Symbios av människokroppen och dess mikrobiella ekologiska system är livets norm och form. Antalet mikroorganismer som lever i människokroppen är tiotals hundratals gånger högre än antalet egna värdceller. Följande biotoper skiljer sig: hud, munhålan, nasofarynx, mage, tunntarmen, tjocktarmen, vagina.
Intestinalmikroflora, som innehåller upp till 450-500 arter, är vanligtvis uppdelad i två delar:
a) förplikta - mikroorganismer som permanent ingår i den normala mikrofloraen
b) frivillig - bakterier som är vanliga hos friska människor, men är villkorligt patogena, särskilt i fallet med minskning av mikroorganismernas resistens.
Mikrober som inte hör till permanenta representanter för tarmmikrofloran och kommer uppenbarligen med termiskt obehandlad mat detekteras också. Periodiskt sett finns en liten mängd infektionssjukdomar i tarmluckan hos en frisk person som inte leder till utvecklingen av sjukdomen tills kroppens försvarssystem stör
Obligatorisk mikroflora
(synonymer: permanent, obligatorisk)
anaerober
Bifidobakterier, bakterier, laktobaciller
aerob
E. coli, enterokocker
Valfri mikroflora
(synonymer: övergående, tillfällig), villkorligt patogena enterobakterier, clostridier, stafylokocker, jästliknande svampar etc.
Följande faktorer påverkar den kvantitativa och kvalitativa sammansättningen av tarmmikrobiocenosen:
• Klimat, geografiskt läge
• Säsong, säsongsvariationer
• Typ och typ av mat
• Individuella egenskaper hos kroppen
I allmänhet är naturen av tarmmikrobiocenosen i nära relation och beroende av olika fysiologiska och patologiska tillstånd hos kroppen.
Huvudfunktionerna hos normal mikroflora.
Normal mikroflora (normal flora) förhindrar avveckling och utveckling av
värdens organism av utländska mikrober, inklusive patogener av infektiösa
Immunostimulerande verkan.
Normal mikroflora stöder immuniseringsberedskapet hos immunsystemet.
systemet, stimulerar både lokal och allmän immunitet (immun
ness sjukdom).
194.48.155.252 © studopedia.ru är inte författaren till de material som publiceras. Men ger möjlighet till fri användning. Finns det upphovsrättsintrång? Skriv till oss | Kontakta oss.
Inaktivera adBlock!
och uppdatera sidan (F5)
mycket nödvändigt
Obligatorisk intestinal mikroflora
I tjockleken av magslemhinnan finns anaerober av veylonlla, bakteroider och peptokocker.
I studien av friska barn i åldrarna 8-15 år hittades stafylokocker, streptokocker, enterokocker, corynebakterier, peptokocker, laktobaciller och propionibakterier i slemhinnan i magen i magen. Mikrobiologisk undersökning av innehållet i magen utförs relativt sällan.
Antalet och sammansättningen av mikrober i tunntarmen varierar beroende på tarmsektionen. Det totala antalet mikrober i tunntarmen är inte mer än 10 4 -10 5 CFU / ml innehåll. Den låga koncentrationen av mikrober orsakas av gallens verkan, närvaron av bukspottskörtelnzymer och tarmperistaliteter, vilket säkerställer ett snabbt avlägsnande av mikrober i distaltarmen. produktion av immunglobuliner genom slemhinnor, tillståndet i tarmepitelet och slem utsöndrat av tarmbobelcellerna innehållande hämmare av mikrobiell tillväxt. Tarmarnas mikroflora representeras övervägande av gram-positiva fakultativa-anaeroba och anaeroba bakterier (enterokocker, laktobakterier, bifidobakterier), jästliknande svampar, mindre ofta bakterier och veylonellor, extremt sällan enterobakterier. Efter att ha ätit, kan antalet mikrober i tunntarmen öka betydligt, men sedan på kort tid återgår det snabbt till sin ursprungliga nivå. I de nedre delarna av tunntarmen (i ileum) ökar antalet mikrober och kan nå 10 7 CFU / ml innehåll.
I tjocktarmen ändras den gram-positiva floran till gram-negativ. Antalet obligatoriska anaerober börjar överstiga antalet frivilliga anaerober. Visa representanter för mikrober, karakteristiska för tjocktarmen.
Tillväxten och utvecklingen av mikrober i tjocktarmen främjas genom avsaknad av matsmältningsenzymer, närvaron av en stor mängd näringsämnen, den långvariga närvaron av mat, strukturella särdrag hos slemhinnan och i synnerhet slemhinnor i tjocktarmen. De orsakar organtropism av vissa typer av anaeroba bakterier, vilka som en följd av deras vitala aktivitet bildar de produkter som används av fakultativ anaerob flora, vilket i sin tur skapar förutsättningar för obligatoriska anaerobernas liv.
I den mänskliga tjocktarmen finns mer än 400 arter av olika mikrober, med antalet anaerober 100-1000 gånger antalet fakultativa anaerober. Obligatoriska anaerober utgör 90-95% av den totala kompositionen. De representeras av bifidobakterier, laktobaciller, bakterier, veylneller, peptostreptokokk, clostridier och fusobakterier (fig 1)
Andelen andra mikroorganismer står för 0,1-0,01% är restmikrofloran: enterobakterier (protea, Klebsiella, serration), enterokocker, stafylokocker, streptokocker, baciller, jästsvampar (fig 3). Villkorligt patogena amoebas, trichomonads, vissa typer av tarmvirus kan leva i tarmarna.
I den mänskliga tjocktarmen är M-mucosalmikrofloran isolerad - mikrober som lever i slemhinnans tjocklek. Antalet mikrober i slemhinnans tjocklek är 10 8 CFU per gram tarmvävnad. Vissa författare kallar mukosal mikroflora - "bakteriell torv".
Mikrober som lever i den mänskliga tarmkanalen kallas P-mikroflora (genomskinlig eller buk). Antalet mikrober i mänskliga avföring uppgår till 10 12 CFU / g. innehåll och är 1/3 av mänskliga fekala massor. Andelen fakultativa anaerober står för 5-10% av tjocktarmen. Dess sammansättning innefattar: E. coli och enterokocker (fig 2)
Figur 2. E. coli
Figur 3. Gåsampor
Obligatorisk konstant mikroflora i människans tarm representeras huvudsakligen av bifidobakterier, laktobakterier, tarmbaciller och enterokocker. Fakultativ flora är mindre vanligt, den representeras av andra anaeroba och valfria anaeroba bakterier.
Dysbakterios (dysbios, dysmikrobiocenos) i tarmen är kvalitativa och kvantitativa förändringar i mikrofloran. Dysbacteriosis åtföljs av en minskning av obligatorisk anaerob flora (bifidobakterier och laktobaciller) och en ökning av villkorligt patogen mikroflora, som normalt saknas eller finns i små antal (stafylokocker, pseudomonader, jästliknande svampar, proteaser etc.). Utseendet av dysbakterios kan leda till immunologiska störningar med möjlig utveckling av gastrointestinala störningar.
Utvecklingen av dysbakterier hos människor främjas av exogena och endogena faktorer: smittsamma sjukdomar i matsmältningssystemet, gastrointestinala sjukdomar, lever, cancerpatologi, allergiska sjukdomar. Förändringar i mikrofloran främjas genom att ta antibiotika, hormoner, immunosuppressiva medel, cytotoxiska droger, psykotropa, laxermedel och preventivmedel, effekterna på kroppsförgiftningar och pesticider. Årets år, mänsklig näring, stress, rökning, narkotikamissbruk och alkoholism har stor inverkan på mikroflorans sammansättning.
Utseendet av dysbakterios hos nyfödda kan bero på bakteriell vaginos och mastit hos mamman, återupplivning, sen koppling till bröstet, långvarig vistelse i modersjukhuset, omotet i tarmens motorfunktion, intolerans mot bröstmjölk, maladsorptionssyndrom.
I spädbarn främjas dysbakterier genom: tidig artificiell utfodring, frekventa akuta respiratoriska virusinfektioner, rickets, anemi, undernäring, allergiska och psyko-neurologiska sjukdomar.
Obligatorisk intestinal mikroflora
Studien av tarmmikroflorans roll de senaste åren har övertygande visat att det är den viktigaste delen av den skyddande tarmbarriären som styr växelverkan mellan värdorganismen och den yttre miljön. Brott mot den mänskliga mikrofloran, och följaktligen dess funktion, åtföljs inte bara av utvecklingen av tarmsjukdomar (diarré, förstoppning, maldigestion och malabsorptionssyndrom), men också en negativ effekt på somatiska regulatoriska processer. Till exempel, kan intestinal dysbios av olika lokalisering bestämma utvecklingen av, eller påverka förloppet av hyperkolesterolemi, blödningsrubbningar, lesioner av de leder och bindvävssjukdomar, elakartade tumörer i mage, kolon, bröst, störningar av vatten och salt, kolhydrater och purinmetabolism, akut mesenterialkärlsocklusion, spontana bakteriell peritonit, hepatisk encefalopati, graft versus host syndrom. Förekomsten av dysbiotiska störningar kan bidra till menstruationsstörningar och infertilitet, minska effekten av hormonella preventivmedel, leda till för tidig födsel, neonatal anemi och kakexi, liksom karies progression. Därför är intestinal dysbios inte bara en allmän medicinsk, men också ett socialt problem [2, 6].
Experimentellt arbete fastställde förmågan hos normal mikroflora att minska aktiviteten hos vävnads-angiotensin-I-omvandlande enzym och koncentrationen av kolesterol i blodet. En av metaboliterna av Lactobacillus helveticus är en peptid med en kraftfull antihypertensiv effekt, så att användningen av mjölk som fermenteras av dessa mikroorganismer kan minska blodtrycket hos individer med persistent arteriell hypertoni. Den höga hypokolesterolemiska aktiviteten hos bifidobakterier har visats, och de bifidogena egenskaperna hos pro- och prebiotika anses vara en viktig faktor vid korrigering och förebyggande av ateroskleros. Känd förmåga hos laktobaciller att producera histaminidas, inaktiverande histamin, vilket minskar risken för utveckling och manifestationer av allergier. Under inverkan av mikroflora i tarmen bildas hormonlika ämnen (enterodiol, enterolakton), vilka är hänförliga till anti-cancerframkallande effekter på bröstcancer. Viktig metabolisk aktivitet hos normala mikrofloran i samband med bildandet i kolon av korta (flyktiga) fettsyror under hydrolysen av kolhydrater och fiber (ättiksyra, propionsyra, smörsyra), såväl som proteiner (isosmörsyra, isovaleriansyra, kapronsyra). Dessa kortkedjiga fettsyror, i sin tur, ger: ytterligare reglering av sammansättningen av mikrofloran i att upprätthålla vätske- och elektrolytbalansen i tarmlumen, näring och tillväxt av det intestinala epitelet, ökade barriärmekanisk funktions kolonocyter, reglering av motorisk aktivitet i tarmen, immunsuppressiv effekt, anticancer- och antiviral effekt. Det är den höga metaboliska aktiviteten hos tarmmikrofloran som möjliggjorde ett antal specialister att överväga den tarmmikrobiocenos som ett komplett extrakorporealt organ. Allt ovanstående ger oss möjlighet att överväga åtgärder för att återställa den normala tarmmikrofloran att vara extremt viktig [6, 8].
Egenskaper hos den normala mikrofloran i mag-tarmkanalen
Många egenskaper hos den normala mikrofloran i mag-tarmkanalen (GIT) ger ett brett spektrum av systemiska regleringsfunktioner, såsom visas i tabell. 1 [12].
Bland de viktigaste faktorerna som ger stabilitet microbiocenosis gastrointestinal traditionellt betraktas som de naturliga försvarssystem, inklusive saliv produkter (proteolytiska enzymer, lysozym), galla (gallsyror), pankreasenzymer, mucin sekretorisk IgA, peristaltisk aktivitet (eliminering exogena medel); slemhinnans lymfatiska apparater (ensamma folliklar, Peyers plåster, etc.), epithelial regenerering.
Ovanstående faktorer ger stor del individualitet och microbiocenosis gastrointestinal stabilitet, som är en extremt komplex ekosystem innefattande mer disparata i sina biologiska egenskaper och sammansättningen av mikrofloran av livsmiljöer - magen, tolvfingertarmen, magert, ileum och kolon.
Mikrofloraen i magen hos friska människor är väldigt få, antalet mikroorganismer överskrider inte 103 kolonidannande enheter (CFU) i 1 ml magsaft, vilket huvudsakligen beror på dess surhet. Huvuddelen av bakterierna bor i den pyloriska delen av magen, ofta är de hårt associerade med sitt slemhinna (Helicobacter pylori, Streptococcus spp., Lactobacillus spp., Candida spp. Och andra).
I övre tarmtarmen bestäms mikroorganismerna i en liten mängd - högst 104 CFU per 1 ml innehåll, i ileum är det totala antalet mikroorganismer 108 CFU i 1 ml chyme [3]. Överdriven bakteriell tillväxt i tunntarmen hindras av:
1) utsöndringen av saltsyra i magen, förhindrande av tillväxt av bakterier i övre mag-tarmkanalen;
2) ileokalventil, som förhindrar flödet av innehåll från tjocktarmen till det lilla; 3) högt drivande motilitet i tunntarmen, med undantag för stagnation av tarminnehållet.
Obligatorisk mikroflora i kolon och rektum representeras av anaeroba bakterier (bifidus, laktobaciller, bakterier, etc.), som utgör 90-98% av det totala antalet mikroorganismer. Obligatorisk mikroflora är direkt involverad i många vitala processer av mikroorganismen i själva matsmältningsorganet, och har också många och olika systemiska regleringsfunktioner [10, 16, 17]. Samtidig (fakultativ) mikroflora i tjocktarmen består av aeroba och villkorligt anaeroba bakterier som representeras av tarmsticks, streptokocker, enterokocker (5-10% totalt). Med den transienta (transit) mikrofloraen (i mängden 0,01%) ingår stafylokocker, klostridium, Proteus, svampar. Villkorligt patogena enterobakterier särskiljs också - representanter för släktet Klebsiella, Enterobacter, Hafnia, Serratia, Proteus, Morganella, Providencia, Citrobacter, etc.
Med hjälp av metabolismens natur kan kolonmikrofloran delas upp i sackarolytisk och proteolytisk. Saccharolytic microflora (Bifidobacterium, Lactobacillus, Enterococcus) använder kolhydrater från utsidan och polysackarider av tarmslim som ett näringsämne. Proteolytisk mikroflora (Bacteroides, Proteus, Clostridium, några stammar av E. coli, Ristella) använder produkterna av tarmhydrolys av proteiner som ett näringsämne. Som ett resultat av deras ämnesomsättning bildas giftiga ämnen, inkl. sulfider, endogena cancerframkallande ämnen, aromatiska aminosyror som främjar utvecklingen av diarré, inflammation, neoplasmer [3, 8]. Sackarolytiska florans metaboliter är fördelaktiga för värdorganismen, upprätthåller homeostas och neutraliserar de negativa effekterna av proteolytisk mikroflora.
Den normala intestinala mikrofloran bildar olika biocenotiska och metaboliska nischer på vikarna och i slemhinnans tjocklek, liksom på ytan av matrester närvarande i kolonnens lumen, vilket bildar respektive mukosal och genomskinlig mikroflora.
Egenskaper hos den obligatoriska tarmmikrofloran
Bifidobacterium (Bifidobacterium bifidum, B. longum, B.infantis) - icke-patogena gram-positiva asporogena anaerober, vilka är de viktigaste företrädarna för obligatoriska bakterier i tarmarna hos barn och vuxna under hela livet. Hos barn utgör de 90-98% av alla tarmens mikroorganismer. De flesta bifidobakterierna ligger i tjocktarmen, vilket är dess huvudsakliga luminala och parietala mikroflora. Dessa anaerober bildar inte en spore och representerar morphologiskt stora gram-positiva stavar med jämn eller svagt krökt form. Den dominerande ställningen i det intestinala mikrobiella landskapet hos friska nyfödda barn som ammar börjar ta upp bifidoflora vid 5-20: e dagen efter födseln. Samtidigt dominerar B. bifidum.
Bifidobakterier utför följande funktioner:
fysiologiskt skydd av tarmbarriären mot penetration av mikrober och toxiner i kroppens inre miljö utförs genom association med tarmslimhinnan;
har hög antagonistisk aktivitet mot patogena och tillståndsbetingade patogena mikroorganismer på grund av produktionen av organiska fettsyror;
delta i utnyttjandet av livsmedelssubstrat och förbättring av parietal digestion;
syntetiserade aminosyror och proteiner, vitamin K, pantotensyra, vitamin B-gruppens (B1 - tiamin, B2 - riboflavin, B3 - nikotinsyra Su - folsyra, B6 - pyridoxin), främja processerna för absorption genom tarmväggen av kalcium, järn, vitamin D.
Lactobacillus (Lactobacillus) - icke-sporogena gram-positiva baciller med uttalad polymorfism, obligatoriska eller fakultativa anaerober med hög enzymaktivitet. Slakteriet av laktobaciller innefattar 44 arter (inklusive Lactobacillus acidophilus, L. casei, L. bulgaricus, L.plantarum, L.salivarius, L.rhamnosus, L.reuteri). Lactoflor koloniserar kroppen hos en nyfödd bebis i den tidiga postnatala perioden. Laktobacillernas livsmiljö är olika delar av mag-tarmkanalen, börjar med munnen och slutar med kolon, där de bibehåller pH vid 5,5-5,6. Under normal metabolismsprocess kan de bilda mjölksyra, väteperoxid, producera lysozym och andra ämnen med bakteriedödande aktivitet (reuterin, plantaricin, laktocidin, laktolin). I magen och tunntarmen, laktobaciller är primära mikrobiologiska länk bildande kolonisering Beständighet: under livet de kommer i komplex interaktion med andra mikroorganismer, vilket resulterar i undertryckt förruttnelse och pyogena villkor patogena mikroorganismer, i första hand Proteus och aktivatorer av akuta tarminfektioner. Hos kvinnor av reproduktiv ålder är de den övervägande floraen i vulva och vagina.
Tillsammans med bifidobakterier och laktobaciller är gruppen av normala syraformare, d.v.s. bakterier som producerar organiska syror är anaeroba propionobakterier. Reduktion av miljöens pH, propionobakterier uppvisar antagonistiska egenskaper mot patogena och tillståndsbetingade patogena bakterier.
Bakterier (bakterier) - Dessa är anaeroba, icke-sporogena, gram-negativa mikroorganismer. De främsta representanterna för släktet Bacteroides är B.thetaiotaomicron. Koloniseringen av tarmarna med bakterier sker gradvis: de brukar inte registreras i bakteriella fekala kartor hos barn under första hälften av deras liv; hos barn i åldern 7 månader. upp till 1-2 år överstiger inte bakteriehalten 108 CFU / g. Bakteriernas roll har inte klargjorts, men det har visat sig att de är involverade i smältprocesserna, för att säkerställa tolerans mot matantigener, splittring av gallsyror i processer av lipidmetabolism. Bland bakterier finns bakterier av typen B.fragilis, vilket orsakar olika inflammatoriska sjukdomar.
E. coli (Escherichia coli) - aeroba eller fakultativa anaeroba gramnegativa stavar som är involverade i framställning av vitaminer, hydrolys av laktos, liksom syntesen av bakteriociner och mikrokärl. Mikrokroppar har en undertryckande effekt på tillväxten av salmonella, enteropatogena Escherichia coli och andra typer av patogena och villkorligt patogena enterobakterier. har en immunmodulerande effekt genom att stimulera antikroppsproduktion. I människans tarm uppträder E. coli i de första dagarna efter födseln i en mängd av 107-108 CFU / g avföring och kvarstår under hela detta liv. Deras ekologiska nisch i en hälsosam organism är tjocktarmen och de distala delarna av tunntarmen. Det har visat sig att Escherichia främjar hydrolys av laktos, deltar i framställning av vitaminer (främst vitamin K och grupp B), producerar koliciner, antibiotika-liknande substanser som hämmar tillväxten av patogena tarmsticksar.
Enterokocker (Enterococcus faecalis, E.faecium och E.flagellatus) - Gram-positiva kocker, aerober och fakultativa anaerober, koloniserar den tunna (i mindre utsträckning) och tjocka delar av tarmarna. Enterokocker hämmar tillväxten och reproduktionen av andra opportunistiska och patogena bakterier; har uttalat enzymatisk aktivitet (främst laktas). Enterokocker stimulerar lokal humoral och cellulär immunitet, metaboliserar fermentationstypen och ferment kolhydrater [4, 11, 14].
Tarmdysbios: patofysiologiska mekanismer
Överträdelse vyshepredstavlennyh kvalitativa och kvantitativa relationer av mikroorganismer i nämnda zoner tunn- och tjocktarmen (som betecknas med "intestinal dysbios" term) åtföljs av förekomsten av influenser villkor patogena mikroorganismer, såsom utveckling av kliniskt signifikanta biverkningar i matsmältningsprocesser och bildandet miljö för att reducera avgifta leverfunktion, utveckling av infektiösa (purulenta septiska) komplikationer, sensibilisering (allergiska reaktioner) och onkogenes [17].
De sammanfattade uppgifterna om manifestationerna av den negativa potentialen för villkorligt patogen mikroflora i tarmdysbios presenteras i tabell. 2.
Överträdelse av den mänskliga mikrofloran, och följaktligen dess funktioner, åtföljs av utvecklingen av ett antal kliniska syndrom, som bestäms genom lokalisering av dysbiotiska förändringar. I detta avseende är det nödvändigt att skilja syndromen från den enteriska och koliska dysbiosen [10, 13, 17].
Enterisk dysbios syndrom (eller syndrom av överdriven bakteriell tillväxt i tunntarmen) - är ökad kolonisering av tunntarmen fekal mikroflora (Escherichia coli, bakteroider och clostridia, normalt närvarande endast i tjocktarmen) vid en koncentration av mer än 105 cfu / ml av aspirat jejunum, åtföljd av utseendet kronisk diarré (polyfecalia, flatulens, buksmärta) och tecken malabsorption (viktminskning, steatorrhea, bildning av oxalatnyresten, makrocytisk anemi).
Överdriven mikrobiell flora kan orsaka skador på tarmens epitel i påverkan av metaboliterna från vissa mikroorganismer som har en cytotoxisk effekt. Det finns en minskning av villiets höjd, en fördjupning av krypterna, och med elektronmikroskopi - degenerering av mikrovilli, mitokondrier och endoplasmatisk retikulum. Detta ökar utsöndringen av vatten och elektrolyter i tarmen, vilket orsakar diarré. När de konjugerade gallsyrorna minskar i tarmen, vilket emulgerar fetter och aktiverar pankreaslipas, uppträder steatorrhea och absorptionen av fettlösliga vitaminer A, D, E, K och B12 försämras. Dessutom ökar koncentrationen av hydrofoba gallsyror, mot bakgrund av tarmdysbios, som är co-carcinogener (stimulerar aktivering av apoptos, har en direkt cytotoxisk effekt), vilket ökar risken för utveckling av karcinom och koloncancer.
Frekvensen för detektering av överdriven bakterietillväxt i tunntarmen i olika gastrointestinala sjukdomar varierar från 70 till 97% [17].
De viktigaste etiologiska faktorerna av enterisk dysbios innefattar:
förlängda matobalanser (obalanserade dieter, vegetarism, svält);
hålrums störningar av matsmältning och absorption (malabsorption och maldigestion) som orsakas av aklorhydri annat ursprung (det opererade magen, kronisk atrofisk gastrit, långvarig användning av protonpumpshämmare), exokrin pankreasinsufficiens (kronisk pankreatit), enteropati (disaccharidase brist och andra livsmedel intolerans);
gastrointestinala sjukdomar i samband med motorisk störning: gastrostasis, duodenostasis, stasis av innehåll i tunn och tarm (kronisk förstoppning, särskilt hos patienter med diabetes mellitus);
Flödet av bakterier från den extraintestinala reservoaren (patologi i gallvägarna - kolelitiasis, kronisk cholecystit, kolangit);
kronisk inflammatorisk tarmsjukdom (ulcerös kolit, Crohns sjukdom);
dysfunktion av ileokalventilen (inflammatoriska, tumörprocesser, mindre ofta - primär funktionell insufficiens) och intestinala avvikelser (divertikulär sjukdom, korttarmssyndrom);
effekter av kirurgiska operationer - medfödd (anatomisk) eller formad blind slinga, anastomos med liten tjocklek eller fistel, vagotomi, cholecystektomi, resektion av tunntarmen;
lokala och systemiska immunförsvar (strålningsexponering, kemoterapi (cytostatika), aids.
Det enteriska dysbios-syndromet utvecklas hos de flesta patienter med levercirros, vilket är förknippat med en progressiv kränkning av syntesen av gallsyror. Deras brist hjälper till att reducera baktericidaktiviteten hos gallan med efterföljande kränkningar av lipidhydrolys och sänker tarmmotiliteten, vilket skapar tillstånd för tunntarmen att bli förorenad med villkorligt patogen och patogen mikroflora. Försämrad sekretorisk funktion och skada på tunntarmen i tunntarmen kan vara orsakerna till utvecklingen av spontan bakteriell peritonit.
Verifiering av tarmdysbios utförs med hjälp av direkta och indirekta diagnostiska metoder. Direkt metod - bakteriologisk undersökning av tunntarmen aspirat. Indirekta metoder är baserade på att bestämma närvaron av kortkedjiga fettsyror eller okonjugerade gallsyror i jejunum-aspiratet (14C eller 13C glykocholatest, 14C eller 13C-D-xylosattestning). Ytterligare forskning tillåter oss att uppskatta tiden för enterisk transit (väteutandningstest, 13C-laktos testet, scintigrafi med Tc-99) och den mag-funktionen av tunntarmen (de tester för att fastställa utsöndring av fett i avföringen, den Schilling-test för bestämning av absorptionen av vitamin B12, etc.).
Följande grader av enterisk dysbios är kända:
I grad. Ökning av allmän smitta i tunntarmen> 105-106 CFU / 1 ml chym (aspirat). Samtidigt är de främsta representanterna för tarmarnas mikroflora aerob och fakultativa anaerober: streptokocker, stafylokocker, laktobaciller, enterokocker, jästliknande svampar.
II och III grad ctepen.Uvelichenie tunntarms förorening av> 107 och> 109 cfu / ml enligt dominansen av anaeroba villkor patogena enterobakterier (E. coli, bakteroider, clostridia, eubakterier, fuzobakterii).
Eftersom ovannämnda mikroflora störningar ökar, utvecklas kliniska symptom vanligtvis.
Colic dysbios syndrom - en kvantitativ och kvalitativ sammansättning av mikroflora störningar i tjocktarmen med bildandet av underskottet av bifidobakterier och lactoflora med en ökning i innehållet av olika opportunistiska patogener, som åtföljs av uppkomsten av en mängd olika kliniska manifestationer (kronisk förstoppning, instabil avföring, uppblåsthet, kramper) samt metabolisk, trofiska immunologiska störningar. Under en lång tid kan kolik dysbios syndrom inträffa latent [12, 16, 17].
De viktigaste etiologiska faktorerna för kolisk dysbios beaktas:
social (obalanserad näring, kränkning av hygieniska och hygieniska förhållanden, stressiga situationer), klimat-geografiska, yrkes- och levnadsvillkor, åtföljd av överdriven vätsketab (heta länder, öken eller höglandet, Arktis, Antarktis)
stanna i områden med miljökatastrofer, zoner av kemisk eller strålningsförorening
överfört tarmvirus- och bakterieinfektioner;
konsekvenser av läkemedelsbehandling av somatiska sjukdomar (inklusive antibakteriella läkemedel, immunsuppressiva läkemedel);
medfödda och förvärvade immunbristtillstånd
inflammatorisk tarmsjukdom (ulcerös kolit, Crohns sjukdom).
En av de vanligaste orsakerna till kolikdysbios (och eventuellt konsekvensen av den senare) hos både patienter i åldrarna 20-30 år och hos äldre, särskilt hos kvinnor, betraktas som irritabel tarmsyndrom (IBS) [10]. IBS-frekvensen hos den allmänna befolkningen är 10-20%, dess symtom förekommer hos 7-33% av patienterna som har genomgått akut tarminfektion, ofta shigellos. Studier av mikroflora i IBS med hög precision molekylär metod avslöjade en mängd olika överträdelser, bestämda av en variant av IBS.
Metoder för verifiering av kolisk dysbios inkluderar:
bakteriologisk undersökning av avföring (direkt metod);
identifiering av mikroorganismer med molekylärgenetiska metoder;
Studien av metaboliter av mikroflora med användning av gas-vätskekromatografi av avföring (innehållet av kortkedjiga fettsyror);
enzymimmunanalys för detektering av virus.
Kolikdysbiosen klassificeras enligt typen av dominerande mikroorganismer (stafylokock, proteic, jäst, blandad). Staphylokockdysbios kännetecknas av försvagande diarré, berusning och snabb viktminskning. Svamp (candidal) dysbios utvecklas hos försvagade patienter, vilket leder till nekros och tarmperforeringar. Dysbios orsakad av Pseudomonas aeruginosa kännetecknas av resistens mot antibiotikabehandling och en tendens till generalisering. Associerade (blandade) former av dysbios (till exempel stafylokocker med svampar av släktet Candida och Pseudomonas aeruginosa) anses vara den mest ogynnsamma.
Beroende på svårighetsgraden av kliniska manifestationer och förändringar i fekalernas mikroflora, utmärks följande grader av kolon dysbios [17]:
I grad. Kliniska manifestationer: minskad aptit, flatulens, instabilitet i avföringen, ojämn färg av fekala massor.
Karakteristisk för fekal mikroflora:
en minskning av det totala antalet huvudrepresentanter för obligatorisk anaerob mikroflora (bifidus och laktobaciller, bakterier) till 108-107 CFU / g;
reducerar antalet E. coli med normal enzymatisk aktivitet upp till 106 CFU / g;
Nivån av villkorligt patogena enterobakterier, Staphylococcus aureus, svampar av släktet Candida är inte mer än 103 CFU / g.
Grad II. Kliniska manifestationer: buksmärta, böjning, halsbränna, känsla av fullhet efter att ha ätit, ständig flatulens, måttlig diarré, symptom på hypovitaminos, hudallergiska reaktioner.
Karakteristisk för fekal mikroflora:
minska det totala antalet obligatorisk mikroflora till 105 CFU / g;
en ökning av antalet laktosnegativa Escherichia coli till 104-105 CFU / g mot bakgrund av en minskning i deras normala former;
ökade nivåer av opportunistiska enterobakterier (Klebsiella, Enterobacter, Hafnia, Serratia, Proteus, Morganella, Providencia, Citrobacter, etc.), Staphylococcus aureus, Candida svampar upp till 104 CFU / g.
Grad III. Kliniska manifestationer: svåra symtom på mag- och tarmdyspepsi, viktminskning.
Karakteristisk för fekal mikroflora:
en minskning av det totala antalet obligatorisk mikroflora till 103-104 CFU / g;
frånvaron av Escherichia med normal enzymatisk aktivitet mot bakgrund av en ökning av antalet deras defekta stammar;
ökade nivåer av opportunistiska enterobakterier (Klebsiella, Enterobacter, Hafnia, Serratia, Proteus, Morganella, Providencia, Citrobacter, etc.), Staphylococcus aureus, Candida-svampar till 105-108 CFU / g.
IV-grad. Kliniska manifestationer: Allmänna förgiftningssymtom, patologiska föroreningar (pus, blod) i avföring, septikopyemi.
Karakteristisk för fekal mikroflora:
frånvaro av obligatorisk anaerob mikroflora (bifidus, laktobaciller, bakterier);
frånvaro av E. coli med normal enzymatisk aktivitet;
den överväldigande överlägsenheten av opportunistiska enterobakterier, Staphylococcus aureus, svampar av släktet Candida och deras föreningar - mer än 108 CFU / g.
Behandling av tarmdysbios
De allmänna åtgärderna för eliminering av tarmdysbios av olika ursprung och natur innefattar kostråd, vars egenskaper bestäms av det ledande kliniska syndromet (diarré / förstoppning / meteorism / buksmärta / malabsorptionssyndrom). En särskild roll i korrigeringen av dysbiotiska störningar i I och II grader under det senaste decenniet tilldelas den så kallade funktionella näringen.
För första gången mottog termen "funktionell näring" officiellt erkännande 1989 i Japan för att beteckna en ny vetenskaplig och tillämpad riktning, som härrör från resultaten från medicinsk och livsmedelsbioteknik. I den europeiska och nordamerikanska vetenskapliga litteraturen används termerna Probiotik Food, Functional Food, Nutraceuticals, Pharmafoods som synonymer, som betecknar en mängd olika livsmedelsämnen som rekommenderas för både medicin och vardag för förebyggande och behandling av många sjukdomar [7, 16].
Funktionell mat innehåller främst naturliga produkter av växt-, djur- och mikrobiellt ursprung, innehållande bifidobakterier och laktobaciller, dietfibrer, naturliga antioxidanter, pektiner, proteiner, vitaminer, mineraler (råg och kli bröd, havregryn, korn, bovete, morötter, tranbär, svamp, pärlbyg, potatis, sojamjölk, mejeriprodukter etc.).
Vid dysbios av tjocktarmen är den allmänt accepterade rekommendationen att använda produkter som innehåller stor mängd dietfibrer (Speciellt kål, betor, morötter, äpplen, bananer, bovete), som, eftersom ätbara substrat för sackarolytiska (anaeroba) bakterier obligata tarmfloran befrämja tillväxt av de senare, och därigenom öka deras metaboliska aktivitet (dvs uppvisar bifidogen egenskaper!). Dessutom har dietfibrer en absorberande effekt på mikrobiella och livsmedelstoxiska metaboliter och säkerställer eliminering på grund av ökad kolonmotilitet under påverkan av en ökad volym fekala massor. De rekommenderas kombinera med mjölksyraprodukter (kefir, yoghurt, yoghurt, stearinost, gräddfil, smör), som innehåller levande bifidobakterier och laktobaciller. Att öka mängden vätska med mat är en ytterligare universell rekommendation som främjar en ökning av fekala massor och förbättrad tömning av tjocktarmen.
vid enterisk dysbios är visad att vara laktosfri (med undantag av hela ko / getmjölk) och en fettfattig diet. Produkterna av funktionell näring, som visas i tarmdysbios, innefattar bukvete, havregryn, tranbär, potatis, bananer, sojamjölk, jästa mjölkprodukter.
Farmakologiska metoder för att eliminera överdriven bakteriell tillväxt av tunntarmen och / eller återställa normal kolonmikroflora innefattar:
1)differentierad användning av farmakotiska läkemedel - läkemedel som kan ha en positiv effekt på komplexiteten i tarmmikrofloran, som är indelade i pro-, pre- och synbiotika;
En av de vanligaste riktningarna för korrigering av tarmdysbios av olika lokalisering är användningen av farmakotika med olika sammansättning och verkningsmekanismer. Samtidigt producerar farmaceutiska preparat som innehåller [1, 9]:
enskilda representanter för tarmmikrofloran i levande form - probiotika;
bakteriella komponenter, såsom DNA, biologiskt aktiva metaboliter av bakteriellt ursprung, livsmedelskomponenter - prebiotika;
en kombination av pre- och probiotika - synbiotika;
transgena icke-patogena bakterier (till exempel Lactococcus lactis).
De kliniska och farmakologiska egenskaperna för farmabiotika presenteras enligt Konsensusexperter från Världsorganisationen för gastroenterologi, publicerad i den praktiska handledningen för gastroenterologer Probiotics and prebiotics (2008) [16].
Prebiotika är livsmedelsämnen, som huvudsakligen innehåller poly- och oligosackarider av icke-stärkelseprodukt - laktulos, inulin, oligofruktos, bröstmjölkoligosackarider. Dessa substanser fördjupas praktiskt taget av enzymerna i människokroppen, men de är ett livsmedelssubstrat för bakterier - representanter för den tvingande floran i tjocktarmen.
Prebiotika introducerades först i Japan, där de används i stor utsträckning för att lägga till bullar, spannmål, choklad, sylt och har rättslig status för mat som används för att förbättra hälsan. Naturliga livsmedel som innehåller dessa ämnen är: bröd (särskilt råg), majs, flingor, mejeriprodukter, färska frukter, naturliga juicer, nötter, kronärtskockor, sparris, ärtor, bönor, korg, kål, tomater, morötter, gurkor, lök, vitlök, etc. Bröstmjölk innehåller också cirka 130 olika oligosackarider, som har ett antal skyddande funktioner som bestämmer fördelarna med amning.
Prebiotika har uttalade bifidogena egenskaper (dvs de ökar signifikant antalet bifidobakterier och laktobaciller i kolonens mikrobiella pool). Således orsakar fructooligosackarider en mer än 10-faldig ökning av nivåerna av bifidobakterier och laktobaciller i avföringen och en signifikant minskning av antalet klostridier och enterobakterier. I sin tur leder en ökning av nivåerna av bifidobakterier och laktobaciller till undertryckandet av tillväxten och reproduktionen av salmonella, listeria, campylobacter, shigella och vibrio.
De metaboliska effekterna av prebiotika som uppnås genom att öka produktionen av kortkedjiga fettsyror är väl studerade. Att lägga prebiotika i kosten ökar absorptionen av joner (kalcium, järn, magnesium) i tjocktarmen; positiv effekt på lipidmetabolism. Byte av lätt smältbara sackarider i kosten med prebiotika - ämnen med lågt glykemiskt index - minskar risken för diabetes. Ovanstående effekter minskar risken för aterosklerotiska förändringar i hjärt-kärlsystemet. Dessutom uppvisar prebiotika en antikarcinogen effekt.
En klassisk prebiotisk allmänt använd i klinisk praxis är laktulosa, som är en disackarid syntetiserad från laktos (mjölksocker). Eftersom det inte förekommer i naturen finns inga enzymsystem i humankroppen som klarar av klyvning av laktulos, och därför passerar detta substrat oförändrat genom det övre GI-området utan att absorberas eller metaboliseras i tunntarmen. I kolon under påverkan av sackarolytiska mjölksyra och bifidobakterier sönderdelas laktulos i kortkedjiga fettsyror (mjölksyra, ättiksyra, propionsyra och smörsyra). Som ett resultat inträffar försurning av tarminnehållet och osmotiskt tryck stiger i tunnan i tjocktarmen, vilket stimulerar intestinal motilitet och accelererar transitering av fekala massor. Detta minskar kontakttiden för eventuella infektiösa medel och deras metaboliter med slemhinnan i tjocktarmen och accelererar deras eliminering från kroppen. Dessutom har kortkedjiga fettsyror själva en antimikrobiell effekt. Laktulos, som är ett idealiskt näringsämne för sackarolytiska mjölksyra och bifidobakterier, stimulerar selektivt deras tillväxt och funktionell aktivitet, påverkar positivt bakteriens sammansättning och mikroekologi, och hämmar också tillväxten av Candida-bakterier i släktet. När man jämför effekten av olika industriella prebiotiska oligosackarider i randomiserade kontrollerade försök har visat att laktulos och större xylo-oligosackarider främja tillväxten av Bifidobacterium och en ökning i produktionen av kortkedjiga fettsyror jämfört med inulin prebiotisk [5, 9].
Probiotika. De mest vanligen använda probiotika som vissa arter av mjölksyrabakterier (Lactobacillus), bifidobakterier (Bifidobacterium), Saccharomyces (Saccharomycers cerevisiae), Escherichia coli (E. coli), såväl som individuella arten Bacillus (Bacillus) (Tabell. 3). Dessa mikroorganismer kan inte bara presenteras i form av medicinska bakteriepreparat (sanna probiotika) men används ofta i form av kosttillskott. Preference given to probiotics containing the lactic acid bacteria Lactobacillus spp. och Bifidobacterium spp., på grund av deras motståndskraft mot effekten av magsaft, gall- och bukspottkörtelzymer, liksom den lätthet med vilken de koloniserar tarmslimhinnan [10].
De positiva effekterna av probiotika på tillståndet i tarmmikrofloran är att de:
ändra nivån på lokalt pH, vilket skapar ogynnsamma förhållanden för utvecklingen av patogena mikroorganismer;
producerar bakteriociner som hämmar tillväxten av patogen mikroflora; avlägsna fria radikaler som har en skadlig effekt på cellulära strukturer;
stimulera mucinproduktion av tarmslimhinnan;
förbättra funktionen av tarmbarriären;
tävla med patogener för vidhäftning till tarmepitelceller;
modifiera patogena bakteriella endotoxiner;
tillhandahålla ett antal immunrelaterade effekter (aktivering av lokala makrofager som presenterar antigener till B-lymfocyter, ökad syntes av sekretorisk IgA, modulering av cytokinnivåer, induktion av hyporeaktivitet mot matallergener etc.) [5, 9, 16].
Probiotika, som kännetecknas av beprövad klinisk användbar säkerhet, presenteras i tabell. 3.
Egenskaperna hos de vanligaste sanna probiotika (medicinska bakteriepreparat), med beaktande av deras klassificeringsegenskaper, presenteras i tabell. 4.
Moderna indikationer för utnämning av probiotika utvecklas av internationella experter baserat på bevisstyrkan (tabell 5) [16].
sålunda, Utnämning av probiotika rekommenderas:
funktionella sjukdomar i matsmältnings någon genes (intestinal dyspepsi) orsakas av dålig diet (flatulens, instabil avföring, illamående), övervikt (kronisk abdominal ischemisk syndrom), kroniskt trötthets (överträdelse passage av tarminnehåll på grund av gastrointestinal hypomotilitet);
med manifestationer av mat och / eller systemiska allergier (atopisk dermatit, autoimmun skada på tarmslimhinnan);
för förebyggande av antibiotikarassocierad diarré under återställandet av tarmmikrofloran efter att ha tagit antibakteriella läkemedel;
för normalisering av tarmmikrofloran efter intestinala infektioner (inklusive virala) och / eller toxiska och / eller strålningsskador i mag-tarmkanalen efter några kirurgiska operationer.
Dessutom, i syfte att probiotika motiverade i både vuxna och barn med en minskning i den sekretoriska funktion av magen (inklusive aklorhydri), diffusa leversjukdomar och dysfunktion i gallvägarna, enteropatier (laktasbrist, celiaki, sprue), bukspottkörtelsvikt immunförsvarstillstånd (aids, hemoblastos, onkologiska sjukdomar, tillstånd efter kemoterapi och strålbehandling), systemiska bindvävssjukdomar, diabetes mellitus, abnormaliteter hos små och stora tarmar (inklusive diarré ertikulyarnaya sjukdom i tunntarmen), colon irritabile.
Resultaten av utnämningen av probiotika innehållande mjölksyrabakterier Lactobacillus spp. och Bifidobacterium spp., till patienter med irritabelt tarmsyndrom i den romerska konsensus III, betraktas som uppmuntrande. De viktigaste effekterna av dem är kopplade: 1) med normalisering av peristaltik, visceral känslighet, gasbildning i tarmarna; 2) normalisering av profilen för proinflammatoriska cytokiner; 3) minimering av muskeldysfunktion och störningar i tarmgeneregulering [2, 10].
Sporbildande bakterierna Bacillus clausii klassificeras som probiotiska bioenteroseptika, och de används ofta för att återställa den kvalitativa och kvantitativa sammansättningen av tarmmikrofloran [14, 16]. Bacillus clausii tillhör släktet av strängt aeroba eller valfritt anaeroba gram-positiva stavformade bakterier (baciller), vilka bildar värmebeständiga endosporer. Typiska representanter för denna grupp är också Bacillus subtilis, Bacillus pumilus, Bacillus coagulans, Bacillus cereus.
Representanter för Bacillus finns ofta i jorden, släppt från vatten, luft, damm, in i människokroppen med mat, vatten, under andningen. De uppvisar ett brett spektrum av biologisk aktivitet: de producerar ett antal enzymer som lyser stärkelse, pektiner, cellulosa, proteiner och fetter, producerar olika aminosyror och antibiotika, vilket förklarar antagonismen mot många patogena mikroorganismer. I länderna i öst används baciller vid jäsning av vissa livsmedel.
Bacillus clausii spores kan överleva och bibehålla sina probiotiska egenskaper i den sura miljön i magen, under inverkan av gall i duodenala tillstånd och nå tarmarna oförändrade och bli aktiva vid omvandling till vegetativa former inom 2 timmar efter intag.
Båda tvister och vegetativa former av Bacillus clausii kan fixeras till specifika loci på tarmepitelet och utgör en del av slemhinnan och sedan luminala mikrofloran.
Bacillus clausii som probiotikum har följande egenskaper:
är inte patogena mikroorganismer, är allestädes närvarande;
taxonomiskt identifierad;
Bacillus clausii genomet har studerats fullständigt och publicerats (mars 2005);
Vid omvandling av sporer till vegetativa former inträffar intensiv produktion av ett antal fysiologiskt aktiva substanser - lysozym, aminosyror, vitaminer, proteolytiska enzymer, vilket optimerar matsmältningen.
dipikolinsyra, som är en producent av sporer av probiotiska Bacillus-stammar, hämmar in vitro-tillväxt av de flesta av laktobaciller, enterobakterier och jäst utan att påverka enterokocker, såväl som baktericid aktivitet mot grampositiva bakterier, i synnerhet Staph.aureus, Clostridium difficile;
har immunmodulerande egenskaper: de stimulerar immunkompetenta tarmceller (i synnerhet T-celler och makrofager) som ökar produktionen av interferoner och cytokiner, liksom aktiviteten hos sekretorisk IgA;
har visat sig vara effektiv vid förebyggande och behandling av tarmdysbios, diarré, inklusive antibiotika visade en bra säkerhetsprofil, bekräftad av många års klinisk erfarenhet;
har antibiotikaresistens, vilket gör det möjligt att använda dem samtidigt med antibiotika, i synnerhet vid utrotningsterapi av H.pylori [11]. Bacillus clausii har således visat sig vara resistent mot följande antibiotika: penicilliner, tetracykliner, makrolider, cefalosporiner, aminoglykosider, lincomycin, isoniazid, rifampicin, kloramfenikol, nalidixsyra. Experimentella data indikerar avsaknaden av överföring av antibiotikaresistens mot patogena mikroorganismer och till och med arter nära Bacillus clausii. Eftersom det inte finns några data om resistens mot karbapenem, fluorokinoloner, cotrimoxazol, glykopeptider, är det lämpligt att endast använda Bacillus clausii efter avslutad användning.
Bacillus clausii (i synnerhet enterohermin läkemedel) administreras oralt i en tom mage i följande doser: barn från 28 dagar till 16 år - 1 flaska 1-2 gånger om dagen; barn över 16 år och vuxna - 1 flaska eller 1 kapsel 2-3 gånger om dagen. Behandlingstiden utförs innan en tydlig klinisk effekt uppstår.
Som ett första läkemedel rekommenderas Bacillus clausii:
för förebyggande av antibiotikarassocierad diarré (samtidigt med utnämningen av antibakteriella läkemedel) och korrigering av tarmmikroflora sjukdomar efter en behandling med antibiotikabehandling;
för förebyggande av infektiös IBS hos vuxna (tarminfektioner) och korrigering av immunologiska störningar i tarmmikrofloran mot bakgrund av akuta respiratoriska virusinfektioner hos barn;
att återställa tarmmikrofloran i toxiska och / eller strålskador i mag-tarmkanalen, efter kirurgiska operationer; med systemiska sjukdomar i bindväv, diabetes mellitus; onormal utveckling av tunntarmen (divertikulär sjukdom); immunbristtillstånd (aids, hemoblastos, cancer, post-kemoterapi och strålbehandling);
med funktionella matsmältningssjukdomar i vilken som helst genesis (tarmdyspepsi), särskilt dålig näring eller manifestationer av matintolerans
för att förhindra spontan bakteriell peritonit hos patienter med levercirros, såväl som enteropati i samband med användning av icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel;
för selektiv tarmdekontaminering vid akut pankreatit.
Synbiotika är komplexa farmabiotika som innehåller både probiotika och prebiotika. Klassificeringen sätta synbiotika princip sammansatt sätta (fliken. 6) i enlighet med vilket bikomponent isolerade (innehållande en typ av mikroorganism + prebiotiska / s), multikomponent (innehålla två eller flera stammar av en art av mikrober + prebiotiska / s) och kombineras (innehåller mikro- skulle vara olika typer och stammar + prebiotiska / s) läkemedel.
Antibakteriell terapi av tarmdysbios
Antibakteriella läkemedel, som upptar den första platsen vid behandling av tarmdysbios, hör till kategorin tarm-antiseptika, vilka skiljer sig från systemiska antibiotika genom brist på absorption i matsmältningskanalen. Denna egenskap är en fördel jämfört med systemiskt aktiva antibakteriella läkemedel på grund av: 1) möjligheten till direkt exponering för smärtfettens mikroflora som infektionskälla; 2) låg frekvens av systemiska biverkningar 3) frånvaron av läkemedelsinteraktioner 4) låg risk för bildandet av stammar av patogena mikroorganismer som är resistenta mot dem [1, 15].
Till moderna intestinala antiseptika ingår rifaximin, nifuroxazid etc. Det anses också möjligt med tarmdysbios för att förskriva systemiska bredspektrum antibakteriella läkemedel (tetracyklin, doxycyklin, amoxicillin, metronidazol, ciprofloxacin, klaritromycin, etc.). Alla dessa antibakteriella läkemedel ordineras oralt. Läkemedlets varaktighet är 7 dagar. Kanske 2 eller 3 kurser av antibiotikabehandling.
Indikationer för intestinala antiseptika är syndrom av tarmdysbios och kolondysbios av III-IV grad.Föredragna antibakteriella läkemedel som har minimal effekt på obligatorisk flora, men hämmar tillväxten av Proteus, Staphylococcus, jästsvampar och andra aggressiva mikrober [15].
En mycket effektiva och säkra icke-absorberbara antibiotika som motsvarar de ovan nämnda kraven, ofta används vid behandling av intestinala infektiösa lesioner är rifaximin, som har en baktericid effekt genom att hämma bakteriell RNA-syntes genom att binda den tredje enheten av DNA-beroende RNA-polymeras bakterier. Spektrumet av läkemedlets antibakteriella aktivitet utmärks av en bred latitud och innefattar gram-positiva aeroba bakterier: Streptococcus spp., Enterococcus spp. (inklusive Enterococcus fecalis), Staphylococcus spp.; gramnegativa aeroba bakterier: enteropatogena stammar av Escherichia coli, Shigella spp, Salmonella spp, Yersinia spp, Proteus spp, Helicobacter pylori spp;..... Gram-positiva anaeroba bakterier: Clostridium spp. (inklusive Clostridium difficile och Clostridium perfringens), Peptostreptococcus spp.; Gram-negativa anaeroba bakterier Bacteroides spp. (inklusive Bacteroides fragilis), Fusobacterium nucleatum [15].
Indikationer för användning av rifaximin är:
infektiös diarré (inklusive resenärens diarré, där, sedan 2004, rifaximin har registrerats av den amerikanska FDA som ett första läkemedel)
överdriven bakteriell tillväxt syndrom i tarmen;
tarmdivertikulos
inflammatorisk tarmsjukdom;
hepatisk encefalopati;
förebyggande av infektiösa komplikationer efter kolorektal kirurgi.
Rifaximin kan vara effektivt (mer forskning behövs) också med Helicobacter pylori-infektion; kolit orsakad av Clostridium difficile (pseudomembranös kolit); akut pankreatit, ett antal extradigestiva sjukdomar (hudinfektioner, bakteriell vaginos, periodontal sjukdom); som ett medel för att förebygga spontan bakteriell peritonit hos patienter med ascites på bakgrund av levercirros; enteropati associerade med användning av icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel.
Effekten av rifaximin i syndromet av överdriven bakterietillväxt i tunntarmen uppnås vid en dos av 400 mg 3 gånger om dagen i 7 dagar.
Rifaximins säkerhet har visats för alla kategorier av patienter, inklusive barn. På grund av läkemedlets låga biotillgänglighet och bristen på genotoxiska effekter i både in vitro och in vivo studier, godkändes rifaximin av den amerikanska FDA för användning hos gravida kvinnor med en icke-generaliserad infektion. Rifaximin absorberas inte och metaboliseras i tarmkanalen, risken för levertoxicitet eller systemisk ackumulering när de används frånvarande, vilket gör förskrivas till patienter med lever- eller njurinsufficiens.
1. Agafonov N.A. Icke-absorberbara (intestinala) antibakteriella läkemedel i gastroenterologi: Rifaximins tillämpning // Consilium medicum. Gastroenterology. - 2009. - № 1 - s. 61-66.
2. Baryshnikov N.V., Tkachenko E.I., Uspensky Yu.P. Syndrom av överdriven bakteriell tillväxt (dysbios) i tunntarmen och kolondysbiosen // Pancreatology Club Bulletin. - 2009. - № 1 (2). - s. 86.-90.
3. Bondarenko V.M., Matsulevich T.V. Tarmdysbakterios som ett kliniskt laboratoriesyndrom: Problemets nuvarande tillstånd. - M.: GEOTAR-Media, 2007. - 304 sid.
4. Gastroenterologi och hepatologi: Diagnos och behandling: En guide för läkare / Ed. AV Kalinina och A.I. Hazanova. - M.: Miklos, 2009. - 600 sid.
5. Zryachkin N.I. Ett nytt sätt att klassificera prebiotika, probiotika och synbiotika // Farmateka. - 2007. - № 2 (137). - sid. 58-61.
6. Kalinin A. V., Khazanov A.I. Gastroenterologi och hepatologi: diagnos och behandling: en guide för läkare. - M.: Miklos, 2007. - s. 256-268.
7. Livzan M.A., Kostenko M.B. Probiotika i praktiken av allmänläkaren // Consilium medicum. Gastroenterology. - 2008. - № 1 - s. 50-52.
8. Malov V.A., Gylazyan N.M. Mikrobiocenosen i mag-tarmkanalen: Problemets aktuella tillstånd // Den behandlande läkaren. - 2007. - № 6. - s. 10-13.
9. Mozhina T.L. Rollen och stället för probiotiska droger i modern medicin (baserat på material från probiotika och prebiotika, 2008) // Modern gastroenterologiya. - 2009. - № 1 (45). - s. 1-13.
10. Perederiy V.G., Tkach S. M., Skopichenko S.V. Irritabelt tarmsyndrom som en oberoende diagnos och en av de vanligaste gastroenterologiska sjukdomarna. - K., 2007. - P. 114-132.
11. Rymarchuk G.V., Scheplyagina L.A., Kruglova I.V., Tyurina TK Överträdelse av tarmmikroflora hos barn (klinisk betydelse, diagnos, riskfaktorer, ny teknik vid behandling): En föreläsning för läkare. - M., 2009. - 32 s.
12. Skrypnyk I.N. Tarmmikrobiotas funktionella roll och differentierade tillvägagångssätt för korrigering av mikrobiocenosstörningar // Zdorov'ya Ukrainy. - 2009. - № 6/1. - sid. 51-53.
13. Kharchenko N.V., Babak O.Ya. Gastroenterologіya. - K., 2007. - s. 522-531.
14. Khristich T.N. Värdet av tarmmikrofloran och nya möjligheter för korrigering av mikrobiocenos // Nyheter om medicin och apotek. - 2009. Nr 16 (290). - s. 10-11.
15. Sheptulin A. A., Torres E.A. Moderna möjligheter att använda rifaximin i gastroenterologi // Ros. Zh. gastroenterol., hepatol., koloproktol. - 2008. - № 5. - s. 17-22.
16. Guarner F., Khan A.G., Garisch J. et al. Probiotika och prebiotika // World Gastroenterol. Organisation Practice Guideline. - 2008. - http://www.world gastroenterology.org / assets / downloads / sv / pdf / guidelines / 19_ probiotics _ prebiotics. pdf.
17. Shanahan F., M. O'Hara A. Tarmmikrofilen: En analys av terapeutisk potencial // Clinical Gastroenterology och Hypatology. - 2008. - V. 1, № 1 - s. 6-17.
