Ukrainska professorer bok från fjärran. Det rekommenderas att behandla IBS med salofalk. Effektiviteten av sin forskning nästan 100%!
IBS har 2/3 av befolkningen, eller 60% av befolkningen, varav 2/3 går inte till läkare.
Detta är ett bevis på den infektiösa teorin (min åsikt)!
A.E. Dorofeev, T.D. Zvyagintsev, N.V. Kharchenko "Tarmsjukdomar". Donetsk 2010. 1500 exemplar. 532 sidor.
s.173.
Motvilja mot att skriva om boken, men jag citerar individuella skämt: Tillämpad på SRKashnik, den valda gruppen (68 patienter) salofalk!
. På den tredje behandlingsdagen var METEORISM simpotomy frånvarande hos 39,3% av patienterna, den 5: e behandlingsdagen hos 92,8% av patienterna. Vid den tionde behandlingsdagen stör METEORISM inte någon patient.
..Genom den 3: e dagen av behandling vid 28,5% av patienterna visade normalisering av avföring, och den 5: e dagen av behandlingsstolen normaliserad på 64,2% patsientov.K 10: e dagen av behandling av IBS patienter som tar Salofalk, normaliseringen stolen.
s.174.
dark_star sa: 2012-05-05 22:21
Nålar sa: 2012-05-12 23:00
Samurai sa: 23.05.2012 01:43
Garry sa: 23/05/2012 08:31
Ukrainska professorer bok från fjärran. Det rekommenderas att behandla IBS med salofalk. Effektiviteten av sin forskning nästan 100%!
IBS har 2/3 av befolkningen, eller 60% av befolkningen, varav 2/3 går inte till läkare.
Detta är ett bevis på den infektiösa teorin (min åsikt)!
A.E. Dorofeev, T.D. Zvyagintsev, N.V. Kharchenko "Tarmsjukdomar". Donetsk 2010. 1500 exemplar. 532 sidor.
s.173.
Motvilja mot att skriva om boken, men jag citerar individuella skämt: Tillämpad på SRKashnik, den valda gruppen (68 patienter) salofalk!
. På den tredje behandlingsdagen var METEORISM simpotomy frånvarande hos 39,3% av patienterna, den 5: e behandlingsdagen hos 92,8% av patienterna. Vid den tionde behandlingsdagen stör METEORISM inte någon patient.
..Genom den 3: e dagen av behandling vid 28,5% av patienterna visade normalisering av avföring, och den 5: e dagen av behandlingsstolen normaliserad på 64,2% patsientov.K 10: e dagen av behandling av IBS patienter som tar Salofalk, normaliseringen stolen.
s.174.
Garry sa: 23/05/2012 08:33
Mycket giftigt läkemedel. Många verk har länkar som hjälper. På SRK-forumet använde många det. Medan alla dricker väl, stoppar de allt som kommer tillbaka. Långvarig användning är omöjlig och remiss avslutas nästa dag.
Tidningen "Medicin och apotek Nyheter" Gastroenterologi (358) 2011 (tematisk fråga)
Tillbaka till numret
Irritabelt tarmsyndrom - En modern syn på problemet
Författare: A.E. Dorofeev, O.A. Rassokhina Donetsk National Medical University. M. Gorky S.V. Kovalenko-Ratushnyak Bukovinian State Medical University
Idag blir funktionell tarmpatologi (FPC) tillsammans med inflammatoriska sjukdomar ett alltmer brådskande problem i hela världen. Data om prevalensen av FPK är ganska motsägelsefulla. Studier utförda i länder som skiljer sig avsevärt från ekonomiska, sociala och etnografiska indikatorer har visat olika incidensfrekvenser för FPC från 14-22 till 38-48% [1-3]. I FPC: s struktur är en speciell plats upptagen av irritabelt tarmsyndrom (IBS). Enligt världsstatistik lider 30-50% av patienterna som hänvisar till en gastroenterologer från IBS [2-4].
IBS är en funktionell tarmsjukdom där buksmärta och obehag är förknippade med en tarmrörelse eller en förändring i avföringskoncentrationen och en karakteristisk kränkning av tarmrörelsen.
IBS är en vanlig sjukdom och förekommer hos mer än 60,0% av befolkningen, och 2/3 av patienterna söker inte medicinsk hjälp [2, 3]. I utvecklade länder i Europa, Amerika och även i Japan är tillåtlighet för IBS högt och sjukdomen förekom 30-50% [4]. I länder som Thailand är det 5% och i Iran - bara 3,4% [3, 5]. Epidemiologiska studier bland latinamerikaner och afroamerikaner i USA, invånare i Japan och Kina visade att förekomsten av IBS inte beror på ras och medeltal 17-20%, men skillnaderna i förekomsten av olika typer av IBS är olika. Toppincidensen uppträder under den unga arbetsför åldern - 30-40 år. Den sociala situationen bestämmer i högre grad närvaron vid IBS-symtomen än könet. I västeuropeiska länder, där kvinnor frigörs, har de lika rättigheter med män, deras överklaglighet för IBS-symptom är 3-4 gånger högre än hos män, och i specialiserade gastroenterologiska kliniker är 6: 1 [4]. Samtidigt är i Indien och Sri Lanka, där kvinnor har låg social status, förhållandet mellan män och kvinnor med IBS-symptom 1: 3, 1: 4 respektive [4, 5]. Efter 50 år utjämnas könsförhållandet och närmar sig 1: 1 [2, 3, 5]. Tidigare epidemiologiska studier har visat att bland män över 50 år är IBS lika vanlig som hos kvinnor. Uppkomsten av symtom efter 60 års ålder ifrågasätter diagnosen IBS [2, 4, 5]. Bland de äldre (65-93 år) är prevalensen av IBS inte mer än 10% [3, 5].
Frågan om orsakerna till IBS är fortfarande öppen. Sjukdomen anses vara polyetologisk. Trots komplexiteten och tvetydigheten hos etiopathogenes erkänns allmänt psykologiska disadaptationer, visceral överkänslighet och tarmmotilitetssjukdomar vid sjukdomens förekomst [2, 5, 7].
Centralnervesystemet (CNS) kan vara grundläggande vid förekomst och progression av IBS. Samtidiga funktionella autonoma dysfunktioner, affektiva och oroliga, depressiva eller hypokondriakala störningar observeras hos 75-80% av patienterna med IBS [8]. Fördjupning av bakgrunden för utvecklingen av IBS är psykosociala faktorer, bland vilka en viktig roll ges till subjektiv, extremt meningsfull för de individuella känslor som förorsakar VNS-överbelastning och ett brott mot deras förverkligande i form av verbalt eller fysiskt uttryck för upplevelser. G. Engel (2000) föreslog en biopsykosocial modell av utvecklingen av IBS, där det finns en störning av reglering mellan centrala nervsystemet och det autonoma enterala nervsystemet. Normalt reglerar det enterala nervsystemet huvudfunktionerna i tarmarna - motilitet, absorption och utsöndring med minimal påverkan från de sympatiska och parasympatiska systemen. När detta inträffar uppstår avferent stimulering av ett litet antal ryggmärgsneuroner, och reflexreglervärdet uppfattas utan smärta. Kontinuerligt sensibiliserande faktor tarmfunktion eventuella avvikelser orsakar aktiveringen av ett stort antal ryggrads neuroner, vilket orsakar spinal hyperexcitabilitet syndrom associerat med aktivering av ett stort antal kväveoxid-molekyler, och smak- reflexsvar uppfattas som smärtsam [9, 10]. Förekomsten av en genetisk predisposition (neuroplasticitet i centrala nervsystemet, kortikala kortikala impulser i spårvåg) i kombination med effekten av en sensibiliserande faktor kan bidra till bildandet av ett långt spårminnesmärke hos vissa individer. I framtiden orsakar de vanliga, snarare än överdrivna abnormiteter, ett förvärrat smärtrespons som motsvarar effekterna av stress-sensibiliserande faktor. Vägen för neuronal överföring av visceral smärta hos patienter med IBS är inte skadad, och processen att minska nedtryckningen av smärtuppfattningen störs (central antinociceptiv dysfunktion) [3, 5, 9]. Sålunda bildas syndromet av visceral överkänslighet. W.E. Whitehead (2002) identifierade två typer av visceral hyperalgesi: sänka tröskelvärdet för smärta och en mer intensiv känsla av smärta vid normala tröskelvärden för smärtuppfattning.
Visceral överkänslighet hos patienter med IBS kännetecknas av selektivitet med avseende på mekaniska stimuli, medan uppfattningen av elektriska, termiska och kemiska effekter på tarmväggen inte skiljer sig från det hos friska individer. Nivån av taktil somatisk afferent känslighet, motstånd mot elektriska och termiska stimuli förändras inte. I detta avseende, är visceral hyperalgesi anses vara en biologisk markör för IBS, och ballongvidgning test - specifika (95%) och känslighet (70%) sjukdomsdiagnos metod [2, 3, 5, 9, 10].
En prediktor för bildandet av visceral överkänslighet är interaktionen mellan flera sensibiliserande faktorer: tarminfektion, psykosocial stress, fysisk skada [10].
Det serotonerga systemet har en betydande inverkan på utvecklingen av IBS. En av de viktigaste mediatorerna i centrala nervsystemet är serotonin, som har egenskaperna hos ett hormon och en neutrosändare. Serotonin har en mängd receptorer, som representeras av 7 arter och flera subtyper. Den rådande mängden serotonin - 95%, syntetiserad i kroppen, finns i tarmens enterokromaffinceller, cirka 2% - i hjärnan och trombocyter [9]. I CNS serotoninreceptorer i en stor mängd bestäms i den solitära vägarna, gelatinös substans, kärnorna av trigeminusnerven och vagus, hippocampus, som karaktäriseras som serotonerga systemet i hjärnan [9, 10, 13]. Det serotonerga systemet i hjärnan är inblandat i reglering av den totala nivån av CNS-aktivitet, motoraktivitet, sömn och minne, och bestämmer i stor utsträckning en persons känslomässiga beteende [2, 8, 9]. Trots den avsevärda mångfalden av serotoninreceptorer bestäms liknande receptortyper i det serotonerga systemet i hjärnan och i magtarmkanalen (GIT). Först och främst är dessa 5HT3-receptorer associerade med G-proteiner [14]. Hyperproduktion serotonin är ett svar och kompenserande svar på aktiveringen av katekolaminer 5HT3-receptor enterohromafinnyh celler, och samtidigt notera den ökade produktionen av serotonin och ökar nivån av intracellulärt kalcium, som kan orsaka ökning av smärta med stimulering av peristaltiken och utvecklingen av visceral överkänslighet i IBS-patienter. Långvarig närvaro av fenomenet visceral överkänslighet i kombination med ökad aktivitet hos det serotonerga systemet i centrala nervsystemet kan leda till modifiering av känslomässigt beteende, psykisk status hos patienter med IBS, utveckling av depressiva tillstånd.
Viktig roll i utvecklingen av IBS ges till akuta och kroniska sjukdomar i den mikrobiella biocenosen kolon. Så tarminfektioner, långvarig antibiotikabehandling, felaktigt sätt och natur hos livsmedel etc. kan leda till tarmdysbios. Ihållande nejroimmunnyh skador förekommande tarminfektionssjukdomar kan leda till bildning av sensorimotor dysfunction, vilket orsakar symptom på IBS. Samtidigt förekommer signifikanta störningar i tarmmikrofloran ofta i bakgrunden eller åtfölja IBS. Frågan om primärheten hos mikrobiotiska förändringar i tjocktarmen som leder till utvecklingen av IBS är fortfarande en kontroversiell fråga. Uppenbarligen kan tarmdysbios bidra till bildandet av IBS i kombination med andra predisponeringsfaktorer. Förändringar i vegetativt status, visceral nociception, kolon motilitet i samband med en förändring i den kemiska sammansättningen av CHYMUS är labilitet av immunsystemet i IBS kommer i sin tur bidrar till brott mot den kvantitativa och kvalitativa sammansättningen av tarmfloran och dess metabolism.
De viktigaste metaboliska produkterna i tarmmikrofloran är kortkedjiga fettsyror (SCFA) [15]. SCFA syntetiseras från icke-adsorberade polysackarider och nedbrytningsprodukter av proteiner anaerob mikrofloran i tjocktarmen, och tillhandahålla en trofisk energifunktionen, differentiering och regenerering av epitel, jon homeostas, stimulering av lokal och systemisk immunitet, cytoprotektion, delta i återvinning av gallsyror reglera tarmmotilitet [15-17]. Ökad koncentration av fettsyror som påverkas av anaerob mikroflora främjar frisättningen av serotonin [9]. Ökat serotonininnehåll ökar tarmmotiliteten, utsöndring av slem, provar smärtimpulser. När intestinal dysbios störd mikroflora enzymsystem inaktivering av biologiskt aktiva substanser, histamin och serotonin. Hyperproduktion serotonin och histamin kolonbakterier resulterar i bildning av stora mängder av giftiga substanser som ökar motorisk aktivitet, förändringar i autonoma tonen, vilket förvärrar symptomen på IBS [8]. Med förändringar i tarmen mikrobiell metabolism observeras i feces ökad frisättning av lysozym som har antihistaminegenskaper, reduktionsprodukten gistidazy skadad tarmslemhinnan, vilket också leder till en ökning av blodhistaminkoncentration och utvecklingen av sensibilisering mot patogena floran.
Tarmdysbios bidrar således till utveckling och upprätthållande av motorisk evakueringsdysfunktion som är karakteristisk för IBS, medan tarmdysfunktion är en predisponeringsfaktor för tarmdysbios.
Motiliteten i mag-tarmkanalen tillhandahålls av två typer av motorisk aktivitet: segment- och peristaltiska sammandragningar [2]. I IBS observeras förändringar i både segment- och peristaltisk motoraktivitet i olika kombinationer. Den ledande rollen i reglering av glatt muskelkontraktion spelas av kalciumnivån (Ca). Log Na + -joner in i cellen orsakar depolarisering och öppning av spänningskänsliga kalciumkanaler, ökning av koncentrationen av Ca2 + -joner i cellen. Bildningen av Ca-komplex med kalmodulin orsakar aktivering av myosinlätta kedjor och bidrar till minskningen av släta muskler. Emellertid kan ändringen av känslighet hos den kontraktila apparaten till aktiverings hemoupravlyaemyh Ca och Ca-kanaler också leda till utveckling av muskelkontraktion [7, 18]. På samma gång finns det en ökning av IBS mekanoreceptorer aktivitet uppfatta sträckning och sammandragning av musklerna i tarmen, ryggmärgs engagemang kalciumpeptidreceptorer som spelar en roll i förverkligandet av fenomenet av visceral överkänslighet i överföringen av smärtimpulser [3, 7, 9].
Innehållet av Ca i serum indikerar indirekt det intracellulära innehållet i elektrolyter som utgör ett enda dynamiskt system. En förändring i deras koncentration kan leda till en kränkning av cellmembranens permeabilitet, en förändring i polarisationen av axonala synapser och orsakar ett tillstånd av hyper-excitabilitet hos neuroner [18].
Således kan Ca-deltagandet i initiering av muskelkontraktion och avslappning, reglering av tarmmotilitet och överföring av nervimpulser påverka utvecklingen av IBS.
Relativ hypokalcemi observerat en tendens för patienter med diarré, uppträder med ökande koncentration av intracellulärt kalcium under påverkan av signalsubstanser, neurotransmittorer (glutamat, ATP, inositol-1,4,5-trifosfat, cAMP). Förmågan att binda kalcium har speciella intracellulära kalciumbindande proteiner, särskilt kalmodulin [18]. Kalmodulin går in i en aktiv form efter bindning till fyra kalciumjoner påverka aktiviteten hos enzymer, jonpumpar, cytoskelettala komponent associerad med de nukleära matrismodifieringsförhållanden på grund av förändringar i intracellulär kalciumkoncentration [19]. Kanske öka i intracellulär kalciumkoncentration orsakar högt intestinal framdrivande aktivitet till följd av initiering av muskelsammandragning Ca / kalmodulin-komplexet. Dessutom höga koncentrationer av kalcium utöva en cytotoxisk effekt, orsaka en "för tidig" apoptos vilket framgår av hög intensitet sekretoriska proliferativa processer tarmslemhinnan hos patienter med diarré [18].
Samtidigt uppträder relativ hyperkalcemi, observerad hos patienter med överdriven förstoppning, när kalcium lämnar sina intracellulära butiker i det extracellulära utrymmet. Således, enligt vissa forskare, leder den mekaniska stress som utövas på bindvävsceller till frisättning av en del av Ca i det intercellulära utrymmet [20]. Samtidigt minskar dess intracellulära koncentration och antalet aktiva Ca / Calmodulin-komplex, vilket minskar aktiviteten av muskelkontraktioner, polymerisationen av cytoskeletproteiner och har ingen cytotoxisk effekt hos patienter med IBS med överdriven förstoppning.
En av de faktorer som reglerar fysiologiska processer kavitet, parietal, och intracellulär spjälkning är den enzymatiska tillgängligheten av det gastrointestinala området. Förändringar i enzymerna är en av markörerna för det morfofunktionella tillståndet i matsmältningsorganen. Gastrointestinala enzymer, i synnerhet amylas, börjar att syntetisera längre i munnen, som till stor del bestämmer tillståndet för absorption i tarmen. Total amylolytisk aktivitet av blodserum är sammansatt av 60% av salivamylas och 40% av den pankreatiska amylas (AMP) [18]. AMP närvarande i tunntarmen och håligheten i den adsorberade tillståndet på ytan glykocalyx strukturer av tarmslemhinnan [18]. Intestinal membranbundna enzymer (gamma-glutamyltransferas, alkaliskt fosfatas) lokaliserade i den apikala ytan av tarmluddet mikrovilli av enterocyter, där de syntes, enzymatisk aktivitet och direkt återupptag. Förändringen i enzymaktivitet på grund av intestinal dysbios kan befrämja visceral överkänslighet discoordination GI motilitet, vilket reducerar barriäregenskaperna hos slemhinnan och kan manifestera minimala förändringar på cellulär nivå och kliniskt komplex av symptom på irritabel tarm match.
Histomorphological studie av biopsimaterial i IBS, tillsammans med normal struktur avslöjar minimala förändringar kolonslemhinna (CM): lätt svullnad av slemhinnan, ökad kapillärer diameter, förkorta och förlängning av kryptorna, ökat innehåll av slem, en liten ökning i bägarceller och liten cellulär infiltration [21 22]. Närvaron av mindre ändringar CM är förknippad med en minskning av proliferativ aktivitet, vilket ökar apoptos av epiteliala celler [21-23]. Dessa morfologiska förändringar kan indikera rollen av inflammation i patogenesen av IBS. Kränkningar enzymatisk status ineffektiv enzymatisk hydrolys av ämnen i livsmedel är förmodligen den patogenetiska länk symptom på irriterad tarm. Trots det faktum att den obligatoriskt kriterium inställning IBS diagnos är bristen på morfologisk substrat från tarmen, med progressionen av dysbiotic processer av morfologiska förändringar i epitelet kan spåras i fodret: minskad serotoninprodutsiruyuschih EU-celler, vilket bidrar till inhibering av peristaltiken, vilket ökar antalet hjälp celler infiltrerar epitellagret av eosinofiler, neutrofiler, lymfocyter, plasmaceller, stromala fibroblaster. Det minskar mängden av mastceller som producerar histamin, vilket leder till ödem och infiltrering av ytterligare bindvävs cellulära element [22]. Detta kan tyda på införandet av immunmekanismer i patogenesen av sjukdomen, främjar bildandet av eldfasta medicinsk terapi kliniska typer av IBS.
Sålunda, vid ögonblicket för IBS anses som ett biopsykosocialt sjukdom med en genetisk predisposition, en störning av växelverkan i systemet "brain - gut" i strid med det autonoma och hormonbalans, displayen ändras intestinal motilitet och sekretion, visceral hyperalgesi.
Kriterier för diagnos och behandling utvärderas ständigt och kompletteras. Så för första gången A. Manning et al. (1978) identifierade 6 symtom som ligger bakom Rom-kriterierna 1988 (Tabell 1).
I ytterligare enlighet med klassificeringen F. Weber och R. McCallum (Rom kriterier II, 1999 YG) tre funktionella typer av IBS har fördelats i enlighet med den dominerande symptom: förstoppning-dominerande, diarré med förekomst och prevalens av buksmärta och väderspänning. Emellertid avsaknaden av patognomoniska diagnostiska kriterier och standarder som leder till tröghet i användningen av medicinsk praxis sådana diagnoser som intestinal dysbios, kronisk enterokolit, spastisk kolon, slemhinnor kolik, spastisk och atoniska kolit, etc. För att optimera terapeutiska och diagnostiska metoder för FIC internationella arbetsgruppen för att förbättra de diagnostiska kriterierna för funktionella sjukdomar i mag-tarmkanalen (multinationella arbetsgrupper för att utveckla diagnostiska kriterier för funktionella gastrointestinala störningar) har utvecklat en ny position. Enligt Rom kriterier III, antogs 2006 år, antas att ange följande alternativ: colon irritabile, funktionell (diarré, förstoppning, svullnad (uppsvälldhet)) och icke-specifik funktionsstörning (sjukdom) tarm [1, 3, 5, 6]. IBS behandlas som återkommande buksmärta / obehag, oroande minst 3 dagar per månad under åtminstone de senaste 3 månaderna i kombination med minst två av följande symtom:
1) minskning av intensitet efter avföring
2) Kommunikation med förändringar i avföring frekvens;
3) samband med en förändring i formen (konsistens) av avföring.
Samtidigt bör sjukdoms totala längd före diagnosen överstiga 6 månader, inte 12 månader, som tidigare trodde (Rom II). Det har föreslagits att särskilja följande subtyper av IBS: IBS med förstoppning (IBS-C), IBS med diarré (IBS-D), blandad form (IBS-M) och odifferentierad (unsubtypad) form av IBS. Samtidigt är "isolerad" intestinal distention, inte åtföljd av buksmärta / obehag och onormal pall, inte IBS. I praktiken kombineras emellertid IBS och funktionell svullnad, vilket är förståeligt ur synvinkel av deras patogenetiska mekanismers beprövade gemensamhet [3].
Det nya ledarskapet i World Gastroenterological Society, antaget 2009, är ett viktigt tillskott till Rom III-kriterierna. Det fokuserar på de etiopathogenetiska faktorerna vid utvecklingen av IBS och ett försök görs för att komplettera klassificeringen beroende på den bakomliggande orsaken till IBS. Enligt de nya rekommendationerna föreslås det att utesluta följande utlösningsfaktorer för IBS: postinfektiös IBS, IBS, inducerad av livsmedelsfel (associerad med användning av vissa livsmedel), stressinducerad IBS. Dessutom föreslår guiden möjligheten att använda klassificeringen av IBS för det ledande syndromet baserat på kliniska data:
- med en dominans av tarmdysfunktion
- med överdriven smärta
- med överflöd av flatulens.
Detta gör det möjligt att göra en mer detaljerad diagnos för en patient med IBS, samtidigt som karaktäriseringen av predisponeringsfaktorer för utveckling av sjukdomen kräver ytterligare studier och detaljer.
Enligt våra uppgifter är det inte alltid möjligt att utesluta den ledande faktorn i utvecklingen av IBS. Majoriteten av patienterna (58,3%) har den kombinerade effekten av flera predisponeringsfakta (tabell 2). Samtidigt observeras stressinducerad IBS hos de flesta patienter (40,8%), och högst 30% av patienterna är associerade med överförda tarminfektioner. Samtidigt bidrog närvaron av kronisk urogenitalt infektion till förekomsten av IBS och periodisk exacerbation av sjukdomen hos ett betydande antal patienter (35,6%).
Graden av symtom, arten av sjukdomsförloppet och prognosen beror till stor del på patientens personlighetsegenskaper och psykiska status. I detta avseende är det vanligt att skilja mellan två grupper av patienter med IBS - "icke-patienter" och "patienter". "Inte patienter" har symtom på IBS, men de har aldrig sökt medicinsk hjälp eller genomgått en undersökning och behandling en gång, de utgör den mest talrika gruppen - 85-90% [3, 5]. Som regel uppmärksammar dessa människor inte symptomen på sjukdomen eller anpassar sig bra till det, hanterar symptomen på IBS under exacerbation, och sjukdomen påverkar inte livskvaliteten signifikant.
Den andra gruppen med liten storlek (10-15%) består av så kallade "patienter" med IBS [3, 5]. Dessa är individer som ofta går till läkare av olika specialiteter, är svåra att behandla, som ofta genomgår invasiva diagnostiska förfaranden och kirurgiska ingrepp. Det noteras att dessa patienter oftare har en belastad psykosocial historia (fysiskt, sexuellt övergrepp, dödsfall i livet, etc.), samtidig psykopatologi, och behöver behandling av en psykoneurolog. Hos patienter med IBS minskar livskvaliteten och arbetsförmågan på samma sätt som hos patienter som lider av allvarlig organisk patologi, med ett tillfredsställande generellt tillstånd, gott utseende och inga tecken på sjukdomsprogression. I sådana patienter är patologiska kroppsliga känslor i de flesta fall inte begränsade till buken, men sträcker sig ofta till andra organ och system. Karakteristiskt anslutningen av huvudvärk i en "åtstramning hoop" eller "spel" drivs in i huvudet, piercing smärta i hjärtat, yrsel, svimning, domningar i händerna och fötterna på den typ av hysteriska "handskar" och "strumpor" [2, 3, 5 ]. Patienter med IBS kännetecknas av ett överflöd av samtidiga och samtidiga extra-intestinala symptom. Patienterna kan delas in i tre grupper:
1. En majoritet (87-90%) av patienterna hade symtomatisk komorbiditet matsmältningskanalen -. En känsla av tyngd i epigastrisk smärta, illamående, rapningar, halsbränna, tyngd och återkommande smärta i övre högra kvadranten, bitterheten i munnen, etc., som ofta beror på åtföljande funktionella sjukdomar i matsmältnings dyspepsi, dyskinesi, funktionella störningar i matstrupen och gallvägar mm
2. Cirka 50% av patienterna klagar över autonoma och neurologiska sjukdomar: huvudvärk, andnings frustration, en känsla av "klump i halsen', hjärtklappning, falsk angina, kalla extremiteter, sömnstörningar och aptit, smärta i ländryggen området, täta urinträngningar, nokturi och andra dysuri, dysmenorré, impotens, trötthet, etc.
3. I 15-30% av patienterna, oftare från gruppen "patienter" med IBS, observeras olika neuropsykiatriska störningar: depression, ångestsyndrom, olika fobier, hysteri, hypokondrier etc. [2, 3, 5, 12, 24].
Episoda exacerbationer av smärta och sjukdomar i avföring i kombination med patologiska kroppsliga känslor kan förekomma mot bakgrund av panikattacker (spontan eller situationellt orsakad av rädsla med svåra vegetativa sjukdomar). Symtomatologi uppstår som regel akut på en allmän plats: butik, tunnelbana, transport, på gatan, när du går till jobbet. I vissa fall förenade med rädsla inkontinens intestinal gas eller uppmana att uträtta sina behov, som åtföljs av bildandet av skyddande beteende: vägran att resa i kollektivtrafiken, traditionella upprepade toalettbesök innan du går ut till känslan av fullständig tömning av tarmen, en förstudie av offentliga toaletter platser längs vägen.
Ett annat särdrag hos patienter med IBS lyssnar på processerna för matsmältning och överdriven fixering på de "patologiska processerna" i mag-tarmkanalen. Otillfredsställelse med de negativa resultaten av diagnostiska studier, misstanke om testens tillförlitlighet och yttrandet från läkare som tvivlar på förekomsten av någon organisk sjukdom, leder till försök att göra en diagnos på grundval av information som erhållits från populärlitteratur och att göra icke-läkemedelsmetoder och självbehandling. Insisterande tillfrågade grund av rädsla för cancer patologi, helmintinfektioner kombination med en ensidig tolkning av de förändringar är: förstoppning, är en liten minskning i kroppsvikt behandlas som "tumör blockering", mask angrepp, cancerkakexi. På en skala av allvarlig exponering som föreslås av Drossman et al. Under 1999 utvecklades en klassificering av IBS enligt sjukdomens svårighetsgrad (tabell 3).
En karaktäristisk förändring av kostregimen: När sjukdomen fortskrider, eliminerar patienter gradvis mer och mer mat från kosten och ifall dieten väljs i enlighet med läkarens rekommendationer, då det inte finns tillräcklig positiv effekt av behandlingen, kommer kosten att mindre rationell. Val av dieter av patienter utförs oberoende, ofta i strid med läkares rekommendationer, beroende på svårighetsgraden av obehag efter användning av vissa produkter eller baserat på data från populärlitteratur, råd från vänner. Samtidigt motiverar patienterna sofistikerad dieting med det faktum att eventuella mindre avvikelser från det rådande ätmönstret åtföljs av en kraftig ökning av buksmärtor, flatulens, uppblåsthet och onormal avföring. Liknande selektivitet observeras med avseende på läkemedel.
Obehagliga onormala förnimmelser i buken eventuellt ha karaktären av smärta, skiljer de sig ofta ovanliga och osäkerhet eller anspråksfullhet formulering som används av patienter för att beskriva dem (känsla punktering, vridning, svarvning, pluggning, borrning, valsning) genom förvärvande tecken senestopatii [2, 5] ( Fig. 1).
Ett karakteristiskt prehistorisk inslag hos patienter med IBS är symtomatisk labilitet med betoning på funktionen i mag-tarmkanalen. Kortsiktiga förändringar i avföringsfrekvens, känsla av kompression, sprängning, rubbning i bukområdet uppträder mot bakgrund av en känslomässigt signifikant händelse (tentamina i skolan, ceremoniella händelser, produktionskontroller) och passerar utan spår efter att stressfaktorn upphört [2, 3].
Buksmärtor är ett obligatoriskt symptom på IBS och har ett brett spektrum av intensitet: från mildt obehag, tolerabel värk i smärta till svårt ihållande krampsmerta, och till och med outhärdlig akut smärta som imiterar den kliniska bilden av tarmkolik. Samtidigt är smärtan ofta ospecifik och spastisk smärta kombineras med diffusion, värk, ökning, bakpina. Ofta är smärtan lokaliserad i underlivet, i den vänstra iliacregionen. Samtidigt är flertalet patienter med smärta av en kombinerad, icke-permanent, migrerande natur med spridningen av smärta längs tjocktarmen. Smärtor noteras under perioden med aktiv vaksamhet och stör inte på natten. Smärta, som regel, förvärras före avföring, åtföljs av ökad tarmmotilitet, imperativ för att defekera eller omvänt genom att sänka avföring och minska efter tarmtömning. Syndrom av "lever- och miltvinklar" som är förknippade med att sträcka tarmväggen med gas är karakteristiska - strålande smärtor i höger och vänster hypokondri, åtföljd av flatulens och minskande efter utsläpp av gaser. Magsmerter och / eller obehag kännetecknas av en lång kurs, en tendens att återkomma, ofta med låg effekt av symptomatisk behandling. Beroende på symptom på matintag observeras hos hälften av patienter med IBS (symtomintensivisering i 44,7%, enligt våra uppgifter). Matens natur påverkar sminksyndromets utseende: oftast färska grönsaker och frukter, kaffe, mjölk, kolsyrade mineralvatten i sådana patienter orsakar förvärring av symtomen på sjukdomen, vilket gör att IBS-patienter följer en individuell kost och kan leda till viktminskning. Perioder med förvärring är oftast förknippade med ett brott mot kost, stressfaktorer, överarbete etc.
Kombinationen av buksmärta och / eller obehag med förändring i avföringens frekvens och form är ett nödvändigt kriterium för att diagnostisera IBS och är förknippad med nedsatt transitering av tarminnehållet. I Rom Criteria III (2006), i motsats till kriterierna för den andra revisionen, rekommenderas att använda IBS-klassificeringen baserat på stolens rådande karaktär. Bristol feces skala hjälper till att bedöma konsistens av avföring och bestämma IBS varianten (Tabell 4) [6].
Bristol-skalan tar hänsyn till tiden för intestinalinnehållet från 10 timmar eller mindre till 100 timmar eller mer. De två första typerna motsvarar den största transittiden och indikerar förstoppning, den 6: e och 7: e typen observeras med kortast transiteringstid och motsvarar kliniskt diarré.
Den normala totala transittiden är 40-60 timmar och motsvarar typ 4. Romerska kriterier III tillåter att klargöra varianten av IBS med olika kombinationer av olika typer av avföring hos en patient för differentierat behandlingssätt:
- 1:e typ IBS - (IBS med förstoppning) - varianten med förstoppning (frekvens hårda / lumpy avföring ≥ 25% av defekationer och mjuk / vattnig hastigheten är> IBS med diarré (6,18 ± 1,12> 10,51 ± 2., 50 >> 19,85 ± 3,61 mg / g) i detta fall, är förändringar observeras flera riktningar individuella SCFA-koncentration: att öka det relativa innehållet av ättiksyra, minska andelen propionsyra och smörsyra.
Öka andelen av ättiksyra kan vara associerad med en skarp intensifiering av aeroba mikroorganismer Representanter av patogena och villkor patogena tarmfloran (Enterobacter spp., Citrobacter spp., Escherichia coli, Corynebacterium spp., Streptococcus faecalis, Staphylococcus spp., Pseudomonas spp., Bacillus spp., Campylobacter, etc.). Aktivering av aerober i tjocktarmen är associerad med inhibering av anaeroba populationer (laktobaciller, bifidobakterier, bakteroider, peptostreptokokki, eubakterier, fuzobakterii, propionobakterii et al.), Och återspeglar en djup obalans microbiocenosis som normala förhållandet mellan anaerober och aerober var 10: 1 [15].
Låga koncentrationer av propionsyra kan förklaras som en minskning av aktivitet och styrkan hos de anaeroba floran i tarmen, ökad absorption och propionat. PH-gradienten slemhinnor och serösa membran, i den distala tarmen lika med 6,8 / 7,4, ökar absorptionen propionat [17]. Därför orsakade pH-gradienten reduktion mikrobioticheskimi skift, kommer att bidra till en ökad penetration av joniserad form propionat i en bur, dess försurning, aktivering av Na + -H + värmeväxlaren och kommer in Na ^ in i cellen och orsakar passiv H2O diffusion in i cellen och minska vatteninnehållet i tarmhålan. Dessutom, smörsyra stimulerar också Na + absorption i den distala tarmen, vilket kan interferera med processerna för sekretion och reabsorption, förändra de reologiska egenskaperna hos slem [17]. Dessutom kan propionat och butyrat inducerar glatt muskulatur kontraktil aktivitet genom att påverka kislotochuvctvitelny myogenic kalciumberoende mekanism [15].
Butyrat har förmågan att påverka differentieringsprocesser och epitelial celltillväxt genom att blockera cellcykel i den tidiga G1-fasen, vilket leder till apoptotiska cellförändringar, såsom kromatin kondensation och hypoploidy nucleus [17]. Apoptos observerades inte i närvaro av kalmodulin-inhibitorer [19], vilket bekräftar messenzhernuyu kalmodulin funktion i apoptos reaktioner inducerade av ökade nivåer av butyrat och intracellulär Ca-koncentrationen. Uppenbarligen kommer förändringen i nivån av smörsyra i tarminnehållet hos patienter med IBS påverkar intensiteten av den proliferativa, sekretoriska processer i tjocktarmen.
När man studerar den relativa halten och förhållandet av innehåll izokislot izokislot / kortkedjiga fettsyror, rakkedjig (SiCn / Cn) hyperproduktion izokislot noteras att på grund av ökningen av aktiviteten hos aeroba mikroflora som har den största proteolytiska aktiviteten. Ökad slem proteolys av peptider kommer att påverka reduktion av slem viskositetsegenskaper, dess ökade sekretion i patienter med IBS. Det noterade anaerob offset Index (AI) som återspeglar redoxpotentialen för den luminala miljön i värden region slabootritsatelnyh jämfört med normen. Detta indikerar också en förändring i sammansättningen av de intestinala mikrofloran på grund av omkoppling epitelial metabolism med Krebs cykel, aktiveringen av hexosmonofosfatshunten [16], vilket återspeglas i förändringar i profil C2-C4-syror.
Amplifiering av metabolisk aktivitet av aerob mikroflora med ökande andel av ättiksyra och minskning av andelen propionsyra och smörsyra karakteristiska för IBS-patienter med förstoppning-dominerande och åtföljande sänkning av antalet sekretoriska och kontraktila aktiviteten av tjocktarmen. AI skiftas till slabootritsatelnyh värden, vilket leder till ökad produktion av toxiska syrearter, aktivering av lipidperoxidation. Mot denna bakgrund börjar produktionen aktiva opportunistiska aeroba stammar av mikroorganismer - "aerobizatsiya" medium. Sådana förändringar präglar stress effekt på tarmepitelet, vilket leder till störningar i redoxpotential i priepitelialnoy zon intestinallumen. Ändring av produktionen izokislot IBS-patienter med förstoppning och deras korrelation med SCFA ökades, vilket också förklarar den ökade aktiviteten av aeroba mikroflora som har uttalad proteolytiska egenskaper (koliforma bakterier, fekala streptokocker betraktas som den starkaste proteolitiki) och bidrar till segt slem egenskaper [15, 16 ].
Mot diarré huvudsakligen känne IBS karakteristisk ökning av andelen av propionsyra och smörsyra med en skarp minskning i proportionen av ättiksyra, vilket motsvarar en ökning med anaerob mikroflora av spektrumet och orsakar en ökning i sekretoriska epiteliala funktion, intestinal framdrivande aktivitet. AI skiftade till kraftigt negativa värden än normalt, vilket leder till aktivering av anaerob glykolys, hämning av vitala obligata anaerober genom att blockera de terminala ferredoksinosoderzhaschih enzymer och aktivering av opportunistiska stammar av anaeroba bakterier, i synnerhet stammar av opportunistiska Bacteroides, Clostridium, Klebsiella. Sålunda till skillnad från IBS-patienter med förstoppning, i vilka råder aeroba floran, SCFA produceras av anaeroba bakterier, inhibera förmågan hos fagocyter att effektivt bekämpa bakterier och orsaka "förlamning" neutrofiler. Ofullständig fagocytos kan vara en konsekvens av en minskning av produktionen av fria radikaler med syre av fagocyter [26]. Värdena för relativa halten izokislot och haltförhållandet izokisloty / kortkedjig fettsyra med en rak kedja (SiCn / Cn) i IBS-patienter typ 2 låg, som kännetecknas av en ökning i anaerob aktivitet (släktet Bacteroides spp.), Med låg proteolytisk aktivitet, och ökad utsöndring av slem med fekala massor.
När du tilldelar individualiserad behandling av patienter med IBS måste överväga vilken typ av colon irritabile, kliniska och psykologiska egenskaper hos patienter, samt sjukdomsförloppet och dess inverkan på livskvaliteten, dessa ytterligare studier (nivå av serotonin, kalcium, serum och fekal SCFA). För behandling av många grupper föreslagna droger, av vilka ingen är tyvärr inte universella och förhindrar inte återfall av symtom [1, 3, 12, 24]. Å ena sidan minskar detta signifikant patienternas livskvalitet, och å andra sidan stimulerar sökandet efter nya behandlingsmetoder.
Ett av de grundläggande frågorna är psykosocial anpassning. Läkaren måste informera patienten om arten av sjukdomen, den prognos som i stor utsträckning påverkar vilken grupp patienten kommer att vara i gruppen "patienter" eller "inte patienter" med IBS, och i stor utsträckning om terapiprogrammets effektivitet och prognosen för sjukdomen.
Sökningen fortsätter för grundläggande patogenetisk behandling av IBS, och under de senaste åren har forskarnas speciella uppmärksamhet dragits till användningen av mesalazin hos sådana patienter. I patogenesen av alla former av IBS spelar förekomsten av inflammatoriska element i tarmarna en viss roll och deras eliminering kan vara en nyckelaspekt i patogenesen hos dessa patienter. Som en illustration presenterar vi våra egna data om effektiviteten av låga doser mesalazin (salofalk) hos patienter med IBS.
68 patienter med olika former av IBS undersöktes (22 män, 46 kvinnor). Medelåldern för patienterna var 41,6 ± 0,4 år. Alla patienter delades in i 2 grupper: grupp 1 (n = 40) bestod av patienter med olika former av IBS som erhöll konventionell terapi, grupp 2 (n = 28) förutom basterapi mottagna mesalazin 1000 mg / dag i 14 dagar. Grupper bildades genom slumpmässig provtagning och skilde sig inte signifikant från varandra.
Alla patienter diagnostiserades med IBS kliniskt baserat på rekommendationer från ett internationellt expertmöte (Rom Criteria III, 2006). Dessutom utvärderades dynamiken hos klagomål och subjektiva förändringar i det allmänna tillståndet på en visuell analog skala före behandling och den 3: e, 5: e, 10: e och 15: e behandlingsdagen. Förutom allmän klinisk undersökning utfördes alla patienter före och efter behandlingen endoskopisk undersökning av tjocktarmen, där förändringar i slemhinnan, kärlmönster, närvaron av slem, förändringar i hemorrojder bedömdes.
För objektiveringen av endoskopiska förändringar och för att bedöma svårighetsgraden av förändringar i kolonnets slemhinna, förekom inflammation i det under endoskopi en cytologisk studie. Materialet erhölls genom att skrapa med en abrasiv borste från misstänkta områden i slemhinnan i tjocktarmen. Det resulterande materialet applicerades på ett avfettat glassken och färgades med användning av Pappenheim-metoden med en azur-eosinblandning [26]. Skrapningarna utvärderade närvaron av blodelement, mikroflora, epitelceller, liksom svårighetsgraden av proliferativa, dystrofa, degenerativa förändringar.
Resultaten bearbetades med hjälp av variationsstatistiken. Statistisk behandling av data utfördes med hjälp av Studentens t-test.
Kliniska manifestationer hos patienter med olika former av IBS skilde sig inte från de som beskrivits i litteraturen [12, 24]. Av 68 granskade patienter med diarré-övervägande IBS detekterades i 21 (30,9%) patienter med förstoppning-dominerande - 24 (35,3%), blandad typ IBS detekterades i 16 (23,5%) patienter diagnostiserade med odifferentierad 7 (10,3%) patienter.
Trots de kliniska skillnaderna i IBS-formerna, klagade alla undersökta patienter före behandling av buksmärtor, onormal avföring och meteorism med varierande svårighetsgrad. 64 (94,1%) patienter klagade över en minskning eller brist på aptit, halsbränna, klibbande luft, tyngd i epigastriska regionen. Symtom på asteni - svaghet, trötthet och huvudvärk - hittades hos 58 (85,2%) patienter. Psykoneurologiska störningar (sömnstörning, dåligt humör, ångest, apati, depression) var närvarande hos 60 (88,2%) patienter.
Vid endoskopisk undersökning före behandling visade ingen patient med IBS bruttoförändringar i slemhinnan i tjocktarmen. Vidare motsvarade 48 (70,5%) patienterna bild av slemhinnan i tjocktarmen normen, och i 20 (29,5%) avslöjades minimala endoskopiska förändringar. Dessa förändringar kännetecknades av det vaskulära mönstret, moderat hyperemi i kolonnets slemhinnor, liksom ytliga katarrhalfenomen i slemhinnan, lätt puffiness med mucusöverlagringar. Dessutom visade 31 (45,6%) patienter med IBS förändringar i hemorrhoida noduler av varierande svårighetsgrad och hos 22 (32,3%) patienter registrerades ett uttalat smärtssyndrom under endoskopi.
Vid analys av cytologiskt material i kolon slemhinna före behandling uppdagades oftast många cellulära element samt epitelceller. Före behandlingen upptäcktes enskilda leukocyter hos 44 (64,7%) patienter oftast vid skrapning av slemhinnan i tjocktarmen medan enskilda makrofager detekterades mindre ofta hos 12 (17,6%) patienter. Nästan en tredjedel av patienterna med IBS vid cytologisk undersökning isolerades enda röda blodkroppar. Hos 40 (58,8%) patienter med IBS-cytologisk undersökning avslöjade enskilda plade-epitelceller. Det bör noteras att en tredjedel av patienterna med IBS uppvisade degenerativa dystrofa förändringar av epitelceller i kombination med nukleär lysis i dem. Dessutom, hälften av patienterna med IBS presentera soskobe tarmfloran, som dominerade kocker som identifieras i 27 (39,7%) patienter, blandad flora - i 7 (10,3%) patienter, och jästliknande fungi mycelium möttes i 10 ( 14,7%) patienter med IBS.
Sålunda, arten och svårighetsgraden av endoskopisk förändrar den cellulära sammansättningen av cytologiska materialet i IBS-patienter före terapi indikera närvaron av en minimal inflammation i tjocktarmen slemhinnan i förvärrande av IBS, som var orsaken till en patogen antiinflammatorisk terapi i sådana patienter.
Mot bakgrund av smärtsänkande hos patienter med IBS försvann meteorism, vilket skedde snabbare hos patienter som fick salofalk. Redan på 3: e behandlingsdagen var symtomen på flatulens frånvarande hos 11 (39,3%) patienter som fick salofalk och endast hos 2 (5,0%) patienter i kontrollgruppen. På den 5: e behandlingen behandlades 26 (92,8%) patienter som fick salofalk och hälften av patienterna i kontrollgruppen hade ingen svullnad. Vid den tionde behandlingsdagen störde inte flatulens någon patient, oavsett vilken typ av behandling som helst.
Klinisk förbättring med minskad smärta och försvinnande av flatulens hos patienter med IBS under behandling kombinerades med vanliga normaliseringar. Vid den tredje behandlingsdagen hade 8 (28,5%) patienter som tagit salofalk normaliserade avföring, och vid 5: e behandlingsdagen återvände avföringen till normal hos 18 (64,2%) patienter i denna grupp. Det bör sägas att det mest snabb normalisering av avföring hos patienter med IBS tar Salo, observerades i IBS-patienter med diarré-övervägande IBS, och blandad typ, medan patienter med odifferentierad IBS och IBS med förstoppning-dominerande pall normalisering observerades senare. I kontrollgruppen, efter den tredje behandlingsdagen, detekterades inte pallstadsnormalisering hos någon patient och vid 5: e dagen återvände avföringen normalt till enbart en patient (p < 0,001). К 10-му дню лечения у всех больных СРК, принимавших салофальк, отмечена нормализация стула, в то время как на 15-й день лечения у 4 (10,0 %) пациентов контрольной группы нормализации стула не наступало.
Det bör noteras att förbättring av aptit, upphörande av huvudvärk, försvinnande av asteni, dyspeptiska klagomål hos patienter som tagit salofalk observerades från 3: e behandlingsdagen, medan i kontrollgruppen observerades positiv dynamik från den 5: e behandlingsdagen samtidigt i slutet av behandlingskursen hade de allra flesta patienterna i båda grupperna inte dessa symptom.
Användningen av salofalk hos patienter med IBS ledde därför till snabbare klinisk dynamik, vilket uttrycktes vid försvinnandet av smärta, flatulens, normalisering av snabbare avföring, särskilt hos patienter med diarré och blandad typ av IBS.
En upprepad endoskopisk studie visade att patienter med IBS visade positiv endoskopisk dynamik efter behandling, men mindre uttalad jämfört med dynamiken i kliniska förändringar. Efter behandling med salofalk förblev 5 (17,9%) patienter och 9 (22,5%) patienter i kontrollgruppen fokal hyperemi av tarmmuskulaturen med utjämning av det vaskulära mönstret vilket kan indikera frånvaron av endoskopisk remission hos dessa patienter.
När man utförde en upprepad cytologisk studie, fann man att efter behandling hos patienter med kolon slemhinna slemhinnor i tjocktarmen, började leukocyter och erytrocyter att inträffa något mindre ofta och floran var signifikant mindre vanlig. Epitelcellerna mötte emellertid samma frekvens, även om svårighetsgraden av dystrofa förändringar i dem något sjönk, minskade antalet epitelceller med nukleär polymorfism och nukleärdystrofi. Det bör noteras att det inte fanns några signifikanta skillnader mellan patientgrupperna med IBS. För att uppnå endoskopisk och cytologisk remission hos patienter med IBS är det uppenbart att mer långvarig användning av mesalazin är nödvändig, vilket inte bara kan bidra till stabilisering av remission utan även tjäna som grund för att förhindra nya förvärringar av IBS.
Således var användningen av salofalk hos patienter med olika former av IBS effektiv. Användningen av salofalk bidrog till en snabbare positiv klinisk dynamik, vilket uttrycktes i en snabbare försvinnande av smärta och flatulens, normalisering av avföring. På grund av terapi behöll vissa patienter med IBS endoskopiska och cytologiska förändringar, vilket leder till en längre recept på salofalk hos sådana patienter.
För närvarande är traditionell behandling av patienter med IBS symptomatisk behandling, vars huvudsakliga områden är korrigering av smärta, nedsatt tarmfunktion och psykosemotionell sfär [1, 3, 5].
Ett av de viktigaste symptomen på sjukdomen är smärta, vars lättnad hos många patienter kan åtföljas av en minskning av svårighetsgraden av diarré, förstoppning, flatulens. För lindring av smärta i IBS användes: M-antikolinergika, kalciumkanalblockerare, antagonister till | i-opioid-receptorantagonister av 5-hydroxitryptamin (5-HT3, 5-HT4), kolecystokinin-antagonister.
Anses optimala uppdrags myotropic spasmolytika - selektiva blockerare L1,2-spänningsberoende kalciumkanal intestinala glatta muskler (mebeverin-hydroklorid, pinaveriuma bromid) som selektivt verkar på den distala kolon, vilket säkerställer att ingen vasodilator och antiarytmiska effekter associerade med andra kalciumkanalblockerare. Samtidigt tillåter närvaron av en prokinetisk effekt användningen av dessa läkemedel hos patienter med diarré och hos patienter med förstoppning. Verkningsmekanismen för prokinetik beror på aktiveringen av kolinerga receptorer (kolinesterashämmare), blockering av centrala eller perifera dopaminreceptorer. På grund av den prokinetiska effekten kan blockad av centrala receptorer ha ett antal biverkningar: extrapyramidala reaktioner, hyperprolactinemisk effekt. Samtidigt tränger selektiva blockerare av perifera dopaminreceptorer inte in i blod-hjärnbarriären och påverkar endast kontraktilapparaten i mag-tarmkanalen [27].
Läkemedlet av valet för behandling av patienter med IBS med övervägande diarré är en μ-opioidreceptoragonist (loperamidhydroklorid). Läkemedlet minskar väggens ton och tarmens sekretoriska aktivitet, snabba framdrivningskoncentrationer, har en blockerande effekt på myocytkalciumkanaler, minskar känsligheten av rektalväggen för att sträcka, ökar tonen i analfinkterna. De beskrivna effekterna leder till en avmattning i avföringens rörelse, ökar tröskelvärdet av smärtuppfattningen, hjälper till att förbättra kontrollen av avföringshandlingar.
Om patienten har en liten ökning av avföring, är användningen av enterosorbenter möjlig - kalciumkarbonat, aktivt kol, dioctahedral smektit. Antidiarrheal effekten av dessa läkemedel inträffar emellertid inte tidigare än i 3-5 dagar [27, 28].
Under senare tid har stimulant laxermedel, bisacodyl, senna och natriumpikosulfat, använts i stor utsträckning för att behandla förstoppning. Tyvärr bestämmer vegetabiliskt ursprung för många laxermedel från denna grupp ofta sin preferens för patienter för självbehandling. Medan deras användning ökar minskar effektiviteten av behandlingen. Efter 5 års okontrollerad användning reagerar endast 50% av patienterna på samma laxermedel och efter 10 år reagerar bara 11% [27, 28]. Den stora majoriteten av patienter som tar stimulerande laxermedel har noterat en ökning av buksmärtor. Melanos av slemhinnan observeras, och i en tredjedel av patienterna bildas en "inert" kolon [27-29]. Laxermedel som innehåller anthraquinoner (senna, buckthorn bark) levereras till kolon i ett oabsorberat tillstånd och orsakar epitelcellsskada, försämrad absorption, utsöndring och rörlighet. Skadade epitelceller finns i form av apoptotiska celler i den pigmenterade slemhinnan i tjocktarmen, vilket orsakar kolonmelanos. Patienter med melanos har ökad risk att utveckla karcinom. I detta avseende i vissa europeiska länder har redan begränsat användningen av stimulerande laxermedel, kan deras intermittent mottagning befinnas vara säker, men när en nödvändig åtgärd, och de fysiologiska processerna normalisera motorevakuerings funktion i tarmen erkända misslyckade [27-29].
Med tanke på att en av de viktigaste patogena mekanismer i utvecklingen av colon irritabile är en störning i nivå med "gut - hjärna - gut" i system serotonerg transmission längs nervfibrerna av pulser, liksom rollen av serotonin i regleringen av motilitet, visceral känslighet och intestinal sekretion, nu en av de mest lovande läkemedelsgrupperna för den patogenetiska behandlingen av IBS är exakt serotonerga. Stimulering av serotonin-5-HT4-receptorer genom agonister ökar produktionen av neurotransmittorer med efterföljande överföring av impulsen till motorns excitatoriska och inhiberande neuroner. Distal till platsen för exponering för neurotransmittorer uppträder avslappning av tarmslätta muskler och proximalt, deras samtidiga sammandragning. Sålunda är 5-HT4-receptorer ansvariga för den peristaltiska aktiviteten hos de intestinala glatta musklerna. Med tanke på denna mekanism kan 5-HT4-receptoragonister användas vid funktionell förstoppning, idiopatisk förstoppning, inert kolon och IBS med förstoppning.
Samtidigt den initiala händelsen vid behandling av patienter med förstoppning övervägande IBS är att öka kostfiber -. Icke-fermenterbara polysackarider Pektin, gummin, metylcellulosa, hemicellulosa, lignin, kitin, etc. [1, 30]. På grund av deras absorptionsförmåga reglerar de osmoticitet, konsistens och pallmassa och accelererar intestinal peristaltik. Kostfibrer används som ett substrat för anaerob effekt endogen mikroflora, vilket ökar dess hållfasthet samt att tillhandahålla produkter SCFA som utför aktiveringen av lokal immunitet och antibakteriell effekt, strömförsörjning och reglering av epitelial differentiering, upprätthållande av gasutbyte och jonisk sammansättning [1, 15, 28]. De binder och fäller fettsyror med fysiologisk laxerande effekt och levererar dem till tjocktarmen. Patienter som lider av förstoppning, brukar använda en otillräcklig mängd växtfiber, såväl som vätskor. Den genomsnittliga bristen på komponenter av växtfiber är cirka 30 g per dag [1]. För att fylla på denna mängd dietfibrer är det nödvändigt att konsumera upp till 1,5 kg bröd från fullkornsmjöl, kål och äpplen, vilket är mycket svårt [1, 29]. Samtidigt täcker användningen av 30-40 g läkemedel innehållande kostfibrer - vete klan, mikrokristallin cellulosa, agar-agar, laminaria, linfrö och växtfröberedningar på ett adekvat sätt denna brist [1]. Olika kemiska sammansättningar orsakar vissa skillnader i verkningsmekanismen och i avsaknad av effekt från vissa beredningar av dietfibrer kan resultatet uppnås med användning av andra medel i denna grupp. Hos patienter med IBS kan mukofalk rekommenderas som en symptomatisk läkemedelsreglering av tarmmotilitet. Drogen innehåller en stor mängd dietfibrer av vegetabiliskt ursprung, vilket har en positiv effekt på kolonflorans metabolism, vilket bidrar till syntesen av fettsyror. Läkemedlet har också en sorptionseffekt, vilket leder till dess användning hos patienter, inte bara IBS, med förstoppning, men också andra former av sjukdomen. Den hypokolesterolema effekten av läkemedlet, inklusive det baserat på sorptionsaktivitet, ger inte bara en klinisk effekt hos patienter med IBS i kombination med hjärtsjukdom och arteriell hypertoni, men reducerar även kolesterolnivåerna hos sådana patienter.
Om anrikningen av kosten med ballastämnen och användningen av bakteriepreparat inte var tillräcklig, är det möjligt att ordinera osmotiska laxermedel. Med uthållig förstoppning kan nästa steg för att normalisera avföringen vara tillsats av prokinetik. Användningen av saltlösningsmedel i IBS undviks bäst, eftersom de kan öka smärtssyndromet [1, 29]. Osmotiska laxermedel är säkra med både kort och långvarig användning. Ett antal droger i denna grupp används kort, om det behövs, för att snabbt tömma tarmarna (till exempel att förbereda en patient för endoskopisk undersökning - endofalk).
Kostfiber och osmotiska laxermedel kombineras väl med varandra, och doseringen av båda kan minskas med kombinerad behandling. Också traditionellt med förstoppning använder eubiotika och probiotika. I senare studier har effekten av vissa probiotika vid behandling av olika typer av IBS visat sig [16, 22, 23]. Detta föreslår, tillsammans med en direkt effekt på den mikrobiella sammansättningen, förekomsten av "okonventionella" mekanismer av den positiva effekten av probiotika i IBS. Hittills finns det bevis på förmågan hos Lactobacillus acidophilus att inducera uttrycket av μ-opioid- och cannabinoid-enterocytreceptorer, vilket orsakar en morfinliknande analgetisk effekt [30]. Det är också visat sig möjligt att normalisera cytokinprofil (förhållande av IL-10 / IL-12) och immunomodulering (Th-1-nivå) vid behandling av IBS-patienter bifidobakterier och laktobaciller [22, 30].
Effektiviteten för bifidobakterier, laktobaciller, och Saccharomyces vid behandling av IBS, men med tanke på mångfalden av inte bara arter utan även stammar av dessa mikroorganismer är ytterligare studier behövs för vart och ett av probiotika [23]. Mikroorganismer har förmåga att fästa vid tarminreceptorer i tarmen och förblir i tarmarna i levande form i upp till 7-10 dagar. Bifidum och laktobaciller är svaga gasproducenter och kan minska effekterna av flatulens. De inhiberar även tillväxten av patogena och villkor patogena mikroorganismer (E. coli, H. influenzae, campylobacter jejuni, Salmonella, Shigella, Streptococcus, Staphylococcus aureus, Helicobacter pylori) genom att hämma deras vidhäftning till de enterocyter, fenomenet med koloniseringsmotstånd.
Laktobacillins förmåga att aktivera immunsystemet har bevisats. Liksom andra laktobaciller har Lactobacillus rhamnosus och Lactobacillus acidophilus enligt en WHO-rapport (2002) en "oöverträffad rekord för säker användning", så varaktigheten av sådan behandling är inte begränsad [22, 23]. Rekommenderade användningen av probiotika i kombination med kostfiber.
För att reducera flatulens visar användningen av kelatorer, skumdämpare, prokinetik, enzympreparat eller kombinationer därav.
Med tanke på det nära sambandet mellan den funktionella patologin i mag-tarmkanalen och psykopatologiska störningar i IBS, rekommenderas den kombinerade användningen av psykotropa läkemedel och läkemedel för normalisering av tjocktarmen. Polymorfism av psykiska störningar bestämmer indikationerna för användning av alla större klasser av psykotropa läkemedel - anxiolytika, antidepressiva medel och neuroleptika. Samtidigt bör valet av medel för psykofarmakologisk korrigering övervägas utifrån inflytandet på somatiska funktioner och frånvaron av oönskade läkemedelsinteraktioner med somatotropa läkemedel. För patienter med IBS med överdriven förstoppning visas antidepressiva medel med en selektiv serotonerg effekt (fluoxetin, sertralin) mer, med stimulerande effekt på kolonmotiliteten [9, 10, 28]. Traditionella tricykliska antidepressiva medel i dessa fall är mindre föredragna på grund av uttalade antikolinerga effekter som kan förvärra svårighetsgraden av förstoppning. Vid kombinerade ångest-depressiva tillstånd är det lämpligt att använda antidepressiva medel med den mest tydliga anxiolytiska effekten (paroxetin, tianeptin) [9, 10]. Om strukturen för IBS somatisering depression inträffar med diarré-övervägande, därefter, tvärtom, är det bättre att använda andra klasser av antidepressiva medel såsom selektiva noradrenalinåterupptagshämmare (mianserin) med inga tydliga effekter på de gastrointestinala motoriska funktioner [9, 10, 28].
Som ett tillägg till standardterapin används en kombination av olika metoder - från fysioterapiövningar och fysioterapeutiska procedurer till hypnoterapi, medför den otillräckliga effekten av befintliga behandlingsmetoder sökandet efter nya läkemedel för grundbehandling av IBS.
1. Ryss E.S. Moderna idéer om irritabelt tarmsyndrom // Gastrobullet. - 2001. - № 1 - s. 10-11.
2. Dzyak G.V., Zalivsky V.I., Stepanov Yu.M. Funktioner i tarmarna. - Dnepropetrovsk: PP "Lira LTD", 2004. - 200 sid.
3. Maev I.V., Cheryomushkin S.V. Irritabelt tarmsyndrom. Romerska kriterier III // Gastroenterologi. Bilaga till Consilium medicum. - 2007. - V. 9, № 1 - s. 11.
4. Lembo A.J., Drossman D.A. Contemporaty diagnos och hantering av irritabelt tarmsyndrom. - 2002. - 148 sid.
5. Baranskaya E.K. Irritabelt tarmsyndrom: diagnos och behandling // Consilium medicum. - 2002. - Vol 4, Nr 9.
6. Longstreth G.F., eds. Funktionella tarmproblem // Gastroenterologi. - 2006. - 130. - 1480-1491.
7. Zhukov N.A. et al. Moderna idéer om patogenesen av irritabelt tarmsyndrom // Klinisk medicin. - 2003. - № 12. - s. 7-12.
8. Dorofeeva GD, Bondar LS, Nofal Ali Njm. Funktioner av vegetativ status, serotonin och histaminnivåer hos barn med irritabelt tarmsyndrom // Ukrainska Medical Almanac. - 2001. - Volym 4, Nr. 3 - Sida 59-62.
9. Klyaritska І.L., Kurchenko MG Hållbara tillvägagångssätt för syndromet av rosa tarmar // Ny medicin. - 2003. - № 6. - s. 34-37.
10. Barkhatov V.P., Zavalishin I.A. Neurotransmittor organisation av hjärnans och hjärnans motorsystem i hälsa och patologi // Zhurn. nevropatol. och psykiatri. - 2004. - № 8. - s. 77-80.
11. Drossman, D. A., Creed, F.H., Olden K.W., Svedlund, J., Toner, B.B., Whitehead, W.E. Psykosociala aspekter av funktionella gastrointestinala störningar // Gut. - 1999. - 4S (Suppl II). - II25-30
12. Ivashkin VT, Poluektova EA, Belkhushet S. Irritabelt tarmsyndrom som en biopsykosocial sjukdom // Kliniska perspektiv på gastroenterologi. - 2003. - № 6. - s. 2-9.
13. Zamorsky І.І., Reznikov O.G. Agonistiska och antagonistiska serotoninovyh-receptorer: reella och framtidsutsikter klіnіchnogo zasosuvannya // Zhurn. AMS i Ukraina. - 2004. - № 3. - s. 429-445.
14. Weisshaar, E., Duncer, N., Rohl, F.W., Gollnick H. Antipruritisk effekt av två olika 5HT3-receptorantagonistpatienter och patienter hos hemodialisepatienter // Exp. Dermatol. - 2004. - Vol. 13. - s. 298-304.
15. Ardatskaya M.D. Diagnostiskt värde för kortkedjiga fettsyror i irritabelt tarmsyndrom // Russian Journal of Gastroenterology, Hepatology, Coloproctology. - 2000. - № 3. - s. 36-41.
16. Ardatskaya M.D. Tarmdysbios // Materia Medica. - 2003. - № 2-3.
17. Binder H.J., eds. Kortkedjiga fettsyror. Falk Symposium 73. - 1993.
18. Marshall V.J. Klinisk biokemi: Trans. från engelska - M.; SPb: Bean: Nevsky dialekt. - 2002. - 348 sid.
19. Kohlman J., Rem K.G. Visuell biokemi: Trans. med honom. - M.: Mir, 2000. - 469 sid.
20. Cat Yu.G. Bidraget från Ca2 + / Calmodulin-komplexet till överföring av en signal om den mekaniska spänningen i bindväv // Nyheter från Kharkiv National University. VN Karazіna. - 2005. - Vip. 1-2. - № 709. - s. 44-47.
21. Clouse R.E. Pericrypt eosinofil enterocolit och kronisk diarré // Gastroenterol. - 1992. - № 7. - s. 168-80.
22. Grigoriev A.V. Magtarmkanalen som livsmiljö av bakterier. Avsnitt 1. Morfologin hos den gastrointestinala bakteriebiotopen. - Moskva Kiev, 2004. - 95 sid.
23. Gracheva N.M., Leontyeva N.I., Scherbakov I.T., Partin O.S. Hilak Forte i komplex behandling av patienter med akuta tarminfektioner och kroniska sjukdomar i mag-tarmkanalen med symtom på tarmdysbios // Consilium Medicum. Gastroenterologi (bilaga). - 2004. - Volym 6, Nr 1. - Sida 18-21.
24. Utvalda föreläsningar om gastroenterologi, Ed. VT Ivashkina, A.A. Sheptulin. - Moskva: Medpress-inform, 2001. - s. 54-82.
25. Beloborodova N.V., Beloborodov S.M. Metaboliter av anaeroba bakterier (flyktiga fettsyror) och reaktivitet hos mikroorganismen. - RPO "World of Science and Culture", 2008.
26. Melnik A.N. Cytomorfologisk diagnos av tumörer. - K.: Zdorovya, 1983. - 240 s.
27. Maev I.V., Cheremushkin S.V., Lebedeva E.G. Irritabel tarmsyndrom // Russian Journal of Gastroenterology, Hepatology, Coloproctology. - 2000. - Vol. X, Nr 2.
28. Parfenov A.I. Irritabelt tarmsyndrom: standarder för diagnos och behandling // Consilium medicum. - 2002. - Vol 4, Nr 7.
29. Hallmann F. Toxitet av vanligt använda laxermedel // Med. Sci. Monit. - 2000. V. 6, № 3. - P. 618-628.
30. Lactobacillus acidophilus effektiv för buksmärtor // Naturmedicin. - 2007.
