NSAID-gastropati

NSAID (icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel) orsakar utveckling av peptiska sår hos äldre patienter som tar läkemedlet under lång tid. Ofta utvecklar de perforering av tarmväggen eller magen, när en peptisk sår länge är asymptomatisk. I sjukhuset Yusupov kan patienten undersöka tillståndet i gastrointestinala organ, behandlingen av sjukdomar som är förknippade med att ta NSAID-läkemedel, kommer att undvika komplikationer när man tar icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel. Erfaren läkare kommer att ordinera en individuell dosering av NSAID-läkemedel, behandlingen kommer att ske under överinseende av en specialist.

Oftast föreskrivs NSAID för symptomatisk behandling av artros, artrit, osteokondros och andra sjukdomar i muskuloskeletala systemet. Klassiska NSAID-läkemedel blockerar inte bara COX-2-enzymer (cytotoxiska prostaglandiner) utan även COX-1-enzymer som utför viktiga funktioner i människokroppen. Som ett resultat av verkan av sådana droger uppstår irritation av väggarna i mag-tarmkanalen, utvecklingen av peptiska sår. Patienten har symtom på komplikationer efter att ha tagit icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel - illamående, smärta i magen, brist på aptit och andra symtom.

Medicinsk näring i NSAID-associerad gastropati

En viktig plats för NSAID-gastropati är en medicinsk diet. Med utveckling av komplikationer visas speciella dieter - №1; Nr 1a; Nr 1b; №2; №3; №4. Dieter syftar till att minska belastningen på mag-tarmkanalen, efterlevnad av vissa näringsregler, valet av vissa produkter med NSAID-gastropati. Medicinsk näring i NSAID-gastropati ingår diskar kokta försiktigt - ångkokt, kokt. Det är inte tillåtet att använda varma och kalla rätter, vid hög surhet, färska frukter och grönsaker, kaffe, köttbuljonger, mejeriprodukter, ost, konfekt bör uteslutas från kosten. Mat tas i små portioner upp till 5-6 gånger om dagen. Produkterna måste vara färska, högkvalitativa. Fett, kryddig mat, färska bageriprodukter är uteslutna från kosten. Patientens meny består av matsoppa, gröt, stekost, mashed fjäderfäkött, fisk, kokta eller bakade grönsaker och frukter, honung. Bröd bör ätas i små mängder i form av kakor. Löst te, gelé, lite smör, olivolja, mjukkokt ägg, avkok är tillåtna.

NSAID: s gastropati: symptom

I gastroduodenal mag-tarmkanalen med långvarig användning av NSAID-läkemedel kan det förekomma erosion av magsväggarna, tarmarna, magsåren. Sådana patologiska tillstånd kallas NSAID-gastropati. Oftast utvecklas en komplikation i form av NSAID-gastropati hos äldre patienter som länge har tagit icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel.

Följande tillstånd kan vara predisponeringsfaktorer för patienter:

• njur- och leversjukdomar.
• kardiovaskulära sjukdomar.
• Sår i magsår, tarmsår.
• infektion med bakterien Helicobacter pylori.
• tar höga doser av NSAID.
• samtidig administrering av NSAID och antikoagulantia, glukokortikosteroider.
• Utvecklingen av komplikationer vid användning av NSAID kan påverka rökning, alkohol.
• kvinnor är predisposed till utvecklingen av komplikationer.
• En ytterligare negativ faktor är reumatoid artrit.

Symtom på NSAID-gastropati manifesterad i form av:

• När man tar NSAID-läkemedel, uppträder mycket sår och erosioner i mag-tarmkanalen i mag-tarmkanalen, patienten lider av illamående, epigastrisk smärta, uppblåsthet, känsla av tyngd, halsbränna.
• kronisk sjukdomskurs med tecken på komplikation - blödning, i sällsynta fall, pylorisk stenos, sårperforering diagnostiseras.
• med avskaffandet av läkemedlet NSAIDs är erosion och sår tenderar att läka snabbt.

behandling

Av stor vikt vid behandling av NSAID är förebyggande. Före ordination rekommenderas att man utför en fullständig undersökning av mag-tarmkanalen, lever och njurar. Med hjälp av endoskopisk undersökning kommer läkaren att bestämma tillståndet i gastrointestinal slemhinnan före förskrivning av NSAID. Moderna NSAID har en mindre toxisk effekt på patienten. För förebyggande av utvecklingen av NSAID-gastropati administreras läkemedlet intramuskulärt eller intravenöst, med användning av typer av läkemedel som löser upp i tarmarna.

I sjukhuset Yusupov för att förebygga komplikationer vid utnämning av NSAID, rekommenderas patienten att neka under behandling av rökning och alkohol. Läkaren varnar för risken för komplikationer vid det gemensamma intaget av antikoagulantia, glukokortikosteroider, antiplatelet och NSAID. Före NSAID-behandlingen behandlas patienter som är infekterade med Helicobacter pylori. Du kan anmäla dig till ett samråd med en läkare genom att ringa till Yusupov sjukhus.

NSAID-gastropati

NSAID-gastropati är en patologisk förändring i magslemhinnan som orsakas av icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel. Sjukdomen manifesteras av "hungrig" eller nattlig smärta i epigastrium, illamående, halsbränna, flatulens. I hälften av fallen är symtomen på sjukdomen frånvarande eller milda. Diagnos av gastropati baseras på att identifiera förhållandet mellan patologiska symptom med början av NSAID, endoskopi data och gastrografi. Under behandling, om möjligt, avbryta NSAID, föreskriva H2-blockerare, protonpumpshämmare, prostaglandin E1-analoger. Med utvecklingen av komplikationer utförs kirurgi, vilket tyder på att blödningen stannar, suturerar defekten eller resektion i magen.

NSAID-gastropati

NSAID-gastropati (icke-steroidal gastropati) är en skada i övre mag-tarmkanalen, som utvecklas i närvaro av NSAID. Non-steroidala antiinflammatoriska läkemedel är den mest populära gruppen droger som används för att lindra inflammation och minska smärta i reumatologisk, kardiologisk och kirurgisk praxis. Under de senaste 10 åren har konsumtionen av nonsteroidala droger ökat med 3 gånger. Uttrycket "NSAID-gastropati" föreslogs första gången 1986 av den amerikanska forskaren S. Roth för att beteckna skada på magslemhinnan under NSAID-terapi, annat än defekter i peptisk sår sjukdom. Non-steroidal gastropati utvecklas hos 30% av patienterna som tar NSAID under lång tid. Den överväldigande majoriteten är äldre och senila personer.

Orsaker till NSAID-gastropati

Sjukdomen uppstår med kontinuerlig behandling med icke-steroida läkemedel i 4 veckor eller mer. Det finns ett antal ytterligare faktorer, vars närvaro ökar risken för gastropati. Dessa inkluderar:

• Ålderdom Hos patienter över 65 år, på grund av åldersrelaterade förändringar i mag-tarmkanalen (minskning av antalet sekretoriska celler, minskning av produktionen av saltsyra och magsymptom, minskning av motorfunktionen, atrofiska förändringar i magen i magen) ökar sannolikheten för att utveckla gastropati medan NSAID tas.
• Peptisk sår i historien. Acceptans av icke-steroida läkemedel har en negativ effekt på den komprometterade slemhinnan, vilket orsakar upprepade erosiva förändringar. Närvaron av Halicobacter pylori försvårar sjukdomsförloppet och orsakar bildandet av sårbildning.
• Hög läkemedelsbelastning (höga doser, långvarig behandling och / eller gemensam administrering av flera NSAID). Överstiger den rekommenderade dagsdosen ökar risken för gastropati 4 gånger. När kombinerat intag av olika NSAID-läkemedel sammanfattas biverkningar av läkemedel. Maximal risk för gastropati observeras under den första månaden av medicineringsanvändning. Då minskar sannolikheten lite. Detta fenomen kan förklaras av anpassningen av gastrointestinala slemhinna till verkan av NSAID.
• Kombinationen av NSAID med andra läkemedel. Den kombinerade användningen av NSAID och glukokortikosteroider ökar risken att utveckla gastrointestinala skador flera gånger. Om du tar NSAID med antikoagulant terapi ökar sannolikheten för erosiv blödning.
• Kön sex Enligt statistiken använder kvinnor oftare och inte alltid rättvist icke-steroidläkemedel (för menstruationsmuskler, huvudvärk mot bakgrund av trötthet och stress).
• Dåliga vanor Rökning och alkohol har en skadlig effekt på gastroduodenal slemhinna, vilket orsakar irritation och inflammation. Biverkningar i kombination med användning av NSAID ökar risken för erosiv-ulcerös förändring.

I modern gastroenterologi beräknas sannolikheten för sjukdomens uppkomst baserat på antalet riskfaktorer hos en patient som tar NSAID. Gradation bestämmer sannolikheten för bildandet av NSAID-gastropati och därtill hörande komplikationer. Det finns tre grader av risk:

1. Hög. Det föreslår förekomst av 2 eller fler riskfaktorer och / eller komplicerade magsår i det förflutna. Patienter rekommenderas att undvika förskrivning av NSAID. Vid behov bör icke-steroida läkemedel förskrivas med försiktighet: i minsta dosen, under "skyddskläder".
2. Måttlig. Med samtidig exponering för 1-2 riskfaktorer, med ett okomplicerat sår i historien. Vid förskrivning av NSAID ska patienterna få skyddande behandling.
3. Låg. Det innebär att riskfaktorer saknas. I detta fall kräver patienter inte utnämning av profylaktiska läkemedel.

patogenes

Moderna idéer om arten av utvecklingen av NSAID-gastropati baserat på cyklooxygenasteori. Verkningsmekanismen för icke-steroida läkemedel är att hämma enzymet cyklooxygenas (COX), vilket spelar en viktig roll vid syntesen av prostaglandiner (PG) - inflammatoriska mediatorer. Hämning av COX-produktion leder till en minskning av inflammation. Det finns 2 typer av enzym: COX-1 och COX-2. Den första påverkar syntesen av PG, som reglerar integriteten hos slemhinnan i matsmältningen, trombocytfunktionen och graden av njurblodflöde. Den andra deltar i syntesen av PG direkt i fokus av inflammation.

Den toxiska effekten av NSAID är förenad med icke-selektiv nedtryckning av växthusgaser. Om en minskning av COX-2-produktionen leder till minskad inflammation leder inhiberingen av COX-1 till försämring av slemhinnans mikrocirkulation och näring och en minskning av skyddsfunktionen, huvudsakligen i magen av magen. Förstöring av trofism leder till bildandet av uttryck och erosion. Den systemiska effekten av NSAID beror inte på hur droger tas (oral, parenteral, rektal). Under de första dagarna av medicinen utvecklas en lokal toxisk effekt på magslemhinnan. När oral användning av NSAID transformeras i den sura miljön i magen och går in i epitelcellerna, vilket orsakar deras förstöring. På platsen för cellskada bildades mikroerosion.

Symtom på NSAID-gastropati

De kliniska manifestationerna av sjukdomen är olika. I 40-50% av fallen är patologin asymtomatisk, och sjukdomen kan diagnostiseras vid komplikationsutvecklingsstadiet. I andra fall illamående, känsla av tyngd och smärta i den epigastriska regionen, flatulens, aptitlöshet. Smärtan uppstår på tom mage, ofta på natten. Observera skillnaden mellan resultaten av endoskopisk forskning och den kliniska bilden av sjukdomen. I ett antal patienter, i frånvaro av smärta och dyspeptiska symtom, noteras flera sår i magslemhinnan och omvänt hos patienter med svåra symptom finns det inga endoskopiska förändringar i slemhinnan.

komplikationer

Den vanligaste komplikationen av sjukdomen är blödning från sår. I avsaknad av nödhemostatiska åtgärder kan detta tillstånd leda till utveckling av hemorragisk chock och död. Sårperforering främjar penetrering av magsinnehåll i bukhålan, vilket leder till utveckling av peritonit. När toxiner träder in i blodet bildas allvarlig förgiftning. Förlängd peritonit med tecken på suppuration kan leda till penetration av patogena mikroorganismer i blodet och förekomst av sepsis.

diagnostik

På grund av variationen i symtom, skillnader i den kliniska och endoskopiska bilden av sjukdomen orsakar diagnosen NSAID-gastropati väldiga svårigheter. Vid diagnos är det lämpligt att genomföra följande studier:

1. Undersökning av gastroenterologen. En specialist efter att ha ifrågasatt och samlat anamnese avslöjar en tydlig koppling mellan utvecklingen av symtom på sjukdomen och starten av NSAID.
2. Övre endoskopi. EGD tillåter att bestämma lokaliseringen och svårighetsgraden av erosiv process, antalet sår och tillståndet i gastrointestinala slemhinna. NSAID-inducerad erosion kännetecknas av övervägande antral lokalisering, liten storlek, brist på inflammatoriska förändringar och histologiska tecken på gastrit. Under studiens gång utförs en biopsi av sår och erosioner för morfologisk forskning. Med utvecklingen av en liten blödande endoskopi utför kirurgisk hemostas.
3. Röntgen i magen i kontrast. Används när det är omöjligt att utföra EGD. För det bästa resultatet utförs dubbel kontrast, med hjälp av vilken en slemhinnefel visualiseras i form av en kontrastplåster i magsväggen.
4. Laboratorieundersökningar. De spelar en mindre roll i diagnosen gastropati. Om du misstänker en infektion med Helicobacter, testas detektion av bakterier (ELISA, PCR, biopsiforskning, etc.). För att utesluta blödning, utför fekal ockult blodanalys. pH-metry gör det möjligt att bestämma surhetsgraden i magsaften och upptäcka aggressiva riskfaktorer.

Differentiell diagnos av patologi utförs med magsår. Nonsteroid gastropati påverkar ofta det övre magtarmkanalen och, till skillnad från klassisk GAB, förekommer hos äldre. Sjukdomen är differentierad från maligna tumörer i magen, Zollinger-Ellison syndromet. Att utesluta samtidig patologi i levern, bukspottkörteln, gallblåsan, en buk ultraljud utförs.

Behandling av NSAID-gastropati

Behandlingen av sjukdomen syftar till epitelisering av erosiv-ulcerös defekt, korrigering av NSAID-terapi, förebyggande av komplikationer av sjukdomen. Först och främst är det nödvändigt att lösa frågan om att avbryta ett icke-steroidalt antiinflammatoriskt läkemedel. Om denna möjlighet existerar visas patienten av andra och tredje generations H2-receptorblockerare. Om det inte går att avbryta NSAID-läkemedel, skrivs protonpumpshämmare (PPI) till patienten. Terapi utförs kontinuerligt i 1-2 månader. För förebyggande och behandling av prostaglandin E1 används analoger som besitter cellskyddande aktivitet, ökande slem i magen, inhibera nattlig och stimulerad (mat, histamin) sekretion. Vid identifiering av Helicobacter pylori utförs utrotningsterapi med antibakteriella läkemedel.

Vid komplikationer (blödning, perforering) utförs kirurgisk ingrepp. För att sluta blöda endoskopiska hemostatiska åtgärder utförs med samtidig parenteral administrering av koaguleringsmedel. Vid massiv blödning utförs stora ulcerativa defekter, sårperforering, excision och suturering av defekten, gastrektomi, gastroenterostomi.

Prognos och förebyggande

Med korrekt användning av NSAID, tidig identifiering av riskfaktorer och genomförande av medicinsk förebyggande av gastropati är prognosen för sjukdomen gynnsam. Okontrollerat intag av icke-steroida läkemedel, en lång tid av sjukdomen med utveckling av komplikationer kan orsaka allvarliga livshotande effekter (peritonit, sepsis). Förebyggande av icke-steroida gastropati innefattar att identifiera och minska antalet riskfaktorer, varvid endast NSAID-läkemedel används på recept. Vid användning av NSAID bör preferens ges till selektiva läkemedel, som huvudsakligen blockerar COX-2. Patienter med erosiv förändrad slemhinna måste genomgå endoskopisk undersökning av mag-tarmkanalen var sjätte månad.

Förebyggande av BNP-gastropati

Med låg risk för NSAID-gastropati (i avsaknad av patientriskfaktorer) reduceras förebyggande åtgärder till utnämningen av de minst ulcerogena icke-selektiva NSAID (till exempel ibuprofen) och om möjligt inte fullt (2,4 g per dag), men i den minsta effektiva daglig dos.

Med en genomsnittlig (måttlig) risk för NSAID-gastropati (patienten har 1-2 riskfaktorer) tillsätts antisekretoriska läkemedel eller misoprostol till ovanstående åtgärder, eller de använder selektiv COX-2 (bevisnivå 1). Samtidigt anses användningen av IPP mer föredragen än utnämningen av N₂-blockerare. Eftersom den fulla dosen av misoprostol (800 μg) ofta åtföljs av diarré, är det lämpligt att minska dosen till 600 μg per dag.

Vid hög risk för NSAID-gastropati (närvaron av ett stort antal riskfaktorer, samtidig intag av acetylsalicylsyra, antikoagulantia eller kortikosteroider) ordineras COX-2-hämmare i kombination med protonpumpshämmare eller mizopriostolom (bevisnivå 1).

Med mycket hög risk för NSAID-gastropati (förekomsten av många riskfaktorer och anamnestiska komplikationer av ulcerativa lesioner) bör användningen av NSAID undvikas eller användningen av selektivt COX-2 i kombination med PPI och / eller misoprostol bör föredras (nivå 3) [Сhan2 Torg]).

I samtliga fall undersöks patienten före förekomsten av HP-infektion före utnämning av NSAID, och om det upptäcks utförs utrotningsbehandling.

4. Slutsats

En adekvat bedömning av riskfaktorerna för förekomsten av NSAID-associerad gastropati, det korrekta valet av det mest optimala för denna patients läkemedel i denna grupp, kan sålunda bildandet av "omslag" i form av förskrivning av en IPP eller misoprostol minska risken för sådana skador och förhindra utveckling av allvarliga komplikationer.

4. Karatev A.E., Uspensky Yu.P., Pakhomova I.G., Nasonov E.L. Kombinerad behandling av magsår som induceras av icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel. Resultat av en 4 veckors öppen kontrollerad studie som utvärderar effektiviteten av en kombination av en protonpumpshämmare och vismuttrrikalitelitrat // Ter.archive. - 2009. - №6. - C.62-67.

Rekommendationer från den ryska gastroenterologiska föreningen för diagnos och behandling av Helicobacter pylori-infektion hos vuxna // Ross. Zh. Gastroenterol.. hepatol., Koloproktol. - 2012. - №1. - s.87-89.

Bombardier C., Laine L., Reicin A. et al. Jämförelse av övre gastrointestinal toxicitet hos rofecoxib och naproxen hos patienter med reumatoid artrit VIGOR Study Group // N. Engl. J. Med. - 2000. - Vol.343. - S.1520-1528.

Chan F.K., To K.F., Wu J.C.Y. et al. Ett randomiserat dubbelblint test av oral meloxicam 7,5 mg en gång dagligen jämfört med oral piroxicam [Abstract] // Gut. - 2004. - V0l.53. - Suppl.6. - s.119.

Chan F.K., Graham D.Y. Recensionartikel: Förebyggande av icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel - Aliment. Pharmacol. Ther. - 2004. - Vol.19. - P.1051-1061.

Dajani E.Z., Islam K. Kardiovaskulära och gastrointestinala hämmare hos människa. J. Physiol. Pharmacol. - 2008. - Vol.59. - Suppl.2. - S.117-133.

Deepak L.B., Scheiman J., Abraham N.S. et al. ACCF / ACG / AHA 2008 Expert konsensusdokument // Circulation. - 2008. - Vol.118. - P1889-1909.

Hawkey C.I., Wight N.J. NSAID och gastrointestinala komplikationer // LSC Life Science Communications. - Lindon, 2001. - S.1-56.

Lanas A. En granskning av gastroenterologens perspektiv // Rheumatologi. - 2010. - Vol.49. - Suppl.2. - s. 3-10

Laponte J.R., Ibbanes L., Vidal X. et al. Övre gastrointestinal blödning associerad med användning av NSAID. Nyare kontra äldre agenter // Drug Suf. - 2004. - Vol.27. - s. 411-420.

Malfertheiner P., Megraud F., O'Morain C. et al. Hantering av Helicobacter pylori infektion - Maastricht IV Florence Consensus rapport // Gut. - 2012. - Vol.61. - P.646-664.

McCarthy D.M. Non-steroidala antiinflammatoriska läkemedel: Clin. Perspect. Gastroenterol. - 1999. - V0l.2. - S.219-226.

F. Richy, O.Bruvere, Ethgen O. et al. Det är ett konsensus uttalande med en meta-analytisk metod // Ann. Pheum. Dis. - 2004. - Vol.63. - P.759-766.

Roth S.H. Nonsteroidal antiinflammatorisk drogmagropati: nya vägar för säkerhet // Clin.Interv.Aging. - 2011. - Vol.6. - s.125-131

Silverstein F.E. Förbättra NSAIDs gastrointestinala säkerhet. Utvecklingen av misoprostol - från hypotes till klinisk praxis // Dig.Dis.Sci. - 1998. - Vol.43. - P.447-458.

Silverstein F.E., Faich G., Goldstein J.L. et al. Gastrointestinal toxicitet med crlrcoxib mot icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel mot artros och reumatoid artrit: CLASS-studien: En randomiserad kontrollerad studie. Celecoxib Långtidssäkerhetsstudie // JAMA. - 2000. - Vol.284. - P.1247-1255.

Spechler S.J. Peptic ulcer och dess komplikationer // Sleisenger Fordtrans gastrointestinala och leversjukdom. - Philadelphia-London-Toronto-Montreal-Sydney-Tokyo. - 2002. - Vol.1. - s.747-781

Straube S., Tramer M.R., Moore M.A. Dödlighet med övre gastrointestinala blödningar och perioration: effekter av tid och användning av NSAID // BMC Gstroenterology. - 2009.9: 41 doi: 10.1186 / 1471-23OX-9-41

Targownik L.E., Thomson P.A. Gastroprotektiva strategier bland NSAID-användare. Riktlinjer för användning vid kronisk sjukdom // Kan. Pharm. Läkare. - 2006. Vol.52. - P.1100-1105.

Vane J.R., Botting R.M. Verkningsmekanism för icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel // Am.J. Med. - 1998. - Vol.104 (3A). - S.2-8.

Wallace J.L Non-steroidala antiinflammatoriska läkemedel och gastropati: de andra hundra åren // Gastroenterologi. - 1997. - Vol.112. - P.1000-1016.

Wilder-Smith C.H., Robert J., Schindler D. Övre gastrointestinala slemhinneskada av AZD3582. En coxhämmande kväveoxiddonor) cinod) och naproxen: En randomiserad, dubbelblind, crossover-studie // Gut. - 2004. - Vol.53. - Suppl.6. - s.36.

Nivån på bevis för effektiviteten hos olika grundläggande

NSAID-gastropati: hur man undviker det

Erosiva och ulcerativa lesioner i mag-tarmkanalen, som orsakas av icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel, utgör ett allvarligt medicinskt och socialt problem. Dessa inkluderar NSAID-gastropati, där slemhinnan i matsmältningsorganets övre del är skadad.

Varje dag tar NSAIDs över hela världen ett stort antal människor enligt statistiken över 30 miljoner. Dessa siffror kan emellertid inte betraktas som tillförlitliga, eftersom 2/3 av alla patienter köper dessa läkemedel i apotek utan recept och beaktas därför inte någonstans.

Personer med reumatoid artrit tar systematiskt NSAID, de står för cirka 70%. Mindre vanligt föreskrivs dessa läkemedel för artros, osteokondros, gikt, psoriasisartrit och andra kroniska smärtssyndrom.

Förberedande faktorer

Förekomsten av gastroduodenal skada när man systematiskt tar droger med antiinflammatorisk aktivitet är mycket hög. Samtidigt ökar risken för gastropati med nästan 4 gånger och risken för gastrointestinal blödning - med 9 gånger. Med gastroskopi detekteras erosion och ulcerativa defekter hos 50% av patienterna som tar NSAID.

NSAID-gastropati förekommer emellertid inte hos alla patienter. Vissa människor kan ta droger av denna grupp under lång tid utan några speciella hälsorisker, medan andra däremot använder ett visst antiinflammatoriskt läkemedel i en låg dos eller till och med kort tid, är benägna att utveckla erosiv och ulcerös skada på matsmältningsorganet. Därför identifieras faktorer i klinisk praxis vars närvaro hos en patient ökar risken för utveckling av gastropati:

1. Äldre ålder (65 år och äldre).
2. Tidigare överfört peptiskt sår.
3. Samtidiga sjukdomar (ischemisk hjärtsjukdom, arteriell hypertension, etc.).
4. Rökare.
5. Samtidigt intag av kortikosteroider, cytostatika, antiplateletmedel.
6. En lång behandling med NSAID i höga doser eller en kombination av läkemedel från denna grupp.

Utvecklingsmekanismer

Den direkta orsaken till NSAID-gastropati är den negativa effekten av droger av denna grupp på matsmältningen i mag-tarmkanalen.

Den huvudsakliga mekanismen för NSAID: s skadliga effekt är blockaden av enzymet cyklooxygenas. Det bör noteras att detta enzym har två isomerer, TSOG1 och TSOG2. Biverkningen av NSAID är associerad med den första av dem.

• TsOG2-blockad orsakar en antiinflammatorisk och analgetisk effekt, som ligger till grund för användningen av dessa läkemedel inom reumatologi och neurologi.
• Inhibering av utsöndring av TSOG1 leder till en minskning av syntesen av prostaglandiner i slemhinnan, vilket leder till en ökning av aggressiviteten hos magsaften och en försvagning av lokala skyddsfaktorer.

Med långsiktig NSAID-administrering aktiveras lipidperoxidering med ackumulering av fria radikaler i vävnader och syntesen av kväveoxid undertrycks, vilket också spelar en viktig roll vid utvecklingen av gastropati.

Kliniska manifestationer

I de flesta fall har erosioner och sår i magen eller tolvfingertarmen, som orsakas av NSAID, en asymptomatisk eller lågt symptomlös kurs. Detta beror på de analgetiska och antiinflammatoriska effekterna av sådana droger. Endast en del av patienterna söker medicinsk hjälp och klagar över:

Asymptomatiska former av denna patologi debuterar ofta från kliniken vid gastrointestinal blödning. De utvecklar kräkningar som kaffe grunder och svarta avföring. Detta åtföljs av hemodynamiska störningar med hypoxi och nedsatt blodtillförsel till vitala organ. Dessutom är dessa patienter ofta för sent för att söka medicinsk hjälp och fortsätter att ta NSAID-preparat på grund av blödning vilket ytterligare förvärrar situationen.

En annan lika allvarlig komplikation av latent kurs av NSAID-gastropati är perforering av såret med utveckling av akut peritonit.

diagnostik

Vid diagnos av NSAID-gastropati upptas en speciell plats genom endoskopisk undersökning av de övre delarna av matsmältningsröret. Det är denna diagnostiska metod som gör det möjligt att undersöka slidanet i matstrupen, magen och tolvfingret och identifiera patologiska förändringar där:

• hyperemi och ödem;
• Förekomst av punktblödningar, erosioner eller sår.

Med tanke på möjligheten till en asymptomatisk kurs av denna patologi, bör gastroskopi utföras på alla patienter som tar långvariga NSAID och har riskfaktorer minst en gång var sjätte månad (oftare om det behövs).

Detektering av defekter i slemhinnan i magen eller tolvfingret kräver en differentierad diagnos med:

• peptisk sår sjukdom;
• primär ulcerös form av cancer.

Detta tar hänsyn till arten och svårighetsgraden av klagomålen, sjukdomshistorien, uppgifterna om objektiv undersökning. För att klargöra diagnosen kan en ytterligare ultraljudsundersökning av bukorganen, beräknad eller magnetisk resonansavbildning förskrivas.

behandling

De viktigaste anvisningarna för NSAID gastropati behandling är:

1. Avbryta ett ulcerogent läkemedel (om möjligt) eller ersätta det med en annan, säkrare.
2. Utnämning av läkemedel som främjar läkning av sår och eliminering av patologiska symptom.

Först och främst, förskrivning av läkemedlet från gruppen av icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel, tar doktorn hänsyn till sin säkerhet för patienten, fördelen ges till de läkemedel som har minimal effekt på magslemhinnan eller inte alls. Dessa läkemedel innefattar:

• selektiva COX-2-hämmare (Nimesulid, Meloxicam);
• högt selektiva blockeringsmedel COX-2 (alla Coxibs).

Sådana läkemedel ordineras till patienter med NSAID-gastropati, om behandlingen inte kan avbrytas.

Följande läkemedel används för att eliminera erosiva och ulcerativa lesioner:

1. Syntetiska analoger av prostaglandiner (Misoprostol, Enprostil).
2. Moderna antisekretoriska medel: protonpumpshämmare (omeprazol, rabeprazol, lansoprazol, pantoprazol, esomeprazol) och H2-histaminreceptorblockerare (ranitidin, famotidin).

Dessutom kan gastroprotektorer (De-Nol, Sukrat-gel) och beläggningsmedel (Almagel, Fosfalyugel) förskrivas.

Varaktigheten av behandlingen bestäms individuellt men är inte mindre än 4 veckor.

En lovande riktning för att lösa detta problem är syntesen av NSAID, berikad med kväveoxiddonor, som bör förhindra den ulcerogena verkan av dessa läkemedel. Ett sådant läkemedel existerar redan. Forskning om dess effektivitet och säkerhet fortsätter.

Sätt att förhindra NSAID-gastropati

Utvecklingen av metoder för förebyggande av NSAID-gastropati är en viktig riktning inom medicin. För att förhindra detta tillstånd eller åtminstone minska risken för dess utveckling är möjlig. De viktigaste områdena för förebyggande av läkemedelsrelaterad gastropati är:

1. Användningen av selektiva och starkt selektiva läkemedel från gruppen av NSAID.
2. Förskrivningen av dessa läkemedel i minsta effektiva doser och kortast möjliga kurs.
3. Taktik för att använda NSAID med undvikande av en kombination av två eller flera droger från denna grupp.
4. Övervakning av medicinsk behandling och rutinmässiga endoskopiska undersökningar.
5. Tar med sig läkemedel efter måltid.
6. Förbättring av NSAID-doseringsformer: rektala suppositorier, lösningar för parenteral administrering, fläckar (reducerar risken för gastropati endast under de första två behandlingsveckorna).
7. Förebyggande behandling med antisekretoriska läkemedel.

Vilken läkare att kontakta

Om en patient tar en aspirin-, diklofenak-, ibuprofen- eller liknande medicin länge, ska han regelbundet besöka en allmänläkare eller en gastroenterolog. Vid behov genomgår sådana patienter fibrogastroduodenoskopi (FGDS).

Om du inte uppmärksammar magsmärta vid användning av NSAID, ökar risken ytterligare:

• magsår;
• blödning från det;
• perforering i bukhålan med utveckling av peritonit.

Då behövs en akut kirurgisk operation.

slutsats

Patienter som tvingas på grund av sitt hälsotillstånd systematiskt ta NSAID ska informeras om eventuella komplikationer och åtgärder för att förhindra dem. Ofta har okontrollerad behandling med antiinflammatoriska läkemedel och patientens okunnighet om biverkningar och tecken på komplikationer oönskade konsekvenser.

NSAID-inducerad gastropati: från att förstå utvecklingsmekanismerna för att utveckla strategier för förebyggande och behandling

Om artikeln

Författare: Balukova E.V. (FSBEI HE "Första St Petersburg statliga medicinska universitetet efter IP Pavlov" från Ryska federationens hälsovårdsministerium)

Icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel (NSAID) är bland de vanligaste läkemedlen i klinisk praxis. Samtidigt, tillsammans med hög farmakoterapeutisk effekt av huvudindikationerna, är ett stort antal komplikationer associerade med användningen av NSAID. Av särskild relevans är den negativa specifika effekten av NSAID på matsmältningssystemet i matsmältningssystemet, som uppenbaras av mild dyspepsi eller utveckling av erosioner, peptiska sår, blödning. Publicerade praktiska rekommendationer syftar till att minska risken för gastrointestinala störningar vid användning av NSAID och låta läkare fatta ett välgrundat beslut angående valet av läkemedel, behovet av förebyggande och principerna för behandling av NSAID-gastropati i ett visst kliniskt fall. Tillsammans med utnämningen av selektiva NSAID med minst antal biverkningar för förebyggande och behandling av gastropati har användningen av protonpumpshämmare (PPI) visats. Pantoprazol (den ursprungliga läkemedlet Kontrolok) har inte bara klinisk effekt utan också minimala läkemedelsinteraktioner. Detta faktum gör det möjligt för oss att överväga pantoprazol som den säkraste IPP, för att föredra i fall då det är nödvändigt att ordinera flera läkemedel med liknande vävnad i levern, samtidigt som man är säker på att det inte finns någon risk att utveckla symtom på överdos eller minska effekten av dessa läkemedel.

Nyckelord: icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel (NSAID), NSAID-gastropatier, protonpumpshämmare, pantoprazol, Kontrolok.

För citering: Balukova E.V. NSAID-inducerad gastropati: från att förstå utvecklingsmekanismerna för att utveckla strategier för förebyggande och behandling // Bröstcancer. 2017. №10. Sid 697-702

Balukova E.V. NSAID-inducerad gastropati Den första st. Petersburg State Medical University uppkallad efter I.P. Icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel (NSAID) är de vanligaste läkemedlen i klinisk praxis. Det är associerat med intaget av NSAID. Det är särskilt viktigt att NSAID har en negativ effekt på slemhinnan, magsåren, blödningen. Det har noterats att den kliniska praxisen har utförts i ett specifikt kliniskt fall. Det har angivits. Pantoprazol (det ursprungliga läkemedlet Controlock) har inte bara klinisk effekt, men också minimala läkemedelsinteraktioner. Det gör det möjligt att överväga att det inte är någon risk. en överdos eller minskar effekten av dessa läkemedel.

Nyckelord: icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel (NSAID), NSAID-gastropatier, protonpumpshämmare, pantoprazol, Controlock

För citering: Balukova E.V. NSAID-inducerad gastropati: från förståelsemekanismerna 2017. nr 10. s. 697-702.

Artikeln diskuterar problemet med NSAID-inducerad gastropati.

Kliniska alternativ för NSAID-gastropati

NSAID-inducerad gastropati kan uppträda i flera kliniska former: som subjektiva symptom på gastrointestinal (gastrisk dyspepsi), gastrit, erosiv och ulcerösa lesioner i slemhinnan i magen och tolvfingertarmen, inkl akuta sår, blödning av erosioner och sår i magsäcken och.. Duodenum, mer sällan - perforering av sår.
Bland patienter som regelbundet tar NSAID, uppträder dyspepsi i 20-40%, medan cirka 10% av patienterna avbryter NSAID på grund av utvecklingen av obehagliga symptom i mag-tarmkanalen [9]. Till skillnad från NSAID-gastropati är patogenesen av dyspepsi i stor utsträckning associerad med kontaktverkan av NSAID. Dessa läkemedel har en lokal negativ effekt på membran i epitelceller, vilket leder till en invers diffusion av vätejoner i slemhinnan, följt av en minskning av pH i submukosalskiktet, stimulering av smärtreceptorer. Ett visst värde i patogenesen av dyspepsi är förmågan hos NSAID att accelerera eller sakta ner GI-motiliteten. Alla NSAID, inklusive låga doser acetylsalicylsyra (ASA), kan orsaka dyspepsi, men det uppträder mindre ofta vid selektiva NSAID-läkemedel än vid behandling med icke-selektiva NSAID. Denna komplikation uppfattas oftare hos individer med en sårhistoria och de som tar höga doser av NSAID [7].
I nästan 100% av fallen leder NSAID till utvecklingen av endoskopiska tecken på akut gastrit inom en vecka. efter behandlingens början (Drozdov VN, 2005). [10]. De viktigaste symptomen på NSAID-inducerad erosiv och ulcerösa lesioner i magsäcken och tolvfingertarmen innefattar epigastrisk smärta, epigastrisk obehag, halsbränna, aptitlöshet, illamående, magbesvär, diarré [11, 12]. Under tiden, mycket ofta med NSAID-gastropatier, finns det ingen subjektiv symptomatologi, dvs närvaron i 70% fall av så kallade "tysta sår" som kan manifesteras genom perforering eller svår blödning i gastroduoden. Bristen av symptom hos patienter med NSAID-inducerade lesioner i mag-tarmkanalen som orsakats av både hämningen av biosyntesen av prostaglandiner - mediatorer av smärta och inflammation, liksom rent subjektiva förnimmelser, manifesterar inte en sann brist på manifestationer, och av det faktum att det klagomål relaterade till den underliggande sjukdomen, störa patienten är signifikant större än den symtom på mag-tarmkanalen [13]. Därför är endoskopisk undersökning den enda aktuella och korrekta metoden för diagnos av NSAID-gastropati. Differentiella diagnostiska kriterier för magsår och NSAID-gastropati presenteras i Tabell 1 [7].

Dessutom, i motsats till det klassiska peptiska såret, innefattar karaktäristiska särdrag hos NSAID-gastropati den återkommande karaktären av kursen; debut av den kliniska (eller ofta enda endoskopiska bilden), huvudsakligen under de första 1-3 månaderna. från början av att ta NSAID; plötslig utveckling av gastrointestinala lesioner, som endast kan förutsägas av en kombination av riskfaktorer.
Mekanismerna för förekomsten av dessa biverkningar är välkända och på grund av den ulcerogena effekten av NSAID på mag-tarmslimhinnan. Oavsett platsen för erosiva ulcerativa lesioner finns dock två möjliga effekter av läkemedlet. Den första är direkt skada på slemhinnan under absorption av NSAID (vilket är sant för ASA och dess derivat, som nämnts ovan). Den andra är skada förknippad med inhibering av cyklooxygenas (COX), ett nyckelenzym i arakidonsyrametabolismskaskaden, som är en föregångare till prostaglandiner, prostacykliner och tromboxaner. Dessutom är det möjligt att återinföra de aktiva NSAID-metaboliterna med gall som resultat av leverutskiljning i duodenum och mage under duodenogastrisk återlopp.
Hämning av COX-2-induktiv isoform (som normalt är frånvarande i de flesta vävnader) anses vara en av de viktigaste mekanismerna för antiinflammatorisk, analgetisk och antipyretisk aktivitet. Detta beror på det faktum att dess expression och aktivitet uppträda lokalt under inverkan av inflammatoriska stimuli (mitogener, cytokiner, tillväxtfaktor), vilket leder till ökade nivåer av pro-inflammatoriska substanser såsom inflammationsstället, och systemiskt efter exponering. Inhibering av den konstitutiva isoformen cox-1-brist skapar prostacyklin I2, försämrar blodflödet till magväggen, och syntes av prostaglandin E2-reduktion leder till en minskning av sekretion av bikarbonat och slem, ökad syraproduktion, vilket ökar skyddsfaktorer och aggression obalans och bidrar ulcerogenes [7, 13]. Mönstret för utveckling av skadliga effekter, speciellt på bakgrunden av långvarig användning av NSAID, firas i alla delar av mag-tarmkanalen, men vanligast är uttryckt i områden av den gastroduodenala zonen och speciellt i antrum i magen, där en hög densitet av prostaglandinreceptorer.

Riskfaktorer för utveckling av skador på mag-tarmslimhinnan

Är det möjligt att förutsäga utvecklingen av NSAID-inducerad gastropati? Det är känt att biverkningen av NSAID inte förekommer hos alla patienter som tar dessa läkemedel. Förklaringen av detta fenomen är förknippad med förekomsten av riskfaktorer för utveckling av skada på gastrointestinal slemhinna, vars främsta är:
- ålder över 65 år
- Magsårssjukdom (peptisk sår) och dess historia av komplikationer.
- höga doser av NSAID
- Samtidig mottagning av flera NSAID eller NSAID med ASA eller andra antiplatelet medel.
- samtidig behandling med glukokortikosteroidhormoner
- Behandlingens varaktighet en sjukdom som kräver långvarig användning av NSAID
- närvaron av Helicobacter pylori;
- kvinnligt kön [14-16].
Samtidigt kan man med stratifiering av riskfaktorer för patienter delas in i tre grupper:
1) hög risk - har en historia av peptiska sårkomplikationer, särskilt de senaste, samt 3 eller fler riskfaktorer;
2) måttlig / måttlig risk - 1-2 riskfaktorer;
3) låg risk - frånvaron av riskfaktorer [12, 17].
American College of Gastroenterology (ACG (American College of Gastroenterology)) hänvisar dessutom till riskfaktorer: den initiala perioden med NSAID-användning (de första 1-2 veckorna); tar droger på en tom mage (före måltider); alkoholkonsumtion, rökning, samtidiga kardiovaskulära sjukdomar. Den amerikanska reumatologiska föreningen skapade i sin tur en särskild formel för beräkning av risken för blödning hos patienter med RA som fick NSAID (tabell 2) [18].

Under lång tid i utvecklingen av NSAID-gastropati, tolkades den möjliga rollen som Helicobacter pylori-infektion tvetydigt. Enligt en metaanalys av randomiserade studier, liksom Maastricht IV-avtalet, erkänns H. pylori-infektion och NSAID-användning som oberoende riskfaktorer för gastroduodenala sår och ulcerös blödning [19]. Samtidigt ökar risken för att utveckla gastroduodenala sår med den kombinerade effekten av NSAID och H. pylori med 61,1 gånger, och risken för att utveckla ulcerös blödning - med 6,13 gånger jämfört med isolerade effekter (4,85 respektive 1,79 gånger) [20 ]. För närvarande har följande internationella uttalanden och rekommendationer antagits avseende H. pylori-infektion och NSAID-administrering [21]:
1. Infektion med H. pylori är förknippad med ökad risk för okomplicerade eller komplicerade gastriska och duodenala sår hos patienter som tar NSAID eller ASA vid låga doser.
2. Utspridning minskar risken för att utveckla komplicerade eller okomplicerade magsår och duodenalsår hos patienter som tar NSAID eller ASA i låga doser.
3. Utsöndring av H. pylori har en fördelaktig effekt innan man startar NSAID. Utsöndring är absolut indikerad hos patienter med en historia av magsårssjukdom.
4. Utsöndring av H. pylori minskar inte förekomsten av mag- och duodenalsår hos patienter som redan tar NSAID under lång tid. I detta fall indikeras förutom utrotning en långvarig användning av protonpumpshämmare (PPI).
5. Patienter med en historisk magsårssjukdom som får ASA visar sig utföra test för H. pylori. Enligt resultaten av långvarig uppföljning efter utrotning är frekvensen av ulcerös blödning hos dessa patienter låg, även i avsaknad av gastroprotektiv behandling.
I sin tur publicerades de kanadensiska nationella riktlinjerna för förebyggande av NSAID-gastropati år 2009, där nya framsteg inom detta område och bestämmelserna i internationella förlikningsdokument infördes [22, 23]. Ett antal bestämmelser och en algoritm för förebyggande av gastropati, föreslagna genom konsensus, presenteras nedan:
• Traditionella NSAID och ASA ökar blödningsfrekvensen och andra komplikationer i mag-tarmkanalen. Ökningen i frekvensen av dödliga komplikationer observeras med användning av selektiva hämmare av COX-2, men mindre ofta än vid traditionella. Risken för gastrointestinal blödning (FCC) ökar om en patient som får ett NSAID eller en selektiv COX-2-hämmare är ordinerad ASA. Med tillägget till ASA av klopidogrel ökar risken för en GCC;
• Vid användning av NSAID och / eller ASA ökar risken för HCC hos patienter med H. pylori-infektion;
• NSAID och ASA ökar frekvensen av kliniska klagomål som är karakteristiska för patologin i det övre GI-systemet.
• recept på selektiva COX-2-hämmare till patienter med tidigare ulcerös blödning eller tillsats till traditionella NSAID-medel IPP utesluter inte möjligheten att återblöda. Risken för blödning vid användning av selektiva COX-2-hämmare tillsammans med IPP är emellertid signifikant lägre än vid användning av en med COX-2;
• IPP reducerar de kliniska manifestationerna av NSAID-gastropati;
• H. pyloriutrotning minskar risken för komplikationer i övre GF hos patienter som redan tar ASA. Samtidigt, om det finns en LCD-risk endast för utrotning, är H. pylori inte tillräckligt för att förhindra NSAID-gastropati: det är också nödvändigt att använda PPI.

Behandling och förebyggande av NSAID-gastropati

När biverkningar från att ta NSAID uppträder, är det först och främst nödvändigt att revidera indikationerna för deras användning, och om det är omöjligt att avbryta läkemedlet, minska dosen eller förskriva läkemedlet med minst antal biverkningar (selektiva NSAID). Det måste emellertid komma ihåg att selektiva COX-2-hämmare i närvaro av två eller flera riskfaktorer i samma utsträckning som icke-selektiva, orsaka hemliga biverkningar [24]. Således, enligt brittiska forskare, var det fortfarande en ganska stor risk för blödning, oavsett selektiviteten hos NSAID [9] hos 9407 patienter med magsår som fick NSAID. Dessutom har rapporter om oönskade biverkningar av några av de selektiva hämmarna av COX-2 på kardiovaskulärsystemet lett till att kontrollerade kliniska studier avslutades i denna riktning och deras utbredda användning i klinisk praxis [26]. Det finns också verk där närvaron av COX-2 visades i vissa vävnader (hjärnan och ryggmärgen, njurarna, benvävnaden) som en "konstitutiv" isoform [27]. J.L.-data Wallace et al. indikerar att enzymet COX-2 kan vara nödvändigt för att skydda magen och COX-1 - för att delta i utvecklingen av inflammation, särskilt i de tidiga stadierna [28].
Enligt rekommendationerna från American Rheumatological Association (2002), för att förebygga NSAID-gastropatier, är det nödvändigt att bedöma risken för skada på slemhinnan i den gastroduodenala zonen medan NSAID används (Tabell 3).

Kliniska egenskaper hos NSAID-gastropati, nämligen den kliniska bilden med ett minimum antal klagomål, ofta dyspeptisk, domningar eller den fullständiga avsaknaden av signalerande smärta på grund av smärtstillande verkan av NSAID; Närvaron av läkemedelsbelastning i samband med behandlingen av den underliggande sjukdomen (NSAID eller NSAID i kombination med andra droger), vilket tvingar läkaren att noggrant välja både förebyggande och terapeutiska medel i händelse av dyspepsi eller erosiva och ulcerativa skador i mag-tarmkanalen. Med tanke på studierna de senaste åren uppfyller IPP alla dessa krav.
Vid val av en PPI hos en patient med kombinerad (reumatisk, kardiologisk och neurologisk) patologi spelar funktionerna i läkemedelsinteraktionen av antisekretoriska läkemedel en stor roll. Effekten på CYP2C19 leverisoenzym är viktigt eftersom det är involverat i metabolismen av en betydande mängd droger. Omeprazol och delvis har lansoprazol visat sig sakta ner metaboliseringen av antipyrin, karbamazepin, cyklosporin, diazepam, digoxin, nifedipin, fenytoin, teofyllin, R-warfarin, klopidogrel [29]. Bland IPP har pantoprazol den lägsta affiniteten för cytokrom P450-systemet, eftersom efter biologisk metabolism i detta system sker ytterligare biotransformation under påverkan av cytosolsulfotransferas. Detta förklarar den lägre potentialen för interaktion mellan pantoprazol och andra IPP [30]. Detta faktum gör att vi kan överväga pantoprazol som den säkraste PPI, för att ge den en fördel i fall då det är nödvändigt att ordinera flera läkemedel med liknande vävnad i levern, samtidigt som man är säker på att det inte finns någon risk att utveckla överdossymptom eller minska effekten av dessa läkemedel.
Dessutom är pH-selektiviteten hos IPP viktig, vars låga värde diskuteras som en patogenetisk mekanism för potentiella biverkningar under långvarig terapi med IPP, eftersom protonpumpar (H + / K + eller H + / Na + -ATPas), förutom parietalceller i cellerna i andra organ och vävnader: i tarm- och gallblåsans epitel, renal tubuler, hornhinnepitel, muskler, immunsystemets celler (neutrofiler, makrofager och lymfocyter), osteoklaster etc. [31]. Härav följer att, förutsatt att IPP aktiveras utanför parietalcellens sekretoriska tubuli, finns det en teoretisk möjlighet att påverka alla dessa strukturer. Av den kända IPP är pantoprazol den mest pH-selektiva, och rabeprazol är den minst pH-selektiva IPP [32]. Den kliniska signifikansen av denna omständighet är svår att överskatta, eftersom blockaden av protonpumpar belägna utanför de huvudsakliga magkörtarnas täckceller kan orsaka allvarliga komplikationer med långsiktig administrering av läkemedlet. Inhibering av neutrofilaktivitet kan till exempel leda till en ökad förekomst av lunginflammation, och nedsatt osteoklastmognad leder till en hög risk för höftfraktur, vilket är särskilt viktigt för äldre polymorbidpatienter som tar oselektiva IPP under lång tid.
Den enda representanten för den ursprungliga pantoprazolen, som presenteras i Ryssland, är läkemedlet Controlok. Detta läkemedel uppfyller alla krav på god klinisk (GCP) och god tillverkningspraxis (GMP), har hög klinisk effekt och uppfyller alla säkerhetskrav vid användning. Eftersom bland polymorbidpatienter som använder läkemedel med irriterande och skadliga effekter på slemhinnan i det övre gastrointestinala området i terapin är majoriteten av patienterna av äldre åldersgrupper som kräver läkemedelsterapi är det viktigt att välja rätt läkemedel för att förebygga och behandla effekterna av ulcerogen läkemedelsterapi eller att behandla eventuella syraberoende patologi, särskilt GERD och peptisk sår sjukdom. Kontrolok uppfyller sådana krav. En viktig egenskap är också att det inte finns behov av dosjustering hos äldre patienter, inklusive nedsatt njur- och leverinsufficiens [33]. I arbetet av F. Mearin et al. [34] genomförde en placebokontrollerad jämförelse av effektiviteten av lansoprazol, pantoprazol och misoprostol (200 mg 4 p. / Dag) för att eliminera manifestationer av NSAID-inducerad dyspepsi, inklusive buksmärta, halsbränna, uppblåsthet, känsla av fullhet i magen / snabbmättnad / sträcker buken, och separat smärta och halsbränna. Vid slutet av 12: e veckan. av pantoprazolbehandling, försvann dyspepsi i 66% av fallen, buksmärtor - i 77%, halsbränna - i 87% av fallen, oavsett vilken dos som användes.
Frågan om tillförlitligt förebyggande av magsår och duodenala skador som uppstår vid behandling av NSAID är fortfarande en fråga om debatt. PPI hindrar mest effektivt utseende av mag- och duodenalsår i samband med NSAID. Patienter kan få PPI för indikationer så länge som den kliniska situationen kräver. Samtidigt bör man ta hänsyn till fördelarna med enskilda medlemmar i denna klass (pantoprazol (Control)), vilket möjliggör utjämning av teoretiska och potentiella risker.

litteratur

Liknande artiklar i tidningen för bröstcancer

Artikeln diskuterar i detalj patofysiologin av halsbränna hos patienter med återflöde.