främre näsa tamponad.
10. I svåra ymnig blödningar - in / epsilon - aminokapronsyra 5% baserat 1-2 ml / kg eller 5% tranexamsyra (kontraindicerat vid renal hemorragi) Dicynonum 12,5% 1-2 ml lösning plätt 1- 2 doser.
11. När livmoderblödning är mycket hormonella preventivmedel.
FORECAST för liv i frånvaro av intrakranial blödning är gynnsam.
Dispensary registration:
1. Observation hos barnläkare och hematolog i IV (svåra former) och III-gruppdisposition.
2. Terapi som syftar till att förbättra adhesionsaggregationsfunktionen hos blodplättar (metaboliter, E-ACC, trans-amcha, dicynon, ATP, magnesium och kalciumpreparat, vitaminer, hemostatiska örter). Upp till 2-4 månatliga kurser utförs per år, beroende på sjukdomens allvar.
3. Rehabilitering av foci för kronisk infektion och koleretisk behandling.
4. Förskriv inte läkemedel som minskar blodplättsaggregatets funktion.
5. Profylaktiska vaccinationer är inte kontraindicerade i processkompensationen. Ökad insolation rekommenderas inte.
