Utvecklingen av bukspottskörteln, vissa experter associerar med en signifikant ökning av nivån av serumamylas, vilket ökar permeabiliteten hos kärlmembran. Andra tror att den edematösa vätskan från parapankreatisk fiber tränger igenom membranets esophageal öppning som ett resultat av bröstets sugverkan vid inandningstillfället. Utsöndring i pleurhålan är också möjlig med transfrenisk penetrering av enzymer i bröstkaviteten. På detta sätt uppträder metastasering av cancerceller också.
I pankreatit kännetecknas pleurisyck av en hög nivå av amylasexsudat. Andra specialister, på grundval av en studie av effusion i pleuralhålan hos patienter, fann att en hög nivå av amylas och exudat också finns i pleurisy av en annan, särskilt cancer och tuberkulos, etiologi. Författarna drar slutsatsen att de höga nivåerna av exsudat amylas även i kombination med en ökning av serum-amylasaktivitet i blod är inte specifik pankreatogennogo pleurit och dela hypotesen om tyska experter, enligt vilken tumörcellerna är kapabla att producera amilazopodobnuyu substans.
Mekanismen för utveckling av pleural reaktion med pankreatit kan representeras som en manifestation parapneumonic reaktion i en hög nivå av serum-amylas (enzym berusning) med störd funktion av bukorganen (pankreas, lever, tarmar). Utvecklingen av bakteriell lunginflammation och pleurisy hos patienter med pankreatit främjas av flatulens, högtstående i membranet, vilket leder till nedsatt ventilation i den nedre lungan och framväxten av mikroatelektas. Det senare kan inte detekteras med radiologiska metoder och bestäms endast genom histopatologisk undersökning. En indirekt bekräftelse på detta är samma högproteininnehåll i exsudatet med enzymatisk pleurisy, som med parapneumonisk genes av pleurisy. Italienska läkare indikerar att den primära pulmonala pleurala patologin kan bero på sjukdomar hos organen i övre bukhålan.
Tätare kombination pankreatit med vänster lung pleurala lesioner kan också indirekt bekräftar hypotesen om den roll som funktionsstörningar i matsmältningssystemet, eftersom den vänstra membrankupolen mer labila på grund av den specifika innervation.
Komplikationer av pankreatit
Tidiga komplikationer vid akut pankreatit orsakas av en massiv injektion av överskott av enzymer och pankreatiska vävnadsuppdelningsprodukter i blodet. Sena komplikationer utvecklas vanligen under den andra eller tredje veckan av sjukdomsuppkomsten och är vanligtvis smittsamma.
Kronisk pankreatit, som pågår under lång tid, med periodisk förstärkning eller försvagning av aktiviteten, påverkar andra organ och system. Komplikationer innefattar därför ofta skador på lever och gallvägar, portalveinsystemet med utveckling av ascites, morfologiska och histologiska förändringar i själva körtelvävnaden (fibros, cyster, cancer) samt komplikationer av purulent-inflammatorisk natur på grund av nedsatt lokal immunitet och kroniska inflammatoriska förändringar i järn.
Komplikationer av akut pankreatit
Tidiga komplikationer av akut pankreatit är oftast förknippade med intag av stora mängder enzymer och pankreatiska vävnadsuppdelningsprodukter i en form som pankreatisk nekros. Men i första hand är det givetvis chock, orsaken till vilken är smärta och berusning. Det är också möjligt att utveckla enzymatisk diffus peritonit, som är aseptisk i naturen, men är en mycket allvarlig komplikation: ett överskott av enzymer som produceras av bukspottkörteln, påverkar aggressivt peritoneumet.
Mot bakgrund av förgiftning som åtföljer akut pankreatit kan akut njursvikt utvecklas. Det är också möjligt sårbildning av slemhinnan i olika delar av mag-tarmkanalen, utvecklingen av gulsot, giftig lunginflammation och lungödem, toxiska psykoser av giftigt ursprung.
Sena komplikationer uppträder efter en period av relativ stabilisering av patientens tillstånd, ungefär 2-3 veckor efter sjukdomsuppkomsten. De flesta av dem är purulenta-inflammatoriska. I avancerade fall är sepsis möjlig. Utvecklingen av sena komplikationer förlänger patientens vistelse på sjukhuset och försämrar signifikant sjukdomsprognosen. Med purulenta komplikationer innefattar:
- Purulent pankreatit och parapancreatit;
- Retroperitoneal phlegmon;
- Abdominal abscess;
- Purulent fusion av bukspottskörtelvävnad med bildandet av fistlar;
- Sepsis.
Andra sena komplikationer av akut pankreatit inkluderar:
- Pyleflebit - inflammation i portalvenen;
- Cystor som härrör från blockering av kanalerna i körteln och kan nå betydande storlekar. Cystor är farliga på grund av risken för ruptur och penetration av innehållet i bukhålan, och detta är en annan hemsk komplikation - peritonit;
- Blödande blödningar är tillstånd när kärlväggen är utarmad av proteolytiska enzymer i fokus av inflammation, vilket är fallet med akut pankreatit.
Komplikationer av kronisk pankreatit
Komplikationer av kronisk pankreatit är oftast organskada, i deras funktioner i samband med bukspottkörteln. Dessa är vanligtvis lesioner i lever och gallkanaler: reaktiv hepatit, kolestas med eller utan gulsot, inflammatoriska sjukdomar i gallkanalen - purulent kolangit, cholecystit. På grund av närheten till membranet och pleuralhålan är komplikationer som reaktiv pleuri och lunginflammation inte ovanliga.
Mycket ofta är en komplikation av kronisk pankreatit utseendet på cystor och pseudocyst. Detta beror på att kronisk inflammation i hög grad komplicerar utflödet av bukspottskörteljuice genom kanalerna inuti körteln. Cystor är sanna och falska. Pseudocyter är mycket vanligare, i cirka 80% av alla fall.
Ett orsakssamband mellan kronisk pankreatit och utvecklingen av bukspottkörtelcancer har bevisats. Enligt långvariga observationer är incidensen av cancer i bukspottskörteln från 4 till 8%, som är 15 gånger mer än i den allmänna befolkningen, hos patienter som har lider av kronisk pankreatit i mer än 20 år.
Trots popular tro är diabetes mellitus inte den vanligaste komplikationen för kronisk pankreatit, men denna sannolikhet ökar betydligt om pankreatit är av alkoholisk natur. Risken att utveckla diabetes mellitus för varje år av kronisk pankreatit är ca 3-3,5%.
Komplikationer av matstrupen och magen är också sällsynta, som regel är det erosiva och ulcerativa lesioner av matsmjölkets slemhinnor. Mot bakgrund av detta kan kronisk järnbristanemi gå med - på grund av regelbunden blodförlust i mikrodoser och på grund av en överträdelse av absorptionen av järn av inflammerad slemhinna. Dessutom utvecklas gastroesofageal refluxsjukdom (GERD) efter cirka 10 år efter sjukdomsuppkomsten hos vissa patienter.
Kronisk pankreatit kan leda till utveckling av portalhypertension och som följd ackumulering av effusion i bukhålan (ascites). Portal hypertoni, i sin tur, provar ofta esophageal åderbråck och utvecklingen av Mallory-Weiss syndrom, som manifesteras av massiv esofageal blödning. Som ett resultat förekommer akut post-hemorragisk anemi hos patienter.
Kronisk duodenal obstruktion är en sällsynt komplikation som är funktionell i naturen. Förekommer på grund av patologiska impulser som kommer till muskler som reglerar lumen i tolvfingertarmen från fokus av inflammation (pankreas)
Prognosen av sjukdomen vid utveckling av olika komplikationer
Akut pankreatit är en sjukdom med en ganska hög dödlighet. Det kan nå 7-15%, och dess form som pankreatisk nekros - upp till 70%. Den främsta orsaken till dödsfallet i denna sjukdom är purulenta septiska komplikationer, som åtföljs av multipel organsvikt och allvarlig förgiftning.
En sådan faktor som alkoholintag har en signifikant inverkan på sjukdomsförloppet och prognosen. Med en fullständig övergivande av alkohol observeras 10 år överlevnad hos mer än 80% av patienterna. Om patienten fortsätter att dricka halveras denna figur.
Invaliditet vid kronisk pankreatit når i genomsnitt 15% av det totala antalet patienter.
Förebyggande av komplikationer
Vid akut pankreatit kontrolleras smärta och förgiftning. Vid pankreatisk nekros är dessutom bredspektrum antibiotika nödvändigtvis föreskrivna.
I framtiden ska patienten strikt följa den rekommenderade kosten och kost, sluta dricka alkohol och röka, följ alla rekommendationer från din läkare, behandla omedelbart behandlingsrelaterade sjukdomar i mag-tarmkanalen. Hjälper till att undvika exacerbationer och komplikationer och regelbunden spabehandling.
Jag har behandlat patienter sedan 1988. Inklusive och med pankreatit. Jag pratar om sjukdomen, dess symtom, diagnosmetoder och behandling, förebyggande, kost och behandling.
kommentarer
För att kunna lämna kommentarer, vänligen registrera eller logga in.
Komplikationer och effekter av kronisk pankreatit
Den kroniska karaktären av utvecklingen av bukspottskörteln i bukspottskörteln verkar vara en lång återkommande inflammatorisk process, kännetecknad av en långsam kurs av patologiska förändringar i sin struktur på cellnivå och progressionen av körtelnsufficiens på funktionell nivå. I större utsträckning är det män som drabbas av kronisk form av pankreatit. Enligt den genomsnittliga data sker utvecklingen av denna patologi mot bakgrund av underbehandlad akut pankreatit och mer än 70% av kronisk pankreatit utvecklas när överdriven konsumtion av alkoholhaltiga drycker. Komplikationer av kronisk pankreatit kan leda till allvarliga konsekvenser som påverkar inte bara själva bukspottkörteln, utan också negativ påverkan på funktionen och tillståndet hos andra inre organ hos personen på ett eller annat sätt i samband med den drabbade körteln. I den här översynen tar vi en närmare titt på hur farlig denna sjukdom kan vara, vilka kroniska pankreatitskomplikationer kan utvecklas, hur de påverkar patientens allmänna välbefinnande samt de viktigaste förebyggande åtgärderna för komplikationer och de mest populära metoderna för behandling av kronisk pankreaspatologi hemma.
Vad är farlig kronisk pankreatit
Obehandlad akut destruktiv pankreatit orsakar ofta utvecklingen av den kroniska formen av denna sjukdom. Som en provocerande faktor saknas en korrekt behandling och en kränkning av alla rekommendationer från den behandlande läkaren för förebyggande åtgärder.
Regelbundna effekter på kroppen av irriterande faktorer bidrar till aktivering av processer med fördröjd förstöring av körtelstrukturen, liksom utvecklingen av inflammation som leder till upprepade attacker av akut pankreasjukdom.
Dessutom, mot bakgrund av en långsam progression av inflammatoriska reaktioner i körtelen, har sådana effekter som:
- utvecklingen av diabetes;
- bildandet av njursvikt, utvecklingen av pyelonefrit och andra njursjukdomar;
- leversvikt;
- förekomsten av purulenta processer;
- bildandet av sepsis;
- obstruktion i tarmarna;
- bildandet av en godartad tumör;
- cancerutveckling;
- förvärring av bukspottskörtelnekrotiska skador av organvävnadskonstruktioner;
- bildandet av trombos i mjältens venösa kanaler;
- ytterligare spridning av inflammation som påverkar andra inre organ.
Om den inflammatoriska processen inte fördröjs i kronisk pankreatit, kommer de destruktiva processerna att utvecklas, vilket i slutändan kan leda till ett fullständigt misslyckande av funktionaliteten hos detta organ, och utan bukspottskörtelnzymer blir genomförandet av matsmältningsförfaranden omöjligt, liksom det fortsatta underhållet av patientens liv.
Det är också värt att notera att beräknad pankreatit passerar ofta in i malignitetsstadiet och vidareutvecklingen av den onkologiska processen. Men förutom sådana förändringar från den fysiologiska sidan spelas en viktig roll av den psykologiska faktorn.
Konstant känsla av obehag i kroppen, rädsla för resten av livet och olika restriktioner i kosten och andra områden av patientens liv, orsaka depression och apati till allt.
Vad orsakar kronisk pankreatit
Den progressiva fasen av bukspottskörtelbesvär med kronisk karaktär kan provocera bildandet av en infektiös försegling i det drabbade organs hålighet, liksom utvecklingen av inflammation med den purulenta karaktären av manifestationen av bukspottskörteln och gallgångarna i kaviteten. Kanske kan bildandet av erosiva lesioner i matstrupen, ulcerösa lesioner i mage och tarmar och komplikationer utvecklas, åtföljd av inre blödningar, obstruktion av duodenalsår och utseendet av fria vätskemassor i bukhålan eller bröstet.
I vissa fall kan fistelbildning utvecklas med tillgång till bukhålan. Kronisk pankreatit, som har utvecklats i mer än ett år, kan leda till att klyftens storlek kommer att ändras till parametrar som kommer att utöva ett intensivt tryck på kaviteten i tolvfingertarmen, vilket kommer att hindra passage av mat genom den. För att lösa denna situation kommer endast operation.
Den kroniska formen av patologin kan orsaka utvecklingen av neuropsykiatriska störningar, som manifesteras av nedsatta tankeprocesser, minskad förmåga att memorera och sänka intelligensnivåerna.
Tänk på vad som leder till kronisk pankreatit.
komplikationer
Komplikationer av kronisk form av bukspottskörteln börjar inte manifesteras omedelbart, men efter en viss tid utmärks de följande patologierna bland de farligaste typerna av komplikationer:
- utveckling av obstruktiv gulsot
- progression av pankreatiska ascites;
- bildandet av bukspottskörteln;
- gastrointestinal blödning;
- varicose patologi av venösa kärl i matstrupen och magehålan;
- Progressionen av Mallory-Weiss syndrom;
- nederlag i mag-tarmkanalen genom utveckling av sår med erosiv karaktär av manifestation;
- fistelbildning i bukspottkörteln;
- kolangit;
- utveckling av duodenal stenos
- bildandet av hepatitssyndrom, hepatocellulär insufficiens och encefalopati i levern.
Mekanisk gulsot
Den mekaniska typen av gulsot kallas den patologiska processen, där gallflödet störs, som produceras genom levern längs gallkanalerna i duodenalhålan mot bakgrund av mekaniska hinder.
Obstruktionen av gallvägen utvecklas huvudsakligen mot bakgrund av patologier i organets gallorgan, vilket leder till utseendet på följande patologi klinik:
- gulfärgning av hud och slemhinnor, liksom ögonsklera
- urinen blir en mörkare nyans;
- avföring missfärgad
- klåda på huden
- smärta i buken
- skarp viktminskning
- ökning av kroppstemperatur till subfebrila gränser;
- en ökning av leverens storlek.
Patologin kan variera från ett par dagar till ett halvt år. Behandling av patologi utförs huvudsakligen genom kirurgi.
Bukspottskörtelcancer
Bildandet av buktransduat vid utveckling av en akut eller kronisk form av pankreaspatologi, men utvecklingen av bukspottskörtelcancer är en sällsynt sjukdom. Anledningen till utvecklingen av bukspottskörteltransudat är att pressa och samtidigt bilda en trombos i portalveinsystemet. Effusion i den dekompenserade utvecklingen av cirros och den ökande manifestationen av portalformen av hypertensiv sjukdom förvandlas till utvecklingen av verkliga ascites.
I de flesta fall är ascites mottagliga för patienter som redan har en patologi, såsom en bukspottkörtelcyst som dräner i bukhålan i fria hålen. I rollen som provokerande faktorer kan här vara:
- utveckling av parapankreatit med samtidig progression av hypertoni i lymfkanalen i bröstet;
- uttalad nivå av bukspottskörtelns insufficiens.
Det finns 2 sätt att utveckla en klinisk historia av ascites. I det första fallet, efter smärtstillväxten, uppkommer en omedelbar ackumulering av vätska i bukhålan, vilket orsakas av intensiteten i det progressiva steget av bukspottkörtelnekrotiska lesioner i körteln och den efterföljande bildningen av en pseudocyst som kommunicerar med bukhålan. I ett annat fall, med utvecklingen av en subklinisk kurs av kronisk form av bukspottskörteln, sker en gradvis ackumulation av vätska och utvecklingen av ascites.
Att diagnostisera en patologi uppvisar inga särskilda svårigheter. Sjukdomen bestäms av den fysiska metoden, såväl som av ultraljud och röntgen. Ofta utvecklas ascites i kombination med pleural och perikardiell effusion.
Eftersom utvecklingen av bukspottskörtelcancer hos en vuxen beror just på cystiska lesioner i bukspottkörteln, kommer behandlingen av denna patologi att användas i droger och kirurgiska ingrepp.
Pankreatogen pleurisy
Det utvecklas mot bakgrund av perforering av festeringcystor i pleurhålan. Med utvecklingen av en mindre effusion för att diagnostisera förekomst av pleurisy med hjälp av en fysisk metod är det inte alltid möjligt att för att få en mer exakt klinisk bild utförs en röntgenundersökning av bröstet. En pleural punktering utförs också för att bestämma behandlingens taktik.
Gastrointestinal blödning
De huvudsakliga utfällningsfaktorerna för blödning hos patienter med utveckling av kronisk form av pankreatit är följande:
- bildandet av ett brott på en cyste i bukspottkörteln med blödning i duksystemet, såväl som buk- eller pleuralhålan;
- sår med akut erosiv karaktär, lokaliserad i övre GI-kanalen;
- progression av Mallory-Weiss syndrom.
Åderbråck i mag och matstrupe kan fungera som en källa till blödning.
Spatåder i matstrupen och magen
Utvecklingen av denna komplikation bildas genom att pressa portens vener i det drabbade körtelhuvudet, förstorat i yttre parametrar, den drabbade pankreaspatologin, såväl som den växande cystiska bildningen eller under progressionen av trombos.
Åderbråck som orsakar kraftiga reaktiva blödningar, vars huvudskyltar är:
- urladdning av blodig vomitus
- Melenas utseende;
- akut post-hemorragisk anemi
- hemorragisk chock.
Avlägsnandet av patologin består i att genomföra konservativ behandling och minimalt traumatisk operation.
Mallory-Weiss syndrom
Detta syndrom diagnostiseras extremt sällan och står för endast 3% av alla fall med utvecklingen av komplikationer av bukspottskörtelcancer. Det kännetecknas av primärbrott i de mukösa och submucösa membranen i magsväggarna mot bakgrund av dystrofa störningar av de submukösa skikten med utveckling av åderbråck, perivaskulär infiltration och mikronekros i kaviteten i kardialdelen av magen.
Eliminering av sjukdomen består i användning av antiemetik, hemostatisk och infusionstransfusionsterapi, mindre ofta kirurgisk ingrepp. Döden är sällsynt.
Erosiva och ulcerativa lesioner i mag-tarmkanalen
Bildandet av erosioner och ulcerösa lesioner i mag-tarmkanalen uppträder oftast i följande fall:
- hos äldre
- med utvecklingen av encefalopati med leversvikt;
- i svår hypoxi med lungskador och respiratorisk lunginsufficiens;
- med hypovolemi
- med utvecklingen av hepatorealt syndrom;
- med bukspottskörteln peritonit, liksom utvecklingen av purulenta septiska processer i bukspottskörteln och bukspottskörtelångan;
- med trauma.
Ofta utvecklas den ansedda komplikationen av en pankreatisk sjukdom utan att visa några symtomatiska tecken. Endast i sällsynta fall kan det manifesteras i form av massiv blödning, urladdning av kräkningar i form av kaffegrund samt hemorragisk chock.
Avlägsnandet av patologin bör genomföras fullständigt, inklusive systemisk hemostatisk och lokal terapi, liksom hemoblockerare av magsekretion, cytoprotektorer och antioxidantläkemedel ska ordineras.
Bukspottkörteln fistel
Fistelbildning uppträder huvudsakligen i huvudet, kroppen eller bukspottkörteln. De kan vara:
- trauma;
- terminalen;
- internt och externt.
Behandling av fistlar består i att applicera en kombination av konservativa metoder och kirurgi.
Inflammation i gallblåsans kanal
Cholangit eller inflammation i gallblåsans kanaler är en av de allvarligaste komplikationerna av cholecystit, som kännetecknas av en kraftig försämring av patientens allmänna välbefinnande.
- enorma frossa;
- ökning av kroppstemperatur till höga gränser;
- kraftig nedgång av krafter;
- svår smärta i huvudet;
- intensiv kräkningar
- aptitlöshet;
- en ökning av leverns och miltens storlek, åtföljd av tråkig smärta.
Principen om eliminering av patologi kan vara i bruk av moderna droger och kirurgiska ingrepp.
Duodenal stenos
Duodenal utveckling av obstruktion är en sällsynt komplikation av bukspottskörteln, orsakad av kompression av duodenum vid den utvidgade huvuddelen av bukspottkörteln under utvecklingen av pseudotumorös pankreatit, stora foci av cystisk lesion i huvudet och spridningen av inflammatorisk process på tarmväggen.
Manifest i form av försvagande kräkningar, utsläpp av ruttna burping och andra klassiska tecken.
Behandlingen består i korrigering av patologiska förändringar i vattenelektrolyt i kroppen med hjälp av infusionsbehandling.
Om en patient har ett dekompenseringsförhållande, föreskrivs blandat näringsstöd av kroppen.
Hepatoprivatsyndrom, hepatocellulär insufficiens och hepatisk encefalopati
Gepatoprivnom syndrom kallad den komplicerade förloppet av svåra sjukdomar i bukspottkörteln, kännetecknad av en kränkning av leverns proteinsyntetiserande funktion.
Hepatocellulär insufficiens är det sista steget i hepateralsyndromet, åtföljt av förlängd kolestas och biliär pankreatit. Den huvudsakliga kliniska manifestationen är utvecklingen av hepatisk encefalopati, som kännetecknas som en komplex kränkning av hjärnsystemet mot bakgrund av en kronisk form eller en akut process för utveckling av en patologisk sjukdom i levern.
Behandlingen av patologi består i att observera en lågprotein diet, användningen av läkemedel med laxerande effekt, antibiotika, aminosyror, etc.
Förebyggande och prognos
Förebyggande av komplikationer överensstämmer med följande aspekter:
- eliminering av feta livsmedel, alkohol och överensstämmelse med ett rationaliserat balanserat kostintag
- uteslutning av rökning
- vattenbalans;
- användningen av vitaminkomplex
- Tidig eliminering av olika sjukdomar i systemet i matsmältningskanalen, hjärtat, leveren och andra delar av kroppen.
Det är nödvändigt att följa alla rekommendationer och instruktioner från den behandlande läkaren, leda en hälsosam livsstil och övervaka tillståndet av hela kroppen, eftersom en annan typ av komplikation av en långvarig tid av kronisk pankreatit kan vara knäppning av den sciatic eller trigeminala nerven, vilket är en extremt obehaglig patologi.
Uppfyllandet av alla krav hos den behandlande läkaren och efterlevnaden av kosten ger en god indikation på ett positivt resultat och övergången av patologin till scenen med stabil remission vilket ökar överlevnadsfrekvensen för denna sjukdom.
Hembehandling under remission
Hemma i eftergivningsperioden rekommenderas användning av folkrecept i form av te, avkok och infusioner baserat på följande medicinska örter:
- evigt;
- malört;
- pepparmint;
- calendula;
- kamille och mer et al.
Det är också effektivt att använda propolis för beredning av tinktur och användning som ett effektivt stöd för bukspottkörteln.
Som populärt säga säger det att det är lättare att ta bort en sjuk tand genom att eliminera dess rot, snarare än att behandla olika komplikationer av sjukdomar i matsmältningsorganen. För att inte ta upp frågan till en rent allvarlig kurs är det därför nödvändigt att utföra alla förebyggande åtgärder för att stödja det drabbade organet, särskilt om barnet har genomgått en bukspottkörtelskada i körteln. Det är nödvändigt att helt utesluta provocerande faktorer från ditt liv, i form av stress, undernäring, ökad stress och alkohol.
Pleural komplikationer av pankreatit Text av vetenskaplig artikel om specialitet "Medicin och vård"
Annotation av en vetenskaplig artikel om medicin och folkhälsa, författaren till ett vetenskapligt arbete är Akimov A.A., Styazkina S.N., Valinurov A.A., Korolev V.K., Chazov A.A., Matusevich A.E.
Pleurisy, olika lunginflammation, frekvensintervallet från 1,5 till 37% hänvisas till pleurala komplikationer av akut pankreatit (OP). Vid 2-3 dagar efter starten av OP, diagnostiseras pleurisy (II) i genomsnitt hos 0,5% av patienterna, vid 3-6 dagar i 13% [1,2]. Svårigheter vid diagnos uppstår när pleurala symptom råder och kliniska manifestationer av pankreatit uttalas inte [1]. I de flesta fall försvinner pleural effusion omedelbart efter framgångsrik behandling av pankreatit. Vid den tiden åtföljs närvaron av medium och stor hydrothorax av dyspné, vilket orsakar ett brådskande behov av att utföra pleurala punkteringar och dränering av pleurhålan. [3] Mini-invasiva ingrepp (punktering, dränering av pleurhålan enligt Bülau) med studier av exudat på amylasaktivitet gör det möjligt att klargöra orsakerna till pleurisy och dess effektivitet vid behandling mot bakgrund av behandling med pankreatit. CT-tecken på pankreatit systematiserades med användning av integrerade Balthazar-Ranson-skalaen (1985). I avsaknad av patologiska förändringar i lungorna och pleura, utfördes en ultraljudsskanning av pleuralhålan och beräknad tomografi på bröstet enligt den vanliga röntgenundersökningen. Det är det tidiga erkännandet av akut pankreatit som är mest effektiv.
Relaterade ämnen inom medicinsk och hälsovetenskaplig forskning, författaren till det vetenskapliga arbetet är Akimov A.A., Styazkina S.N., Valinurov A.A., Korolev V.K., Chazov A.A., Matusevich A.E.,
PLEURAL KOMPLIKATIONER AV PANKREATITIS
Bära till pleurala komplikationer av akut pankreatit (AP) pleuriter, olika lunginflammation, frekvens fluktuerar-från 1,5 till 37%. För pleurit (3), för 2-3 dagarna av regimen för 3-6: e dagarna för pleurit (1,2) [1,2]. Svårigheter i diagnostik uppstår om pleurala symptom råder, uttrycks inte [1]. I de flesta fall försvinner det pleurala exsudatet strax efter framgångsrik behandling av pankreatit. Vid den tiden följdes det av en dyspné för utveckling av en pleuralhålighet. [3] Mini-invasiva ingrepp i pleurens kavitet och pankreatitens hud. KT-symptom på pankreatit systematiserad av Balthazar Ranson (1985). Det finns en klar förståelse för de patologiska förändringarna. Tidigt erkännande av pankreatit är det mest effektiva.
Text av vetenskapligt arbete om ämnet "Pleinkomplikationer av pankreatit"
PLEURAL KOMPLIKATIONER AV PANKREATITIS
Akimov A.A., Styazhkin S.N., Valinurov A.A., Korolev V.K., Chazov A.A., Matusevich A.E.
FSBEI av HE "Izhevsk State Medical Academy", Izhevsk, Ryska federationen
Abstract. Pleurisy, olika lunginflammation, frekvensen varierar från 1,5 till 37% hänvisas till pleurala komplikationer av akut pankreatit (OP). På den 2-3: e dagen från början av OP-diagnosen diagnostiseras pleurisy (P) i genomsnitt hos 0,5% av patienterna, på 3: e sjätte dagen - i 13% [1,2]. Svårigheter vid diagnos uppstår när pleurala symptom råder och kliniska manifestationer av pankreatit uttalas inte [1]. I de flesta fall försvinner pleural effusion omedelbart efter framgångsrik behandling av pankreatit. Vid den tiden åtföljs närvaron av medium och stor hydrothorax av dyspné, vilket orsakar ett brådskande behov av att utföra pleurala punkteringar och dränering av pleurhålan. [3] Mini-invasiva ingrepp (punktering, dränering av pleurhålan enligt Bülau) med studier av exudat på amylasaktivitet gör det möjligt att klargöra orsakerna till pleurisy och dess effektivitet vid behandling mot bakgrund av behandling med pankreatit. CT-tecken på pankreatit systematiserades med användning av Balthazar-Ranson integralskala (1985). I avsaknad av patologiska förändringar i lungorna och pleura, utfördes en ultraljudsskanning av pleuralhålan och beräknad tomografi på bröstet enligt den vanliga röntgenundersökningen. Det är det tidiga erkännandet av akut pankreatit som är mest effektiv.
Nyckelord: pankreatit, pleurala effusion, beräknad tomografi, aseptisk pankreatisk nekros, septisk pankreatisk nekros, pleurala punktering.
En retrospektiv analys av fallhistorier av 30 patienter med akut pankreatit och dess resultat har utförts. För att utvärdera tillståndet av lungvävnaden och bestämma vätskan i pleurhålorna utfördes beräknad tomografi och ultraljud av bröstet. Användningen av beräknad tomografi vid diagnos av pleurala komplikationer gjorde det möjligt att dessutom detektera effusion i pleurhålan hos 4,5-60% av patienterna med akut pankreatit för att klargöra dess antal och lokalisering. Mini-invasiva ingrepp (punktering, dränering av pleurhålan enligt Bülau) med studier av exudat på amylasaktivitet gör det möjligt att klargöra orsakerna till pleurisy och dess effektivitet vid behandling av pankreatit under behandlingen. För närvarande är forskningsmetoden hos patienter med akut buksmärta ultraljud (US), som kan utföras i en nödsituation. Från de första dagarna av sjukdomen avslöjar ultraljud hos patienter med pankreatit en ökning av pankreatisk kretsens storlek, ojämnheten i parenchymen, vätskans ackumulering och i retroperitonealvävnaden, förekomsten av fri vätska i bukhålan. Samtidigt beror en ultraljudsskanning på kvaliteten på patientens förberedelse. Tarmpneumosin påverkar tillfredsställande visualisering.
tion. Beräknad tomografi (CT) -metod, mer signifikant vid diagnos av akut pankreatit och pankreatisk nekros. CT är en objektiv metod för att bestämma arten och skador på bukspottskörtel och parapancreatisk vävnad. Det ger tydligare information om storleken, formen, konturerna och strukturen i bukspottkörteln, bukspottkörtelnekrosområdena, storleken och omfattningen av vätska, oavsett tillståndet i dess omgivande vävnader och organ. Dödlig mortalitet i pankreatit vid akut kirurgisk patologi i bukhålan är ca 5-16%. Dödligheten i destruktiva former, med användning av teknik och droger, sträcker sig från 30 till 70%. Under de senaste årtiondena har mortalitetsstrukturen i pankreatit förändrats. Så för 18 år sedan inträffade majoriteten av dödsfallet under sjukdomsens enzymfas, idag dör 40-70% av patienterna i de sena stadierna av sjukdomen som ett resultat av utvecklingen av purulenta septiska manifestationer och multiorganfel. Särskilt anmärkningsvärt är det faktum att 75% av patienterna med akut pankreatit är personer i arbetsåldern. Patienter som har lider av pankreatisk nekros, 70% erfarenhetshinder, vilket indikerar en viktig socioekonomisk betydelse. Den ledande etiologiska faktorn i utvecklingen av pankreatit på senare tid är alkohol.
Problemet med akut pankreatit är en av de svåraste i akutoperation. I detta avseende förvärvar en aktuell och högkvalitativ stråldiagnos av denna sjukdom en stor roll. I de flesta fall är pankreatit mild och löses framgångsrikt med konservativ terapi. Svårigheterna med processens volym vid akut pankreatit och pankreatisk nekros ligger i det faktum att ackumulering av pus i bukspottskörtelnekros sprids i retroperitonealvävnaden på grund av frånvaron av hinder och den pågående autolytiska processen. Det finns fyra typer av nekrotisk processprevalens hos patienter med akut pankreatit: central typ, höger eller vänster typ, blandad typ och total purulent-nekrotisk process. Enligt denna klassificering utmärks edematös (interstitiell) och nekrotisk pankreatit. Den senare är i sin tur uppdelad i fett, hemorragisk, blandad. Edematös pankreatit åtföljs av organdysfunktion och återhämtning. Huvudfenomenet är interstitial ödem i bukspottkörteln. Bland alla former av akut pankreatit rankas edematös pankreatit först och uppträder hos 60-80% av patienterna. Destruktiv pankreatit åtföljs av organens dysfunktion (bukspottskörtelnekros, vätskans ackumulering, akut pseudocyst och bukspottkörtelabs). Pleurisy, olika lunginflammation, frekvensen varierar från 1,5 till 37% hänvisas till pleurala komplikationer av akut pankreatit (OP). På den 2-3: e dagen från början av OP-diagnosen diagnostiseras pleurisy (P) i genomsnitt hos 0,5% av patienterna, på 3: e sjätte dagen - i 13% [4]. Svårigheter i diagnos uppstår om pleurala symptom råder, och de kliniska manifestationerna av pankreatit uttalas inte. I de flesta fall försvinner pleural effusion efter framgångsrik behandling av pankreatit. Vid den tiden åtföljs närvaron av medium och stor hydrothorax av dyspné, vilket kräver prestanda av pleurala punkteringar och dränering av pleurhålan [4,5].
Syftet med arbetet är att studera pleuralkomplikationerna av pankreatit, liksom deras resultat, för att bedöma betydelsen av beräknad tomografi (CT) vid diagnos och för att bestämma möjligheterna till mini-invasiva ingrepp vid behandling av pankreatit.
Material och metoder. Vi utförde en retrospektiv analys av fallhistorier om 30 patienter med OP och dess utfall som behandlades i kirurgiska avdelningen vid det första republikanska kliniska sjukhuset i Izhevsk State Medical Academy klinik för fakultetsoperation.
Förhållandet mellan män och kvinnor var 1,2-1. Ålder varierade mellan 28 och 72 år, i genomsnitt - (44,2 ±
13,4) år. Patienterna togs in på olika tidpunkter från sjukdomsdagen - från 3-4 dagar. upp till 10 månader
CT-tecken på pankreatit systematiserades med användning av Balthazar-Ranson integralskala (1985). I avsaknad av patologiska förändringar i lungorna och pleura, utfördes en ultraljudsskanning av pleuralhålan och beräknad tomografi på bröstet enligt den vanliga röntgenundersökningen.
Resultaten. Baserat på studierna diagnostiserades 8 (26,6%) patienter med mild OP (1: a grupp), 14 (46,6%) - aseptisk pankreatonekros (AP, 2: a grupp), 2 ( 6,6%) - infekterad pankreatisk nekros (PI, 3: e grupp), hos 2 patienter (4: e gruppen, 6,6%) i utfallet av pankreatisk nekros - pankreascystor. Bland patienter med pankreatisk nekros etablerades dess alkoholhaltiga etiologi hos 8 (50%), gallare - i 5 (31,25%), näringsmässiga - i 3 (18,75%).
Därefter fann pleural empyema och parapancreatisk abscess till vänster i 1 på sjukhus. Producerad dränering av parapacreatisk abscess och med rehabilitering av pleurhålan. I fall 2 upphörde utsöndringen och retroperitonealutrymmet avslöjade en fragmenterad ackumulering av vätska som dränerades.
Kliniska och laboratoriedata för patienter i den första gruppen motsvarade den milda kursen av OP. Tidpunkten för deras tillträde till sjukhuset sedan sjukdomsperioden varierade från 2 till 10 dagar. (median 5,5 dagar.). CT-skanning av bukorganen utfördes hos 2 patienter i den första gruppen. Förändringar i bukspottkörteln på Balthazar - Ranson integralskala utvärderades enligt följande: steg A - i 1 person, steg B - i 1 steg Vätska i vänster pleuralhålighet i sinus detekterades inte. Efter konservativ behandling i alla patienter i den första gruppen greps smärtsyndromet, med ultraljudsövervakning av pleurhålan, detekterades inte vätska. Hos patienter i den andra gruppen (14 patienter) motsvarade kliniska data och laboratoriedata en allvarlig grad av pankreatit med utvecklingen av AP. Tidpunkten för tillträde till sjukhuset sedan sjukdomsperioden varierade mellan 8 och 14 dagar. (median 9,5 dagar.). Enligt resultaten av röntgen i bröstet hos 5 patienter (35,71%) fanns vätska i pleurhålorna i sinus (liten hydrothorax). Ultraljudsundersökningen av pleurala kaviteter var 1-2 cm. Förändringar i bukspottkörteln på Balthazar-Ranson-skalan utvärderades enligt följande: steg C hos 7 (50%) patienter, steg D i 6 (42,8%) och steg E - 1 (7,14%). Patienter med AP (grupp 2) fick intensiv konservativ behandling. Med en positiv effekt av konservativ behandling, enligt upprepning
ultraljud, utflöde i pleurhålan försummade. Under övergången av AP till en infekterad i två upptäcktes en ansamling av vätska i pleuralhålan i III-IV-ribben. Under punktering av pleuralhålan avlägsnades 1500 ml och 2000 ml av effusion med amylasaktivitet av 29 140 enheter. och 2500 enheter
Patienter i den tredje gruppen (2 personer) upplevde svår pankreatit med utveckling av pleurisy. Tidpunkten för tillträde till sjukhuset sedan sjukdomsperioden varierade mellan 14 och 60 dagar. (median 51st dag). En röntgenundersökning avslöjade en bukspottkörtelutsläpp i 2. Vid CT-skanning visade dessa patienter förändringar i lungorna och pleura som möjliggjorde diagnosering av pulmonella lungkomplikationer hos hälften av AP-patienterna. Ultraljud avslöjade effusion i pleurhålan från 3 till 5 cm. I närvaro av dyspné utfördes tjockleken av vätskeskiktet, enligt ultraljud, mer än 3 cm pleural punktering. Mängden av vätska som avlägsnades varierade från 700 ml till 15000 ml. Amylasaktiviteten i pleuralexsudatet var 3-10 gånger högre än i serum.
De mest allvarliga lung-pleurala förändringarna diagnostiserades hos fem patienter med 5-15 månader senare. efter behandling för bukspottskörtelnekros: 1 fall infekterad, 1 aseptisk. Patienter med AP genomgick en till tre operationer: dränering av omental bursa, bursa-stomia, bukspottkörteln, se-kvadratektomi. Enligt resultaten av CT hos 2 patienter diagnostiserades den huvudsakliga bukspottskörteln till 5-7 mm, pankreascystor, och i pleurhålorna uppdagades en signifikant ackumulering av vätska. Alla patienter klagade på andfåddhet.
Diskussion. Pankreatogen pleurisy kan komplicera förloppet av både akut och kronisk pankreatit. Frekvensen av deras utveckling är mycket varierande och varierar med den akuta processen från 1,4 till 37% och med den kroniska processen - från 4,8 till 25,4% [1-3]. Vid analys av vårt material visade det sig att frekvensen av pleurisycker beror på varaktigheten och svårighetsgraden av sjukdomen, det är vanligare efter 6 dagar. från sjukdomens ögonblick, liksom med infekterade former av pankreatisk nekros. De flesta patienter med OP missar alkohol, deras ålder varierar från 20 till 55 år [3,4,5].
Reaktiv effusion försvinner efter lyckad konservativ behandling av OP [3,5]. Vi noterade också försvinnandet av pleural effusion hos alla patienter med akut lungpankreatit och AP med framgångsrik konservativ behandling. Hög amylasaktivitet i
pleural exudat kan vara resultatet av bildandet av bukspottskörtel-pleural fistel, som kan diagnostiseras med CT och MR [4,5]. MR-langiopancreatography gör det möjligt att på ett mycket inskränkt sätt bedöma tillståndet i duksystemet i bukspottkörteln.
Behandling av lung- och pleuralkomplikationer bör åtföljas av behandling av pankreatit. Pleural punktering. Hos hälften av patienterna lyckades vi uppnå förbättring eller återhämtning, vilket motsvarar de publicerade uppgifterna. I avsaknad av effekten av konservativ behandling av pankreatit, endoskopisk stentning av huvudpankreatisk kanal eller kirurgiska ingrepp - pankreasresektion eller dräneringsoperationer används [5].
1. Frekvensen av bukspottskörteln beror på varaktigheten och svårigheten av pankreatit, som ofta uppträder efter 6 dagar. från sjukdomens ögonblick, liksom med infekterade former av pankreatisk nekros.
2. Användningen av CT i diagnosen akut pankreatit gör det möjligt att dessutom detektera effusion i pleurhålorna hos 3,5-50% av patienterna med OP för att klargöra dess kvantitet och lokalisering. mini-invasiva ingrepp med studier av exudat på amylasaktivitet gör det möjligt att klargöra orsakerna till pleurisy och är effektiva för att eliminera det mot bakgrund av olika typer av pankreatitbehandling.
[1] Bazhenova Yulia Viktorovna, Shanturov Viktor Anatolyevich, Boyko Tatiana Nikolaevna, Boyko Darya Igorevna, Podashev Boris Iosifovich 2. Beräknad tomografi vid diagnosen akut pankreatit // Sib. honung. Zh. (Irkutsk). 2013. №6. S.159-161
[2] Firsova V.G., Parshikov V.V., Gradusov V.P. Akut pankreatit: moderna aspekter av patogenes och klassificering // Sovrem. tehnol. honung. 2011. №2. S.127-134.
[3] Timerbulatov, M.V., Senderovich, E.I., Rakhimov, R.R., Zi-ganshin, TM, Sakayev, E.M., Grishina, E.E., Nuryyev, A.A., Piltoyan K. H. Ett integrerat tillvägagångssätt vid behandling av akut pankreatit // Medical Bulletin of Bashkortostan. 2013. №6. S.100-102
[4] Shevlyaev MA Svårigheterna med tidig differentiell diagnos av akut pankreatit // Kuban Scientific Medical Journal. 2013. №3. S.141-144
[5] Saganov Vladislav Pavlovich, Tsybikov Yeshi Nyan Evich, Gunzynov Galan Dambievich, Khitrikheev Vladimir Evgenievich Taktik för behandling av enzymatisk peritonit vid akut pankreatit // Acta Biomedica Scientifica. 2010. №2. S.86-87
PLEURAL KOMPLIKATIONER AV PANKREATITIS
Akimov A. A., Stjazhkina S.N., Valinurov A.A., Koroljov V.K., Chazov A.A., Matusevich A.E.
Izhevsk State Medical Academy, Izhevsk, Ryska federationen
Anteckning. Bära till pleurala komplikationer av akut pankreatit (AP) pleuriter, olika lunginflammation, frekvens fluktuerar-från 1,5 till 37%. För 2-3 dagarna av sjukdomen, för de 3-6: e dagarna - för% 2 av pleurit (1,2) [1,2]. Svårigheter i diagnostik uppstår om pleurala symptom råder, uttrycks inte [1]. I de flesta fall försvinner det pleurala exsudatet strax efter framgångsrik behandling av pankreatit. Vid den tiden följdes det av en dyspné för utveckling av en pleuralhålighet. [3] Mini-invasiva ingrepp i pleurens kavitet och pankreatitens hud. KT-symptom på pankreatit systematiserad av Balthazar-Ranson (1985). Det finns en klar förståelse för de patologiska förändringarna. Tidigt erkännande av pankreatit är det mest effektiva.
Nyckelord: pankreatit, pleural exudat, datortomografi, aseptisk pankreatonekros, septisk pankreatonekros, pleurocentes.
[1] Bazhenova Julija Viktorovna, Shanturov Viktor Anatol'e-vich, Bojko Tat'jana Nikolaevna, Bojko Dar'ja Igorevna, Podashev Boris Iosifovich 2. Kompletterande tomografi och diagnostisk ostrogo pankreatita // Sib. Med. zhurn. (Irkutsk). 2013. №6. p.159-161
[2] Firsova V.G., Parshikov V.V., Gradusov V.P. Ostryj pank-reatit: sovremennye aspekty patogenza i klassifikacii // Sovrem. tehnol. Med. 2011. №2. s. 127-134.
[3] Timerbulatov M.V., Senderovich E.I., Rahimov R.R., Zi-ganshin T.M., Sakaev Je.M., Grishina E.E., Nuryev A.A.,
Piltojan K.H. Kompleksnyj podhod k lecheniju ostrogo pankreatita // Medicinskij vestnik Bashkortostana. 2013. №6. p.100-102
[4] Shevljaeva M.A. Trudnosti rannej differencial'noj diagnos-tiki ostrogo pankreatita // Kubansk sjuksköterska 2013. №3. p.141-144
[5] Saganov Vladislav Pavlovich, Cybikov Eshi Njanjuevich, Gunzynov Galan Dambievich, Hitrievev Vladimir Evgen'evich Taktika lechenija fermentativnogo peritonita pri ostrom pankreatite // Acta Biomedica Scientifica. 2010. №2. p.86-87
Lungsäcksinflammation. Orsaker, symtom, tecken, diagnos och behandling av patologi
Webbplatsen ger bakgrundsinformation. Tillräcklig diagnos och behandling av sjukdomen är möjliga under övervakning av en samvetsgranskad läkare.
Pleurisy är en inflammation i de serösa membranen som täcker lungorna och bildar pleurhålan. I de flesta fall åtföljs denna process av frisättning av en överflödig mängd vätska (effusion eller exudativ pleurisy) eller utfällning av fibrinprotein på pleuraytan (torr pleurisy). Oftast är torr pleurisy endast det första skedet av sjukdomen, som föregår bildandet av exudat i pleurhålan.
Pleurisy är en av de vanligaste patologierna i lungorna. Förekomsten av denna sjukdom bland patienter som söker vård på sjukhus är cirka 5-15%. Förekomsten av denna sjukdom bland den allmänna befolkningen varierar från 300 till 320 fall per hundra tusen personer.
Enligt statistik förekommer pleurisyckevis lika ofta bland både män och kvinnor. Det finns emellertid viss skillnad mellan de orsaker som ligger bakom bildandet av pleurala effusion. I nästan två tredjedelar av fallen hos kvinnor är pleurisy i samband med maligna neoplasmer i bröstet eller könsorganen. Dessutom är pleurisy en patologi som ofta följer med systemisk lupus erythematosus, vilket är vanligast bland kvinnor. För män är mer typiskt bildandet av pleural effusion på bakgrund av kronisk pankreatit (i de flesta fall utvecklade på grund av alkoholism) och reumatoid artrit.
Prognosen för pleurisymer beror på orsaken till sjukdomen, liksom på sjukdomsstadiet (vid diagnos och start av terapeutiska förfaranden). Förekomsten av en inflammatorisk reaktion i pleurhålan, som åtföljer några patologiska processer i lungorna, är ett ogynnsamt tecken och indikerar behovet av intensiv behandling.
Eftersom pleurisy är en sjukdom som kan orsakas av ett ganska stort antal patogena faktorer finns det ingen behandlingsregimen som visas i alla fall. I den överväldigande majoriteten av fallen är målet med terapi den initiala sjukdomen, efter härdning som lindrarnas inflammation elimineras. För att stabilisera patienten och förbättra sitt tillstånd, tar de emellertid ofta användning av antiinflammatoriska läkemedel, såväl som kirurgisk behandling (punktering och extraktion av överskott av vätska).
Intressanta fakta
- pleurisy är en av de vanligaste patologierna i terapi och förekommer i nästan var tionde patient;
- man tror att dödsorsaken för den franska drottningen Catherine de Medici, som bodde i XIV-talet, var pleurisy;
- trummisen av Beatles (The Beatles) Ringo Starr led kronisk pleuris vid 13 års ålder, varför han saknade två års studier och slutade inte skolan;
- Den första beskrivningen av pleural empyema (ackumulering av pus i pleuralhålan) gavs av en gammal egyptisk läkare och dateras från det tredje årtusendet f.Kr.
Pleura och dess nederlag
Pleura är ett seröst membran som täcker lungorna och består av två ark - parietal eller parietal, som täcker bröstkavitets inre yta och visceral som omslutar varje lunga direkt. Dessa ark är kontinuerliga och passerar in i den andra på lungportalen. Pleura består av speciella mesotelceller (platta epitelceller) som ligger på det fibroelastiska ramverket, där blod och lymfatiska kärl och nervändar passerar. Mellan blöden i pleuran finns ett smalt utrymme fyllt med en liten mängd vätska, vilket tjänar till att underlätta glidning av pleuralplåtarna under andningsrörelser. Denna vätska uppstår som en följd av läckage (filtrering) av plasman genom kapillärerna i lungans topp, följt av absorption av parietala pleura i blodet och lymfkärlen. Under patologiska förhållanden kan överdriven ackumulering av pleuralvätska förekomma, vilket kan bero på dess otillräckliga absorption eller överdriven produktion.
Pleurens lesion med bildandet av den inflammatoriska processen och bildandet av en överflödig mängd pleurvätska kan inträffa under infektioner (som direkt påverkar pleura eller täcker den närliggande lungvävnaden), skador, mediastinala patologier (kaviteten ligger mellan lungorna och innehåller hjärtat och viktiga kärl, luftstrupen och huvudbronkierna, matstrupe och några andra anatomiska strukturer), mot bakgrund av systemiska sjukdomar, liksom på grund av metaboliska störningar hos ett antal ämnen. Bostadsort och typ av mänsklig aktivitet är viktigt vid utveckling av pleurisy och andra lungsjukdomar, eftersom dessa faktorer bestämmer vissa aspekter av den negativa påverkan på andningsorganen i ett antal giftiga och skadliga ämnen.
Det bör noteras att pleural effusion är en av de viktigaste tecknen på pleuri - för stor ackumulering av vätska i pleurhålan. Detta tillstånd är valfritt för inflammation i pleurala blad, men det förekommer i de flesta fall. I vissa situationer förekommer pleural effusion utan en inflammatorisk process i pleurhålan. En sådan sjukdom anses som regel som en pleural effusion, men i vissa fall kan den klassificeras som pleurisy.
Orsaker till pleurisy
Pleurisy är en sjukdom som i de flesta fall utvecklas på grundval av någon befintlig patologi. Den vanligaste orsaken till inflammatorisk reaktion i pleuralhålan är olika infektioner. Ofta förekommer pleurisy på bakgrund av systemiska sjukdomar, tumörer, skador.
Vissa författare hänvisar till pleurisy och fall av pleural effusion utan ett klart inflammatoriskt svar. Denna situation är inte helt korrekt, eftersom pleurisy är en sjukdom, vilket innebär en obligatorisk inflammatorisk komponent.
Följande orsaker till pleurisy utmärks:
- pleural infektion i pleura
- tuberkulos;
- allergiskt inflammatoriskt svar
- autoimmuna och systemiska sjukdomar;
- exponering för kemikalier
- brösttrauma
- exponering för joniserande strålning
- exponering för pankreas enzym
- primära och metastatiska tumörer i pleura.
Pleural lesion
Infektiös lesion i pleura är en av de vanligaste orsakerna till bildandet av ett inflammatoriskt fokus i pleuralhålan med utveckling av purulent eller annat patologiskt exsudat (urladdning).
Infektion av pleura är en allvarlig sjukdom, som i många fall kan hota patientens liv. Tillräcklig diagnos och behandling av detta tillstånd kräver samordnade åtgärder av pulmonologer, allmänläkare, radiologer, mikrobiologer och ofta bröstkirurger. Det terapeutiska tillvägagångssättet beror på patogenens art, dess aggressivitet och känslighet mot antimikrobiella medel, liksom på sjukdomsstadiet och typen av infektionsinflammatorisk inriktning.
Infektiös pleurisy påverkar patienter i alla åldrar, men de är vanligast bland äldre och barn. Män blir sjuk nästan dubbelt så ofta som kvinnor.
Följande komorbiditeter är riskfaktorer för att utveckla en infektiös lesion av pleura:
- Diabetes mellitus. Diabetes mellitus utvecklas som ett resultat av endokrina störningar i bukspottkörteln, vilket ger en otillräcklig mängd insulin. Insulin är ett hormon som är nödvändigt för normal metabolism av glukos och andra sockerarter. Med diabetes mellitus påverkas många interna organ, och en viss minskning av immuniteten uppträder. Dessutom skapar en överdriven koncentration av glukos i blodet gynnsamma förhållanden för utvecklingen av många bakteriemedel.
- Alkoholism. I kronisk alkoholism lider många inre organ, inklusive levern, som är ansvarig för produktionen av proteinkomponenterna hos antikroppar, vars brist leder till en minskning av kroppens skyddspotential. Kroniskt alkoholmissbruk leder till störningar i metabolismen av ett antal näringsämnen, liksom en minskning av mängden och kvaliteten på immunceller. Dessutom är personer med alkoholism mer benägna att brista skador, liksom luftvägsinfektioner. Detta händer på grund av hypotermi mot bakgrund av nedsatta känslighets- och beteendestörningar, liksom på grund av undertryckande av skyddande reflexer, vilket ökar risken för inandning av smittade material eller egen vomitus.
- Reumatoid artrit. Reumatoid artrit är en autoimmun sjukdom som i sig kan orsaka skada på pleura. Emellertid är denna sjukdom också en allvarlig riskfaktor för utvecklingen av smittsamma lesioner i pleura. Detta beror på det faktum att ofta för behandling av denna sjukdom med användning av läkemedel som minskar immuniteten.
- Kronisk lungsjukdom. Många kroniska lungsjukdomar som kronisk bronkit, kronisk obstruktiv lungsjukdom, emfysem, astma och några andra patologier skapar förutsättningar för infektion i pleura. Detta händer av två skäl. För det första kännetecknas många kroniska lungsjukdomar av tröga infektionsinflammatoriska processer som kan utvecklas över tiden och täcka nya vävnader och områden i lungorna. För det andra, med dessa patologier störs andningsapparatens normala funktion, vilket oundvikligen leder till en minskning av dess skyddspotential.
- Patologi i mag-tarmkanalen. Sjukdomar i tandapparaten kan orsaka ackumulering av smittsamma medel i munhålan, som efter djup andning (till exempel under sömnen) kan vara i lungorna och orsaka lunginflammation med efterföljande skada på pleura. Gastro-esophageal reflux (retur av mat från magen till matstrupen) bidrar till infektion i luftvägarna genom att öka risken för inandning av magsinnehåll, som kan infekteras, och som minskar lokal immunitet (på grund av saltsyraens irriterande effekt).
Smittämnen kan komma in i pleurhålan på följande sätt:
- Kontakt med infektionsskada i lungorna. Med platsen för ett infektionsinflammatoriskt fokus i närheten av pleura är direkt passage av patogener med utveckling av pleurisy möjligt.
- Med lymfströmmen. Penetrationen av mikroorganismer tillsammans med lymfflödet beror på det faktum att lymfkärlen i lungornas perifera områden dräneras in i pleurhålan. Detta skapar förutsättningar för infektion av smittämnen från områden som inte kommer i direkt kontakt med serosan.
- Med blodflöde. Vissa bakterier och virus kan på ett visst stadium av deras utveckling tränga in i blodomloppet och med det i olika organ och vävnader.
- Direkt kontakt med den yttre miljön (skada). Eventuell penetrerande skada på bröstkaviteten anses vara potentiellt infekterad och följaktligen som en möjlig infektionskälla i pleura. Hål och stycken i bröstväggen, gjorda för terapeutiska ändamål, men i olämpliga förhållanden eller i avsaknad av lämplig vård, kan också fungera som en källa till patogena mikroorganismer.
Infektiös pleurisy kan orsakas av följande grupper av mikroorganismer:
- bakterier (streptokocker, stafylokocker, pneumokocker, rickettsia, klamydia etc.)
- virus (influensa, parainfluensa, enterovirus etc.);
- svampar (candidiasis, blastomycos, coccidioidos);
- parasiter (amebiasis, echinokocker).
Under inverkan av dessa mikroorganismer utvecklas en inflammatorisk process, som är en speciell skyddande reaktion som syftar till att eliminera smittsamma medel och begränsa deras spridning. Basen av inflammation är en komplex kedja av interaktioner mellan mikroorganismer, immunceller, biologiskt aktiva substanser, blod och lymfatiska kärl och vävnader i pleura och lungor.
Vid utveckling av pleuris, utmärks följande följande steg:
- Fasutsläpp. Under inverkan av biologiskt aktiva substanser, som utsöndras av immunceller som aktiveras som ett resultat av kontakt med smittsamma medel, utvidgas blodkärlen med en ökning av deras permeabilitet. Detta leder till ökad produktion av pleuralvätska. I detta skede klarar de lymfatiska kärlen med sin funktion och dränerar tillräckligt med pleurhålan - det finns ingen överdriven ackumulering av vätska.
- Fasbildning av purulent exsudat. När den inflammatoriska reaktionen fortskrider börjar fibrinavsättningar, ett "klibbigt" plasmaprotein, att bildas på pleurabladet. Detta händer under verkan av ett antal biologiskt aktiva substanser som minskar fibrinolytisk aktivitet hos pleurala celler (deras förmåga att förstöra fibrinfilament). Detta leder till det faktum att friktionen ökar signifikant mellan pleuralplåtarna, och i vissa fall uppstår vidhäftningar (områden med "limning" serösa membran). En sådan sjukdomsförlopp bidrar till bildandet av delade områden i pleurhålan (de så kallade "fickorna" eller "påsarna"), vilket i hög grad komplicerar utflödet av patologiska innehåll. Efter en tid börjar pus att bildas i pleurhålan - en blandning av döda bakterier, som har absorberat sina immunceller, plasma och ett antal proteiner. Uppsamlingen av pus bidrar till den progressiva svullnaden av mesotelceller och vävnader som ligger nära det inflammatoriska fokuset. Detta leder till det faktum att utflödet genom lymfatiska kärl minskar och en överskottsvolym av patologisk vätska börjar ackumulera i pleurhålan.
- Steg av återhämtning. Vid återhämtningsstadiet uppträder antingen resorption (resorption) av patologiska foci eller, om det är omöjligt att eliminera det patogena medlet på egen hand, bildas bindvävsmaterial (fibrösa) formationer, vilket begränsar den infektionsinflammatoriska processen med den vidare övergången av sjukdomen till den kroniska formen. Foci av fibros har negativ inverkan på lungans funktion, eftersom de minskar deras rörlighet avsevärt och dessutom ökar tjockleken på pleura och minskar dess förmåga att reabsorbera vätskan. I vissa fall bildas antingen individuella vidhäftningar (förtöjningslinjer) eller fullständig fusion av fibrer (fibrotorax) mellan parietal och visceral pleura.
tuberkulos
Trots att tuberkulos är en bakteriell infektion, anses denna patologi ofta separat från andra former av mikrobiell skada på andningsorganens organ. Detta beror för det första på den höga smitta och förekomsten av denna sjukdom, och för det andra till dess specifika utveckling.
Tuberkulös pleurisy resulterar från penetrationen av Mycobacterium tuberculosis i pleurhålan, även känd som Koch bacillus. Denna sjukdom anses vara den vanligaste formen av extrapulmonal infektion, som kan uppstå när de primära skadorna ligger både i lungorna och i andra inre organ. Det kan utvecklas mot bakgrund av primär tuberkulos, som inträffar under den första kontakten med patogenen (typiskt för barn och ungdomar) eller sekundär, som utvecklas som en följd av upprepad kontakt med det patogena medlet.
Intagandet av mykobakterier i pleura är möjligt på tre sätt: lymfogen och kontakt vid primärskadorna i lungorna eller ryggraden (sällan) och hematogena, om den primära smittsamma lesionen ligger i andra organ (mag-tarmkanalen, lymfkörtlar, ben, könsorgan etc.) ).
Grunden för utvecklingen av tuberkulös pleurisy är en inflammatorisk reaktion, som stöds av interaktionen mellan immunceller (neutrofiler under de första dagarna och lymfocyter i framtiden) och mykobakterier. I samband med denna reaktion släpps biologiskt aktiva substanser som påverkar vävnaderna i lung- och serösa membran, och som upprätthåller intensiteten av inflammation. Mot bakgrund av utvidgade blodkärl inom det infektiösa fokuset och minskat lymfatiskt dränering från pleurhålan bildas en pleural effusion som, till skillnad från infektioner av annan art, kännetecknas av ett ökat halt av lymfocyter (mer än 85%).
Det bör noteras att en viss ogynnsam uppsättning omständigheter är nödvändig för utvecklingen av tuberkulosinfektion. De flesta personer med enkel kontakt med Koch bacillus utsätts inte för infektion. Dessutom är det troligt att i många människor kan mykobakterium tuberkulos lever i vävnaderna i lungorna utan att orsaka sjukdom eller några symtom.
Följande faktorer bidrar till utvecklingen av tuberkulos:
- Hög densitet av smittämnen. Sannolikheten för att utveckla en infektion ökar med en ökning av antalet inhalerade baciller. Detta innebär att ju högre koncentrationen av mykobakterier i miljön desto större är risken för infektion. En sådan utveckling underlättas genom att vara i samma rum med patienter med tuberkulos (vid scenen av isolerande patogener), såväl som bristen på tillräcklig ventilation och en liten volym av rummet.
- Lång kontakttid. Långvarig kontakt med infekterade personer eller långvarig exponering för ett rum där mykobakterier är i luften är en av de viktigaste faktorer som bidrar till infektionens utveckling.
- Låg immunitet. Under normala förhållanden, med periodiska vaccinationer, klarar det mänskliga immunsystemet med tuberkulos orsakssamband och tillåter inte utvecklingen av sjukdomen. Om det emellertid finns något patologiskt tillstånd där det finns en minskning av lokal eller allmän immunitet, kan penetreringen av till och med en liten infektionsdos orsaka infektion.
- Hög aggressivitet av infektionen. Vissa mykobakterier har större virulens, det vill säga en ökad förmåga att infektera människor. Penetration av sådana stammar i människokroppen kan orsaka infektion även med ett litet antal baciller.
Minskad immunitet är ett tillstånd som kan utvecklas mot bakgrund av många patologiska tillstånd, liksom användningen av vissa droger.
Följande faktorer bidrar till lägre immunitet:
- kroniska sjukdomar i andningssystemet (infektiös och icke-infektiös natur);
- diabetes mellitus;
- magsår och duodenalsår;
- kronisk alkoholism
- behandling med läkemedel som undertrycker immunsystemet (glukokortikoider, cytostatika);
- graviditet;
- HIV-infektion (särskilt vid AIDS-scenen).
Allergisk inflammatorisk reaktion
En allergisk reaktion är ett patologiskt överdrivet respons av immunsystemet, som utvecklas vid interaktion med främmande partiklar. Eftersom pleurvävnader är rika på immunceller, blod och lymfatiska kärl och är också känsliga för effekterna av biologiskt aktiva substanser som frigörs och stöder en inflammatorisk reaktion i allergier, observeras ofta utvecklingen av pleurisy och pleural effusion efter kontakt med ett allergen.
Pleurisy kan utvecklas med följande typer av allergiska reaktioner:
- Exogen allergisk alveolitis. Exogen allergisk alveolitis är en patologisk inflammatorisk reaktion som utvecklas under inverkan av yttre främmande partiklar - allergener. Detta uppstår ofta skador på lungvävnaden, direkt intill pleura. De vanligaste allergenerna är svampsporer, vegetabilisk pollen, husdamm, vissa medicinska ämnen.
- Drogallergier. Allergi mot droger är vanlig i dagens värld. Ett ganska stort antal människor är allergiska mot vissa antibiotika, lokalanestetika och andra farmakologiska medel. Patologiskt svar utvecklas inom några minuter eller timmar efter administrering av läkemedel (beroende på typ av allergisk reaktion).
- Andra typer av allergier. Några andra typer av allergier som inte direkt påverkar lungvävnaden kan orsaka aktivering av pleuraens immunceller med utsläpp av biologiskt aktiva substanser och utveckling av ödem och utsöndring. Efter eliminering av allergenens verkan minskar inflammationens skala, och omvänt absorption av överskott av vätska från pleurhålan börjar.
Det bör förstås att den inflammatoriska reaktionen som ligger till grund för allergin är något annorlunda än den inflammatoriska reaktionen som utvecklas under den smittsamma processen. Dessutom framkallar mikroorganismer i de flesta fall en allergisk reaktion i pleura, vilket bidrar till utvecklingen av pleuris och bildandet av exsudat.
Autoimmuna och systemiska sjukdomar
Pleurisy är en av de vanligaste formerna av lungskador vid autoimmuna och systemiska sjukdomar. Denna patologi förekommer hos nästan hälften av patienter med reumatoid artrit, systemisk lupus erythematosus, dermatomyosit och andra bindvävssjukdomar.
Autoimmuna sjukdomar är patologier där immunsystemet börjar attackera sina egna vävnader (vanligtvis bindvävsfibrer). Som en följd av detta utvecklas en kronisk inflammatorisk reaktion som täcker många organ och vävnader (främst leder, hud, lungor).
Pleurisy kan utvecklas med följande systemiska patologier:
- reumatoid artrit
- systemisk lupus erythematosus;
- skleroderm;
- dermatomyosit;
- Wegeners granulomatos;
- Churg-Strauss syndrom;
- sarkoidos.
Exponering för kemikalier
Den direkta effekten av vissa kemikalier på pleurala blad kan orsaka inflammation och följaktligen kan det leda till utveckling av torr eller effusionskänsla. Dessutom bidrar kemisk skada på perifer lungvävnad också till bildandet av den inflammatoriska processen, vilken också kan omfatta det serösa membranet.
Kemikalier kan komma in i pleurhålan på följande sätt:
- Med öppen skada. Med öppen bröstskada kan olika kemiskt aktiva substanser komma in i pleurhålan - syror, alkalier etc.
- Med slutna bröstskador. Avslutade bröstskador kan orsaka rubbning av matstrupen med efterföljande ingrepp av mat eller magsinnehåll i mediastinum och parietal pleura.
- Inandning av kemikalier. Inandning av vissa farliga kemikalier kan orsaka brännskador i övre och nedre luftvägarna, liksom en inflammatorisk process i lungans vävnader.
- Kemisk injektion. När de administreras intravenöst ämnen som inte är avsedda för sådan användning kan de komma in i lung- och pleuravävnad och orsaka allvarliga skador på deras funktion.
Bröstskada
Torakskada är en faktor, som i vissa fall är orsaken till den inflammatoriska reaktionen och bildandet av pleural effusion. Detta kan bero på skador på både själva plegen och närliggande organ (matstrupe).
Vid skada på pleurbanorna som ett resultat av exponering för en mekanisk faktor (med slutna och öppna skador) inträffar ett inflammatoriskt svar som, som beskrivet ovan, leder till ökad produktion av pleuralvätska. Dessutom stör den traumatiska inverkan lymfcirkulationen i det skadade området, vilket signifikant minskar utflödet av patologisk vätska och bidrar till utvecklingen av pleural effusion. Penetrationen av patogena infektionsmedel är ytterligare en ytterligare faktor som ökar risken för att utveckla posttraumatisk pleurisy.
Skada på matstrupen, som kan uppstå med bröstkavitets starka inverkan, åtföljs av frisättning av mat och magsinnehåll i mediastinumets hålrum. På grund av den frekventa kombinationen av ett esofagusbrott i strid med integriteten i pleuralplåtarna kan dessa ämnen komma in i pleurhålan och orsaka en inflammatorisk reaktion.
Exponering för joniserande strålning
Exponering för bukspottskörteln
Pleurisy och pleural effusion utvecklas hos cirka 10% av patienterna med akut pankreatit (inflammation i bukspottkörteln) inom 2 till 3 dagar efter sjukdomsuppkomsten. I de flesta fall ackumuleras en liten mängd patologisk vätska i pleurhålan, som är självabsorberad efter normalisering av bukspottskörtelfunktionen.
Pleurisy utvecklas på grund av den destruktiva effekten på de serösa membranerna i pankreatiska enzymer, som när de blåses in, går in i blodet (vanligtvis transporteras de direkt till tolvfingertarmen). Dessa enzymer förstör delvis blodkärlen, bindvävsbasen av pleura, aktiverar immunceller. Som ett resultat ackumuleras exudat i pleurhålan, som består av leukocyter, blodplasma och förstörda röda blodkroppar. Koncentrationen av amylas (pankreas enzym) i pleural effusion kan vara flera gånger högre än koncentrationen i blodet.
Pleural effusion med pankreatit är ett tecken på allvarlig skada på bukspottkörteln och, enligt flera studier, är vanligare med pankreatisk nekros (döden hos en betydande del av organcellerna).
Primär och metastatiska tumörer i pleura
Pleurisy, som uppstod på grund av malign tumörer i pleura, är en ganska vanlig patologi som läkare måste möta.
Pleurisy kan utvecklas med följande typer av tumörer:
- Primär tumörer i pleura. Den primära tumören i pleura är en tumör som har utvecklats från celler och vävnader som utgör den normala strukturen hos detta organ. I de flesta fall bildas sådana tumörer av mesotelceller och kallas mesoteliom. Det finns bara 5-10% av fall av pleurala tumörer.
- Metastatic foci i pleura. Pleurala metastaser är fragment av tumören som separeras från primärleken, som ligger i något organ, och som migrerades i pleura, där de fortsatte sin utveckling. I de flesta fall har tumörprocessen i pleura en metastatisk natur.
Pleural effusion, som är den vanligaste manifestationen av tumörpleur, utvecklas som ett resultat av interaktionen mellan flera patologiska mekanismer på pleura. För det första reducerar tumörfokuset, som upptar en viss volym i pleuralhålan, området för den effektivt fungerande pleura och minskar dess förmåga att återabsorbera vätskan. För det andra ökar koncentrationen av proteiner i pleurhålan under verkan av produkter som produceras i tumörens vävnader, vilket leder till en ökning av onkotiskt tryck (proteiner kan "locka" vatten - ett fenomen som kallas onkotiskt tryck). För det tredje ökar den inflammatoriska reaktionen som utvecklas mot bakgrund av primära eller metastatiska tumörer, utsöndringen av pleuralvätska.
Typer av pleurisy
I klinisk praxis är det vanligt att skilja mellan olika typer av pleurisy, som skiljer sig åt i form av den effusion som bildas i pleurhålan och följaktligen i de viktigaste kliniska manifestationerna. I de flesta fall är denna separation ganska villkorlig, eftersom en typ av pleurisy ofta kan omvandlas till en annan. Vidare anses torr och exudativ (effusion) pleurisy av de flesta pulmonologer som olika steg i en patologisk process. Det antas att torr pleurisy bildas initialt, och effusion utvecklas endast med den fortsatta utvecklingen av det inflammatoriska svaret.
I klinisk praxis är följande typer av pleurisy utmärkta:
- torr (fibrinös) pleurisy;
- exudativ pleurisy;
- purulent pleurisy;
- tuberkulös pleurisy.
Torr (fibrinös) pleurisy
Torr pleurisy utvecklas i början av en inflammatorisk lesion i pleura. Ofta vid detta stadium av patologin i lunghålan finns det fortfarande inga smittsamma medel och de resulterande förändringarna beror på reaktivt involverande av blod och lymfatiska kärl liksom den allergiska komponenten.
Med torr pleurisy, på grund av ökningen av vaskulär permeabilitet vid verkan av proinflammatoriska ämnen, läcker den flytande plasmakomponenten och några proteiner, bland vilka fibrin av största vikt, läcka in i pleurhålan. Under påverkan av miljön i det inflammatoriska fokuset börjar fibrinmolekyler att förena och bilda starka och klibbiga trådar, vilka deponeras på ytan av det serösa membranet.
Eftersom det i torrt pleuris är mängden av effusion minimal (utflödet av vätska genom lymfatisk kärl störs något), fibrinfilament ökar signifikant friktionen mellan låren i pleura. Eftersom pleura innehåller ett stort antal nervändar, orsakar ökad friktion en signifikant smärtsam känsla.
Den inflammatoriska processen i fibrinös pleurisy påverkar inte bara det serösa membranet utan även hostnerv receptorer som ligger i dess tjocklek. På grund av detta minskar tröskeln för deras känslighet, och en hostreflex uppträder.
Exudativ (effusion) pleurisy
Exudativ pleurisy är nästa steg av sjukdomsutveckling efter torr pleurisy. Vid detta skede fortskrider det inflammatoriska svaret, området för det drabbade serösa membranet ökar. Aktiviteten av enzymer som bryter ner fibrinfilamenten minskar och pleurala fickor börjar bilda, i vilka pus kan senare ackumuleras. Lymfutflödet är nedsatt, vilket mot bakgrund av ökad vätskesekretion (filtrering från de dilaterade blodkärlen i det inflammatoriska fokuset) leder till en ökning av volymen av intrapleural effusion. Denna effusion klämmer ned de nedre segmenten av lungan från den drabbade sidan, vilket leder till en minskning av dess vitala volym. Som ett resultat kan, vid massiv exudativ pleurisy, andningsfel utvecklas - ett tillstånd som utgör ett omedelbart hot mot patientens liv.
Eftersom vätskan som ackumuleras i pleurhålan i viss utsträckning minskar friktionen mellan lungorna i pleura, minskar irritationen hos de serösa membranerna och därmed intensiteten i smärtsensionen något i detta skede.
Purulent pleurisy
När purulent pleurisy (empyema pleura) mellan arken i det serösa membranet i lungan ackumulerar purulent exsudat. Denna patologi är extremt svår och är associerad med kroppsförgiftning. Utan korrekt behandling är ett hot mot patientens liv.
Purulent pleurisy kan bildas både med lungans direkta lesion med infektionsmedel och med den oberoende öppningen av en abscess (eller annan ackumulering av pus) i lungan i pleurhålan.
Empyema utvecklas vanligtvis hos utmattna patienter som har allvarliga skador på andra organ eller system, såväl som personer med nedsatt immunitet.
Tuberkulös pleurisy
Symptom på pleurisy
Andnöd
Andnöd är det vanligaste symptomet i samband med pleurisy och pleural effusion. Andnöd förekommer både mot bakgrunden till den initiala skadorna på lungvävnaden (den vanligaste orsaken till pleuris) och genom att minska lungens funktionella volym (eller lungor med bilaterala skador).
Dyspnö manifesterar sig som en känsla av brist på luft. Detta symptom kan inträffa under fysisk ansträngning av varierande intensitet, och vid allvarlig eller massiv pleural effusion - i vila. I pleurisy kan andfådd åtfölja en subjektiv känsla av otillräcklig expansion eller fyllning av lungorna.
Vanligtvis utvecklas andfåddhet som orsakas av en isolerad lesion i pleura gradvis. Ofta föregås andra symptom (bröstsmärta, hosta).
Dyspné, bevarad efter behandling av pleuris och dränering av pleural effusion, indikerar en minskning av lungvävnadens elasticitet eller att spikar (förtöjningar) har bildats mellan pleura, vilket signifikant minskar rörligheten och följaktligen lungens funktionella volym.
Man bör komma ihåg att dyspné kan utvecklas med andra patologier i andningsorganens organ som inte är förknippade med pleurisy, samt med nedsatt hjärtfunktion.
hosta
Pleurisk hosta är vanligtvis av medium intensitet, torr, oproduktiv. Det orsakas av irritation av nervändar som ligger i pleura. Hostan är värre när du ändrar kroppens position, liksom under inspiration. Bröstsmärta vid hosta kan öka.
Utseendet av sputum (purulent eller slemt) eller blödning vid hosta indikerar närvaron av smittsam (oftast) lungskada.
Bröstsmärta
Ökad kroppstemperatur
Ökad kroppstemperatur är en ospecifik reaktion av kroppen mot penetreringen av smittämnen eller vissa biologiska ämnen. Sålunda är förhöjd kroppstemperatur karakteristisk för infektiös pleurisy och återspeglar svårighetsgraden av den inflammatoriska processen och indikerar patogenens natur.
Vid pleurisy, följande alternativ för hög kroppstemperatur:
- Temperatur upp till 38 grader. En kroppstemperatur på upp till 38 grader är typisk för små infektiösa och inflammatoriska foci, liksom för vissa patogena medel med låg virulens. Ibland observeras denna temperatur vid vissa stadier av systemiska sjukdomar, tumörprocesser, liksom patologier hos andra organ.
- Temperatur inom 38 - 39 grader. En ökning av kroppstemperaturen till 38-39 grader observeras vid lunginflammation av bakteriell och viral natur, liksom hos de flesta infektioner som kan påverka pleura.
- Temperaturer över 39 grader. Temperaturer över 39 grader utvecklas i allvarliga fall av sjukdomen, med ackumulering av pus i något hålrum, liksom penetrering av patogener i blodet och utvecklingen av ett systemiskt inflammatoriskt svar.
Förutom kroppstemperaturen själv, karaktären av dess ökning och minskning ärenden. I de flesta fall, under en akut smittsam process, ökar temperaturen snabbt under de första timmarna av sjukdomsuppkomsten, vilket åtföljs av en känsla av frysningar (återspeglar aktiveringsprocessen för mekanismer som syftar till att bevara värme). En minskning av temperaturen observeras med en minskning av den inflammatoriska processens skala, efter utrotning av smittsamma medel och även med eliminering av ackumulering av pus.
Separat bör nämnas feber med tuberkulos. Denna infektion kännetecknas av subfebrila temperaturvärden (inom 37-37,5), som åtföljs av feber, nattsvett, produktiv hosta med sputumproduktion samt viktminskning.
Trakeförskjutning
Trakeal dislokation är en av de tecken som indikerar alltför stort tryck från en av lungorna. Ett liknande tillstånd uppstår när en massiv pleurala effusion, när en stor mängd ackumulerad vätska pressar på mediastinumorganen, vilket får dem att förflytta sig till en hälsosam sida.
När pleurisy kan vara närvarande och några andra symptom som beror på den patologi som ligger till grund för inflammation i pleura. Dessa manifestationer har ett stort diagnostiskt värde, eftersom de tillåter att orsaka sjukdomen och påbörja en adekvat behandling.
Diagnos av pleurisy
Diagnos av pleurisy som ett kliniskt tillstånd ger vanligen ingen speciell svårighet. Den huvudsakliga diagnostiska komplexiteten i denna patologi är att bestämma orsaken till inflammation i pleura och bildandet av pleural effusion.
Följande undersökningar används för att diagnostisera pleurisy:
- undersökning och ifrågasättning av patienten
- klinisk undersökning av patienten
- röntgenundersökning
- blodprov;
- analys av pleural effusion;
- mikrobiologisk undersökning.
Undersökning och ifrågasättning av patienten
När man intervjuar en patient identifierar läkaren de viktigaste kliniska symptomen, tiden då de började, deras egenskaper. De faktorer som i viss utsträckning kan orsaka sjukdomen bestäms, samtidigt som patologier undersöks.
Under undersökningen bedömer läkaren visuellt patientens allmänna tillstånd, bestämmer de befintliga avvikelserna från normen.
Vid undersökning kan följande patologiska tecken upptäckas:
- luftvägsavvikelsen på ett hälsosamt sätt;
- blå hud (indikerar svår andningsfel);
- tecken på sluten eller öppen bröstkörning
- bulger i de interkostala utrymmena från den drabbade sidan (på grund av den stora volymen ackumulerad vätska);
- kroppens lutning i den drabbade sidan (minskar lungens rörelse och följaktligen irritation i pleura vid andning);
- utbuktning av näsarnas ådror (på grund av ökat intratorakalt tryck);
- lagring av den drabbade hälften av bröstet vid andning.
Klinisk undersökning av patienten
Röntgenundersökning
Röntgenundersökningen är en av de mest informativa diagnostiska metoderna för pleurisy, eftersom det medger att detektera tecken på pleural inflammation, liksom att bestämma mängden vätska som ackumuleras i pleurhålan. Dessutom kan man använda röntgenstrålarna i lungorna för att identifiera tecken på vissa patologier som kan orsaka utveckling av pleuris (lunginflammation, tuberkulos, tumörer etc.).
När torr pleurisy på röntgenbilden bestäms av följande egenskaper:
- På den drabbade sidan är membranets kupol över normal;
- minskning av lungvävnadsgenomsyn mot bakgrunden av inflammation i det serösa membranet.
- utjämning av membranvinkeln (på grund av vätskeansamling);
- enhetlig mörkning av den nedre delen av lungfältet med en sned gräns;
- förskjutning av mediastinum mot den friska lungan.
Blodprov
I allmänhet avslöjar ett blodprov tecken på en inflammatorisk reaktion (en ökning av erytrocytsedimenteringshastigheten (ESR)), liksom ett ökat innehåll av leukocyter eller lymfocyter (i infektiös karaktär av pleurala skador).
Biokemisk analys av blod kan du identifiera förändringar i förhållandet mellan proteiner i blodplasman på grund av en ökning av innehållet i alfa-globuliner och C-reaktivt protein.
Analys av pleurala effusion
Analys av pleural effusion gör det möjligt att bedöma den ursprungliga orsaken till patologin, vilket är av yttersta vikt för diagnos och efterföljande behandling.
Laboratorieanalys av pleural effusion ger dig möjlighet att bestämma följande indikatorer:
- mängden och typen av proteiner
- glukoskoncentration;
- mjölksyrakoncentration;
- antalet och typen av cellulära element;
- närvaron av bakterier.
Mikrobiologisk undersökning
Pleurisy behandling
Behandling av pleurisy med läkemedel
I de flesta fall är pleurisy infektiös i naturen, så det behandlas med antibakteriella läkemedel. Men vissa andra läkemedel (antiinflammatoriska, desensibiliserande etc.) kan också användas för att behandla pleurala inflammationer.
Man bör komma ihåg att valet av farmakologiska läkemedel baserat på tidigare erhållna diagnostiska data. Antibiotika väljs utifrån patogena mikroorganismers känslighet (bestämd genom mikrobiologisk undersökning eller identifierad med någon annan metod). Doseringsregimen för droger bestäms individuellt beroende på svårighetsgraden av patientens tillstånd.
