Tarmarna är en del av kroppen, lika viktigt som någon annan anatomisk komponent. Varför gör hans arbete ofta en person som känner sig besvärlig, generad, känner sig obehag? Rumbling i tarmarna är samma naturliga process som tuggning, nysning eller hosta.
Varför tuggar cud på offentliga platser anses inte skamligt, och om din kropp gör åtminstone några ljud, det gör dig rodnad ?? Han är dock bara skyldig att vara alltför aktiv. Det är den ökade aktiviteten hos dess väggar som är den vanligaste orsaken till buller.
Orsaker till naturlig rubbning
Tarmarna är ett organ som tar upp mycket utrymme i kroppen, eftersom längden är cirka 4-6 meter. Det hjälper oss att smälta mat, assimilera användbara substanser, utföra processen för utsöndring, former immunitet.
När orgelet enkelt gör ljud, finns det inget förkastligt här. Orsaken till fenomenet är normal peristaltik. Således driver kroppen, matar mat. Att vara ägare till ett "musikaliskt" organ betyder inte alls att det upplever hälsoproblem.
Om transfusioner och rumblingar i tarmarna åtföljs av ytterligare symtom kan det här indikera en sjukdom.
Men oftare orsakas obehag av följande skäl:
- Missad måltid eller en lång paus mellan måltiderna. Lösningen är enkel - ta och äta;
- Stressiga omständigheter orsakade av mental, känslomässig stress. Om du till exempel är orolig innan du klarar provet intervjuar du ett jobb.
- Buller inträffar efter en måltid, om du sväljer en stor del av den, innan du svälter länge.
- Ljudet kan uppstå när det utsätts för starka irritationer på slemhinnan.
Den vanligaste orsaken till att röra sig i tarmarna efter att ha ätit är flatulens. Flatulens är resultatet av ökad gasbildning i matsmältningskammarens hålighet. Det kan vara följd av uppblåsthet, skärning av bukområdet, diarré, förstoppning, utbredd buk, böjning, illamående.
Sjukdomar i tarmarna, vars kamrater är rubbning, är uppdelade i enlighet med faktorerna och orsakerna till arten:
- Förekomst av mat (mat) sker efter att ha ätit mat med hög fiberfiber, stärkelse (kål, potatis, etc.). Mat kan orsaka irritabelt tarmsyndrom, flatulens;
- Störning av matsmältningsprocesser som orsakas av instabilitet i matförtunning, till exempel, såsom dysbakteriös eller otillräcklig jäsning på grund av genetisk predisposition. Rumbling i tarmarna är närvaro av flytande avföring och slem i avföring symptom på en matallergisk reaktion, till exempel laktosintolerans;
- Nedsatt motilitet i mag-tarmkanalen skapar problem med dynamiken, transport av metaboliska produkter längs kanalen. En sådan kränkning kan bero på aton i tarmkanalen, dess avkoppling och omvänt ökad ton i tarmväggen, vilket kan orsaka både förstoppning och lösa avföring i vilka slem är närvarande.
- Förstöring av blodtillförseln, blodcirkulationen i olika delar av mag-tarmkanalen, som uppträder som trängsel i organs åder;
- Mekaniska hinder i tarmkanalen, som stämmer överens med matens passage och smalnar lumen. Dessa kan inkludera tumörer.
Hålla en speciell diet
När det är oroat i tarmarna konstant rubbning, som inte åtföljs av smärta, kommer kosten att hjälpa till att bli av med det. Det är nödvändigt att tillfälligt eliminera och därefter minimera livsmedelsprodukter som orsakar jäsning, öka gasbildning i mage, tarmar.
Dessa produkter inkluderar:
- Stärkelse (bönor, potatis, kål, majs);
- Produkter som innehåller socker, inklusive naturliga, är söta bakverk, konfekt, frukt, mjölk. Även om jästa mjölkprodukter, tvärtom, hjälper till att förbättra tarmmikrofloran.
- Livsmedel som innehåller mycket fiber, såsom havre och frukter.
- Alkohol, en kopp rött vin, läsk, särskilt söt.
Hur bli av med rubbning i tarmarna? Svaret kan vara bra näring, små portioner för att undvika att äta. Det är förbjudet att dricka mat omedelbart med vätska, vilket bidrar till utspädningen av magsaft, minskar processen att dela upp mat, förhindrar dess matsmältning.
Kan rubbning vara närvarande i magen?
I magen förekommer inte ljudet av gurgling, som i tarmarna. Efter att ha ätit, mager magan det nästan tyst, burping kan vara det enda karakteristiska ljudet.
Belching börjar vanligtvis omedelbart efter intag av en måltid, för att rensa magen av överskott av gaser som följer med matintag.
Förekomsten av böjning kan indikera ett problem med sphincten mellan magen och matstrupen, närvaron av peptisk sår.
Så, om den konstanta rubbningen efter att ha ätit i tarmarna inte ger dig sinnesro, upplever du svåra symptom: uppblåsthet, flatulens, smärta, illamående, ett problem med pallarna, du ska se en läkare.
Gastroenterologen ska genomföra de nödvändiga studierna, diagnostisera, upprätta orsaken till att rubbla i tarmarna och magen. Läkaren kommer att ordinera lämplig och viktigast, korrekt behandling, vilket kommer att vara effektivare än behandling utan att ta reda på orsaken.
Krympning och transfusion i magen;
ANVÄNDAR FULLSTÄNDIGHETEN I LIVET
Detta är en vanlig obehaglig upplevelse att patienter lätt kallar "gas i magen". Men i vissa fall är det verkligen en fråga om att öka gasinnehållet i matsmältningsröret. Egentligen är orsaken till denna obehagliga känsla den ökade spänningen i tarm- och bukväggarna. Orsaker till ökad spänning i tarmväggen: En ökning av innehållet i tarmarna (avföring, gas) och muskelspänning i tarmväggen (störning i kolonens motorfunktion). Ökad spänning av bukväggen uppstår på grund av en ökning av innehållet i vätska i bukhålan, gas, närvaron av tumörer, cyster, förstorad lever och mjälte.
Dessa ljud produceras av gas- eller vätskebehandling i magen eller tarmarna. I viss utsträckning är de fysiologiska, speciellt på tom mage eller efter måltid. En förhöjd och högt rubbning är ett tecken på ökad tarmmotoraktivitet, som plötsligt uppträder under akut enterokit och intestinalt obstruktion. Kronisk rubbning förekommer huvudsakligen i funktionell tarmdyspepsi.
Känsla av oklar fullständighet i magen
Denna känsla förekommer på grund av en kränkning av magen i magen. Fysiologiskt observeras det hos friska människor med fullhet efter att ha ätit, speciellt vid kraftig sträckning i magen efter en tung måltid. Hos personer med låg peristaltis och minskad magsignal uppträder denna känsla även efter att ha ätit en mindre mängd mat, speciellt efter tung mat och efter att ha druckit vätskor. Alla dessa störningar i magsignalen kan ha en orsak i själva magen, men de är ofta en reflex manifestation av en avlägsen orsak, såsom gallblåsans eller tarmsjukdomar.
Rumbling i tarmarna - anledningen
Gurgling, "grumlande", rubbning - buller i tarmarna är inte alltid tecken på sjukdom. De åtföljer de normala processerna av peristaltik och matsmältning. Men om ljudet hörs även till människor som är nära dig, är det inte onormalt. Och i de fall där detta tillstånd ständigt upprepas, måste du ta reda på orsaken till att rubbla i tarmen, eftersom det kan vara en sjukdom.
De vanligaste orsakerna till rubbning i tarmarna
Oftast framkallar utseendet av rubbning i tarmarna av en stor mängd luft som en person fångar när man försöker svälja mat. Om du är en av dem som inte är vilda för att dricka ätit med mousserande vatten eller chatta med mat, var då förberedd för att ljuden i magen kommer att uppstå i dig hela tiden.
Rumbling framträder ofta efter att en person har ätit feta, tunga och fiberrika livsmedel. Detta beror på det faktum att tarmfloran är alltför aktiverad för att smälta sådan mat.
Gillar du chips, kakor och smörgåsar? Var beredd på det faktum att du kommer att åtföljas av en konstant rubbning i tarmarna. Sådan "torr" mat stör ofta den normala matsmältningsprocessen, vilket orsakar brus. Också högt rumbling kan associeras med:
- utveckling av allergier mot vissa produkter
- Att komma in i tarmarna är inte fullständigt smält mat.
- överdriven alkoholkonsumtion
- överdriven vätskeintag.
Patologiska orsaker till rubbning i tarmarna
Om du ofta hör rubbning och transfusion i tarmarna, indikerar det att det finns problem med sigmoid-kolon. Buksstörning, åtföljd av smärta, är symtom på irritabel tarm och tarmdysbios. Om detta fenomen ständigt upprepas kan det vara ett tecken på en allvarlig sjukdom - kronisk pankreatit. Regelbundna förändringar i volymen, timbre eller regelbundenhet av rubbning talar om tarmsjukdomar, vars utseende är associerad med dysfunktion av livsmedelsförbättring.
Orsakerna till den starka ryckningen i tarmarna är också:
- cirkulationsstörningar - buller uppträder om blodkärlen inte ger tarmarna tillräckligt blodflöde;
- mekanisk tarmobstruktion - på grund av en bråck, vidhäftningar, en tumör som blockerar tarmarna;
- paralytisk tarmobstruktion - uppstår som en följd av kemisk obalans, infektion, skada).
Det kan röra sig efter strålterapi som utförs i buken och under behandling av olika sjukdomar med användning av läkemedel som saktar av tarmrörelsen. Dessa läkemedel innefattar kodin, fenotiaziner och antikolinerger.
Crohns sjukdom, flatulens och ulcerös kolit är en annan vanlig orsak till rubbning i tarmarna.
Hur bli av med rubbning i magen?
Om du är orolig för att röra sig i tarmarna, men under undersökningen fanns inga sjukdomar, ta enligt instruktionerna sådana medel:
För att förhindra återkommande av buller i magen, minska mängden bröd och mejeriprodukter i din kost. Försök också att inte äta torrt och äta mat i en varm och inte kall.
De som vill bli av med rubbning kommer inte överdrivas av kryddig, fet och sötmat och fermenterade produkter (öl, okroshka, söta yoghurt). Försök att vara mindre nervös och aldrig överdriven. Det är bättre att äta oftare, men i små portioner.
Om orsaken till bruset - flatulens borde du göra 2-3 enemas med tillsats av kamilleinfusion och ta några bad med valeriandekoktion.
Arbetsprogram för disciplinfakulteterapi Tasjkent 2006
Rumbling, transfusion i magen
Syfte: tungan är belagd med en gråvit blomma, uppblåst i de centrala regionerna, en högt rubbande på palpation av terminal ileum, spastisk sammandragning av terminal ileum.
Allmänt enteralt syndrom.
-utvecklas med måttliga och svåra former av ChE. Förknippad med malabsorption (absorption) och maldigestion (digestion).
Svaghet, minskad prestanda, dålig sömn, aptit, dumpningssyndrom på grund av den snabba absorptionen av kolhydrater och hyperinsulinism (svettning, skakande hjärtslag).
Byt hud av hår, naglar, tunga.
Disorder av proteinmetabolism.
viktminskning
muskelatrofi
hypoproteinemi
orsaker:
Minskar aktiviteten hos enzymer som hydrolyserar proteiner.
Aminosyraabsorptionsstörningar.
Förlust av protein i tarmlumen.
Fettmetabolismstörningar:
viktminskning
stearrhea
hypolipidemi, kolesterolemi
orsaker:
minskad lipasaktivitet
brott mot matsmältning och absorption av fett.
Störningar av kolhydratmetabolism:
fermenterande tarmdyspepsi
tendens till hypoglykemi
mjölkintolerans
mild glykemisk kurva efter laddning av kolhydrater.
Orsaker: Laktas, maltas, alfa-amylas, nedsatt absorption av kolhydrater i tarmen
Mineralmetabolismstörningar: hypokalcemi, konvulsioner, osteoporos. Orsaker: Överträdelse av kalciumabsorption i tarmen, en tendens till en minskning av natrium, kalium, magnesium, fosfor, mangan, koppar, bly, krom etc.
Brott mot vatten-saltmetabolism- sekundär hyperaldosteronism (myalgi, minskad muskelton, illamående, kräkningar, extrasystol, minskat blodtryck). Järnbrist.
Brott mot metabolismen av vitaminer.
Dysfunktion hos de endokrina körtlarna.
Hos 35-40% av patienterna med ChE med måttlig och svår form.
Hypotalamus-hypofysinsufficiens: törst, frekvent urinering, kakexi, hypotoni.
Hypofunktion av sköldkörteln: svullnad, chilliness, torr hud, bradykardi, förstoppning, heshet.
Hypofunktion av binjuren: hudpigmentering, hypotension, hypoglykemi, hyponatremi, hypokloremi.
Hypofunktion av könsorganen.
Laboratorie- och instrumentdata.
OAK: anemi: järnbrist, hypokromisk, B12 bristfällig, hyperkromisk.
OAM: ändras endast med allvarlig HE.
BAK: minskning av totalt protein, albumin, Ca, Na, Fe, socker, kolesterol.
Hormoner av blodet i hypotyroidism: minskning av tyroxin, triiodtyronin, hypotalamus-hypofysinsufficiens, reduktion av somatostatin, tyrotropin, adrenokortikotropin, med minskning av könkörtelns funktion - minskning av blodet hos könshormoner.
Coprocytogram: (polyfecalia, steatorrhea, creatorea, amilorré, pH 4 mikrobiella celler i 1 ml tarmsaft.
För att hämma tillväxten i kolon av restflora (staphylococcus, Proteus, jäst) och mikroorganismerstammar med förändrade egenskaper (hemolytisk, enteropatogen).
Med samtidig bränninfektioner (cholecystit, cystit, etc.).
Med persistent diarré, inte mottaglig för behandling med diet och sensibiliserande medel, förvärrar infektionsfokuserna.
Vid allvarliga dysbakterier med aktiveringen av patogena stammar.
Staphylococcus erytromycin eller oleandomycin, ftalazol, stafylokocktoxoid.
Yersinia - Levomycetinum, Biseptol.
Proteus - intestopan, enteroseptol, nevigramon, furazolidon, enteroidin.
Pseudomonas aeruginosa - polymyxin M, gentamicin, karbenicillin.
Lamblia - trichopol, furazolidon.
Hp-erytromycin, gentamicin, tetracyklin, furazolidon.
Anaerob flora - lincomycin, clindamycin.
Patogena svampar - nystatin, levorin, nizoral, diflukan, klorofyll, intriks.
Användningen av bindemedel, adsorberande och beläggningsmedel.
Förbättrad digestion och absorption:
Normalisering av motorfunktionen.
Parasympatiska nervsystemhämmare och adrenomimetika (belladonna, platifillin, efedrin).
Läkemedel som verkar direkt på tarmmotilitet (kodin, reacek, imodium, nufenoxol).
Medel, kondensering av fekala massor (kalciumkarbonat, vismutberedningar).
Fonder som främjar utsöndringen av gallsyror med fekala massor (aluminiumhydroxid, polyfan).
Normalisering av motorfunktionen (no-shpa, halidor, finikaberan).
Medel med övervägande antisekretorisk effekt: salazopreparaty.
Korrigering av metaboliska störningar och metaboliska störningar hos mikroelement.
Korrigering av proteinmetabolismstörningar: daglig ration av protein 120-130 g protein / dag - anabola steroider (retabolil, nerobol), proteinhydrolysater, albumin, alvezin, aminokrovin, infuzol.
Korrigering av fettmetabolismstörningar (Essentiale, lipofundin).
Korrigering av kolhydratmetabolismstörningar (5% glukoslösning).
Korrigering av elektrolytstörningar (kalciumklorid eller glukonat, natriumklorid 0,9%, magnesiumsulfat, läsk, panangin).
Korrigering av vitaminbrist (balanserade vitaminkomplex, liksom IM B1, B6, C, PP, vitaminer + mikroelement.
Korrigering av anemi (ferroplex, tardyferrin, ferrum-lek, ferrogradument.).
Korrigering av endokrina störningar. Med hypotyroidos används L-tyroxin, med glukokortikoidinsufficiens, prednisolon eller metipred, med hypoparathyroidism, parathyroidoid, kalciumpreparat, diabetes mellitus, adiurikrin, könshormoner används vanligtvis inte.
Immunmodulatorisk terapi.
En diet berikad med protein och vitaminer A, E, B12.
Immunomodulatorer (prodigiosan, zixorin, natriumkärninat, t-aktivin, tymalin).
Sjukgymnastik och motionsterapi.
Spa behandling.
Dispensary observation.
Tidigare tarmsjukdomar (dysenteri, salmonellos, livsmedelsburna sjukdomar, tyfusfeber, yersiniosis, etc.).
Parasitiska och helminthiska invasioner (amoebae, Giardia, Trichomonas), helminthinfektioner.
Villkorligt patogen och saprofytisk flora (mot bakgrund av långvarig tarmdysbios).
Alimentary faktor (fiberutarmad mat, kryddig mat, sällsynt intag, alkohol).
Exogent (kvicksilver, arsenik) och endogent (kronisk njurinsufficiens, leverfel) förgiftning.
Strålningseffekter - under arbete eller behandling.
Medicinering (AB, NPVS, laxermedel, antraglykosider).
Mat och läkemedel allergener.
Ischemi i tarmväggen - hos äldre.
Sjukdomar i andra matsmältningsorgan.
Direkt skada på slemhinnan (infektion, läkemedelsexponering, giftiga och allergiska faktorer).
Försämring av immunförsvaret - minskning av skyddsfunktionen i det gastrointestinala immunsystemet: produktion av tarmväggen i Ig A och lysozym reduceras.
Utvecklingen av sensibilisering av patientens kropp till den intestinala autologiska mikrofloran och mikroorganismerna från en annan infektionskälla.
Autoimmuna störningar (verkar autoatomiska mot det modifierade epitelet i tarmväggen).
Inblandning av nervsystemet i tarmarna i processen leder till nedsatt motorfunktion och bidrar till utvecklingen av trofiska störningar.
Dysbakteri är den viktigaste etiologiska faktorn.
Störning av gastrointestinalt hormonsekretion, biogena aminer, prostaglandiner.
genom preferenslokalisering
totalt
segmentell
av naturen av morfologiska förändringar
katarral
erosiv
ulcerös
atrofisk
blandad
av svårighetsgrad
ljusform
måttligt svår
svår form
längs sjukdomsförloppet
återkommande
monotont, kontinuerligt
intermittent, intermittent
på sjukdomsfaserna
exacerbation
eftergift
partiell
fullständig.
smärta i högra buken och den rätta iliac regionen
växelverkan av förstoppning och diarré
spasm eller utvidgning och ömhet till palpation av cecum
begränsad rörlighet av cecum
Smärta, rubbning och uppblåsthet i mitten av buken strax efter att ha ätit.
Växlingen av förstoppning och diarré.
Imperativ trängsel att defekera omedelbart efter att ha ätit (gastrotransverzalny reflex).
svår smärta i vänster hypokondrium som strålar ut till bröstet, ryggen, hjärtat.
Känsla av sprängning, tryck i vänster hypokondrium
Tympanit med perkussion av bukets vänstra övre kvadrant.
Ömhet till palpation av mjältvinkeln
Växlingen av förstoppning och diarré.
Smärta i den vänstra iliac regionen med bestrålning till ljummen, perineum, sämre när man går, skakar, fysisk ansträngning.
Tryck och trötthet i vänster iliacregion.
Spasmodisk sammandragning eller utvidgning av sigmoid-kolon, ibland på grund av avföring, tuberositet, som försvinner efter en emv.
Smärta i anus under tarmrörelser.
Falsk uppmaning med utsläpp av gas och slem.
Känsla av ofullständig tarmrörelse.
Avföring av får typ med slem.
OAK, OAM, BAK - utan betydande förändringar.
Coprolologisk forskning: Få fekala massor, alkalisk reaktion, rester av osmält mat, tvål, slem, många celler av exfolierat epitel. Tribule-testet (för lösligt protein) är positivt.
Studien av bakteriell flora.
reduktion av bifidobakterier och laktobaciller.
Ökning av hemolytisk och laktosnegativ Escherichia, patogen stafylokock, Proteus, hemolytisk streptokocker.
endoskopisk undersökning. - Inflammatoriska förändringar i slemhinnan, kan utrotas, ökat kärlmönster, med atrofi-utarmning av det vaskulära mönstret.
Röntgenundersökning (irrigoskopi) - asymmetrisk haustration, hypo- eller hypermotorisk dyskinesi, lättnadslättnad, ojämn fyllning med barium.
Med kolon dyskinesi (funktionella sjukdomar).
Med tarm tuberkulos.
Med koloncancer.
Ek oam
Koprotsitogramma.
Analys av avföring för dysbios.
Ultraljud i bukregionen.
Coloningjutning.
Rektoromanoskopi eller koloskopi.
Biopsi av slemhinnan med histologisk undersökning av biopsiprover.
Etiologisk behandling.
Mot Shigella, Salmonella, Yersinia, Hp, Clostridium, Protea.
Normalisering av regimen och kost.
Behandling av kronisk infektionsfokus.
Behandling av sjukdomar i andra matsmältningsorgan.
Eliminering av allergiska produkter, droger.
Och andra (CRF, NC, NAM).
Medicinsk näring - tabell nummer 4 - en ökning av kosten av kostfiber: betor, morötter, pumpa, pommes frites, aprikoser, torkade aprikoser, fullkornsbröd, kli.
Restaurering av intestinal eubiosis - antibakteriella läkemedel i 7-1 dagar, med hänsyn till mikrofloraens natur, oftare
Biseptol-480
ftalazol.
nitrofuraner
hydroxikinolin
intetriks
vismutnitrat (vikalin, vikair), sulfasalazin och analoger.
Normalisering av tarmmotilitet och intestinal passage.
tsirukal, motilium, laxermedel.
innehållande antaglykosider (rabarber, tjaktorn, ramil, senodex)
difenyllatanderivat (isafenin, fenolftalein, bisacodil)
ricinolja
salt (magnesiumsulfat, Karlvar-salt)
gutalaks
allergiska reaktioner
medicinsk diarré
kolonmelanos (antrakinpreparat)
tarmobstruktion (laktulos)
anal klåda, etc.
Örtermedicin (Johannes Johannesört, Yarrow, Nässla, Kalendula, Svartvinbär, Dill, Tjaktorn. Rabarber, Alexandrinsblad, Tang, Potatisjuice)
Behandling av uttalade allergiska och vegetativa reaktioner.
Antihistaminer - fenkarol, suprastin, ketotifen i 2-3 veckor.
Neuroleptika - frenolon, eglonil.
Lugnare (Elenium)
Sjukgymnastik, motionsterapi, massage.
Lokal behandling av proktosigmoidit:
Avgiftning och metabolisk terapi.
Skarpa kränkningar är inte karaktäristiska. Om det behövs, använd en 5% glukoslösning, albumin, aminosyror, anabola steroider, vitaminer, multivitaminer, komplex med mikroelement.
Läkning av mineralvatten. Medium och mycket mineraliserat vatten med magnesiumjoner, sulfater: Essentuki-17 vid en temperatur av 20 o. Intagstiden beror på tillståndet i magsekretionen (Med nedsatt utsöndring - 20 minuter före måltid, med normalt - 40 minuter, med ökad utsöndring - 1,5-2 timmar före måltid).
Spa behandling.
4. Uppkomsten av de huvudsakliga symptomen på patologin och kliniken för HE och HC (α1)
5. Kliniskt sår beroende på sjukdomsstadiet. Atypiska former av HE och HC (α2)
6. Klinisk och instrumentell diagnostik av ChE och HC (α2)
7. Komplikationer av HE och HC. Behandling (a2)
8. Läkemedelsbehandling av ChE och HC beroende på patogenens patogen (a3)
9. Icke-läkemedelsbehandling, profylax av exacerbationer i ChE och HC (a2)
visa vikten av logiskt tänkande i studien av subjektiva och objektiva data hos patienter.
visa på vikten av kunskap om den moderna klassificeringen av sjukdomar, diagnoskriterier, svårighetsgrad och placering av skada för korrekt och smart design av diagnosen, och för att bedöma sjukdomens svårighetsgrad, förekomst av komplikationer, är det viktigt för att adekvat medicinsk behandling.
Att introducera moderna data om syntesen av symtom vid olika stadier av patologins progression.
att bekanta sig med olika kliniska manifestationer av sjukdomen, differentialdiagnos med andra sjukdomar som liknar symptomen.
att presentera prestationer och problem med modern farmakoterapi hos patienter. Icke-läkemedelsbehandlingar.
moderna synpunkter på etiologin, riskfaktorer för utveckling av sjukdomen, patogenes, patomorfologi av kronisk hepatit.
modern klassificering av sjukdomen för korrekt utförande av diagnosen.
Klinisk manifestation.
vikt vid laboratoriediagnostik (blodprov, biokemisk, virologisk, enzymimmunanalys, PCR)
värdet av instrumental diagnostik i kronisk hepatit (lever scintiography, endoskopiska metoder, leverbiopsi, lever MRT)
värdet av differentialdiagnos vid kronisk hepatit
värdet av adekvat läkemedels- och icke-läkemedelsterapi, förebyggande av kronisk hepatit.
självtolkning av röntgendiffraktion, endoskopi scintiografi, MR, etc.
valet av läkemedel baserat på utvecklingsstadiet av scenen och formen av CG
Att känna till definitionen av en sjukdom, ha en uppfattning om dess etiologi och patogenes, vilket gör det möjligt att ta en meningsfull inställning till den etiologiska, patogenetiska, symptomatiska behandlingen av denna patologi.
Att känna till den moderna, allmänt accepterade klassificeringen av sjukdomar, liksom diagnostiska kriterier, som gör det möjligt att korrekt diagnostisera sjukdomen.
För att känna till de kliniska manifestationerna, den moderna kursen, som något förändrar sjukdomens klassiska klinik, data från laboratorie- och instrumentstudier, vilket ökar tränarens förmåga att analysera och korrekt diagnostisera.
Känna drogerna som används i kronisk hepatit C (deras klassificering), indikationer för deras användning
Att veta komplexet av åtgärder, liksom de medicinska preparat som används för att förebygga kronisk hepatit.
Proteinsyntes (albumin, blodkoagulationsfaktorer), proteinuppdelning, aminosyrametabolism, glutamin, kreatinin, ureasyntes.
Syntes av triglycerider, fosfolipider, gallsyror, endogent kolesterol.
Karbohydratmetabolism: socker, glykogen, glykogen depot.
Pigmentmetabolism: bildning av bilirubin, anfall, konjugering och utsöndring i gallan.
Rollen i metabolismen av hormoner, vitaminer, spårämnen.
viral hepatit B, C, D.
alkohol
läkemedel.
giftiga ämnen.
sjukdomar i andra matsmältningsorgan.
CVH-C
CVH-B
CVH-D
Svår eller långvarig kurs i AVH.
Tidigare leversjukdomar (alkoholism, DBST, behandling av kortikosteroider).
Behållning av HBsAg och HBeAg i blodet i mer än 2 månader.
HBsAg
HBeAg
HBsAg
i blodet - HBsAg.
brist på blod-DNA-polymeras och virus-DNA.
Försvinnandet i blodet av HBeAg och utseendet av HBcAg.
AT för att släta muskler och antinucleära antikroppar (vanligast) som är mottagliga för GCS-terapi.
AT till hepatocellulära mikrosomer, ger snabb progression i CP.
AT till löslig hepatihypertension och hepatisk pankreatisk hypertension. Dåligt studerat. Vidare detekteras ofta AT vid kylmedel, sköldkörtelcancer, hepatiska tubulaceller.
brist på etiologisk faktor
hög ESR
hyper-gammaglobulinemi
lymfohistiocytisk och lymfoplasmacytisk infiltrering
immunförsvaret - auto-at
GCS effektivitet.
HVG-V - "sand" kärna, Cowsons kalva.
alkoholisk hepatit - alkoholhaltig, Mallory tjur.
drog hepatit - granulomatös skada på levern, infiltration med eosinofiler, kolestas.
CVH-B
CVH-D
CVH-C
CVH (orsakad av ett oidentifierat virus).
Autoimmun hepatit.
CG (icke-viral och icke-autoimmun).
Kronisk drog hepatit.
Alfa1-antitrypsinbristsjukdom.
Primär gallkirros.
Primär skleroserande kolangit.
Wilson-Konovalov leversjukdom.
etiologi.
aktivitetsgrad.
stadium av sjukdomen.
periportalekros med eller utan bronekros (digitalt betygsintervall 0-10 poäng).
intralobulär degenerering och fokal nekros (0-4 poäng)
portnekros (0-4 poäng)
fibros - 0-4 poäng.
användning av symptom checklistor (0-4)
användning av en lång analog skala med en längd av 10 cm
Användning av Karnofsky-skalan - utvärdera effekten av symtom på livskvaliteten.
etiologi
aktivitetsgrad
stadium av sjukdomen.
replikationsfas
integrationsfas.- brist på sekretorisk funktion i magen (gastrit med sekretorisk insufficiens). När hyperacida tillstånd kommer att uppstå tecken på förstoppning.
- bukspottkörtelssekretisk insufficiens
- lever och gallstenssjukdomar, som åtföljs av en överträdelse av syntesen och utsöndringen av gallan.
Medium terapeutiska doser på 5-10 dagar används.
Reimplantation av normal mikroflora. Colibacteria, lactobacilli, bifidumbacterin, bifikol, baktisubtil, biosporin i 1-1,5 månader.
Stickning: vismut bas nitrat, kalciumkarbonat, tanalbin.
Adsorbering: enterodez, carbol, polyfan.
Örmedicin: blåbär, tranbär, granatäpple, kamomill, ekbark, fågelkörsbär.
magsaft, atsedin-pepsin, pankreatin, mezim-forte, aminofyllin, långvariga nitrater, anaboliker.
Försenad tömning: starkt te, blåbär, semolina och risgröt, gelé.
Antidiarrheal droger:
Värmebärare, elektrofores, med anestesin, UHF-terapi, inductotermi, diadynamiska strömmar, Bernardströmmar. Under remission - mudterapi. LFK - efter uppehållande av diarré.
Med mild och måttlig i efterlämningsfasen (mineralvatten, balneoterapi, fysioterapi, motionsterapi, örtmedicin). Mineralvatten - med omsorg, i avsaknad av diarré, i form av värme, utan gas.
Undersökning av terapeuten - 2 gånger om året.
Undersökning av gastroenterologen - 1 gång per år (EGDFS, ultraljud, coprocytogram, BAC, avföring för dysbakteri).
Långa affärsresor, nattpengar rekommenderas inte.
Kronisk icke-ulcerös kolit är den vanligaste sjukdomen i tjocktarmen, och därför är identifiering av diagnostiska kriterier för sjukdomen och utnämnandet av en modern integrerad behandling nödvändig i praktiken av läkaren. - Atrofiska förändringar i slemhinnan i tjocktarmen.
Hela kolon kan vara involverad i den patologiska processen. Och främst dess olika avdelningar.
För närvarande utmärks följande etiologiska former av HC:
Ischemisk. Infektiös, pseudomembranös (efter behandling för AB), läkemedel, strålning, kollagen, lymfocytisk, eosinofil. Med divertikulär sjukdom, med systemiska sjukdomar. Transplantation (cytotoxisk).
Cirka 70% av kolit uppträder i NUC och Crohns sjukdom.
Det övervägs. Att om en koloskopi med en biopsi, röntgenundersökning, bakteriologisk undersökning, kolitets etiologi inte kan verifieras, då ska den hänföras till icke-ulcerös kolit.
Etiologi.
Patogenes.
Patologi. Den inflammatoriska processen i tjocktarmen kombineras med regenerativa och dystrofa förändringar, och med en lång kurs - med sin atrofi. I de tidiga stadierna av lymfoid-plasmacytisk infiltration, en ökning av antalet bägge celler. På ett framskridet stadium - smalheten i vecken, slemhinnans granularitet, dess färg - blekgrå.
1,8. kolit blandad etiologi
KLINISK BILD.
Smärta i underlivet, i laterala delar, lindras efter tarmrörelse, gasutsläpp, applicering av värme och antispasmodik. Smärta ökar efter att ha tagit fett, stekt, alkohol, kolsyrade drycker, mjölk. Med utvecklingen av mesadenit är smärtan konstant, de ökar med hoppa, termiska procedurer, enemas. Intestinala kriser kan observeras - en serie av brådskande uppmaningar att avfyra. Cal är initialt corky, i slutet av vätskan. Kriser kan observeras flera dagar i rad, fasta hjälper.
Nedsatt avföring - förstoppning (frånvaro av avföring i mer än 48 timmar), falsk uppmaning, känsla av ofullständig tömning av tarmarna, bönformade eller får avföring. Det kan finnas en kombination av förstoppning och diarré.
Illamående, aptitlöshet, metallisk smak i munnen.
Asthenoneurotiska manifestationer kan uttryckas tydligt: svaghet, trötthet, huvudvärk, misstänksamhet, irritabilitet, karcinofobi.
UPPGIFTER OM MÅLSÖVERSIKT.
Det allmänna tillståndet är lite stört. Kroppsvikt sparad. Tungan är belagd med vit blomma. Abdomen är smärtsamt längs tjocktarmen. Med utvecklingen av mesadenit är ömhet mer uttalad och vanlig runt naveln. På området för mesenterisk l / y. Alternering av spasmodiska och dilaterade delar av tjocktarmen indikeras ofta av stänk av buller.
Kliniska symptom på segmentalkolit.
Primär lesion av cecum.
Transverzit - inflammation i den tvärgående kolon.
Angulo - En isolerad lesion av mjölkvinkeln hos den tvärgående kolon ("vänster hypokondriumsyndrom").
Sigmoidit - inflammation i sigmoid-kolon.
proktosigmoidit - inflammation i sigmoiden och rektum
LABORATORIUM OCH INSTRUMENTELLA DATA.
DIFFERENTIELL DIAGNOS.
PROGRAM FÖR UPPVÄLLANDE AV PATIENTEN.
Behandlingsprogrammet för kronisk icke-ulcerös kolit.
antiinflammatoriska läkemedel.
4 grupper av laxerativa läkemedel:
a. Hämmande absorption och stimulerande utsöndring.
b. Medel som ökar volymen av fekala massor (havskal, kli, normaz)
i. Medel, smörjande slemhinna och mjukgörande fekala massor (mandel och flytande paraffin inuti).
, laxerande ljus (ferrolax, calciolan, ljus med glycerin).
Biverkningar av laxermedel:
Under exacerbation - kylmedel, elektrofores, smuts ansökan, torv behandling, ozokerit, elektrofores novokain, inductothermy, UHF terapi Diadynamic strömmar elektrofores med magnesium sulfatom5% med atopisk zaporah- elektrostimulering, sinusformade modulerade strömmar, elektrofores med kaliumklorid, neostigmin-metylsulfat, mikroclysters med mineralvatten. LFK- vid nedsatt försämring. Massa i magen, RTI.
Microclysters med stärkelse, propolis, havtornsolja, sintomycin, protargol, havtornsolja och rosenkrans, solkoserylgel, intrarektala ljus: anuzole, betlock etc.
Det genomförs under eftergivningsperioden (klinisk näring, mineralvatten, mudterapi, örtmedicin, motionsterapi, massage). Med baciller och parasitism visas sanatoriumbehandling inte.
12. Klinisk undersökning. Frekvensen av undersökningar av patienter med sällsynta exacerbationer - en gång om året, med frekventa - 2 gånger om året. Irigoskopi, koloskopi, rektoromanoskopi - enligt indikationer.
1. Tabeller på gastrointestinala anatomi och fysiologi.
2. Datorglas ("transparenter") med en demonstration av huvudpunkterna i etiologi och patogenes, klinik, klassificering, diagnostiska kriterier, laboratorium, instrumentell, differentialdiagnos, behandling av kronisk enterit och kolit.
3. Demonstration med hjälp av en kadoskop av röntgenbilder, data om endoskopi för kronisk enterit och kolit
7. Tema av självständigt arbete av studenten i enlighet med föreläsningen och dess innehåll.
1. Vilka etiologiska faktorer eller sjukdomar spelar en nyckelroll i utvecklingen av CE och HK? (Α1)
3. Vilka är de viktigaste patogenetiska länkarna i sjukdomen? (Α1)
Ämne: Kronisk hepatit
1. Antal timmar - 2 timmar
Antal timmar för självutbildning - 4 timmar.
- bekanta studenter med det aktuella läget för det problem på nivån för analytisk och statistisk nivå med följande data: prevalens och epidemiologi, social betydelse, riskfaktorer, etiopatogenes och Pathomorphology kronisk hepatit (CH).
3. Innehållet i föreläsningen
Denna lektion ägnas åt studier av frågor relaterade till etiologi, patogenes, prevalens, riskfaktorer för klinisk, laboratorie- och instrumentdiagnostik, differentialdiagnos, behandling av kronisk hepatit. Uppgifterna i det här föreläsningsmaterialet kan hjälpa och ge huvudinstruktionerna i arbetet med huvud- och ytterligare litteratur och bidra till förvärv av grundläggande kunskaper om ämnet och utveckla färdigheter att använda:
ha färdigheter:
-självtolkning av kliniska och biokemiska laboratorieundersökningar.
4. Förväntade resultat (kunskaper, färdigheter) i dessa klasser gör det möjligt för eleven att
Undervisningsnoteringar på föreläsningsnummer 3.4.
Kronisk hepatit är ett pressande medicinskt problem över hela världen. Detta gäller fullt ut för regionen Centralasien. Dessutom ökar förekomsten av raderade och anicteriska former av akut viral hepatit risken för kroniska sjukdomar. I detta avseende är kunskap om diagnostiska kriterier och principer för behandling av kronisk hepatit relevant.
Leveren är den största "körteln" i matsmältningssystemet. Vid en vuxen är det cirka 3% kroppsvikt.
Levern tar emot blod från 2 system: den arteriella - från sin egen hepatiska artär, och venös - från portalvenen. Genom portalvenen kommer 70-80% av allt blod in i levern. Mellan portvenen och den hepatiska artären i sig finns ett brett anostamiskt nätverk som uppfyller leverans metaboliska krav.
Metabolisk funktion.
Excretory funktion
ämnen frigörs, båda föreningarna syntetiseras av själva levern och fångas av det från blodet (gallsyror, kolesterol, bilirubin, spår av droger).
Det syftar till att skydda kroppen från de skadliga effekterna av utländska agenter.
Den skyddande och neutraliserande verkan tillhandahålls genom specifika (immun) och icke-specifika (fagocytiska) mekanismer.
Progressiv leversjukdom.
Kronisk hepatit är en inflammatorisk leversjukdom som varar mer än 6 månader och innehåller en rad sjukdomar av olika etiologier, klinisk kurs, prognos och terapi.
Etiologi.
Kronisk viral hepatit kommer att innehålla flera sjukdomar som skiljer sig åt i etiologi, kurs, prognos och terapeutiska metoder:
möjligheten till kronisering av 4 av 7 AVH (B, C, D, G) etablerades.
Varje år blir mer än 50 tusen människor smittade. Övergången till kronisk hepatit - 5-10% av fallen.
Chronizing faktorer:
Hepatit B-virus har ingen cytopatogen effekt på hepatocyter, skador på leverceller är förenade med immunkomplexa reaktioner.
De huvudsakliga målen med immunförsvar är HBsAg, HBeAg och hepatiska autoantigener.
I replikationsfasen (reproduktion, reproduktion av viruset) uttrycks 3 antigener:
HBeAg - undertrycker cellulär immunitet (genom att reducera syntesen av gamma interferron) och humoral immunitet (undertryckande av antikroppar bildande av B-lymfocyter).
Replikeringsfasen orsakar allvarlighetsgraden av leverskador.
I integrationsfasen förekommer uttrycket av ett antigen - HBsAg.
Serologiska markörer i integrationsfasen:
sålunda Immun aggression under replikation är mer aktiv än med integration.
En kraftig ökning av immunsvaret leder till massiv skada på leverparenchymen och mutation av virusgenomet.
Hos 7-12% av patienterna är möjligt spontan fasövergång replikation i fas integration. Samtidigt stoppas aktiviteten av inflammation.
CVH-S utvecklas i utfallet av AVH-S, kroniskt hos 50-80% av fallen, detta virus har den högsta kroniska potentialen.
HVG-S är alltid potentiellt farligt, eftersom en övergång till cirros observeras hos 20-25% av patienterna med CVH-C.
I hela världen är HCV smittad med 500 miljoner människor.
Hepatit C-virus - RNA-innehållande, har en cytopatogen effekt på hepatocyter, därför är dess persistens och replikation i hepatocyter associerad med aktivitet och progression av processen i levern.
För närvarande har 6 HCV-genotyper identifierats, den mest ogynnsamma subtypen är 1b.
Den kliniska bilden kännetecknas av den möjliga variationen av extrahepatiska manifestationer (vaskulit, glomerulonephritis, Sjogren syndrom, artrit), vilket är associerat med virusets förmåga till extrahepatisk replikation. Dessa extrahepatiska manifestationer är emellertid sällsynta, i de flesta fall raderas HCV, men leder till ett svårt resultat, så det kallas "en mild mördare". Pathognomonic bestämning av virus RNA och antikroppar mot det genom PCR.
CVH-D är resultatet av AVH-D i form av superinfektion hos patienter med CVH-B. frekvens av kronisering 60-70%. Viruset har en cytopatogen effekt, som ständigt upprätthåller aktiviteten hos leverns processer. Resultatet i CP i detta fall är oftare 10-15 år tidigare än med CVH-B.
Enligt klinisk kurs kännetecknas CVH-D av en svår kurs med symptom på hepatocellulär misslyckande. Eventuella systemiska manifestationer och extrahepatiska tecken.
Markörerna för denna variant CGH är låga titrar av HBV-replikationsmarkörer (HBsAg HBeAg) och anti-HDV IgM.
Autoimmun hepatit (AUG).
AUG-etiologin är okänd. Kvinnor övervägande drabbas av 30-50 år, den ledande rollen tillhör autoimmuna mekanismer: minskning av T-suppressorer och närvaron av autoantikroppar i blodet.
Det finns 2 varianter av sjukdomsuppkomsten. Hos vissa patienter kan AUG börja som AVH, och efter 1-6 månader utvecklas en tydlig klinisk bild av kronisk hepatit. Det andra alternativet präglas av övervägande av extrahepatiska manifestationer, vilket leder till en felaktig diagnos (reumatism, SLE, sepsis, etc.).
AUG är en systemisk sjukdom som påverkar inte bara levern utan också andra organ och system (diabetes, Sjogrens syndrom, glomerulonefrit, hemolytisk anemi, etc.).
För AuG kännetecknas immunologiska förändringar i blodet6 av en minskning av T-suppressorer, utseendet av CIC, LE-celler, ANF.
HLA-typerna B8, DR3, DR4.
När AUG skiljer 3 typer av sjukdomar:
AUG uppfyller 6 kriterier för autoimmun sjukdom:
Mikrormorfologiya: vävnadsödem, lymfoid makrofaginfiltrering av portala områden. På ett avancerat stadium - intralobulär och portal fibros.
När processen är aktiv, är stegvis, ibland överbryggad nekros i levern.
Beroende på etiologin kan du ställa in några morfologiska egenskaper:
Klassificering. År 1974 i Acapulco (Mexiko) antogs den internationella klassificeringen av kroniska leversjukdomar. I den är HCG uppdelad i vedhållande och aktiv med godkännande av en enda etiologisk faktor - den överförda AH B eller A.
År 1994 föreslog världskongressen för gastroenterologi i Los Angeles följande klassificering av HCG:
År 1995 föreslog Desmet, Gerber, med medförfattare klassificeringen av CG, som låter dig genomföra all information som är tillgänglig om denna fråga. I klassificeringen finns 3 avsnitt:
Etiologiska former.
CHB, CHC, CHG, autoimmun hepatit (typ 1, 2, 3), läkemedelsinducerad CHG, CHG med okänd etiologi (kryptogen hepatit).
Aktivitetsgraden CG bestämd av svårighetsgraden, svårighetsgraden och djupet hos den nekrotiska och inflammatoriska processen. För att bestämma graden av aktivitet föreslogs Knodell histologiskt index (ON-index).
Komponenterna i det histologiska indexet inkluderar:
Beroende på det histologiska indexet kan 4 grader av aktivitet särskiljas.
Den kliniska kursen beräknas på grundval av tre huvudmetoder:
Stegen av kronisk hepatit utmärks på grundval av svårighetsgraden och prevalensen av fibros.
I kronisk hepatit C bildas fibrös vävnad inom och runt portaltraktorerna, kombinerat med nekros och inflammation. Stegnekros kan spridas till de intilliggande portalvägarna eller tränga in i de hepatiska loblerna och nå de centrala hepatiska venerna (porto-central septa).
Den slutliga diagnosen kronisk hepatit bör baseras på tre kriterier:
Exempel på diagnos: HBV med måttlig aktivitet och svår fibros.
Funktions klassificering HVG-B
lämpligt att markera
Den slutliga klassificeringen av CG (1994, 1995) presenteras enligt följande:
Peritoneal smärta
Distressiva smärtor
Spastiska smärtor
Fråga patienter med tarmsjukdom.
De viktigaste klagomålen hos patienter med tarmsjukdomar är:
· Rumbling och transfusion i tarmarna
Smärta i tunntarmen är lokaliserad i det paraumbiliska området (runt naveln), och i tjocktarmen i de flesta (i vänster) och höger ileal, vänster och höger p / p. Den vanligaste orsaken till smärta i rättigheterna. p / p är sjukdomar i tjocktarmen.
Utmärkande tecken på smärta i tarmarna:
· Brist på kommunikation med måltider (ibland kan övergången ge ökad smärta efter att ha ätit på grund av utbrott i magen);
· Vid organiska tarmsjukdomar uppträder eller intensifieras smärtor under andra halvan av dagen, till kvällen, på natten. Detta beror på tarmarnas dagliga rytm.
Av orsaker och mekanismer för förekomsten av isolerade:
· Inflammatorisk tarmsjukdom (UC, Crohns sjukdom, ischemisk kolit);
· Förgiftning med tungmetallsalter (kvicksilver, arsenik, kvicksilverklorid);
· Irritabelt tarmsyndrom (IBS).
Smärtan har inte en strikt lokalisering, ofta har en bältros karaktär. Skarp, paroxysmal, reducerad eller stoppad av antispasmodik, eller passerar självständigt. Sådan spastisk smärta kallas tarmkolik.
· Organiska hinder längs tarmarna (tarmobstruktion).
Smärtan är tråkig, arching, ofta i hypokondrierna. Ökar vanligtvis på natten efter att produkter har provat flatulens. Det stoppas efter utsläpp av gaser, avföring, rengörande emg.
· Perforering av tarmväggen i NUC,
· Perforering av tarmväggen vid tumörsönderdelning,
· Perforering av tarmväggen med en främmande kropp (fiskben)
· Övergång av inflammatorisk process till bukhinnan i Crohns sjukdom.
Kommer plötsligt, oväntat. Den har en skarp och intensiv natur.
· Adhesiv sjukdom i bukhålan
· Aseptisk inflammation i bukhinnan (intermittent sjukdom);
Vanligtvis ökar kraftigt efter träning, efter enemas, röntgenundersökningar.
Rumbling och transfusion i tarmarna. Orsaker:
· Acceleration av tarmmotiliteten
· Ackumulering i tarmlumen i vätskekymmen med en stor mängd gaser
Rumbling och transfusion utlöses av intag av produkter som ökar gasbildning (baljväxter, svartbröd) eller produkter som ökar jäsningen. När laktasbrist utvecklar intolerans mot naturlig mjölk, vilket leder till ökade jäsningsprocesser i tarmarna och utseende av rubbning och transfusion, känns av patienter. sålunda Detta är en karakteristisk egenskap av enzymbrist.
Flatulens är ackumulering av gaser i mag-tarmkanalen på grund av ökad gasbildning eller otillräcklig avlägsnande av gaser från tarmen. Detta symptom uppträder hos de flesta gastroenterologiska patienter.
Gasväg i mag-tarmkanalen:
· Aerofagi (observeras hos friska människor när man äter bråttom, men luften bör inte falla under magen).
· Gaser som genereras i själva tarmens lumen
· Gaser som diffunderar från blodet.
Normalt innehåller mag-tarmkanalen 200 ml gaser. Per dag fördelas i genomsnitt
600 ml gaser (beroende på kostens individuella egenskaper och kan variera mellan 20-2000 ml). Gaser frigörs på följande sätt:
· Genom munnen i form av böjning
· Absorberas tillbaka i blodet och utsöndras av lungorna (H1, AX). Det finns speciella metoder för att studera graden av kolonisering av tarmen med mikroflora, baserat på bestämning av H-koncentrationen i andningsluft.
· Från ändtarmen
Orsaker till flatulens:
1. Alimentary - associerat med intag av produkter rik på cellulosa (ett bra näringsämne för bakterier - baljväxter, svartbröd, äpplen, kål). Vid användning av böngas ökar bildningen 10 gånger,
2. Digistive - abdominal matsmältning.
· Enzymatisk insufficiens i magen, bukspottkörteln
3. Dysbiotisk - flatulens uppstår på grund av överdriven tillväxt av m / f i tarmarnas tarm, där det normalt inte borde vara och bakteriell uppdelning av produkter börjar för tidigt.
4. mekanisk - brott mot evakueringsfunktionen i tarmen:
5. Dynamisk nedsatt tarmmotorfunktion (spastisk och hypomotorisk tarmdyskinesi).
6. blodcirkulation - ett brott mot utflödet av venöst blod från tarmen. Detta är det första tecknet på portalhypertension. "Vinden föregår regnet" - uppblåst föregår askiter.
7. psykogena - förekommer som ett resultat av kränkningar av det intestinala autonoma innervärdet.
Avföringsproblem i sjukdomar i mag-tarmkanalen manifesterad i form av diarré, förstoppning eller växelverkan. För sjukdomar i tunntarmen är diarré mest karakteristiska. Förstoppning i tarmarnas sjukdom förekommer oftast i tarmobstruktion. För kolonsjukdomar är både diarré och förstoppning eller växelverkande karaktäristiska.
Diarré heter:
· Mer flytande avföring
· Utsöndring av avföring i stora mängder (normalt 100-200 g., Mer än 300 g. - polyfekal);
· Frekvent avföring (vanligtvis 2 gånger om dagen).
För orsakerna och mekanismerna för förekomsten av följande typer av diarré:
1. Motor - ökad tarmmotilitet (detta är en förutsättning för alla typer av diarré). Ofta är sekundär. Motordiarré är den primära ökningen av tarmmotiliteten. Accelereringen av peristaltiken leder till att chymen snabbt utvecklas i tarmarna, varigenom matförhöjningarna inte har tid att smälta och vatten- och hydrolysprodukterna inte har tid att absorberas. orsaker:
· Neuros ("björnsjukdom") - förhöjd acetylkolinhalt i tarmväggen;
· Gastrinom (gastrin verkar direkt på muskelelementen, ökar deras aktivitet);
Diarré icke-permanent, intermittent; provocerad av psyko-emotionell upphetsning uppstår ofta på morgonen ("väckarklocka" är ett tecken på IBS), uppmanas att få en tarmrörelse 1-2-3 gånger med en liten mängd avföring utan patologiska föroreningar.
2. Osmotiska. Orsaker:
Brist på matsmältningsenzymer och gallor leder till försämrad matsmältning, vilket resulterar i osmält näringsämnen i tunnan i tarmen, som har en hög osmotisk aktivitet. Därför strömmar vatten ut ur tarmväggen längs den osmotiska gradienten. Det spädar chymen, vilket leder till en ökning av trycket i tarmlumenet. Tarmarna sträcker sig och peristaltiken ökar en andra gång. symptom:
Antalet tarmrörelser 3-4 gånger om dagen
· Uppfödas genom att äta
· Kalorier är rikliga, innehåller rester av dåligt förtätad mat, har ett tjockt, glänsande utseende på grund av deras fettinnehåll (det finns inget normalt fett i avföring!). Steatorrhea är ett karakteristiskt tecken på osmotisk diarré. Ett tecken på steatorrhea är spår av avföring på toaletten. När mikroskopi i avföring av fettsyror, neutrala fetter - ett tecken på sekretorisk brist på bukspottkörteln och leveren.
· Dockas under fasta
3. Sekretor - på grund av aktiv transport av elektrolyter (Cl-, K +, Na +, Ca 2+, Mg +) och vatten från tarmväggen till dess lumen. orsaker:
· Bakterier som producerar enterotoxiner (V. cholerae, E. coli - normalt endast i tjocktarmen, Shigella) kommer in i tunntarmen genom munnen;
· Vissa virus (adenovirus, rotavirus, herpesinfektion);
· Vissa protozoer (balantider);
· För tidig dekonjugering av gallsyror, gastrin, kalcitonin.
M / O-toxiner och hormoner kombineras med specifika receptorproteiner på enterocyter och orsakar ackumulering av cAMP i celler, vilket leder till aktivering av elektrolyt- och vattentransport i tarmlumen. symptom:
Antalet tarmrörelser - upp till 10 eller fler gånger om dagen
· Fekal överflöd (10 l / dag och
194.48.155.252 © studopedia.ru är inte författaren till de material som publiceras. Men ger möjlighet till fri användning. Finns det upphovsrättsintrång? Skriv till oss | Kontakta oss.
Inaktivera adBlock!
och uppdatera sidan (F5)
mycket nödvändigt
