728 x 90

Sekwestrering, sekvestrering

En sekvestrum är en död del av ett ben, en muskel, en sena eller ett organ som har förlorat sin koppling med levande vävnader. Sekwestrering är sekvestrationsprocessen.

Sequestration bildas på grund av verkan av bakteriella toxiner under en akut purulent process eller som ett resultat av vaskulär trombos. Korrekt administrerad behandling i ett tidigt skede av sjukdomen, särskilt riktad antibiotikabehandling, kan förhindra eller begränsa vävnadsnekros och sekvestrering. Små sekvestrar kan smälta under verkan av pus-enzymer eller när topiskt applicerade proteolytiska enzymer (trypsin, kemoxin, chymotrypsin, etc.) används. Stora sekvestrar leder till övergången till suppuration till ett kroniskt stadium, ofta med bildandet av yttre fistlar (se). Små sekvestrar kan tilldelas oberoende genom en fistel, stora sekvenser kräver kirurgisk ingrepp (se sekvotrotomi). Utan att sekvestret avlägsnas kan den kroniska purulenta processen inte härdas.

Benvävnad är oftast sekvestrerad med hematogen osteomyelit (se); sekvestranter kan emellertid vara från några få millimeter i storlek till hela diafysen av lårbenet eller humerusen. Också sekvestreras lungvävnad med gangren och lungabscess, bukspyttskörtelkomplex med akut destruktiv pankreatit.

Akut pankreatit

Akut pankreatit - detta akut aseptisk inflammation flödande pankreatisk avgränsning typ, som är baserad på enzymatiska och necrobiosis pankreatotsitov autoaggression följt av nekros och dystrofisk körteln och fästa sekundär varig infektion.

Etiologi och patogenes av akut pankreatit

Akut pankreatit är en polyetiologisk sjukdom. De predisponeringsfaktorerna innefattar primärt särdrag hos bukspottkörtelns anatomiska struktur och ett nära samband medgall-excretory system. Även avvikelser av utveckling, inskränkning av körtelens duktala system, störning av innervering, komprimering av angränsande organ är också viktigt. En viktig roll spelas av systematisk överspädning, missbruk av riklig, särskilt fet, kött och kryddig mat i kombination med intag av alkoholhaltiga drycker. Effekten av alkohol på bukspottkörteln är komplex och består av flera komponenter: amplifiering pankreatisk utsöndring, pancreatic duct patency grund av svullnad av slemhinnan i duodenum och den duodenala papillen stora, vilket leder till en ökning i tryck i kanalerna i pankreas. Den vanligaste orsaken till akut pankreatit ärkolelitiasis. Närvaron av stenar i gallkanalen eller gallblåsan detekteras hos 41-80% av patienterna med pankreatit.

En förklaring till detta gavs tillbaka 1901 av Opie. Han utvecklade teorin om "gemensam kanal", förklarar utvecklingen av pankreatit med gallsten möjlighet till gjutning av galla i bukspottskörteln kanalen i närvaro av stenar i den gemensamma pancreatic kanalen och den gemensamma gallgången ampuller.

För närvarande följer de flesta forskare den enzymatiska teorin om patogenesen av akut pankreatit.

Fasutveckling av den lokala patologiska processen är karakteristisk för akut pankreatit. När progressiva former av pankreatit initial fas serös, hemorragisk ödem och ersattes sedan parenkymal fasen och fett nekros, följt av en fas av smältning och sekvestrering av nekrotiska portions pankreas och retroperitoneal fett. Således, dessa tre faser och skapa tre perioder av sjukdomen.

Klassificering av akut pankreatit

Former av akut pankreatit: I. Edematös (interstitiell) pankreatit.

II. Pankreatonekros är steril

enligt naturen av nekrotiska lesioner: fet, hemorragisk, blandad;

enligt förekomsten av lesioner: liten fokal, storfokal, subtotal;

lokalisering: capitat, svans, med nederlag av alla delar av bukspottkörteln.

III. Infekterad pankreatisk nekros. Komplikationer av akut pankreatit: 1. Parapankreatisk infiltration. 2. Bukspottkörtelabs. 3. peritonit: enzymatisk (bakteriell), bakteriell. 4. Septisk phlegmon av retroperitoneal vävnad: parapankreatisk, parakolonisk, bäcken. 5. Arousal blödning. 6. Mekanisk gulsot. 7. Pseudocyst: steril, infekterad. 8. Intern och extern matsmältningsfistel.

Stages av destruktiv pankreatitutveckling

1) Steg av hemodynamiska störningar och pankreatogen chock - börjar med uppkomsten av sjukdomen och varar 3-5 dagar Vid denna tid råder symtomen på enzymatisk toxemi, överdriven bildning och ackumulering av biologiskt aktiva substanser i blodet (olika typer av kininer, sönderdelningsprodukter av proteinkroppar) i själva körteln och det omgivande vävnadsutrymmet; 2) Steg av funktionell insufficiens hos inre organ, när det är under denna period av den kliniska kursen av bukspottskörtelnekros, är de lokala tecknen på sjukdomen mest uttalade, även om symptom på multorganfel dominerar, vilket huvudsakligen beror på området för bukspottkörteln (börjar från tredje dagen); 3) Scen av lokala komplikationer - parapancreatisk infiltration, "omogen" pseudocyter i bukspottkörteln, abscess eller cellulit eller retroperitoneal vävnad, subfrenisk abscess ellervanlig purulent peritonit.

Faser av akut destruktiv pankreatit

Akut destruktiv pankreatit har en faskurs, och varje fas motsvarar en viss klinisk form. Jag fas - enzymatisk, De första fem dagarna av sjukdomen sker under denna period bildandet av pankreatisk nekros av olika längder, utvecklingen av endotoxemi (den genomsnittliga varaktigheten av hyperfermentemi är 5 dagar) och hos vissa patienter med multipel organsvikt och endotoxinchock. Den maximala tiden för bildandet av bukspottskörtelnekros är tre dagar, varefter den inte kommer att utvecklas ytterligare. I allvarlig pankreatit är dock perioden för bildande av pankreatisk nekros mycket mindre (24-36 timmar). Det är lämpligt att skilja mellan två kliniska former: svår och mild akut pankreatit.

Allvarlig akut pankreatit. Frekvensen av förekomsten av 5%, dödligheten - 50-60%. Morfologiskt substrat av svår akut pankreatit är en vanlig pankreatisk nekros (storfokal och total-subtotal), vilket motsvarar allvarlig endotoxicos.

Inte allvarlig akut pankreatit. Frekvensen av förekomst av 95%, dödlighet - 2-3%. Pankreatonekros i denna form av akut pankreatit bildas inte heller (pankreatisk ödem), eller är begränsad och sprider sig inte brett (bröstpankreatisk nekros - upp till 1,0 cm). Icke-allvarlig akut pankreatit åtföljs av endotoxicos, vars svårighetsgrad inte når en svår grad.

Fas II - Reaktiv (2: e veckan av sjukdomen), kännetecknad av kroppens svar på de bildade focina av nekros (både i bukspottkörteln och i parapankreatisk fiber). Den kliniska formen av denna fas är peripankreatisk infiltration. Fas III - smältning och sekvestrering (börjar med den tredje veckan av sjukdom, kan vara i flera månader). Sequestrar i bukspottkörteln och retroperitoneal vävnad börjar bilda från den 14: e dagen då sjukdomen startas. Det finns två alternativ för flödet av denna fas:

aseptisk smältning och sekvestrering - steril pankreatisk nekros; kännetecknat av bildandet av postnekrotiska cyster och fistlar;

septisk smältning och sekvestrering - infekterad pankreatisk nekros och nekros av parapankreatisk fiber med vidareutveckling av purulenta komplikationer. Kliniska former av sjukdomen är fasen pyonecrotic parapankreatit och dess egna komplikationer (pyonecrotic zatoki, retroperitoneal abscess och abdominal abscess omentobursit, purulent peritonit, arrozionnye och gastrointestinala blödningar digestivnye fistel, sepsis, etc).

Klinik för akut pankreatit

Beroende på formen skiljer sig den kliniska bilden av akut pankreatit ganska signifikant. Med pankreasnekros observeras mycket starkare kliniska symptom snarare än med den edematösa formen, speciellt med subtotala och totala pankreatiska lesioner. De viktigaste symptomen på bukspottskörtelnekros är smärta, kräkningar och flatulens (triaden av Mondor).

Smärtan uppträder vanligen plötsligt, oftare på kvällen eller på natten, strax efter felet i kosten (äta stekt eller fet mat, alkohol). I de flesta patienter är de intensiva, utan ljusa utrymmen, i vissa får de en "chockliknande" karaktär, när det finns en uttalad reaktion upp till en medvetsförlust. Den mest typiska lokaliseringen är den epigastriska regionen, ovanför naveln, vilket motsvarar den anatomiska positionen i bukspottkörteln. Epicentret av smärta känns i mitten, men kan placeras oftast till höger eller till vänster om mittlinjen och sprida sig jämnt över buken. Vanligtvis utstrålar smärtan längs kostmarginalen mot ryggen, ibland i nedre delen av ryggen, bröstet och axlarna, till vänster ryggvirvelvinkeln. Ofta är de bältros och skapar intryck av ett åtminstone bälte eller böjning. Kräkningar är också nästan ett konstant tecken på akut destruktiv pankreatit. Vanligtvis upprepas det, utmattande, vilket leder till uttorkning, en överträdelse av syra-bastillståndet. Trots upprepad art av kräkningar är vomitus aldrig fecaloid i naturen. I vissa fall finns det en fördröjning i avföring och gasutmatning. Nästan samtidigt med plötslig svår smärta och kräkningar finns extremt allvarliga allmänna manifestationer av sjukdomen. De kommer att finnas tillgängliga vid den första studien. Bland dem borde man sticka ut chock, rädsla, förändringar i ansiktsegenskaper, cyanos, dyspné, divergens av puls och temperatur. Kroppstemperaturen vid sjukdomsuppkomsten har ofta subfebril karaktär. Med utvecklingen av vanliga sterila och olika infekterade former av pankreatit har hektisk feber observerats. I det första steget av kliniska förloppet pancreatonecrosis karakteristik är också markerade takykardi och hypotension på grund av decentralisering cirkulation på grund av ökade blodnivåer av biologiskt aktiva substanser och disseminerad intravaskulär koagulation. En kontrast som är användbar för kliniken kan detekteras: vid en puls av 120-140 'hålls temperaturen inom 37,8-38,2˚. Denna motsättning är extremt värdefull för erkännande. Temperaturen förblir konstant på samma nivå, men pulsen försämras och accelererar.

Diagnos av akut pankreatit

Den kliniska diagnosen av akut pankreatit är ofta svår, och därför är laboratorie- och instrumentalmetoder för undersökning viktiga. I blodet, särskilt i scenen med purulenta komplikationer, finns inflammatoriska förändringar - hög leukocytos med blodförskjutning till vänster, en kraftig ökning av ESR. Det är allmänt accepterat att ett tillförlitligt kriterium för laboratoriediagnosen av akut pankreatit är amylasaktiviteten i blod och urin (diastas). Bestämningen av lipasaktivitet i plasma bör emellertid betraktas som mer informativ, eftersom Med undantag för bukspottkörteln i kroppen finns inga andra källor till detta enzym i blodet.

Vid en undersökning av röntgen av bröstkorgens organ kan atelektaser detekteras i lung- och pleurala effusionens basala områden, vilket oftast observeras vid bukspottskörtelnekros. Ultraljudsundersökning (ultraljud) är den första diagnostiska minimalt invasiva forskningsmetoden vid diagnos av akut pankreatit. En edematös form av pankreatit kännetecknas av en ökning av körtelstorleken, en ökning av dess hydrofilicitet, tecken på måttligt ödem hos den omgivande parapancreatiska fibern, samtidigt som klarheten hos organets konturer hålls klar. Vid bukspottskörtelnekros blir klyftans konturer suddiga, och dess struktur är heterogen med hypokoida områden i områden med nekros. Ofta bestämd av ackumulering av vätska i omentalpåsen eller i fri bukhålan. Det bör framhållas att vid akut pankreatit är bukspottkörteln tydligt definierad av ultraljud hos cirka 50-75% av patienterna. I andra fall är det ganska svårt att upptäcka på grund av uttalad flatulens.

Beräknad tomografi (CT) är en av de mest exakta, icke-invasiva instrumentala metoderna för diagnos av akut pankreatit. Jämfört med ultraljud har graden av flatulens inte någon signifikant inverkan på bildkvaliteten. Vid akut edematös pankreatit kvarstår klara konturer av körteln vid en ökning av storleken på parenkymen. När pankreatisk nekros bestäms av inhomogeniteten hos körtelns struktur med foci med låg röntgendensitet, allvarlig fuzziness och ojämnhet i dess konturer. Ofta bestäms av ackumulering av vätska i omentalpåsen eller i bukhålan. Speciellt tydligt definierade områden av purulent fusion av bukspottkörteln och retroperitoneal vävnad.

Den sista diagnostiska metoden är laparoskopi. Först och främst används den för differentialdiagnosen av akut pankreatit med andra brådskande sjukdomar i bukorganen. Laparoskopi är ineffektiv i edematös pankreatit. Vid destruktiv pankreatit kan ett antal direkt tecken identifieras. Så med hemorragisk pankreatisk nekros detekteras vanligtvis utblåstning mörkröd eller brun i omentalpåsen eller i fri bukhålan. Aktiviteten av enzymer i detta exsudat ökar signifikant. I fettpankreatisk nekros detekteras gulvita steatonecrosisplakor på större och mindre omentum, tarmarna i tarmen eller på deras väggar. Samtidigt är utflödet i magen ogenomskinligt, seröst, även om aktiviteten av lipas i den är signifikant ökad.

Primär diagnostisk och behandlingsprotokoll för akut pankreatit

Det utförs vanligen i akutrummet eller akutrummet. 1. Grunden för att upprätta en diagnos av akut pankreatit (efter att ha exkluderat en annan kirurgisk patologi) är en kombination av minst två av följande identifierade symtom: a) En typisk klinisk bild (intensiv, okapabel spasmolytik av bältros, okontrollerbar kräkningar, uppblåsthet, alkoholförbrukning, kryddig mat ellergallsten sjukdom i historia och andra.); b) ultraljud (ökning i storlek, minskning av ekogenitet, brist på klarhet i bukspottkörteln, förekomst av fri vätska i bukhålan); c) laboratorieparametrar (hyperaemilasemi, hyperamylas); g) hög aktivitet av amylasenzym-exudat (2-3 gånger högre än blodamylasaktiviteten), erhållen under laparocentes; e) laparoskopiska tecken på akut pankreatit. Metoderna a), b), c) är obligatoriska vid diagnos av akut pankreatit och d) och e) (laparoskopi och laparocentes) utförs enligt indikationer.

Omfattande behandling av akut pankreatit

För närvarande vid behandling av akut pankreatit är det mest acceptabla en väntetaktik med omfattande användning av endoskopisk teknik och minimalt invasiva metoder. Indikationer för kirurgi bestäms beroende på svårighetsgraden av den kliniska kursen och arten av multiorganiska komplikationer. Den traditionella konservativa behandlingen av akut pankreatit utförs för närvarande på följande områden: - Grundläggande terapi (etiotropisk, antibakteriell behandling som säkerställer utflöde från bukspottskörteln, cytoprotektion). - Patogenetisk behandling: Korrigering av enzymhämmande obalans i bukspottskörtelvävnad och blod; förbättring av mikrocirkulationen, korrigering av obalansen i hemostasystemet, förebyggande av DIC; antioxidantbehandling; immunmodulering; nivellering av volemiska och hemodynamiska störningar; kampen mot endotoxicos återställande av vatten- och elektrolytproblem behandling av tarmpares. - Symtomatisk behandling: adekvat smärtlindring. En av de brådskande åtgärderna för pankreatonekros är kampen mot smärta. Smärtlindring hos många patienter uppnås genom användning av analgetika och antispasmodiska läkemedel. I avsaknad av en analgetisk effekt är det nödvändigt att utföra en novokainisk blockad av retropankreatisk fiber. En lika viktig terapeutisk åtgärd vid akut pankreatit är skapandet av funktionell dormans i bukspottkörteln, vilket kan åstadkommas på två sätt: genom att minska stimulerande effekter på excretionsfunktionen och genom att påverka själva själva akinarcellerna. För detta ändamål utförs aspiration inte bara gastrisk, men också duodenalt innehåll. Konstant aspiration av mag- och duodenalt innehåll genom ett nasogastriskt rör eliminerar neurohumoral effekterna av saltsyra i magsaften och duodenalchym på bukspottskörtelnsekretion

Indikationerna för operation för akut pankreatit är:

Infekterad bukspottskörtelnekros och / eller bukspottskörtelabs, septisk retroperitoneal phlegmon, purulentperitonit oavsett graden av organdysfunktion.

Persistent eller progressivt organsvikt trots komplicerad intensiv behandling i 1-3 dagar.

Kirurgisk behandling är indicerad för patienter som enligt beräknad tomografi har en nekrosskala som överstiger 50% av bukspottskörtelparenmen och / eller har diagnostiserats med omfattande nekros av retroperitonealutrymmet, vilket motsvarar en hög risk för infektion och dödliga systemkomplikationer.

Pankreatogen (enzymatisk, abakteriell) peritonitär en indikation för laparoskopisk debridering och dränering av bukhålan.

Klassificering och komplikationer av akut pankreatit

Akut pankreatit är självförtunning (autolys) av bukspottskörtelvävnader med egna matsmältningsenzymer. Sålunda betecknar sjukdomsnamnet ("inflammation") inte riktigt väsentligheten i den patologiska processen - inflammation kan inträffa, men det går lite senare.

Om akut pankreatit inte behandlas eller behandlas med otillräckliga metoder är ett dödligt utfall möjligt - och inte bara förseningen av kvalificerad hjälp leder till fullständig förstöring av det vitala organet. Lokala patologiska förändringar medför allvarliga hemostatiska störningar - avreglering av hela organismens normala aktivitet.

klassificering

Klassificeringen av akut pankreatit baseras på följande egenskaper: orsakerna till sjukdomen (etiologiska former) och svårighetsgraden av sjukdomen.

Etiologiska former

  • alimentary (mat) och alkoholisk;
  • galli (associerad med gallsystemet);
  • traumatisk;
  • Övrigt.

Enligt denna klassificering kan följande orsaker till akut pankreatit särskiljas:

  • Övermålning och alkoholmissbruk (inklusive engångstid) är orsaken till sjukdomsförmågan och alkoholhalten.
  • Inflammation eller frånvaro av gallblåsan och kanalerna som ligger utanför levern, liksom vanliga kanaler leder till utveckling av gallform.
  • Trauma i bukspottkörteln, inklusive iatrogena, orsakad av medicinsk intervention (kirurgi eller diagnostisk procedur) leder till en traumatisk form.

Skäl till utvecklingen av andra former:

  1. Förekomsten av en autoimmun sjukdom (vaskulit, systemisk lupus erythematosus);
  2. vaskulär insufficiens;
  3. vissa infektionssjukdomar (hepatit, hudkottsinfektion, cytomegalovirusinfektion, mononukleos, kycklingpox);

De vanligaste alimentära alkohol- och gallformarna, den första som råder hos män, den andra - hos kvinnor.

Klassificering genom svårighetsgrad

Skill mellan lätta (edematösa) och måttliga och svåra (destruktiva) former.

Följande egenskaper är karakteristiska för ljusformen:

  • enhetlig ödem i kroppen utan tecken på inflammation i den och den intilliggande vävnaden;
  • mikroskopiska foci av nekros, inte visualiserad av hårdvar diagnostik;
  • mindre kränkningar av kroppens funktioner
  • frånvaron av allvarliga komplikationer;
  • snabbt, adekvat svar på konservativ behandling
  • fullständig regression av patologiska förändringar.

Svåra former av pankreatit åtföljs av:

  • Lokala komplikationer av en destruktiv (destruktiv vävnad) karaktär, som endast påverkar bukspottkörteln och angränsande vävnader.
  • systemiska komplikationer från avlägsna organ
  • irreversibla anatomiska defekter och stabil funktionell insufficiens hos både bukspottkörteln och andra organ.

Förekomsten av nekrotisk process (celldöd) i bukspottkörteln på grund av destruktiv akut pankreatit är följande:

  1. liten bröstpankreatisk nekros - en skada på mindre än 30% av orgeln;
  2. makrofokal pankreatisk nekros - en lesion av 30-50%;
  3. subtotal pankreatisk nekros - lesion 50-75%;
  4. total pankreatisk nekros - skada över 75%.

Klinisk bild

Om bilden av okomplicerade former av akut pankreatit är ungefär densamma och slutar med den första fasen av sjukdomen, kan förloppet av svåra former variera beroende på de associerade komplikationerna.

Symtom på akut pankreatit

Tecken på akut pankreatit i mild form:

  • upprepade kräkningar utan lättnad
  • intensiv sprängande smärta av bältekaraktären som sträcker sig till den epigastriska regionen, vänstra övre buken, nedre ryggen;
  • flatulens.

För svåra former kan de angivna symtomen kompletteras med följande manifestationer:

  • feber;
  • pallor, cyanos eller marmorering av huden;
  • mental retardation eller tvärtom agitation, delirium;
  • kyla händer och fötter;
  • nästan fullständig frånvaro av intestinal motilitet (pares).

Faser av akut pankreatit

Under sjukdomsförloppet finns tre faser:

  • giftig (enzymatisk), som varar fem dagar;
  • fas av reaktiva inflammationer som varar från sjätte dagen till två veckor;
  • fas av smältning och sekvestrering av nekrotisk vävnad, från och med den tredje veckan från debut av sjukdomen.

I den första fasen bildas nekrotiska foci, patientens tillstånd kan försämras på grund av enzymatisk endotoxicos - ett stort antal enzymer och metaboliter träder in i blodet. Denna fas karakteriseras av komplikationer i samband med berusning, dysfunktion hos avlägsna organ. Patienter med milda former av tidiga komplikationer observeras inte.

De allvarligaste komplikationerna utvecklas hos patienter med subtotal och total pankreatonekros.

I den andra fasen utvecklas en regelbunden inflammatorisk reaktion på nekrotiska foci i bukspottkörteln, periopankreatisk fiber och peritoneum. Denna inflammation är aseptisk (icke-infektiös), kroppen blir således av med döda celler. Reaktiv inflammation följer vanligen av hög feber.

I tredje fasen bildas sekvestrar äntligen - lappar av död vävnad i bukspottkörteln och intilliggande vävnader. Dessa foci separeras vanligtvis från friska celler av granulationsvävnad och bildar så kallade falska (post-pankreatiska) cyster. I milda fall genomgår mikrofoci av pankreatisk nekros självresorption. Stora pseudocyster kan existera i åratal och är en källa till komplikationer.

Sådana formationer är särskilt mottagliga för infektion och suppurering. Den tredje fasen är perioden med purulenta komplikationer.

komplikationer

Akut pankreatit kan vara komplicerat av lokala och systemiska patologiska förändringar. Lokala komplikationer påverkar både bukspottkörteln själv och den retroperitoneala vävnaden. De är uppdelade i aseptiska och purulenta.

Aseptiska komplikationer

Dessa inkluderar:

  • steril pankreatisk nekros (celldöd utan suppuration);
  • akuta vätskeansamlingar (i motsats till cystor som inte har en granulationspåse);
  • pankreatisk pseudocyst;
  • enzymatisk peritonit (aseptisk inflammation i bukhinnan), åtföljd av effusion i bukhålan - ascites.

Purulenta komplikationer

Bland de viktigaste bör framhävas:

  • retroperitonekros eller retroperitoneal phlegmon;
  • bukspottkörteln abscess;
  • infekterad pankreatisk nekros
  • infekterad pseudocyst;
  • infekterad peritonit
  • arrosiv (som ett resultat av skador på kärlväggen på grund av en purulent process) blödning;
  • bukspottskörteln, som går ut eller inuti bukhinnan, tarmarna (ett annat organ) och tar bort det purulenta innehållet i den festerande cysten.

Purulenta komplikationer är den främsta orsaken till dödsfall i tredje fasen. Retroperitoneal phlegmon och infekterad pankreatisk nekros kan bildas tidigare.

Med utbredd bukspottskörtelnekros kan septiska komplikationer vara med i redan första eller andra fasen.

Systemiska komplikationer

Med systemiska komplikationer menas nederlag av avlägsna organ och system, dessa inkluderar:

  • enzymatisk chock (multipel organsvikt på grund av enzymatisk endotoxicos);
  • Njurinsufficiens
  • kardiovaskulär misslyckande
  • akut andningssvikt (respiratorisk nödsyndrom);
  • hydrothorax (effusion i pleurhålan);
  • Lungemboli (lungemboli);
  • sepsis;
  • DIC syndrom;
  • encefalopati på grund av ödem, ischemi, hjärnblodslag i hjärnan;
  • bildandet av stresssår i magen och tolvfingertarmen med perforering (kränkning av väggens integritet) och blödning;
  • bukspottkörtel diabetes.

De flesta av de listade komplikationerna är oftast orsaken till ett negativt resultat i första fasen (förutom sepsis, vilket är en svår, ofta dödlig komplikation av tredje fasen).

diagnostik

Diagnosen fastställs enligt resultaten av klinisk-anamnestic, laboratorie- och instrumentundersökning (ultraljud, beräknad tomografi, MR, esophagogastroduodenoskopi). Om nödvändigt utförs diagnostisk laparoskopi.

Inget av laboratorie- eller instrumentmetoderna möjliggör en exakt differentialdiagnos mellan den edematösa formen av akut pankreatit och pankreatisk nekros. Resultaten av deras kumulativa användning kan emellertid vara tillräckligt tydligt bestämda sjukdoms svårighetsgraden och förutsäga resultatet. För detta finns olika tabeller (skalor), där varje resultat har tilldelats ett visst poäng. Deras belopp jämförs med referensen, som är karakteristisk för en viss form av pankreatit.

Denna teknik gör det möjligt för dig att snabbt upprätta en preliminär diagnos vid prehospitalet, föreskriva adekvat behandling av situationen och leverera patienten till sjukhusets korrekta avdelning. Därefter specificeras diagnosen upprepade gånger.

Behandling av akut pankreatit

Efter diagnosen akut pankreatit är etablerad, bör behandlingen påbörjas omedelbart, i en sjukhusinställning.

Första hjälpen

Du ska omedelbart kontakta en läkare. Vila före hans ankomst.

Det rekommenderas inte, och enligt vissa läkare är det oacceptabelt att använda smärtstillande medel på egen hand.

Detta beror på följande skäl:

  • i svåra former är det vanligt att konventionella analgetika från ett hemmedicinskskåp stoppar smärta;
  • I lätta former kan användningen av anestesi försvaga bilden, vilket gör det svårt att diagnostisera;
  • oral medicinering (som att äta, dricka) kan förvärra tillståndets svårighetsgrad på grund av ökad utsöndring av bukspottskörteljuice.

Självbehandling hemma är oacceptabel. Akut pankreatit ska behandlas av en kvalificerad specialist. Endast ett sådant villkor minimerar sannolikheten för möjliga komplikationer med ett ogynnsamt resultat.

Behandling av akut pankreatit i mild form

Behandla edematös akut pankreatit kan vara konservativa metoder i sjukhusets kirurgiska avdelning. I sådana fall är det viktigt att minska utsöndringen av bukspottskörteljuice och neutralisera pankreas enzymer. Patienter är vanligtvis tilldelade till:

  • full hunger i två eller tre dagar;
  • avlägsnande av innehållet i magen;
  • intravenös infusion;
  • antienzymdroger;
  • antihistaminer (H2-blockerare);
  • antispasmodika;
  • smärtlindring (icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel).

Rökning under de första dagarna är också strängt förbjudet. I vissa fall förbjuder läkare att röka bara för att det är en dålig vana. Men i detta fall är förbudet fullt motiverat, även en rökad cigarett kan påverka akut pankreatit. Varje irritation av orala receptorer leder till separation av bukspottskörteljuice, särskilt rik på enzymer.

Från den tredje till fjärde dagen kan du ta små mängder livsmedelsgräsk buljongbuljong, sött svagt te, gammalt bröd. Senare utsedda tabellnummer 5p.

Behandling av allvarlig pankreatit

På grund av utvecklingen hos dessa patienter av enzymatisk endotoxicos, som är ansvarig för bristen på ett antal organ, bör de behandlas i intensivvården.

Behandling av pankreatisk nekros kan inkludera både konservativa och kirurgiska metoder.

Principer för behandling av pankreatisk nekros:

  • förebyggande och behandling av infektiösa komplikationer (antibakteriella läkemedel);
  • avlägsnande av förgiftning (infusionsterapi, plasmaferes, intestinal lavage och enterosorption);
  • njurskydd, lever, hjärna (diuretika, hepatoprotektorer, antihypoxanter, antioxidanter, vitaminer, glukokortikosteroider, syre);
  • korrigering av hemodynamiska parametrar (kardiotonika, plasmasubstitut, kalciumkanalblockerare);
  • behandling och förebyggande av komplikationer i luftvägarna (antibakteriella läkemedel, pulmonella tensider, syre, behandling av pleural effusion, konstgjord ventilation av lungorna);
  • förebyggande av DIC och tromboembolism (antikoagulantia, antioxidanter, syre);
  • immunterapi med sepsis (immunoglobuliner, hyperimmunplasma);
  • parenteral näring
  • sondmatning;
  • analgesi (opioida analgetika, epidural analgesi).

De flesta av de sena komplikationerna måste behandlas med kirurgiska metoder. Indikationer för kirurgisk behandling:

  • purulenta komplikationer;
  • nekros och perforering av ihåliga organ (tarm, mage);
  • arrosiv blödning;
  • blockering av stor duodenal papilla och vanlig gallgång med en sten.

Förebyggande av akut pankreatit

Det är ofta lättare att undvika sjukdomen än att bota. Detta gäller särskilt för den vanligaste formen av akut pankreatit - alkoholhaltig (spädbarns). Förebyggande åtgärder omfattar:

  • Alkoholmissbruk och överspädning (särskilt feta livsmedel) bör undvikas.
  • snabb behandling av gallsten sjukdom;
  • förebyggande och snabb behandling av vanliga infektionssjukdomar.

Akut pankreatit är en farlig sjukdom, vars komplikationer kan leda till funktionshinder och dödsfall. Behandla det ska vara kvalificerat. Vid tidig och adekvat vård är 90% av patienterna helt härda.

För näringsmässiga och alkoholiska orsakerna till akut pankreatit, se videon:

Septisk pankreatisk nekros

Laparoskopi, kirurgi, obduktionsdata

Smältning och sekvestrering av nekrotiska foci i bukspottkörteln och retroperitonealt fett är i aseptiska förhållanden. En aseptisk nekrotisk förändring i bukspottkörteln är förknippad med en inflammatorisk reaktion i form av ett infiltrerat i bukhålans övre våning. Förutom bukspottkörteln kan det innebära duodenum, mage, tvärgående kolon, dess mesenteri, körtlar och andra organ i bukhålan.

Denna form av akut pankreatit är en följd av smältning och sekvestrering av nekrotiska områden i bukspottkörteln och retroperitoneal vävnad under tillstånd av purulent-putrid infektion. Utvecklas efter 3-6 veckor och senare från sjukdomsuppkomsten på grund av infiltrations-nekrotiska förändringar i bukspottkörteln. I dessa fall uppträder exogent (vid kirurgisk behandling) eller endogen (från gallvägar, tjocktarmen och andra organ) purulent-putrid infektion. Tecken på en purulent-nekrotisk process kan manifestera sig tidigt (från 5-7: e dagen av sjukdomen), det vill säga från det ögonblick som den nekrotiska foci smälter. Beroende på alternativen för utveckling av en purulent-nekrotisk process detekteras olika patologiska förändringar i bukspottkörteln. Med tidig smältning och suppuration av foci av nekros av körteln och retroperitoneal vävnad, ursprungligen i det drabbade området, finns en lerig brun vätska och döda vävnader av mörkgrå färg. Fyllnadspåsen är inte förseglad. Typiska pus och sekvestrar bildas senare. Peritoneum som täcker körteln är tät, infiltrerad. Efter dissektion av peritoneum finns purulenta kaviteter med sekvestrar. I bukspottkörteln observeras de sällan och är i regel lokaliserade i retroperitonealutrymmet runt orgeln och ligger långt ifrån det.

Klinisk bild

Det börjar dyka upp före den 5-7: e dagen av sjukdomen och har en längre tid än endast med den nekrotiska formen av akut pankreatit. Det allmänna tillståndet är mindre allvarligt än med purulenta nekrotiska förändringar i bukspottkörteln. Trots den pågående konservativa behandlingen börjar en inflammatorisk infiltration att palpera i den epigastriska regionen. Det är inte smärtsamt, obevekligt. Infiltrering kan spridas till sidokanalerna och andra områden på undervåningen i bukhålan (vanligtvis till vänster), som simulerar en tumörprocess.

Kroppstemperaturen stiger (i intervallet 37,2-37,8 ° C). Leukocytos hålls vid en nivå av 9-12x10 9 / l med neutrofilt skift. Det finns en ökning av ESR, ökat fibrinogen och C-reaktivt protein. Aktiviteten av pankreatiska enzymer i blodet och urinen minskar, men hos ett antal patienter inom 2-3 veckors sjukdom återgår det inte till normalt. Den totala mängden protein i blodet minskar, dysproteinemi uppträder. När fluoroskopi i mage och tolvfingertarmen under en längre tid detekteras deras kompression och nedsatt motor-evakueringsfunktion. Vid diagnos av aseptisk pankreatisk nekros kan ytterligare data erhållas med hjälp av tomografiska forskningsmetoder, som gör det möjligt att utvärdera dynamiken i patologiska studier i bukspottkörteln.

Den totala varaktigheten av sjukdomen överstiger 2-3 månader. Allvarligt generellt tillstånd hos patienter (svaghet, svaghet, kraftig minskning av aptit, illamående, ofta kräkningar, frossa, feber, hudfärg, kraftig förlust av kroppsvikt etc.).

Hög (16-26x10 9/1), långvarig leukocytos med neutrofilt skift till vänster. Ökat fibrinogen, C-reaktivt protein. I studien av buken avslöjade svullnad och viss smärta i den epigastriska regionen, uppblåsthet, eventuell effusion i sluttande områden i bukhålan, svullnad av subkutan vävnad i nedre delen av ryggen. Uttalade och varaktiga förändringar i proteinmetabolism i form av hypo- och dysproteinemi.

H.Maysterenko, K.Movchan, V.Volkov

"Septisk bukspottskörtelnekros" och andra artiklar från avsnittet akut bukkirurgi

IV-fasen av resultaten och konsekvenserna

patogenes

I de allra flesta fall av behandling av svåra former av akut pankreatit är den temporala faktorn avgörande för sjukdomsutfallet. Vad är utgångspunkten, dvs. sjukdomsuppkomsten? Detta är en väsentligt viktig fråga, eftersom båda egenskaperna hos den stadiumvisa banan av den patofysiologiska processen av akut pankreatit och taktiken för behandlingen är nära kopplade till det ögonblick då sjukdomen startade. Det vanligaste symptomet vid akut pankreatit är ett smärtsamt symptom, det följer alltid OP. Till skillnad från "pankreatisk kolik" som orsakas av en spasma i bukspottskörtlarna eller en tillfällig störning av utflödet av bukspottskörteljuice (av andra skäl) har smärtsyndromet i akut pankreatit följande egenskaper:

- det är intensivt, d.v.s. stark;

- det är resistent, d.v.s. permanent;

- det stoppas inte av antispasmodika och analgetika, d.v.s. de läkemedel som vanligtvis hjälpte patienten tidigare.

Vilka patofysiologiska faktorer bildar detta smärtsamma symptomkarakteristika vid akut pankreatit? Det finns flera:

- svullnad i bukspottkörteln och parapankreatisk fiber leder till en överbelastning av kapseln i bukspottkörteln och direkt irritation av smärtreceptorerna hos celiaclexplexen;

- intestinal pares är smärtsamma peritoneala receptorer irriterad när tarmväggen sträcker sig;

- enzymatisk exudat irriterar direkt peritoneal smärta receptorer.

Av de ovanstående patofysiologiska faktorerna är det tredje (enzymatiska exsudatet) karakteristiskt för destruktiva former av akut pankreatit; i fall av edematös form av akut pankreatit bildas vanligen inte enzymatisk exsudat. Det beskrivna smärtsymtomet kan inte stoppas på en dag: om den följande dagen efter att patientens upptagande buksmärtor hade stoppats hade patienten inte akut pankreatit, men "pankreatisk kolik" eller en annan sjukdom.

Identifiera tidpunkten för sjukdomsuppkomsten kan vara med noggrann samling av historia; vanligtvis sjuka, och särskilt allvarliga, kom ihåg de timmar och till och med minuter av smärta som är karakteristiska för akut pankreatit.

Akut pankreatit har en faskurs (Filin, VI, 1982). Tolstoy A.D. (1997) belyser följande faser av akut pankreatit:

I fas - enzymatisk;

Fas II - reaktiv;

Fas III-sekvestration

Jag fas - enzymatisk, den första veckan av sjukdomen, under denna period, bildandet av pankreatisk nekros och utvecklingen av endotoxicos.

1) bildande av pankreatisk nekros Den maximala tiden för bildandet av pankreatisk nekros är tre dagar, efter denna period stannar processen för bildande av pankreatisk nekros sig själv och går inte vidare. Men i allvarlig pankreatit är perioden av pankreatisk nekros mycket mindre (24-36 timmar), detta är förståeligt: ​​ju mer kraftfulla processen desto snabbare blir det förverkligat. Den konkreta slutsatsen från detta är följande: antisekretoriska läkemedel (hormoner, H2-blockerare, cytostatika etc.) är det mest lämpligt att använda det vid detta tidsintervall - de första tre dagarna från sjukdomsuppkomsten - för att stoppa bukspottkörtelns utsöndring och upphöra med processen att bilda bukspottskörtelnekros. användning av antisekretoriska läkemedel vid ett senare tillfälle är mindre effektivt.

2) Utvecklingen av endotoxemi. Med utvecklingen av akut pankreatit i bukspottkörteln bildas helt aggressiva ämnen (enzymer, cytokiner, kininer, neuropeptider, lipidperoxideringsprodukter och andra endotoxiner) som:

a) släpps ut i blodet och deponeras sedan i olika vävnader och organ: i njurarna, i lungorna, i levern, i hjärnan, i hjärtat, i tarmarna, etc.;

b) tillsammans med lymf och förstörda röda blodkroppar komma in i bukhålan och retroperitonealutrymmet i form av enzymatisk exsudat; Eftersom bukspottkörteln är lokaliserad retroperitonealt finns det i princip tre möjliga fördelningar av det enzymatiska exsudatet:

- huvudsakligen i bukhålan - enzymatisk peritonit (20%);

- huvudsakligen i retroperitonealutrymmet - enzymatisk parapankreatit (50%);

- jämnt i bukhålan och in i retroperitonealutrymmet - enzymatisk peritonit och enzymatisk parapankreatit (30%).

I detta fall är nästa uppgift för läkaren att ta bort endotoxiner från kroppen. Hur man gör det i praktiken?

1) Det är nödvändigt att ta bort endotoxiner från kärlbädden.

- Varaktigheten av endotoxemi brukar inte överstiga fem dagar, så att användningen av anti-enzymmedicin (gordox, contrycal etc.) är mest effektiv under de första 5 dagarna efter sjukdomsuppkomsten, är användningen av proteashämmare under senare perioder mindre effektiv;

- Endotoxiner, i synnerhet de som är associerade med anti-enzymer, är i regel ganska stora molekyler som njurarna inte kan utsöndra, därför bör de avlägsnas från kroppen med hjälp av extrakorporeala avgiftningsmetoder. Det mest effektiva och minst tidskrävande är plasmaferes, d.v.s. avlägsnande av plasma från blodomloppet; vanligen avlägsnas ungefär 1/3 av plasmavolymen under den första sessionen, varefter endotoxiner avsatta i vävnaderna lämnar till blodet; därför är en andra och ofta en tredje plasmaferes nödvändig.

2) Det är nödvändigt att ta bort endotoxiner från bukhålan och retroperitonealutrymmet. Det första som kommer att tänka på är kirurgisk behandling. Föremålet för operationen är i regel inte bukspottkörteln själv, men det enzymatiska exsudatet, d.v.s. Förfarandet syftar först och främst till ett mål - avgiftning av kroppen, vilket är att avlägsna det enzymatiska exsudatet från bukhålan och öppna de retroperitoneala cellulära utrymmena (enzymatisk parapankreatit) och för tillräcklig dränering - för att skapa en laparostomi. Postoperativ dödlighet är hög - 25-30%, patienter dör av blödning och endotoxin chock, som naturligt ökar efter operationen. Den andra negativa punkten i en tidig operation är infektion i bukhålan och utvecklingen av ytterligare purulenta komplikationer. Finns det idag ett alternativ till kirurgisk behandling av akut pankreatit i sjukdomsens enzymatiska stadium? Ja det finns det.

a) Enzymatisk peritonit är den enda peritonit som kan behandlas konservativt med hjälp av minimalt invasiva tekniker som laparoskopi och laparocentes.

b) Enzymatisk parapankreatit. Under plasmaferes, uppenbarligen på grund av förbättring av lymfatisk dränering, sker reduktion av enzymatisk parapankreatit (och ibland peritonit), d.v.s. avlägsnande av enzymexsudat från retroperitonealt utrymme (och från bukhålan).

Således kan kirurgi undvikas; om det ovan beskrivna medicinska komplexet inte kan utföras av olika skäl, måste patienten drivas på.

Den första veckan av sjukdomen står för 30% av alla dödsfall vid akut pankreatit ("tidig" dödlighet), döende patienter med allvarlig pankreatit (storfokal eller total subtotal pankreatonekros) dör oftast.

För patienter med edematös OP (mild form), slutar sjukdomen också i denna fas, ödemet löser sig.

Följande faser av akut pankreatit är karakteristiska för de återstående 10-12% av patienterna, d.v.s. för patienter med akut destruktiv pankreatit som överlevde den enzymatiska fasen av sjukdomen.

Fas II - reaktiva (2: a veckan av sjukdomen) - kännetecknas av reaktionen av organismen till den bildade foci av nekros (både i bukspottkörteln och parapankreatisk fiber), d.v.s. nekrosavstötningsreaktion med sekvestrering. Den kliniska formen av denna fas av akut pankreatit är peripankreatisk infiltration, som i likhet med andra infiltreringar därefter antingen löses eller undertrycks. I denna fas är det nödvändigt att använda antibiotika och immunitetsmodulatorer.

Fas III sekvestrering (Tredje veckan av sjukdom) kan vara i flera månader.

Sequestrar i bukspottkörteln och retroperitonealvävnaden börjar bilda den 14: e dagen då sjukdomen startar. Två sekvestrationsalternativ är i princip möjliga:

1) Aseptisk sekvestrering - utan inflammation; För patienter är detta alternativ gynnsammare: liten pankreatisk nekros löser, cystbildning är mer karakteristisk för medellång och stor pankreatisk nekros; detta är naturligt: ​​ju mer bukspottskörtelnekros är, ju högre sannolikheten är för att öppna bukspottkörtelkanalen.

2) septisk sekvestration - infektion av pankreatisk nekros och nekros av parapankreatisk fiber med vidare utveckling av purulenta komplikationer (GO). Kliniska former av sjukdomen är fasen pyo-nekrotisk pankreatit, pyo-nekrotisk parapankreatit, som i sin tur kan kompliceras av bölder och phlegmons retroperitoneum och buken purulent omentobursitom, purulent peritonit, sepsis, digestivnymi fistlar, etc.. (Matsuno S., 1997; Uhl W. et al., 1998; Watanabe S., 1998)

I fasen av variga komplikationer, se alla kirurger enigt - magsår skall vara adekvat dränerade, operationer-nekrosekvestrektomii fördel utföras vid bildade sekvestralnyh kaviteter (vanligtvis på 14: e dagen av sjukdomen) och mildaste åtkomst och avlägsnande metoder nekrotiska massorna och pus (flush jet antiseptisk ) (Atanov YP, 1997;. Mamakeev MM coavt c, 1998;. Resetnicov EA coavt c, 1998; Vashetko RV et al, 2000 ;. Mc Fadden DW, Reber HA. 1994 ;. Heinz J. m.fl., 1995; Benchimol D. et al, 1996;.. Farkas G. et al, 1996; Gebhardt C., Kraus D., 1997; Ghelase F. et al, 1997 ;. Yamamoto M. et al., 1997).

Dödligheten i denna fas är den högsta - 70% av alla dödsfall vid akut pankreatit ("sen" dödlighet); Patienter dör som regel från sepsis eller matsmältningsfistlar. Kliniken präglas av en ny våg av endotoxemi, även om den redan är infektiös genesis. Extrakorporeala avgiftningsmetoder under denna period är användbara, men deras effekt är mycket lägre än i den enzymatiska fasen. Behandlingsprinciper: adekvat sanering och dränering av infektionsfokus, multifunktionell infusionsterapi, avgiftning, immunkorrigering, stimulering av reparativa processer etc.

Fas IV av resultaten och konsekvenserna (6 månader eller mer). Under denna period utvecklar patienter mogna cysta, fistlar, kronisk pankreatit.

Sålunda är akut destruktiv pankreatit en primär aseptisk nekros av bukspottkörteln, följt av en inflammatorisk reaktion på lesionerna av den nekros som har bildats. Akut destruktiv pankreatit har en faskurs, en specifik klinisk form motsvarar varje fas av sjukdomen. Det patologiska programmet för akut pankreatit genomförs under de tre första dagarna av sjukdomen, och i framtiden måste läkaren ta itu med konsekvenserna. Här kommer en fråga: Är det möjligt att skapa en "virus" till "onormal programmet" akut pankreatit är pankreasnekros möjligt att minska volymen vid tidpunkten för dess bildande, eller ens för att förhindra det? Kanske, men mer på det senare.

Steg av inflammation i bukspottkörteln

Pankreatit - inflammation i bukspottkörteln, som förekommer i akut eller kronisk form. Skador på kroppens celler leder till förstörelsen av membranet, frisättningen av enzymer i vävnaden, nekros. Identifiera pankreatit i ett tidigt skede och starta behandling i tid - ett sätt att bevara organets funktion och förhindra allvarliga komplikationer.

Sjukdomen heter "autoaggression", järn lider av sin egen hemlighet. I framtiden förenar den purulenta infektionen processen med inflammation.

Vad är pankreatit?

Inflammation i bukspottkörteln i pankreatit är aseptisk i naturen, med andra ord - inte förknippad med infektion av infektion. De vanligaste alternativen är listade i International Statistical Classification.

ICD-koden tar hänsyn till de olika formerna och orsakerna till patologin:

  1. 85 - innehåller akuta processer med nekros, abscessbildning, återfall, subakut sjukdom, purulent och hemorragisk typ av lesion.
  2. K 86.0 - betonar det alkoholiska ursprunget i pankreatit.
  3. K 86.1 - kronisk inflammation utan ytterligare specifikationer.

Historien att studera sjukdomsmekanismen (i medicin kallad patogenes) kopplade ursprungligen till intag av mat innehållande betydande mängder animaliskt fett, alkohol. Konsekvensen av kombinationen av dessa faktorer är:

  • en kraftig ökning av bukspottskörtelns utsöndringsfunktion;
  • svullnad i duodenums inre foder vid munnen av huvudpankreatisk kanal, vilket gör det svårt att extrahera hemligheten;
  • ökning av tryck och stagnation i små rör i kroppen.

År 1901 kom teorin om "Common Channel" Opie fram. Hon förklarade beslaget i bukspottkörteln möjligheten att kasta gall i bukspottkörtelkanalerna. Anatomiskt går de ut tillsammans genom vattensnippeln i duodenum. Kommunikation med gallret (biliärsystemet) bekräftas hos nästan 80% av patienterna.

I framtiden är anledningarna till:

  • onormal utveckling av körteln (smalning av kanalerna);
  • kompression av angränsande organ
  • brott mot lokal innervation.

De flesta gastroenterologer som grund för pankreatiska skador i pankreatit överväger de negativa effekterna av sina egna enzymer, deras frisättning i blodet och förgiftning av hela organismen.

Med en lång tid av sjukdomen, utarmning av reservkapaciteten i bukspottkörteln, är förtjockningen av bukspottskörteljuice på grund av förlusten av proteinsediment fäst.

Typer av pankreatit

Läkare skiljer mellan akut och kronisk pankreatit. En enda klassificering av sjukdomen existerar inte. Det mest populära urvalet av följande typer av akut inflammatorisk process i bukspottkörteln.

Edematous eller interstitial - mild, kännetecknad av ödem, en ökning i kroppens lober samtidigt som strukturen upprätthålls. Enstaka små foci av nekros och utseendet av vätska i bukhålan är möjliga.

Destruktiv eller nekrotisk - En allvarlig form av inflammation med utvecklingen av nekros, utgående från organets ytskikt. Det finns två typer.

Mot bakgrund av steril inflammation. Det finns:

  • av naturen - fett, hemorragisk och blandad;
  • beroende på förekomsten - liten, storfokal, subtotal;
  • på plats - i huvudet, svansen, med en diffus spridning till hela körteln.

Infekterad - inflytande, hematogen eller genom gallkanalerna.

Bland fallen med kronisk pankreatit kännetecknas:

  • primär-inflammatoriska och dystrofa fenomen uppträdde initialt i bukspottkörteln;
  • sekundär pankreatit var en följd av andra sjukdomar (gallstenssjukdom, gastroduodenit, diabetes mellitus).

Kliniska former av patologi

Akut pankreatit har 5 kliniska former. De utmärks av deras karaktäristiska symptom, längden på kursen, resultaten av undersökningen, de kräver olika behandlingstakter.

Interstitiell pankreatit

Skillnader snabbt och relativt lätt kurs. Svullnad av körteln försvinner om 4-7 dagar. Efter 2 veckor är organets förstörda strukturer helt återställda.

I klinisk kurs finns inget chocktillstånd, smärtsyndromet är måttligt, kräkningar stoppas snabbt. Patientens temperatur är normal. Inga förändringar hos andra organ (mycket sällan inträffar pleuria, atelektas i lungvävnaden).

Laboratorieindikatorer: leukocytos i blodet är måttlig, ESR på den första dagen är normalt, enzymerna i blodserumet ökade något (efter 3 dagar normaliserad). Ej upptäckt metaboliska störningar, vatten och elektrolytbalans. Diagnosen bekräftas av ultraljud och beräknad tomografi.

Nekrotisk pankreatit

En tidig manifestation är ett uttalat smärtssyndrom. Patientens tillstånd anses vara svårt. Förvirrad av upprepad kräkningar, svår svaghet. Temperatur i intervallet 37-38 ° C. Pallor, cyanos av läppar, skelett av hud och sclera uppmärksammas. Möjlig pankreatisk toxisk chock, ökning av hjärt-, njur- och leverfel. I sällsynta fall - psykos.

Palpation av buken i de övre delarna är smärtsam, svullnad i nedre delen av ryggen och buken. Musklerna i bukväggen är ansträngda.

En allvarlig klinisk bild varar upp till en månad, och förändringar i bukspottkörteln kvarstår längre än sex veckor.

I laboratorieparametrar ökar leukocytos och lymfopeni kraftigt. Om njurskador säger protein och röda blodkroppar i urinen. ESR ökade från den tredje dagen samtidigt med C-reaktivt protein, trypsinnivå, lipas, bilirubin.

Indikatorer för förändring av metabolism: mängden protein i blodet (albumin) minskar, enzymtest (transaminaser, alkaliskt fosfatas, aldolas, laktatdehydrogenas) ökar.

På EKG - tecken på myokarddystrofi, lungsjukdom, atelektas, lunginflammation, ödem. Det finns en skada av angränsande organ (reaktiv gastroduodenit, sår, erosion). Möjlig perikardit, inre blödning.

Pankreasnekros bekräftas genom laparoskopi, visuellt under operation och undersökning av bukhålan.

Hemoragisk pankreatonekros

Diagnosen görs på grundval av detektion under laparoskopisk undersökning av bukspottkörteln som blötläggs i blod. Patienten har symtom på allvarlig enzymperitonit. Exudat i bukhålan brunt.

Med fettnekros av järn komprimerad finns nekrotiska förändringar på alla organ som innehåller fettvävnad.

Infiltrativ nekrotisk pankreatit

En mängd akut inflammation diagnostiseras om det inte finns några tecken på infektion och suppurering mot bakgrund av nekrotiska förändringar.

Kliniska manifestationer börjar vid 5-7 dagar. Patienterna är mer oroade inte med smärta, men med smärtsam illamående, svår svaghet, aptitlöshet. I den epigastriska zonen är det ibland möjligt att palpera den smärtsamma infiltrationen.

Temperaturen är låg, måttligt uttalad leukocytos, neutrofili, ökad ESR. Signifikant förhöjda nivåer av fibrinogen. Det hjälper till att diagnostisera radiografisk kontraststudie av mage, tolvfingertarm, fibrogastroskopi, ultraljud.

Purulent-nekrotisk pankreatit

Det utvecklas i samband med smältning och sekvestrering av nekrotisk pankreatisk vävnad och tillsats av purulent infektion. Huvudsymptomen är svårighetsgraden av patientens tillstånd: frossa med hög feber, svår svaghet, anemi, illamående och kräkningar, oförmåga att röra sig självständigt på grund av svaghet.

Villkoren kan uppstå efter en vecka från sjukdomsuppkomsten eller en månad efter behandlingen. Lab identifierade tecken på inflammation, proteinbrist, anemi med droppe i hemoglobin, röda blodkroppar, serumjärn, minskat kalium och kalcium.

Lokal - buk distans, puffiness i nedre delen av ryggen, smärtsam palpation i den epigastriska zonen. Peristalsis intestinal trög. När fibrogastroskopi upptäcker erosion, blödning, sår, svullnad i slemhinnan på bakre ytan av magen. När koloskopi kan ses purulenta nekrotiska lesioner i tjocktarmen.

I kronisk pankreatit alternativ:

  • exacerbationer - inflammatoriska processer aktiveras, pankreatisk funktion är allvarligt nedsatt;
  • remission - med hjälp av behandling är det möjligt att avlägsna akuta fenomen, symptomen får sig att känna sig först när kosten är trasig, efter fysisk ansträngning.

Enligt de kliniska egenskaperna och de övervägande symptomen hos kroniska patienter finns följande:

  • latent form (asymptomatisk);
  • smärta - smärtor natt, morgon, paroxysmal, herpes typ, lokaliserad i överkroppen;
  • pseudo-tumoral - tecken på dysfunktion i mage och tolvfingertarmen, stagnation av gallan;
  • dyspeptisk - illamående och ihållande kräkningar, diarré, ökad gas, i allvarliga fall, intestinal pares;
  • polysymptomatisk (inklusive återkommande pankreatit) - blandad.

Allvarlighet av pankreatit

Förloppet av kronisk pankreatit har svårighetsgrad, de presenteras också som successiva stadier av inflammation:

  • mild grad (stadium I) - sällsynta exacerbationer, frånvaron av uttalat smärt syndrom;
  • måttlig svårighetsgrad (stadium II) - exacerbationer upprepas 3-4 gånger om året, patienten förlorar vikt, osmält fettmassa utsöndras i avföring och diabetes mellitus kan detekteras;
  • svåra (fas III, kakexi eller terminal) - långvariga och frekventa exacerbationer, viktminskning, nedsänkning av duodenum på grund av kompression av bukspottkörteln, diabetes mellitus.

De viktigaste laboratorieindikatorerna för svårighetsgraden av skador på bukspottskörteln är nivån på specifika enzymer. Det finns en signifikant ökning av amylas (involverad i nedbrytning av kolhydrater), lipas (processfetter), trypsin och elastas (påverkar aminosyrabindningar i proteinföreningar).

Analys av förekomsten av trypsinhämmare är viktig, han pekar på prognosen av sjukdomen: ju mindre indexet är, desto sämre blir resultatet.

Bedömningen utförs på grundval av kliniska symtom, dysfunktion i körteln, involvering av andra organ och system i den patologiska processen.

Resultatet av kronisk pankreatit kan vara:

  • brist på exokrin och endokrin aktivitet hos körteln, svår insulinresistent diabetes, irreversibla metaboliska störningar;
  • cancerdegeneration utvecklas hos 4% av patienterna.

Moderna normer för hantering av patienter med misstänkt akut pankreatit kräver en bedömning av hans tillstånd inom två dagar efter sjukhusvistelse. Baserat på slutsatsen väljes en objektiv taktik och utfallet av sjukdomen antas.

Vid första etappen utförs klinisk diagnos, bestäms sjukdomsformen. Forskare har funnit att prognosen baserad på kliniska data bara har en 50% chans.

Den andra etappen består av objektiva laboratorieindikatorer för patientens tillstånd, de inre organens arbete. Samtidigt ökar noggrannheten att förutsäga komplikationer och utfall till 70-80%.

Det sista steget är att fylla skalan på 9 tecken, inklusive ålder och befintliga förändringar. Scoring anses vara den mest objektiva bedömningen.

Enligt olika modifieringar:

  • mindre än 3 poäng betyder en mild kurs, förutsägelsen av dödlighet i sådana fall är mindre än 5%;
  • poäng från 3 till 5 poäng - motsvarar tillståndet med måttlig svårighetsgrad, döden förväntas vara 15-20%;
  • 6-11 poäng - det här är en extremt svår kurs, dödligheten når 50%.

Funktioner av sjukdomen

Bukspottkörteln börjar förändras från 45 års ålder. På 55 år finns det redan kränkningar som påverkar banan av pankreatit. Hos äldre patienter utvecklas sjukdomen mot bakgrund av atrofi hos parcellens arbetsceller orsakad av vaskulär ateroskleros och undernäring av körtelvävnaden.

I en parenkym bildas cyster. Sekretorisk funktion minskar. Sjukdomen blir oftast en sekundär skada som ett resultat av gallsten, långvarig användning av droger, misslyckande att följa en diet och alkoholism.

Akut pankreatit hos äldre uppträder i form av hemorragisk nekros. Kräkningar och förgiftningar är mer uttalade än hos unga patienter. Vanligtvis finns det gulsot, en minskning av blodtrycket, arytmier, temperaturen sjunker, andfådda bekymmer.

Förstöring av den kroniska processen orsakar sjukdomar i tarmarna, gallblåsa, atrofi i magen.

Steg av pankreatit

Vid akut inflammation i körteln har den lokala processen en fasutveckling. Den ursprungliga patologin representeras av den serösa fasen. Progression förvandlas till hemorragisk ödem, sedan till parenkymal och fettnekros. Den extrema graden av skada representeras av smältning och sekvestrering av de döda zonerna i parankymen i bukspottkörteln och områden i retroperitonealvävnaden.

Faser av inflammation bildar ett stadium av den patologiska destruktiva processen.

enzym

Strömmar de första 5 dagarna. Nekros (celldöd), lesioner av olika överflöd bildas i körteln. Utsläppen av enzymer i den allmänna cirkulationen manifesteras av tecken på förgiftning. Vissa patienter på detta stadium har redan interna organsvikt (multipelorgan), giftig chock.

Pankreatisk nekros bildar vanligtvis inom 36-72 timmar. I 95% av fallen är förloppet av pankreatit mild. Nekrosområdena är inte heller bildade eller begränsade till ett fokus på upp till 10 mm i diameter. Parenchyma dominerar.

Hos 5% av patienterna bildas en storskalig pankreatisk nekros. Följaktligen uppenbaras det av allvarlig toxicos, skador på de inre organen. Det dödliga resultatet når 50-60%.

reaktiv

Steget karakteriserar kroppens svar på de resulterande nekrotiska skadorna i bukspottkörteln. Motsvarar den andra veckan av den akuta kursen av sjukdomen eller förvärring av den kroniska. Resultatet är att en infiltration bildas runt körteln i de omgivande vävnaderna (peripankreatisk).

Sequestration stadium

Smältning och sekvestrering börjar från den tredje veckan och kan vara 5-6 månader. I bukspottkörtelns cystiska håligheter bildas fistösa passager.

Processen sker på två sätt:

  • aseptisk - pankreatisk nekros är steril, ingen infektion;
  • septisk - inflytandet av infektion bidrar till purulenta komplikationer från abscessbildning till sepsis.

Stage av sjukdomsresultatet

Utfallstiden varar sex månader eller mer. Kanske en gradvis omvänd utveckling av sjukdomar, om behandlingen påbörjas i rätt tid. I avsaknad av sjukvård bildas farliga komplikationer:

  • perikopankreatisk infiltration;
  • abscessbildning
  • enzymatisk peritonit (steril eller bakteriell);
  • flegmon i retroperitoneal vävnad;
  • blödning från den skadade kärlväggen;
  • obstruktiv gulsot;
  • bildandet av en pseudocyst i bukspottkörteln (steril eller infekterad);
  • bildandet av inre och externa fistulous passager.

Metoder för behandling av patologi beroende på scenen (kort)

Den mest gynnsamma prognosen är om patienten får behandling i det initiala (enzymatiska) stadium av pankreatit i en sjukhusinställning.

En komplex effekt på bukspottkörteln krävs:

  • På det epigastriska området placeras en varmvattenflaska med is;
  • i 2-3 dagar, för att maximera urladdning, är näring förbjuden, en sug av innehållet i duodenum och mage med en tunn sond utförs, då är kosten förskriven i enlighet med Tabell 5p;
  • För att avlägsna förgiftning införs intravenösa lösningar av Hemodez, Polyglucin, för att förhindra acidos - natriumbikarbonat;
  • För att blockera produktionen av egna enzymer visas starka kreontypläkemedel (Pankreatin är ordinerat till återhämtningsfasen, med eftergift av den kroniska processen, eftersom dess sammansättning är otillräcklig för den akuta fasen av inflammation);
  • diuretika rekommenderas för att lindra svullnad i körteln;
  • smärtor lindras av antispasmodik, narkotisk analgetika och perirenal blockad.

Det är nödvändigt att behandla ett reaktivt steg:

  • fortsättning av undertryckandet av enzymsyntes
  • hemo- och lymfosorption, dränering och spolning i bukhålan med ett laparoskop används för att bekämpa toxicos
  • antibiotika för att förhindra vidhäftning och spridning av infektion;
  • droger som förbättrar blodflödet i kapillärbädden, normaliserar koagulering;
  • kompensation för förlust av elektrolyter och negativ effekt på myokard, hemodynamiska störningar.

Patogenetisk behandling innefattar:

  • avlägsnande av syreförlängning i kroppen;
  • normalisering av tarmens arbete
  • förbättrar patency av bukspottskörteln och gallgångarna.

I avsaknad av resultat av konservativ terapi, misstanke om sekvestration och komplikationer väljes en kirurgisk behandling. Det finns två typer av operationer:

  • orgelskyddsbehandling - bestå i att kapseln öppnas för att avlägsna ödem, packkörteltamponad för dränering och återtagande av innehållet;
  • resektion - nödvändig för avlägsnande av områden av nekros (om en ultraljud avslöjade mer än 50% av organnekros), sekvestrerare.

Infektion med pankreatisk nekros med efterföljande komplikationer kräver avlägsnande av en del av körteln eller duodenalsår och bukspottkörteln samtidigt.

I sekundär pankreatit orsakad av gallsten sjukdom, när patientens tillstånd stabiliseras, bort gallblåsan.

I kronisk pankreatit, förskriva:

  • strikt diet;
  • enzymatiska preparat för att stödja digestion;
  • för smärta - antispasmodik;
  • kurser av antiinflammatorisk terapi under exacerbationer;
  • vitaminer och immunmodulatorer för att stödja käftens vävnader, metabolism.

Med tanke på scenen av pankreatit kan du tilldela patienten den optimala behandlingen, tiden att gå till den kirurgiska taktiken, minska risken för dödsfall.