Fråga # 28 - Minska trombocytaggregation - vad är det?

Blodplättar är blodceller som inte har någon färg. De utför en viktig funktion i kroppen, skyddar den mot blodförlust. Denna process är aggregeringen av blodplättar i blodet, den har sina egna standardindikatorer.

För att förstå vad det är är det nödvändigt att få en uppfattning om bildandet av blodpropp, befintliga normer, risken för avvikelser från normala värden.

Beskrivning och roll i människokroppen

Efter skada på vävnaden fixeras blodplättar på väggarna på det kärl som har skadats. Som ett resultat limes cellerna till varandra. Över tiden förenar fibrinfilament, nya limmade celler och andra element den resulterande massan.

Mot denna bakgrund finns en proliferation av en trombos som når en stor storlek, vilket kan leda till överlappning av kärlet och sluta blöda. Hastigheten av denna process är väldigt viktig, för det är av det beror ibland på bevarandet av det mänskliga livet.

Ett stort antal faktorer påverkar blodkoagulering. En av dessa är aggregering. I avsaknad av patologiska tillstånd utför den en skyddande adaptiv funktion.

Aggregationsfunktioner består i att limma celler endast i det skadade kärlet. I detta fall anses processen vara positiv.

Det finns emellertid situationer där trombos är oönskad. Till exempel, om en stroke diagnostiseras, hjärtinfarkt.

Detta förklaras av det faktum att bildandet av blodproppar stör det normala flödet av nödvändiga ämnen till vitala organ.

I detta fall tar blodplättarna sidan av patologiska processer. Att bekämpa avvikelser från normen är bara nödvändig med hjälp av droger.

För att identifiera normala indikatorer från avvikelser är det nödvändigt att göra en kvantitativ analys av positiv och negativ aggregering.

I medicinsk praxis finns en viss klassificering av aggregering efter art. Dessa inkluderar:

1. Måttlig aggregering. Diagnostiseras huvudsakligen under födseln. Placenta blodcirkulationen kan prova ett tillstånd.
2. Spontan aggregering. Ingen inductor krävs för bestämning. För att upptäcka aggregeringsaktiviteten hälls blod i ett provrör som placeras i en speciell enhet där den värms upp till 37 grader.
3. Inducerad aggregering. För studien läggs induktorer till plasman. I detta fall utförs aggregering med ADP, med kollagen, ristomycin och adrenalin. Denna metod används i fall där det är nödvändigt att diagnostisera vissa patologier i blodvätskan.
4. Ökad aggregering bidrar till bildandet av blodproppar. De karakteristiska symptomen på ett sådant patologiskt tillstånd är domningar och svullnad.
5. Minskad aggregering upptäcks oftast när cirkulationssystemet störs. En minskning av antalet blodplättar framkallar en mängd blödningar. Förekommer i rättvist sex under menstruationscykeln.

För människors hälsa är både ökande och minskande aggregering farlig. Därför bör blodplätten i blodet övervakas regelbundet.

Symtom på avvikelser från indikatorer

Hyperagregation åtföljs av ökad blodviskositet och en minskning av flödeshastigheten, vilket påverkar alla mänskliga system och organ negativt.

Det finns emellertid patologiska förhållanden när uttalad aggregering är normal, vilket i sin tur inte anses vara en anledning att vägra att permanent studera koaguleringsindikatorer.

Dessa sjukdomar innefattar:

• högt blodtryck;
• diabetes mellitus;
• onkologiska sjukdomar;
• vaskulär patologi.

Sen upptäckt av hyperaggregation och brist på hjälpmedel kan leda till utveckling av hjärtinfarkt, stroke och venös trombos.

Minskningen av aggregeringsindex överensstämmer med långvarig blödning, inklusive inre blödning, vilket framgår av bildningen av hematom.

Vad är normen

Antalet blodplättnivåer hos en vuxen och ett barn kommer att vara något annorlunda. De optimala värdena för indikatorerna presenteras i tabellen nedan.

från 1 år till 4 år

från 15 till 18 år

Män efter 18 år

Kvinnor efter 18 år

Om vi ​​pratar om normala värden för aggregering blir det 25-75 procent. I detta fall limmas blodplättarna ihop utan avvikelser och utgör inte ett hot mot människokroppen.

Vilken forskning genomförs?

Trombocytaggregationsanalysatorn är ett fullständigt blodantal. Det finns dock andra studier som ger mer exakta resultat. Bland de huvudsakliga metoderna är följande tester:

• enligt Sukharev;
• av Lee-White;
• koagulation.

Deras väsen är de speciella ämnen som hämmar aggregering störa i blodet.

Dessa komponenter liknar de substanser som finns i människokroppen, vilket framkallar trombbildning. Sådana komponenter kallas inducerare.

Förberedelse för analys

Innan analysen görs, är det nödvändigt att genomgå viss träning. För att resultaten ska vara så noggranna som möjligt borde det inte finnas några ämnen i blodvätskan som kan ha en negativ effekt på den.

1. En vecka före analysen utesluts droger av ett antal aspiriner, eftersom trombbildning bildas som en följd av administrationen. Om det inte går att avbryta dessa medel, ska den laboratorie tekniker som utför forskningen anmälas.
2. Under 12 timmar måste du överge användningen av mat. Produkter, särskilt hög fetthalt, har också en negativ inverkan på resultaten.
3. Undvik fysisk och känslomässig stress.
4. Under dagen, ta inte alkoholhaltiga drycker, kaffe, vitlök, rök inte.

Analysen är försenad om det finns en aktiv inflammatorisk process.

uppträdande

Blodprovtagning utförs på morgonen, mellan 7 och 10 timmar. Studien kan endast utföras på en tom mage. Tillåtet att dricka icke-kolsyrade vatten.

För att genomföra ett blodprov, ta blodvätska från en ven. För dessa ändamål används en engångsspruta. Därefter placeras materialet i aggregometern, som innehåller en 4% lösning av natriumcitrat. Sedan vänds behållaren flera gånger. Efter provröret med blod skickas till laboratoriet för vidare forskning.

Avkodningsresultat

Med tanke på ämnet som användes under studien sker avkodningen av analysen. För att göra detta jämförs siffrorna med normala värden som presenteras nedan.

Om det finns en ökning i förhållande till normen diagnostiseras hyperaggregi. Det kan inträffa under sådana patologiska förhållanden som:

• leukemi;
• patologi i mag-tarmkanalen eller njurarna;
• ateroskleros;
• diabetes;
• högt blodtryck;
• sepsis;
• Hodgkins sjukdom.

När avvikelser nedåt diagnostiserar hypoaggregation. Dess orsaker kan vara blodpatologi, trombocytopati, antiplateletterapi.

Procentandelen visar nivån av plasmaljustransmittans efter att inducerarämnet är tillsatt till det. Med ett lågt innehåll av blodplättar är denna siffra 100 procent, med ökad noll.

Funktioner av aggregering hos gravida kvinnor

Under graviditeten tillåts abnormiteter, som under denna period sträcker sig från 30 till 60 procent.

Disaggregering kan uppstå med brist på blodplättar, såväl som om förändring sker i deras kvalitativa komposition, vilket framgår av blödning och blåmärken.

Ökad aggregering uppträder vid toxicos, då patienten har stor vätskemängd som följd av kräkningar eller diarré. En ökning i blodkoncentrationen framkallar en ökad trombusbildning. Det hotar att missfall tidigt.

Hur kan du normalisera värdena

Om en överträdelse av blodkoagulabilitet diagnostiseras är det nödvändigt att omedelbart vidta åtgärder för att eliminera det patologiska tillståndet. En ökning av aggregering kan leda till trombos, och en minskning kan leda till tung och farlig blödning.

I de inledande stadierna av utvecklingen av hyperaggregation föreskriver specialister användningen av mediciner som kan tunna blodet. Vanligt aspirin kan klara uppgiften.

Baserat på resultaten från ytterligare undersökningar är det ofta förskrivet:

• analgetika;
• Novocain blockade;
• droger som bidrar till expansion av blodkärl;
• antikoagulantia som förhindrar snabb koagulering.

Ibland är folkmetoder inte mindre effektiva. Det är värt att komma ihåg att sådan behandling nödvändigtvis samordnas med din läkare.

Bland de beprövade recepten är följande:

1. En matsked klöver häll 200 ml kokt vatten och låt det brygga i 30 minuter. Beredd komposition förbrukad per dag i uppdelade doser. Behandlingstiden är en månad.
2. I lika stora mängder (för en tesked) ingefära och grönt te brygger man en och en halv liter kokande vatten. Lägg till en nypa kanel. Insistera på en kvart i timmen och ta inom 24 timmar.
3. Varje dag, drick färsk apelsinjuice. Kan blandas i lika stor utsträckning med pumpa.

Det är också viktigt att följa rätt näring. I kosten bör vara:

• citrusfrukter;
• ingefära;
• vitlök;
• grönsaker är röda och gröna;
• skaldjur.

Med dålig blodkoagulering är det förbjudet att ta droger. det tunna blodvätskan. Om processen har förvärvat en löpform, utförs terapeutiska åtgärder endast under stationära förhållanden.

Från mediciner föreskriva:

• Emosint;
• Aminokaproisk och tranexaminsyra;
• Introduktion av ATP;
• Dicynone.

Dieten måste innehålla bovete flingor, ägg, betor och morötter, granatäpple, nötköttlever, rött kött.

För att behålla blodet i ett normalt tillstånd är det nödvändigt att strikt följa dricksregimen. Minst en och en halv liter rent vatten anses vara normen per dag. Mat bör vara fräsch och balanserad.

Överensstämmelse med näringsreglerna - förebyggande av många sjukdomar i människokroppen. Ingen mindre viktig roll spelas av fysisk aktivitet. De bidrar inte bara till att stärka kroppen, men också till normaliseringen av alla interna processer.

Med tidig diagnos av avvikelser av aggregeringsparametrar kan många sjukdomar och komplikationer förebyggas. Övervaka nivået av trombocytaggregation är nödvändigt regelbundet.

För att minska risken för blödning är det nödvändigt att veta trombocytaggregationen: vad är det, hur bestäms det?

Trombocytaggregationstestet används före operation, förlossning för att bestämma risken för blödning. Det ordineras för vaskulära sjukdomar för diagnos av trombos, graden av tendens till trombbildning och under behandling av behandling med trombocyter.

Resultaten av analysen kan bestämma effektiviteten av användningen av läkemedel för komplikationer av ateroskleros. ADP används för att stimulera aggregeringsprocessen, det inducerade svaret är viktigt för differentialdiagnosen av trombocytopati.

Läs i den här artikeln.

Vad gör analysen för trombocytaggregation

Funktionen av blodplättar är bildandet av blodpropp vid platsen för skada på kärlväggen. Om fartyget är i ett normalt tillstånd är dessa celler inaktiva. När en vävnadsdefekt framträder, förvärvar de snabbt förmågan att vidhäfta (vidhäftning) och limning (aggregering), vilket bildar ett slags stopp som klämmer på kärlet.

Deras roll i detta är inte begränsad - vid blödning släpper de biologiskt aktiva ämnen som lockar andra celler till olyckans plats, stimulerar sammandragningen av väggarna i artärer och vener, ytterligare blodkoagulering.

Ett blodprov för aggregeringsförmågan hos blodplättar involverar identifiering av deras reducerade, normala eller ökade aktivitet under bildandet av blodproppar. Överdriven tendens leder till trombos, blockering av artärer och vener, progression av aterosklerotiska komplikationer (myokardiell ischemi, stroke, perifer utplåning av nedre extremiteterna). Låg aggregering ökar risken för blödning.

Och här mer om angioprotektorer.

Typer av aggregering - spontan och inducerad ADP

Det finns två typer av limplättar - spontan och inducerad. Den första bestäms i själva blodet, vilket placeras i ett provrör och termostat som värmer den till 37 grader. Inducerade innebär tillsättning av speciella ämnen som aktiverar cellbindning. De kallas inducerare, och analysen induceras genom trombocytaggregation. Som stimulanter används:

• ADP - det frigörs av aktiverade blodplättar som svar på skador;
• kollagen är ett extracellulärt protein, det finns när kärlets inre beklädnad förstörs;
• adrenalin - finns i granulerna av blodplättceller.

Efter att ha tillsatts en liten mängd ADP (adenosindifosfat, ATP-precursor) börjar blodplättar att gå med i grupper och en våg uppträder på aggregatets skärm, den går in på en platå (en jämn del) och därefter uppträder en andra burst när interna aggregeringsfaktorer släpps från cellerna. Om du omedelbart går in i en stor dos slår de två vågorna samman i en.

Kombinationen av blodplättar är reversibel och irreversibel. Om de har en hög känslighet för stimulering (tendens till trombos) svarar de på låga doser (för reversibel aggregering) med en enda våg. Med låg aggregeringskapacitet (det finns blödning) ger även stora koncentrationer av ADP två vågor.

Titta på videon om blodkoagulationssystemet:

Indikationer när det är nödvändigt att utföra testet med ADP

En analys av trombocytaggregation föreskrivs i sådana kliniska situationer:

• misstänkt ökad blödning (bildning av hematom på huden, blödningar, svår uterinblödning, nasal, hemorrhoidal, gastrointestinal);
• bedömning av risken för blödning under operation, förlossning
• bestämning av effektiviteten av användningen av antiplatelet medel för förebyggande och behandling av trombos, hjärtinfarkt, hjärtsjukdomar i hjärnan;
• Förtydligande av behovet av profylaktisk användning av blodförtunnare med riskfaktorer för myokardiell ischemi (ålder, högt blodtryck, diabetes, fetma, belastad ärftlighet);
• en studie av de möjliga orsakerna till missfall, missad abort, infertilitet, misslyckad artificiell insemination;
• före användning av hormonella preventivmedel
• valet av läkemedel för att förhindra vaskulär trombos, identifiering av indikationer och kontraindikationer, effektiv dosering, dosjustering, risk för komplikationer.

utbildning

Ett viktigt villkor för korrekt bestämning av trombocytaggregation är eliminering av möjliga faktorer som förändrar blodets egenskaper. Det finns många läkemedel som förvränger resultatet av diagnosen, så läkaren avbryter Aspirin, Plavix, Curantil och direkta antikoagulantia (Warfarin, Heparin) inom 7 till 10 dagar, och användningen av antiinflammatoriska läkemedel (Ibuprofen, Mefenaminsyra) är förbjuden inom 3 till 5 dagar.

Oönskade läkemedel inkluderar också:

• psykotropa läkemedel
• anestetika,
• imipramin,
• Inderal,
• nitroglycerin
• Lasix,
• penicillin antibiotika,
• cefalosporiner,
• furadonin,
• amfotericin,
• antitumörmedel.

I händelse av att vissa läkemedel är extremt viktiga för behandling, ska läkaren i analysens riktning ange alla läkemedel som patienten tog innan analysen en vecka. Alkohol, kaffe, fiskolja, ingefära, gurkmeja, vitlök och lök, vitamin C och E är uteslutna inom 5-7 dagar.

I studien av blodplättsaggregering ska blodprovet inte vara grumligt på grund av fett, så analysen utförs 6-8 timmar efter sista måltiden och dagen före undersökningen bör det inte finnas feta och stekta livsmedel i menyn.

Analysresultat

Vid avkodning av trombocytaggregationstestet måste varje laboratorium ange de referensvärden som antagits för denna diagnostiska metod. Dessa är genomsnittliga indikatorer som hittades under en massundersökning av friska människor. De anses vara normen.

Norm hos barn och vuxen

Om för antalet blodplättar i blodet finns åldersskillnader (hos barn är det färre), fastställs enhetliga standarder för förmågan att aggregera:

• i sekunder - från noll till 50 (resultatet kan variera med olika blodtemperatur och forskningsmetodik i ett visst laboratorium);
• i procent för spontan - 25 - 75;
• stimulerad ADP i en koncentration av 5 μmol / ml - 60 - 89% och vid 0,5 μmol / ml - 1,4 - 4,2%.

Ökad blodplättsaggregering

Tendensen att accelerera bindningen av blodplättar observeras vid sådana sjukdomar:

• kranskärlssjukdom (hjärtinfarkt)
• cirkulationsstörningar i de perifera artärerna i nedre extremiteterna (ateroskleros obliterans);
• thromboangiitis;
• venös trombos
• antifosfolipid syndrom;
• diabetes mellitus;
• medfödda störningar av trombocytstruktur;
• överdriven cellbildning
• autoimmuna sjukdomar;
• DIC i chock, allvarlig toxicos av graviditet, placentaavbrott, fostervolemboli, kejsarsnitt
• tumörprocesser i kroppen.

Stimulera trombocytaggregation kan röka, högt kolesterol och blodsocker, hypertoni, stressfaktorer. Antiplatelet är ordinerad för behandling - Cardiomagnyl, Clopidogrel, Curantil, Ipaton, Ilomedin, Agrenoks, Brilint.

Skäl till låga

Svag spontan och stimulerad aggregering uppstår när:

• anemi;
• akut leukemi;
• njursvikt
• överdosering av antikoagulantia, antiplatelet medel;
• levercirros;
• diffus glomerulonephritis;
• systemisk lupus erythematosus;
• hemorragisk vaskulit
• angiom;
• strålningssjukdom.

Medfödda trombocytopatier åtföljs av förändringar i förmågan att aggregera (Glanzman, Pearson, Maya), frisättning av cellstickningsfaktorer (aspirinliknande syndrom), brist på lagring av granuler (grå blodplättar, Kherzhmansky syndrom) samt olika defekter i hjärtsjukdomar, Marfan syndrom, Wiskott.

Dessa tillstånd kännetecknas av ökad blödning och radikal eliminering är inte möjlig. Därför med en minskad aggregering föreskrivs en diet:

• ett livstidsförbud mot alkoholintag, användningen av vinäger (inklusive konserverad mat)
• inkludering i den dagliga menyn med produkter med vitaminer A (biff eller kycklinglever, fisk, paprika), C (vildrosa, svartbär), P (körsbär, svart chokeberry), jordnötter;
• begränsning av kryddor, speciellt ingefära, gurkmeja, fenegreek.

För medicinsk behandling av medfödd och förvärvad trombocytopati, används dicynon, aminokapronsyra, kalciumglukonat. Tilldela kursen ATP, Riboxin och folsyra 2-4 gånger om året. I pauserna rekommendera örter med hemostatiska örter - nässla, hallonblad, herdens handväska, fågelmask, vinrör.

Och här mer om ärftlig trombofili.

En analys av trombocytaggregation visar deras förmåga att binda när blodproppar bildas. Utsedd till patienter före operation, under graviditet, samt utnämning av behandling av trombos, ateroskleros. Undersök spontan och stimulerad aggregering. Detta hjälper till att korrekt diagnostisera och utföra behandling.

Om resultatet är förhöjt, föreskrivs antiplatelet medel, med minskad aggregering indikeras hemostatiska medel.

Trombocytaggregation: begrepp, blodanalys, abnormiteter, nyanser

Blodplättaggregation - Behovet av blodplattor, skrot av megakaryocyter, kallad Bitstsotseroo-blodplättar eller plack, "sensing" en nödsituation, tillsammans med blodförlust, för att komma ihop så att med hjälp av andra "likvidatorer" (närvarande eller bildade) för att reparera skadorna i kärlet.

Ett litet sår med en överträdelse av de små fartygens integritet, som regel (om allt är i ordning med hemostasystemet), är inte i allvarliga problem. Blodet som strömmar från såret stannar efter en tid, och i sådana fall säger människor som nekar sitt deltagande: "Det slutade sig." Och säkert är inte alla medvetna om en sådan process som trombocytaggregation, vilket spelar en viktig roll för att stoppa blödning och förhindra förlust av vätska, dyrbart för kroppen.

Plättaggregation är ett av stadierna för att stoppa blödningen

För en sådan skenbar bagage som att stoppa blödning från mikrovasculaturens kärl (arterioler, venoler, kapillärer) är komplexa, kontinuerligt flytande processer:

• Som svar på skador spasmerar mikrocirkulatoriska kärl och därmed delvis blodflödet;
• Blodplattor - blodplättar rusar till olycksplatsen, som är fästa vid det skadade området, försöker stänga gapet (trombocytadhesion);
• Antalet blodplättar på platsen för skador växer snabbt (ackumulering), de börjar stapla upp och bilda konglomerat - trombocytaggregation uppträder, vilket är det första, men mycket viktiga steget vid bildandet av en blodpropp;
• Som ett resultat av blodplattans aggregering bildas en lös blodplättpropp (irreversibel trombocytaggregation), denna plugg, även om den är plasma-tät men inte särskilt stabil och pålitlig - bara rör och blodet kommer att flöda igen;
• Blodklumpen som påverkas av kontraktilproteinet i blodplättarna (tromboplastin) komprimeras, fibringängorna gör blodproppen tät, vilket stoppar blödningen (återträngning av trombintrombinet).

stadier av blodproppsbildning

Självklart är trombocytaggregation inte det sista steget att stoppa blödningen, det är bara ett av stadierna i processen, men det gör det inte mindre viktigt. Hur denna reaktion utförs, vilka komponenter som är involverade i detta kommer att beskrivas i följande avsnitt, men först och främst bör du informera läsaren om att trombocytaggregation, som utför en skyddande funktion hos friska människor, kan ha en nackdel. Blodplättar beter sig inte alltid på det här sättet. De sitter tyst och lugnt för tillfället, de aktiveras snabbt, limmas till blodkärlens väggar och limmas vid varandra om det behövs (om blodkärlet från vilket blodet flyter är skadat).

Ökad blodplättsaggregering innebär en överdriven intensitet av verkan hos dessa blodplattor, när de aktiveras onödigt (i frånvaro av blödning) klibbar sig och därigenom bidrar till bildandet av blodproppar som är onödiga mot kroppen, som senare rör sig längs blodbanan, täcker blodkärlet och störar näring av vitala vävnader. Detta kan hända var som helst: I blodkärl som levererar blod till hjärtat (hjärtinfarkt), lungor (lunginfarkt), hjärnan (ischemisk stroke) etc. är läkemedelsformer av antiplatelet medel så långt föreskrivna för förebyggande och behandling av dessa patologiska tillstånd.

Tromboembolism hos de ledande artärerna har ofta ett ledsen utfall, men allt började med småbitar - med spontan trombocytaggregation, men tyvärr, när en sådan viktig (aggregeringsfunktion) av någon anledning redan har genomgått patologiska förändringar...

Blodplättsaggregering i blodprovet

För studier av blodplättsaggregering skapas celler som är nära naturliga (cirkulation i blodet). Testning utförs på glas med induktiva ämnen som tas i vissa koncentrationer (inducerad trombocytaggregation), vilka i allmänhet är involverade i denna process i en levande organism (in vivo) med blödningsstimulerad blodplättsaggregering (ADP, kollagen, trombin adrenalin). I enskilda laboratorier för analysen användes ämnen som inte finns i kroppen, men har förmåga att orsaka aggregering, till exempel ristomycin (ristotsetin). Det bör noteras att för varje induktor finns deras egna gränser för normala värden, vilket kan hittas genom att titta på bordet. Men bara för att bekanta, eftersom hastigheten endast ges preliminärt kan den expandera eller begränsa dess räckvidd i olika laboratorier - detta beror på referensvärdena för varje QDL.

Tabell: Norm för trombocytaggregationskapacitet beroende på inducerande substans

Av särskild betydelse för diagnos av patologiska tillstånd (särskilt kardiovaskulära sjukdomar) är spontan trombocytaggregation (CAT) när en alltför stor mängd blodplattor limmade ihop sig cirkulerar fritt via blodkärlen, vilket orsakar ett antal störningar, och detta sker framför allt i mikrocirkulationszonen :

1. Spontan trombocytaggregation under lång tid hotar att leda till förändringar i blodkärlens väggar (särskilt i mikrovasculaturernas kärl);
2. SAT skapar förutsättningar för att öka blodplättarnas förmåga att bilda aggregat, vilket ökar risken för att utveckla kardiovaskulär patologi, dess progression och förekomsten av allvarliga komplikationer och konsekvenser på denna bakgrund.

Oftast bestämmer spontan trombocytaggregation under laboratoriebetingelser:

• Mätning av den optiska densiteten hos blodplättsuspensioner
• Genom den morfologiska (visuella) bedömningen av aggregerade blodplättar.

För att diagnostisera och bestämma den nosologiska formen av trombocytopati är det utan tvekan bättre att använda speciell modern utrustning - aggregometrar (optiska, registrerar aggregeringen av blodplättar i plasma som berikas av dem eller conductometriska, vilka mäter denna indikator i helblod). Dessa enheter registrerar kontinuerligt allt som händer med blodplättar, och visar sedan sina mätningar grafiskt (kurvaggregat). Sådana diagnostiska metoder är ganska tillförlitliga, men de är mödosamma och kräver stora mängder plasma för forskning.

Avvikelser orsakar problem under graviditeten

Både låg och hög aggregeringsförmåga är lika dålig. I detta hänseende, under särskilda omständigheter, när blodplättaggregation kan ökas eller minskas jämfört med normen, blir ett blodprov som beräknar denna indikator obligatorisk.

En av dessa omständigheter är undersökningen av kvinnor som befinner sig i födelsemedlemsstaten, för i obstetrik har vanliga abnormiteter av trombocytaggregationsförmåga från normen ofta dåliga konsekvenser. Under graviditetsperioden börjar kvinnornas kropp att förbereda sig för den kommande blodförlusten under en lång tid, därför stärker koaguleringsindikatorerna något, men en måttlig grad av ökning noteras, vilket inte på något sätt bör indikera hyperagregation.

Ökad trombocytaggregation kan orsaka trombos, men å andra sidan, om den sänks, finns det risk för blödning. För en gynnsam graviditet - behöver en mitt...

Graden av trombocytaggregation under graviditeten är vanligtvis inom - från 30 till 60% (oavsett ämnet som används som inducer) och igen: allt är ungefärligt - resultaten ska hittas i laboratoriet som utförde analysen, där experter jämför dem med referensvärden och rapportera avvikelser, om några. Endast i sådana fall är det möjligt att förvänta sig att inte stöta på hyporegia med hyperagregation och för att undvika trombos och blödning.

Plättaggregation med induktorer

Ett blodprov som bestämmer blodplättnivåens aggregeringsförmåga bör utföras samtidigt med flera inducerare (det ska finnas minst fyra av dem) för att kunna veta vid vilken nivå av processen ett misslyckande inträffar.

Blodplättaggregation med ADP

Studien av blodplättsaggregering med ADP utförs för att identifiera spontan trombocytaggregation eller diagnos av trombotiska tillstånd som uppträder i en viss patologi:

1. Aterosklerotisk process;
2. hypertoni;
3. IHD, hjärtinfarkt;
4. Brott mot hjärncirkulationen;
5. diabetes;
6. Hyperlipoproteinemi (förändringar i lipidprofil, ökat lipoprotein med låg densitet, ökad aterogenicitet);
7. Ärftlig trombathy;
8. Trombocytopati medföljande hemoblastos;
9. När man tar enskilda läkemedel som kan hämma aktiviteten av trombocytceller.

Avvikelse nedåt ger:

• Glantsman's trombastheni (ärftlig patologi orsakad av frånvaro eller defekt av membranreceptorn för fibrinogen och glykoprotein IIb-IIIa);
• Essential atrombium (skiljer sig från trombustion vid ofullständig kränkning av blodfunktionernas funktionella förmåga;
• Wiskott-Aldrich syndrom (en sällsynt recessiv sjukdom kopplad till golvet, kännetecknad av formförändring och minskning i cellstorlek);
• Aspirinopodobny syndrom (patologi associerad med en kränkning av "frisättningsreaktionen" och den andra fasen av aggregering);
• Trombocytopati i uremiskt syndrom;
• Sekundär trombocytopati (med hemoblastos, hypotyroidism, behandling med trombocyter, NSAIDs - icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel, antibiotika, diuretika och blodtryckssänkande läkemedel).

Ökningen i prestanda observeras när:

• Visköst trombocyt syndrom (tendens till vidhäftning, ökad trombocytaggregation);
• Aktivering av celler i trombocytslänken i koagulationssystemet orsakad av olika faktorer: psyko-emotionell stress, droger, bildande av immunkomplex av specifika skäl, etc.;
• Motstånd mot acetylsalicylsyra.

Inducerad aggregering med kollagen

Avvikelse från normen när man använder reaktionen med kollagen kan indikera att brott uppträder vid vidhäftningsnivån. Indikatorer tenderar att i princip minska med samma patologi som i prover med ADP. Ökad trombocytaggregation observeras i visköst trombocyt syndrom och vaskulit av olika ursprung.

Bestämning av trombocytaggregation i provet med adrenalin

Studien ristocetin-kofaktoraktivitet

Värdena för denna indikator speglar aktiviteten hos von Willebrand faktor, testet används huvudsakligen för att diagnostisera sjukdomen med samma namn.

Det bör noteras att genomförandet av detta test med hjälp av induktorer inte bara är användbart för bestämning av blodplättarnas förmåga att aggregera. Dessa tester gör det möjligt att utvärdera effektiviteten hos antiplatelet i behandlingen och ge möjlighet att välja rätt dos av droger.

Information för nyfiken

Under tiden kan läsaren med rätta hävda att, efter att ha börjat beskrivningen av ämnet med analyser, varianter av deras norm och patologiska förändringar, har författaren sagt för lite om blodplattorna själva, deras funktioner och beteende under blödstimulerad aggregering. Texten markerar inte mekanismerna för blodplättsaktivering, förklarar inte kärnan i alla reaktioner bakom celllimning och bildandet av en hemostatisk kontakt.

Allt detta kan lätt korrigeras genom att ge människor med ökat intresse att följa hela processen som beskrivs i nedanstående avsnitt, från början till slut, för att självständigt förstå de individuella subtiliteterna och markera vikten av var och en av reaktionskomponenterna.

Den viktiga rollen av blodplättar

Blodplättar är mycket viktiga vid genomförandet av blodkroppshemostas, vilket återspeglas i namnet på processen. I allmänhet är deras funktioner att lösa följande uppgifter:

1. Blodplattorna, som utför en angiotrofisk funktion, bibehåller den normala strukturen och funktionella förmågor hos väggarna i småkaliberkärl;
2. Att ha adhesionsaggregationsförmåga, som består i det faktum att celler samlas i "högar" och limmade till skadade områden av blodkärl (vidhäftning), som snabbt bildar en hemostatisk kontakt (blodplättsaggregering), kan de stoppa liten blödning på 1-2 minuter.
3. Blodplattarnas uppgifter innefattar att behålla krampen på skadade hemokapillarier på rätt nivå - dessa celler tillåter inte att kärlen slappna av, eftersom det kommer att orsaka ökad blödning;
4. Blodplättar är inte bara närvarande, men också aktiva i koagulationsprocesserna och påverkar dessutom reaktionen av fibrinolys.

Funktionerna för vidhäftning och aggregering av blodplättar är oupplösligt sammankopplade och kombineras till ett adhesivaggregativ (denna förmåga hos blodceller upptäcktes i slutet av året innan förra - det 9: e århundradet). Faktum är att trombocytpluggen börjar bildas redan före det ögonblick då blodplättarna anlände till platsen och började hålla fast vid kärlväggarnas källarmembran.

Fastän bindningen av blodplättar till väggarna i kapillärerna bidrar till olika bindvävskomponenter, är kollagen igenkänt som huvudstimulatorn för det första steget av vaskulär trombocythemostas.

Ändra "look" - förvärva nya möjligheter

Intressant är att blodplattorna, "har lärt sig" om nödsituationen i kroppen, innan de kommer till händelsens scen, börjar förbereda intensivt:

• På en bråkdel av en sekund förändras de utseende: från platta diskformade celler blir de sfäriska former, slänger ut pseudopodier (långa processer som inte existerade före och som är brådskande nödvändiga för att klamra sig på tyget och ansluta till varandra);
• Till det skadade kärlet anländer blodplättarna helt väpnade, det vill säga väl förberedda för både vidhäftning och aggregering, så det tar upp till 5 sekunder att fästa dem.
• Samtidigt sitter blodplättarna som cirkulerar i blodomgången tomt, de söker och snabbt hittar sina kamrater, samlar i grupper (från 3 till 20 celler) och håller sig ihop för att bilda konglomerat.
• Konglomerater skickas till det skadade området för att ansluta till blodplättarna, vilka var de första (ursprungligen vidhäftade) för att komma fram till scenen och hålla fast vid blodkärlets exponerade basalmembran.

Alla dessa blodplättar utförs för att snabbt öka storleken på den hemostatiska pluggen, som inom en kort tid (från 1 till 3 minuter) kommer att kunna stänga eventuellt gap i blodkärlet i mikrovaskulaturen för att stoppa blödningen.

Bakom aggregeringen är en komplex biokemisk process.

Adhesion och trombocytaggregation är inte en så enkel reaktion som det kan tyckas vid första anblicken. Detta är en komplex multistep biokemisk process som involverar olika exogena (externa) och endogena (inre, som härrör från själva blodplattan) faktorer: reaktionsstimulanser, energiförbrukning, en signifikant omstrukturering av Bitscotseros plack. Till exempel är von Willebrand-faktor (ett glykoprotein, en plasmakoaktor för blodplättadhesion till kollagen) nödvändigt för att blodplättarna ska fungera korrekt, dess produktion sker i kärlväggarna. Så blodplättarna, som rör sig genom blodkärlen, fyller upp detta glykoprotein för framtiden, sätter det i sina granuler, så att vid behov (när de aktiveras) för att släppa ut det i miljön.

Trombocytaggregation är omöjlig utan deltagande av ett antal stimulanter, som är associerade med reaktionens början:

1. Kollagen - den främsta stimulansen för vidhäftning av blodplättar;
2. ADP - denna komponent antar den ledande rollen vid första aggregeringssteget: För det första frigörs ADP i små mängder från den skadade kärlväggen och röda blodkroppar (erytrocyter), som också är närvarande vid olycksplatsen. Senare, med denna stimulator, lever Bitscoceroro plackarna själva (ATP → ADP) hemostasområdet, som hade tid att initialt vidhäfta och aktivera ("frisättningsreaktionen" som är karakteristisk för blodplättar);
3. Parallellt med ADP frigörs andra agonister av aggregering, adrenalin och serotonin från blodplättsgranuler, membran enzymer aktiveras i blodplattorna, vilket bidrar till bildandet av kraftfulla stimulanter av reaktionen, arakidonsyra (C₂₀H₃₂Oh₂) och dess derivat, bland vilka är den mest aktiva aggregerande substansen - tromboxan;
4. Prostaglandinsystemet är en signifikant länk vid reglering av trombocytaggregationsförmåga: i det aktiva läget uppträder utbildningen i endotel- och glattmuskelcellerna av prostaglandinendoperexider, de kan också omvandlas till tromboxan. I det sista aggregatets stadium, när det inte längre är nödvändigt, ändras dessa ämnen riktning och börjar tillhandahålla prostacyklinvasodilatorn (BGB₂), dilaterar blodkärl och hämmar i stor utsträckning trombocytaggregation;
5. Genom att slutföra "frisättningsreaktionen" av intraplasetfaktorer, förstärka och öka styrkan hos det hemostatiska röret med fibrin är ett mycket starkt aggregerande medel - trombin, det kan orsaka aggregering i doser som är milda jämfört med de som behövs för blodet att koagulera.

Naturligtvis är dessa mekanismer i uppmärksamhetsområdet för läkare av en viss profil, men de kan vara av intresse för särskilt nyfikna läsare som har satt upp målet att noggrant förstå de komplexa reaktionerna av blodplättshemostas. Dessutom bidrar en sådan introduktion till att förstå ursprunget till ett antal sjukdomar i samband med blödningsstörningar vid detta skede.

sårbarheter

Brott mot vissa delar av blodplättshemostas utgör ett antal patologiska tillstånd (ärftligt och förvärvat).

Den mest utsatta "frisättningsreaktionen" visade sig vara den mest sårbara i mekanismen för trombocytaggregation. Utan den bryter processen med klustring och limning av celler, knappt startar. En hemostatisk kontakt bildas naturligtvis inte i sådana fall.

Dessutom, för kvaliteten på blodkoagulation i mikrocirkulationen zonen finns det ett behov i närvaro av olika icke-proteinsubstanser (Ca2 +, Mg2 +, fosfolipid faktor), såväl som protein (albumin, fibrinogen, de enskilda komponenterna i gamma fraktionerna, etc.). Nature.

Proteiner behövs av blodplättar för att skapa bekväma förhållanden för dem, den så kallade "plasmaatmosfären", och först då kommer blodplattorna att utföra de uppgifter som tilldelats dem kvalitativt. Många produkter av proteinklyvning (i synnerhet erhållna genom nedbrytning av fibrinogen och fibrin) stör emellertid blodplättsaggregation och hämmar signifikant det.

Samtidigt under normal drift av alla deltagare i trombocyter hemostas är trombocytaggregationen fullt kapabel att stoppa blödningen i mikrocirkulationen i området, men i stora kärl där trycket på väggarna högre, inte förstärkta fibrin kontakten skulle vara ohållbar och helt enkelt "flyga" återuppta blödning.

Trombocytaggregation - vad är det?

Blodplättar, de minsta blodkropparna (jämfört med vita blodkroppar och röda blodkroppar), utför en viktig funktion - skydda kroppen från blodförlust. Blodplättsaggregering är processen att limma cellerna tillsammans, det första steget av blodproppsbildning.

Det andra steget är att fixera blodplättarna på den skadade kärlens vägg. Fibrinfilament, andra element, nya vidhäftande celler lagras på blodplättmassan. Således expanderar trombben till en storlek som kan blockera kärlets diameter och stoppa blödningen. Från processens hastighet beror det ibland på människans liv.

Rollen av trombocytaggregation i processen med blodkoagulering

Blodkoagulering beror på många faktorer. En av dem, trombocytaggregation, i en hälsosam kropp är skyddande adaptiv i naturen. Cellerna håller sig bara i ett blödande kärl. I detta fall spelar processen en positiv roll.

Men det finns patologiska förhållanden där blodproppar bildas är oönskade eftersom det leder till undernäring av vitala organ. Till exempel i hjärtinfarkt, stroke, trombos av de ledande artärerna. Trombocytaggregation tar sidan av patologiska förändringar. Det måste bekämpas med olika droger.

Det finns ett praktiskt behov av att bestämma det kvantitativa uttrycket för god och dålig trombocytaggregation. För att göra detta, använd normen och skilja avvikelser.

Hur bestämmer man norm och patologi?

Kan ett blodprov visa trombocytaggregationsförmågan hos en viss person? När allt kommer omkring, för blodet tas blod från en ven, och från denna punkt verkar blodcellerna inte "order" i kroppen. Denna typ av analys kallas "in vitro", en bokstavlig översättning från latin "på glas, i ett provrör". Forskare försöker alltid att studera reaktionen i förhållanden som ligger nära människokroppen. Endast data som erhållits på detta sätt kan betraktas som pålitliga och används vid diagnostik.

Plättarnas förmåga bestäms av inducerad aggregering. Detta innebär att medel som inducersubstans används som inte är främmande för kroppen i kemisk sammansättning och som kan orsaka trombbildning. Som inducerare används komponenterna i kärlväggen: adenosindifosfat (ADP), ristocetin (ristomycin), kollagen, serotonin, arakidonsyra, adrenalin.

Spontan aggregering bestäms utan induktorer.

Kvantitativa bestämningsmetoder är baserade på överföring av ljusvågor genom blodplättrika blodplasma. Graden av aggregeringsaktivitet studeras av skillnaden i plasmakoncentrationens ljusdensitet före koagulationsstart och efter uppnående av maximalt resultat. Bestäm också aggregeringsgraden i första minuten, vågornas natur och form.

Hastigheten beror på inducerämnet, dess koncentration.

Trombocytaggregation med ADP ordineras vanligen och utvärderas i kombination med kollagen, ristomycin och adrenalin.

Regler för att förbereda analysen

För att klara ett blodprov för aggregeringsförmåga måste du förstå att studien kommer att vara felaktig om du bryter mot reglerna för förberedelse. I blodet kommer det att finnas ämnen som påverkar resultatet.

• En vecka före donation av blod ska alla läkemedel i aspirinserien, dipyridamol, indometacin, sulfapyridazin, antidepressiva läkemedel avbrytas. Användningen av dessa läkemedel hämmar (undertrycker) trombos. Om du inte kan sluta ta, bör du informera tekniker.
• Minst 12 timmar kan inte ätas, speciellt ätta feta livsmedel påverkar resultaten.
• Patienten ska vara så lugn som möjligt, utför inte fysiskt arbete.
• För en dag, uteslut kaffe, alkohol, vitlök från maten, rök inte.
• Analysen utförs inte om det finns en aktiv inflammatorisk process.

Ett blodprov för trombocytaggregation ordineras av en läkare när behandling med anti-koagulering är nödvändig, kontrollerar deras effektivitet, val av optimal dosering för diagnostisering av ökad blödning.

Avkodningsresultat

Anledningarna till att utföra forskning med tre standardinduktorer samtidigt och, om nödvändigt, lägga till nya, är i förmånsmekanismen för aktivering av en av koagulationsfaktorerna. Det diagnostiserade värdet av den detekterade förändrade hastigheten, till exempel med ADP i frånvaro av dynamik med andra induktorer. Utvärdering av resultaten utförs av en läkare.

Minskad trombocytaggregation kan orsakas av:

• framgångsrik användning av antiplatelet terapi;
• en grupp av sjukdomar som kallas trombocytopatier.

Trombocytopatiens roll

Trombocytopati kan vara ärftlig eller förvärvad till följd av andra sjukdomar. Statistiken säger att upp till 10% av världens befolkning lider av denna patologi. Alla är förknippade med dysfunktion av blodplättar vid ackumulering av vissa ämnen.

Som ett resultat uppstår inte koagulabilitet och blodproppsbildning, vilket leder till ökad blödning för små sår, blåmärken (inre blödning).

Sjukdomar förekommer så tidigt som barndom med blödande tandkött, frekventa näsan blöder, mycket blåmärken på barnets kropp och svullnad av leder i lederna. Vid tjejer under sexuell mognad börjar en lång och riklig menstruation. Blödning leder till utvecklingen av anemi (anemi).

Låg aggregeringsförmåga med trombocytopati kan aktiveras av virala och bakteriella infektioner, mediciner, fysioterapi.

Sekundär trombocytopati

Symptomatisk (sekundär) trombocytopati bildad i kronisk leukemi, multipel myelom, skadlig anemi. Detta tillstånd är karakteristiskt för slutstadiet av njursvikt (uremi), vilket reducerar funktionen av sköldkörteln.

Med trombocytopatier finns kirurger med ökad blödning under kirurgiska ingrepp.

Ökad trombocytaggregation observeras när:

• vanlig vaskulär ateroskleros;
• hypertensiv sjukdom;
• myokardinfarkt;
• trombos av artärerna i bukhålan;
• stroke;
• diabetes.

Förändring av aggregering under graviditeten

Trombocytaggregation under graviditeten kan avvika från normala värden.

Minskad aggregering på grund av otillräcklig produktion av blodplättar eller kränkning av deras kvalitativa komposition. Detta manifesteras av blödning, närvaron av blåmärken. Vid födseln måste du överväga möjligheten till massiv blödning.

Aggregation ökar oftast vid toxicos på grund av vätsketab på grund av kräkningar och diarré. Ökningen i blodkoncentrationen leder till ökad trombos. Detta kan leda till missfall i de tidiga stadierna. Måttlig hyperaggregation anses normalt under graviditeten, den är associerad med utvecklingen av placenta cirkulationen.

I obstetrik anses det vara normen för 30-60% för induktorer. Analys av trombocytaggregation av obstetrikare föreskriver:

• för missfall;
• fertilitetsbehandling;
• före och under preventiv användning
• före planerad graviditet.

Analys av aggregeringsegenskaperna hos blodplättar gör det möjligt att identifiera risken, förutse farliga komplikationer under sjukdomsförloppet och genomföra förebyggande terapi i tid.