Enzymbrist hos spädbarn - Kvinnors forum

och dieter för HB. Om du inte vill ha ännu mer att ladda ner bukspottkörteln.

Lycka till! Det här är inte något hemskt, allt är behandlat!

Enzymer är specifika proteinämnen som är närvarande i alla levande celler. De finns i saliv, magsaft, gall, och produceras också av bukspottkörteln och villi i tarmväggen. Deras roll är deltagande i metaboliska processer, nedbrytning av näringsämnen och lansering av matförtunning. Aktiviteten av enzymer beror på många faktorer, inklusive genetiska. Och deras frånvaro eller brist på aktivitet kan leda till sjukdomar.
Laktosbrist

Det första enzymet, vars brist kan ge upphov till en nyfödd baby som inte upptäcks av mat är laktas. Dess brist gör det omöjligt att dela upp huvudkolhydratet av bröstmjölk - laktos (mjölksocker). När laktos inte bryts ner i komponenter (glukosrest och galaktosrester, som på grund av sin lilla storlek kan absorberas i blodet), kan den inte smälta, förblir i barnets tarmen, vilket i sin tur medför ett antal negativa konsekvenser. Globalt är laktosbrist ett ganska vanligt problem: för vissa etniska grupper når andelen av denna patologi 80-90%.
symptom

Kan manifesteras från de första dagarna av ett barns liv.

Vägran att äta. Barnet börjar äta med aptit, men efter några minuter känner man smärta i magen, gråter, bryter sig från bröstet eller spetsar bröstvårtan från flaskan, drar benen i magen, knyter knytnäven.

Matsmältningsbesvär. Laktos orsakar allvarlig matsmältningsbesvär hos barnet: avföringen blir flytande, skummig, grön i färg, har en sur lukt, en ökad gasbildning uppträder, magen är uppblåst, smärtsam.

34 veckors graviditet - vid denna tid börjar laktasaktiviteten växa. Därför förekommer övergående laktosbrist i prematura barn efter födseln. Sjukdomen kan vara en följd av dysbios, matallergier, infektionssjukdomar och som regel passerar efter behandling.

behandling

Med symptom på laktosbrist, ett brådskande behov av att konsultera en läkare. Han kommer först och främst att titta på resultaten av analysen av avföring: om det är högt i kolhydrater, snarare talar vi om laktosintolerans.

Vid amning. Avlägsna barnets bröstmjölk är inte nödvändigt. Den innehåller ett stort antal användbara ämnen (till exempel immunoglobuliner), vars källa endast är modermjölk. Läkaren kommer att ordinera mamma en strikt diet med undantag för alla produkter som innehåller ko mjölkproteiner: mjölk, kokt gröt och puddingar, mejeriprodukter, ostar, glass. I vissa fall är nötkött uteslutet från kosten. Barnläkaren ska också utse mamma eller barn och eventuellt båda samtidigt ta enzymet laktas. Den kommer i kapslar och läggs direkt till flaskan av uttryckt mjölk. Doseringen av enzymet väljs individuellt av barnläkaren och beror på kolhydratindikatorn i analysen av barnet. Ju mer osmält kolhydrater han har desto större är den föreskrivna dosen av enzymet.

Vid konstgjord utfodring föreskrivs kvaliteten på tillägget eller huvudmaten för ett barn laktosfria eller låglaktosblandningar. Samråd med barnläkare är obligatorisk vid val av mat, eftersom överdriven begränsning av laktos kan leda till svår förstoppning. Titta noggrant på barnets reaktion när du byter till en ny blandning: Ange den gradvis (vanligtvis tar det 2-3 dagar). Mjölkfritt fiske ger 4-5 månader: det är grönsaker och frukter. Av mejeriprodukter med övergående intolerans i barnets meny kan du senare komma in i yoghurt med biokulturer och ostar - de absorberas väl och med reducerad laktasproduktion. Efter kontrolltester kan du börja gå in i barnets diet och andra laktoshaltiga produkter.
Celiac sjukdom

Oftast utvecklas sjukdomen i en ålder av 6-12 månader. I barnets kropp finns inga enzymer ansvariga för nedbrytningen av gluten - ett protein som ingår i vete, korn, råg och havre. Detta leder till nederbörd av villi i tunntarmen, vilket resulterar i ett syndrom av minskad absorption (malabsorption) av näringsämnen. Sjukdomen är provocerad av en genetisk predisposition och utvecklas under inverkan av en särskild mekanism. Läkaren etablerar diagnosen celiaki med utgångspunkt från tarmens biopsi (brist på slemhinnans villi) och positiv dynamik mot bakgrunden av barnets glutenfria diet.
symptom

Sjukdomen börjar hävda sig från den 6: e månaden av barnets liv (efter införandet av spannmål i kosten) och fortskrider utan behandling. Symptomen liknar tarmförgiftning: diarré, magont smärta, kräkningar möjliga. Dessutom kan följande observeras hos ett barn med celiaki:

Torr hud, stomatit, dålig tillväxt, svaghet och smärtsamt utseende av tänder och naglar (konsekvenserna av brist på vitaminer och mineraler).

Problem med stolen: det är rikligt, med en skarp lukt, ljus, med en blank "oljig" yta.

Dålig viktökning, som observeras strax efter införandet av mjölkmat i kosten på grund av malabsorption och aptitlöshet.

Utestående framåt och signifikant ökat på grund av den starka ackumulationen av gaser och vätskeretentionsmag.

Dåligt humör på grund av konstant obehag i magen.

Ett barn med celiaki har tilldelats en konstant glutenfri diet: att äta mjöl kan leda till återfall. Allt som innehåller vete och rågmjöl, havregryn, semolina, hirs och korngröt är undantaget från kosten. Tänk på att gluten också kan användas som förtjockningsmedel i olika kryddor, såser och majonnäs, i kvass, vissa tillsatser i konserver i konserver, glass, yoghurt. Barnmat bör bestå av färskt kött och fisk, grönsaker, frukt. Tillåtet konsumtion av potatis, ris, bönor, i stället för vetemjöl, kan du använda majs. Ett barns kropp måste förses med alla näringsämnen: i celiac sjukdom saknas brist på fettlösliga vitaminer A, B, K, E. Barnet saknar också vitamin C och spårämnen kalium och fosfor. För att inte tvivla på valet av produkter till barnet, vägledas av en samling recept av glutenfria rätter och konsulterar ofta med läkare.

En genetisk sjukdom i samband med en minskning av aktiviteten hos ett enzym som bryter ner fenylalanin i kroppen - en viktig aminosyra som finns i många proteiner. Med PKU förlorar leverceller sin förmåga att producera ett enzym som kallas tyrosin, vilket utlöser nedbrytningen av fenylalanin. Som ett resultat ackumuleras produkter som har en giftig, toxisk effekt på barnets utvecklande hjärna i kroppen. För närvarande i alla offentliga och privata modersjukhus, i 4-5 dagar av ett barns liv, tas blod från sin häl för forskning om fenylketonuri. Om det finns några avvikelser från normen i analysen, informeras föräldrar omedelbart och nyfödda skickas till en sekundär undersökning, och vid diagnosbekräftelse föreskrivs en livslång, speciell proteinfri diet.
symptom

Om diagnosen inte görs i tid, börjar barnet vid ungefär 6 månader, när det kommer dags att injicera proteinprodukter i kosten, börja utvecklingsfördröjning, psykiska störningar observeras. Först är avvikelserna knappt märkbara, eftersom de växer till ett barn blir de mer märkbara.

VIKTIGT! Det är omöjligt att helt och hållet beröva ett barn av fenylalanin - det är en essentiell aminosyra. För att säkerställa barnets normala utveckling måste det minimala behovet följas. Ett barns diet med PKU baseras just på grundval av detta behov. Och ju yngre barnet, desto mer fenylalanin behöver det.
behandling

Den enda metoden för behandling av fenylketonuri är att följa en strikt diet. Dess grund är elimineringen av högproteinmatar (de innehåller upp till 8% fenylalanin). En babybarn med PKU får som en speciell livsmedelsblandning utan fenylalanin, när den blir äldre utesluter den kött och fisk av alla slag, skaldjur, ägg, kesost och ost, nötter, bröd och bakverk, bovete, hirs och hirs korn spannmål, sojaprodukter. Mjölk och mejeriprodukter får förbrukas med försiktighet och i små mängder. Utan restriktioner kan du äta mat som innehåller en liten mängd fenylalanin: alla frukter och bär, grönsaker, ris och majs (inklusive konfektyr baserat på ris och majsmjöl), oljor, lite sötsaker. Bristen på vitaminer och mineraler kompenseras genom att ta speciella preparat som innehåller alla aminosyror som kommer med normal mat med livsmedel som inte innehåller fenylalanin. Särskild uppmärksamhet ägnas åt intaget av C-vitamin, folsyra, vitaminer B6 och B1, järn, magnesium och kalcium i barnets kropp.

Brist på enzymer för digestion vid barns symtom och behandling

Enzymbrist hos nyfödda och äldre barn är frånvaron av vissa biologiskt aktiva substanser (biologiskt aktiva substanser eller enzymer) involverade i matsmältningsförfaranden. För full uppslutning av produkter i saliven, magsaft och gall som produceras av bukspottkörteln är närvaron av enzymer - deltagare i metaboliska processer nödvändiga. Det finns flera patologier associerade med brist på pankreas enzymer, men i allmänhet definieras de som matintolerans.

Varför inte tillräckligt med enzymer?

Med ursprung är enzymbrist uppdelat i medfödda och förvärvade. I det första fallet utvecklas det på grund av genetiska defekter eller på grund av bukspottskörteln. Behandlingen utförs på olika sätt beroende på provokationsfaktorn.

Förvärvat brist på enzymer uppstår hos barn som har genomgått olika sjukdomar:

1. pankreasjukdom;
2. infektionssjukdomar;
3. allvarlig sjukdom
4. brott mot tarmfloran
5. drogförgiftning;
6. stanna i ogynnsamma miljöförhållanden
7. utarmning på grund av brist på protein och vitaminer i kosten.

Vanliga orsaker till enzymbrist hos barn är infektion i kroppen och dålig näring, men andra faktorer kan också orsaka störningar. De blir alla situationer som påverkar utvecklingen av biologiskt aktiva substanser.

Vanliga symptom på enzymbrist

Som en sjukdom har enzymbrist en negativ effekt på matsmältningsförfarandena. Varje manifestation av den reflekterar barnens välbefinnande och stolen. Matintoleranser signaleras av följande symtom:

• flytande avföring;
• minskad aptit
• illamående och kräkningar
• plötslig viktminskning
• fysisk retardation
• uppblåsthet och ömhet orsakad av matrötningsprocesser.

Inledningen av sjukdomsutvecklingen är lätt igenkänd genom utseendet av spädbarn. De blir slöja, äter dåligt, men tömmer samtidigt mer än 8 p. per dag. Dessa symptom liknar kliniken hos en smittad tarm, men gastroenterologen känner igen sjukdomen genom svaret från avföringstudien.

Brist på enzymer påverkar avföringsegenskaper. På denna sida uttrycks symtomen av ett skummande avföring, vilket utstrålar en skarp, sur lukt och avges i ett rikligt flytande medium. Modifierade produkter av avföring talar om ett överskott av kolhydrater. Sålunda manifesteras brist på enzymer av några problem med matsmältning och konstiga avföring. Ständigt lös avföring, ett blåsigt tillstånd och uppblåsthet är karakteristiska symptom på patologi. På grund av likheten med intestinal infektion bör matintolerans differentieras enligt analys av avföring.

Sjukdomar i brist på pankreas enzym

Enzymbrist diagnostiseras i flera sorter. Patologier bestäms av ett specifikt ämne, bristen av vilken barnens kropp upplever.

Laktosbrist hos barn

Problemet med laktasbrist är vanligt hos barn under ett års ålder. Dess fara ligger i det faktum att socker i bröstmjölk (kolhydrat "laktos") inte smälts av barnets mage. Processen med laktosnedbrytning fortsätter inte utan laktas.

Mamma kan misstänka laktosbrist under de första dagarna av deras barns liv. Hungriga barn faller grådigt till bröstet, men kommer snabbt undan. Avföringen uppnår en flytande konsistens och en onormal grönaktig nyans. Hos barn ökar gasbildning och magen sväller. Hungrig och plågad av smärta, de är stygga, gråter, sover sällan.

Behandling av laktosbrist innebär att mamma följer en diet med undantag av kost av mejeriprodukter och nötkött. För både kvinnor och barn föreskriver barnläkaren eller gastroenterologen laktasenzymet i kapslar.

Problemet med att dela upp gluten - cøliaki

Denna typ av pankreas enzymbrist förekommer i 2: a halvan av livet, när barn lär sig att äta spannmål. Sjukdomen utvecklas på grund av bristen på ett enzym som behandlar gluten (det protein som behövs för odlingsdelen är närvarande i råg, korn, havre och vete). Bristen ökar irritabiliteten i tarmkanalen, varför absorptionen av näringsämnen i magen störs.

Symptom på celiaki är en mängd olika abnormiteter:

1. kräkningar;
2. stomatit;
3. tunnhet;
4. för torr hud
5. lös avföring med skarp lukt;
6. obalanser i figuren på grund av ökad abdominal distention.

Kärnan i behandlingen av celiac sjukdom reduceras till en glutenfri diet. Från barnets diet avlägsnas semolina, havregryn, korn och hirsgröt. Det är förbjudet att baka vete och rågmjöl. Vitaminer fyller genom kött, grönsaker och frukter. Bristen på gluten som en pankreasprodukt detekteras av resultaten från en biopsi.

Fenylketonuri - aminosyrabrist

Bristen på ett ämne som bryter ner en aminosyra som kallas fenylalanin provocerar en genetisk faktor. Fenylalanin finns i proteiner. Brist på detta enzym i bukspottkörteln är farlig ackumulering av toxiner. De hämmar barnets intellektuella utveckling.

Fenylketonuria kännetecknas av mental retardation och psykiska störningar som uppstår i smulor från 6 års ålder. Behandlingen av sjukdomen är baserad på en diet med undantag för alla fenylalaninhaltiga produkter.

Barnläkare Komarovsky uppmuntrar föräldrar att i god tid samråda med en läkare om alla förändringar i barnets välbefinnande och att inte försumma kostråd. Under det första året av livet är det viktigt att normalisera arbetet i den lilla magan och anpassa den till olika livsmedel.

Bukspottkörtel och tarmåterhämtning

Förutom terapeutisk näring behöver bukspottkörteln särskilda preparat:

• livsmedelstillsats Lactazar;
• medel för den enzymatiska gruppen - Festal, Creon, Pankreatin, Mezim Forte.

Linex, Hilak Forte, Bifidumbacterin, Acilact, Probifor, Florin Forte, Gastrofarm, Biobacton hjälper till att förbättra tarmens tillstånd.

Vad ska man göra med diarré och "gazikah"? Symptomatisk behandling av matintolerans rekommenderas att använda antidiarrheal-läkemedel och läkemedel för förbättrad gasbildning (Bobotik, Espumizan, Sab Simplex). No-shpa och drotaverinhydroklorid kommer att rädda barnet från smärta.

Våra specialkommentarer

1. En brist på pankreatiska enzymer är farlig för metaboliska störningar och en avmattning i barnets psykiska och fysiska utveckling. Därför blir en viktig uppgift för föräldrar att justera produktionen av saknade enzymer.
2. Få barn med vitaminiserade blandningar och spannmål. Avitaminos sänker aktiviteten hos enzymer.

Under introduktionen av kompletterande livsmedel missbruka inte de nya rätterna och var uppmärksam på barnets avföring. Vid de första proven av juice och fruktpuréer kan smulorna visa tecken på allergi (ett utslag på kroppen) eller sukras-isomaltosbrist (lös avföring med svår uttorkning). Villkoren är inte livshotande, det löser sig själv då matsmältningsvägarna ökar.

Vad är laktasbrist och hur man hanterar det?

För matsmältning behöver en person speciella enzymer som produceras av bukspottkörteln. De bidrar till nedbrytning av mat och dess absorption, som ger näring åt kroppen. Men med brist på dessa ämnen blir matsmältningen mycket svagare. Sådana fall kallas enzymbrist.

Enzymbrist: orsaker

Det finns inga exakta skäl för förekomst av enzymbrist. Denna sjukdom kan förekomma hos alla, men förekommer ofta hos barn och äldre. Ur sitt ursprung kan det vara av två typer: medfödd och förvärvad.

Medfödd enzymbrist förekommer hos barn

Medfödd enzymbrist är vanligare hos barn. Det uppstår på grund av en defekt i generna, dålig ärftlighet eller problem med utvecklingen av bukspottkörteln. Det behandlas på olika sätt, beroende på den exakta orsaken till sjukdomen.

Den andra typen av enzymbrist är vanligt hos dem vars kropp har uthärdat en ogynnsam situation eller situation.

Bland sådana fall:

• Vitamin och proteinbrist i kosten
• Infektionssjukdomar
• Ogynnsam ekologisk situation
• Utvecklingen av allvarliga sjukdomar
• Bukspottskörtelcancer

Hos barn är denna sjukdom oftast förknippad med kost och infektion, men andra orsaker är möjliga. Orsaken kan vara allt som påverkar produktionen av enzymer på kort eller lång sikt.

I en äldre ålder (från 7 år) kan olika mediciner och mediciner som orsakar skador på bukspottkörtelcellerna leda till enzymbrist.

De vanligaste orsakerna är interna problem. Bland dem noteras en överträdelse av metaboliska processer (metabolism), en bukspottkörtelbrist, problem med aktivering av enzymer med brist på gall och ett brott mot tarmfloran.

Orsakerna till enzymbrist hos ett barn är många. Bland dem finns medfödda, sällsynta och förvärvade sjukdomar. De senare är relaterade till miljön och interna processer i kroppen, därför kan den exakta orsaken endast bestämmas genom undersökning.

Lär dig om felen i introduktionen av kompletterande livsmedel från den föreslagna videon.

Symptom på enzymbrist

Denna sjukdom har ett stort inflytande på matsmältningsprocesserna hos ett barn. Därför återspeglas dess manifestation i avföring och människors välbefinnande.

Symptom på enzymbrist har sina egna egenskaper

Vanliga symptom på enzymbrist hos barn:

• Lös avföring
• Uppblåsthet och buksmärta (matrötningsprocesser)
• kräkningar
• illamående
• viktminskning
• svaghet
• Minskad aptit
• Fördröjningar i fysisk utveckling

Det sista symptomet ses i svåra former, då matsmältningssystemet inte kan ge kroppen viktiga ämnen från en måltid. På sikt försämrar sjukdomen barnets utveckling och minskar sin fysiska aktivitet, vilket leder till utveckling av andra sjukdomar och patologier i kroppen på grundval av svält.

Det första skedet av sjukdomen är lätt att se i utseendet på barnet. Han blir trög, förlorar sin aptit, går ofta på toaletten (mer än 8 gånger om dagen) och smälter inte bra mat.

Men dessa symtom liknar en tarminfektion, och den exakta diagnosen indikeras vid avföringstest och när en läkare undersöker det.

I ett barn påverkar denna sjukdom stolens egenskaper. Det blir skumt, har en stark sur lukt och utsöndras med en stor mängd vätska. Detta indikerar ett överskott av kolhydrater i kolon - ett tydligt tecken på enzymbrist.

Därför manifesteras enzymbrist i ett barn av problem med matsmältning och avföring. Lös avföring, uppblåsthet och slöhet är tydliga tecken på denna sjukdom. De är förvirrad med tarminfektion, för att bestämma vad som behövs fekal test.

Celiac sjukdom

En typ av enzymbrist är celiaki. Denna term avser en sjukdom där en person inte absorberar gluten. Det förekommer hos 0,5% av människor och försvårar deras liv väsentligt.

Celiac sjukdom är kopplad till glutenintoleranta livsmedel

Celiac sjukdom är en skada av tarmslimhinnan på grund av intolerans mot mat som innehåller gluten.

Dessa inkluderar olika spannmål:

Anledningen är de prolaminproteiner som ingår i denna mat. Människor med celiac sjukdom tolererar inte dem, för att sådan mat är giftig. Detta beror på bristen på intestinala enzymer som bryter ner gluten, så det passerar in i tunntarmen och skadar dess membran.

Celiac sjukdom är ett enzymbrist som inte behandlas.

Detta är en livslång glutenintolerans, som inte kan korrigeras med läkemedel eller livsmedelstillsatser, eftersom bukspottkörteln inte producerar nödvändiga enzymer.

Effekten av sjukdomen manifesterar sig genom tiden. Hos barn uppfattas celiaki i 4-8 veckor efter att glutenhaltiga måltider tillsattes till kosten. Bland dem är spannmål (semolina, havregryn och vete), bageriprodukter och nudlar.

Det utvecklas under 6-24 månader, men kan förekomma i alla åldrar. Symtom innefattar huvudtegn på enzymbrist: lös avföring, uppblåsthet, svaghet och liknande.

Den enda botemedel mot celiac sjukdom är en livslång diet som utesluter produkter från gluten. Dieten utesluter alla matar och rätter, inklusive glutenkorn och liknande produkter. Minsta doser av gluten bör inte tillåtas, eftersom det är ett toxin som gradvis förstör barnets kropp.

Celiac sjukdom är en typ av enzymbrist när en person inte tolererar gluten. Hon har en livslång karaktär, ingen behandling. En person som är benägen för denna sjukdom måste följa en strikt diet utan de flesta spannmål och liknande produkter som innehåller detta ämne.

Laktasbrist

Laktos är huvudkomponenten i mejeriprodukter. Det är av mycket näringsvärde, lägger till smak för mjölk och har många andra egenskaper. Men för absorptionen krävs ett speciellt enzym-laktas som bryter ner laktosen och gör att kroppen kan bearbeta den.

Laktasbrist är farlig skada på tarmen

Laktasbrist är en sjukdom när denna laktos är för låg för absorption av mejeriprodukter. På grund av detta bearbetas inte laktos, kommer in i tarmen i sin ursprungliga form.

Det är farligt för matsmältningssystemet, eftersom det skadar tarmfoderet, orsakar gas och därtill hörande smärta. Mjölk upphör att gynna, eftersom de flesta av komponenterna inte smälts av barnet. Detta orsakar undernäring, svaghet och utvecklingsförseningar.

Det finns två typer av laktasbrist:

• Primär misslyckande. Det noteras att aktiviteten av laktas reduceras, men tarmarnas väggar är inte skadade. Det finns fall av fullständig laktasbrist när laktas saknas i kroppen.
• Sekundärt misslyckande. Förekommer på grund av skador på celler som utsöndrar laktas. Det behandlas av cellåtervinning och en tillfällig begränsning av mjölkintag.

Det händer och den tredje typen, som inte isoleras separat. Detta är en överbelastning av laktos, när mamman har för mycket mjölk, med högt innehåll av laktoskomponent.

På grund av detta kan barnet inte behandla all mat, vilket leder till laktasbrist. Därför är detta problem mamman, inte kroppens kropp.
Denna sjukdom kan vara medfödd eller förvärvad, så du bör övervaka barnets tillstånd.

Laktasbrist är en sjukdom där barnet inte absorberar laktos, huvudkomponenten i mejeriprodukter. Denna sjukdom kännetecknas av brist på laktas - det huvudsakliga enzymet för behandling av laktos. Sjukdomen kan förvärvas och medfödd, där symtomen och möjlig behandling beror.

Brist på sukras-isomaltas

Denna typ av enzymbrist baseras på det faktum att en person inte kan tolerera sackaros på grund av en minskning av produktionen av motsvarande enzym. Detta tillstånd är inte hälsofarligt, sackaros har ingen stor skada.

Sjukdomen hos ett barn manifesterar sig vid införandet av sackaros i kosten. Detta gäller fruktpuréer, juice och liknande. Ibland reagerar kroppen negativt på stärkelsen och dextrinerna som finns i potatismos och flingor. Det synliga symptomet hos sjukdomen är lös avföring med svår uttorkning.

Bristen på sukras-isomaltas passerar på egen hand

Denna brist passerar ofta av sig själv, vilket beror på en ökning i matsmältningsorganet.

Ytan på absorptionsslimhinnan ökar också, så kroppen behöver ett minimum av enzymer sukras-isomaltas. Men på grundval av erfarenheten finns det en aversion mot söt mat och frukt. Detta är en metod för att reglera sackaros i kroppen genom att minska intäkterna.

Sjukdomen är medfödd eller orsakad av skador på tarmepitelet. I det andra fallet sjunker enzymaktiviteten kraftigt.

Med en liknande sjukdom är barnen väl likställda med laktos, så du måste förlänga amningstiden eller använda speciella blandningar baserade på mjölk. Detta kommer att göra det möjligt för kroppen att bli starkare och klarar mest av bristen på sukras-isomaltas.

Om bristen kvarstår tolererar personen inte frukter, bär, grönsaker och olika juicer.

Alla livsmedel med sackaros är förbjudna för det, liksom mat som är rik på stärkelse. Vanligtvis går sjukdomen bort med åldern och kosten expanderar.

Insufficiens av sukras-isomaltas är en sjukdom där det inte finns några enzymer för absorption av sackaros. Med henne kan ett barn inte äta frukt, dricka juice eller konsumera andra livsmedel med detta ämne. Ibland är sjukdomen åtföljd av problem med absorption av stärkelse.

Behandling och förebyggande av enzymbrist

Enzymbrist innefattar många sorter, som behandlas med olika tekniker. Ibland går sjukdomen på egen hand, men medicinhjälp behövs ofta.

Behandling av enzymbrist representeras av flera steg.

Behandling av misslyckande sker i flera steg:

• Diagnos. Avslöser typen och typen av enzymbrist. Detta avgör vidare behandling och kost, med vilken en person kan få de nödvändiga elementen. Diagnostik utförs omfattande, inklusive avföring, ultraljud i bukregionen, avkänning, undersökning av blodet och andra aspekter.
• Enzymterapi. Nödvändigt att eliminera matsmältningsstörningar och absorption av enskilda element i mat. Stimulerar utbudet av näringsämnen och vitaminer i kroppen. Det utförs på grundval av att ta speciella preparat.
• Stabilisering av bukspottkörteln. Droger använde sig för att stimulera detta organ och stabilisera produktionen av vissa enzymer.

För att skapa droger som används i enzymbrist används vävnaderna i bukspottkörteln hos djur. Detta förser kroppen med naturliga enzymer, inte levererar dem genom organ, men direkt in i matsmältningssystemet.

Vid behandling och förebyggande av enzymbrist är en viktig persons kost. En särskild diet skapas, som tar hänsyn till kännetecknen av matsmältning och laddar inte bukspottkörteln, vilket förhindrar intag av helmat i tarmen. Detta gör att du kan äta även med brist på vissa enzymer och få de nödvändiga ämnena.

Mezim Forte kan användas som ett dagligt läkemedel för personer som upplever enzymbrist. Det bidrar till att smälta mat, aktiverar när det kommer in i tarmen. De enskilda komponenterna i läkemedlet när de blandas med det aktiveras och fungerar som enzymer.

Behandling av enzymbrist innefattar noggrann diagnos, en kurs av specialdroger och användningen av en strikt diet. Detta kommer att begränsa matsmältningssystemet från stress, hitta orsaken till misslyckande och eliminera det genom att stimulera bukspottkörteln. Denna behandling tar lite tid och har en chans att återkomma.

Enzymbrist hos barn är en sjukdom när det inte finns tillräckligt med komponenter i kroppen för att bearbeta mat. Det finns flera typer av denna sjukdom, som var och en bygger på en viss typ av mat. De behandlas med en strikt diet och beredningar baserade på animaliska enzymer, men vissa arter kan stanna hos en person för livet.

Märkte ett misstag Markera den och tryck Ctrl + Enter för att berätta för oss.

Enzymbrist är ett tillstånd där mängden enzymer (enzymer) som produceras av mag-tarmkanalen inte motsvarar kroppens verkliga behov. Brist på biologiskt aktiva substanser leder till matsmältningsbesvär - överdriven gasbildning, illamående och kräkningar. Bristen på enzymer är inte en självständig sjukdom, utan en viktig manifestation av en allvarlig samtidig patologi. Frånvaron av medicinsk eller kirurgisk behandling kommer att orsaka allvarliga komplikationer. De första tecknen på ett brott mot matsmältningssystemet bör vara en signal för att besöka sjukhuset.

Endokrina enzymbrist uppstår efter skador på Langerhansöarna

De främsta orsakerna till patologi

De sällan diagnostiserade sjukdomarna innefattar enzymatisk brist, som kännetecknas av en fullständig brist på enzymer. Men oftast minskar bukspottkörteln produktionen av ett eller flera enzymer. Gastroenterologer särskiljer följande orsaker till den patologiska processen:

• äter stora mängder mat, vars nedbrytning helt enkelt saknar de producerade enzymerna
• akut och kronisk pankreatit (inflammation i bukspottkörteln);
• helminthic invasions;
• gallsten sjukdom, åtföljd av en överträdelse av utflödet av bukspottskörteljuice;
• godartade och maligna neoplasmer;
• enterit, gastroenterit, gastrit - inflammatoriska processer i tunntarmen och (eller) magen;
• leversjukdomar, gallblåsan, gallkanaler, där aktiveringen av pankreatiska enzymer genom gallan inte uppstår;
• hypoacid gastrit, kännetecknad av otillräcklig produktion av saltsyra och matsmältningsenzymer;
• Crohns sjukdom, amyloidos, systemiska autoimmuna sjukdomar där intestinala slemhinna membranceller dör;
• effekter av kirurgiska ingrepp - excision av del av mag-tarmkanalen;
• näringsfel eller svält, vilket leder till en brist på vitaminer och mikroelement.

Orsaker till bukspottkörtelns insufficiens kan vara medfödda anomalier. Symtom på enzymbrist och matsmältningsstörningar uppträder hos barn nästan omedelbart efter födseln. Denna patologi kan inte behandlas, men det är ganska möjligt att korrigera tillståndet. En livslång ersättningsterapi och en strikt diet anges för ett barn och en vuxen med medfödd enzymbrist.

Om den patologiska processen har provocerat någon sjukdom, är prognosen för fullständig återhämtning gynnsam. Det är nödvändigt att följa medicinska rekommendationer och granskning av kosten. Men ibland är skadan irreversibel, till exempel med skador på tarmmuren. I dessa fall måste patienten också övervaka kosten och ta droger med enzymer.

Orsaken till enzymbrist blir skador på cellerna i bukspottkörteln

Vid diagnossteget är typen av enzymbrist och scenen i sin kurs fastställd. Varje form av patologi har sina egna symtom och orsaker. Ytterligare behandling kommer att bero på typen av sjukdom.

exokrina

Extern pankreasinsufficiens utvecklas som en följd av en minskning av massan av exokrin parenchyma eller utflödet av matsmältningssekretionen in i hålan i duodenum. Erfaren diagnostiker kan endast upprätta denna typ av patologi med sina specifika symptom:

Våra läsare rekommenderar!

För förebyggande och behandling av sjukdomar i mag-tarmkanalen, rekommenderar våra läsare

. Detta unika verktyg som består av 9 medicinska örter användbara för matsmältning, som inte bara kompletterar, men också stärker varandra. Monastic te kommer inte bara att eliminera alla symtom på mag-tarmkanalen och matsmältningsorganen, men också permanent lindra orsaken till dess förekomst.

• matsmältningsbesvär efter att ha ätit feta eller kryddiga livsmedel;
• känsla av uppblåsthet och tyngd i magen;
• Löst avföring med en betydande mängd fett som inte absorberas av kroppen.
• smärtsamma kramper i underlivet och sträcker sig till sidorna.

Fel i mag-tarmkanalen leder till kronisk förgiftning av kroppen. På grund av otillräcklig absorption av vitaminer och mikrodelar, blir huden hos en person torr och grå, andfåddhet uppträder, hjärtat slår fast.

exokrina

Exokrin pankreasinsufficiens uppträder efter irreversibla störningar i vävnaderna. Orsakerna till den patologiska processen är bristen på behandling av duodenum, gallblåsa, sjukdomar i mag-tarmkanalen. Exokrin insufficiens finns hos personer vars diet inte är balanserad och monotont. Missbruk av starka alkoholhaltiga drycker framkallar också en minskning av körningens funktionella aktivitet och utvecklingen av den inflammatoriska processen. Vilka egenskaper är den här typen av:

• otillräcklig matsmältning av proteiner, fetter och kolhydrater;
• illamående, kräkningar
• ökad gasbildning
• oregelbundna tarmrörelser;
• lös avföring.

Långvarig störning i matsmältningen leder till en minskning av motorisk aktivitet, neurologiska störningar, slöhet, apati och sömnighet.

enzym

Denna typ av misslyckande utvecklas oftast under påverkan av yttre faktorer. Orsaken till patologin blir en behandlingskurs med farmakologiska läkemedel som skadar cellerna i bukspottkörteln. Vävnadsskada kan inträffa efter penetration av patogena infektiösa patogener i matsmältningsorganet. Symptom på brist på pankreas enzym:

• kokande och rumlande i magen;
• diarré;
• förlust av aptit och viktminskning;
• snabb utmattning, dåsighet
• smärta i navel.

Patologins huvudsymptom är ofta tömning av tarmarna, där flytande avföring med en viss fetid lukt utsöndras.

endokrina

Sjukdomen utvecklas på grund av skador på Langerhans öar. Dessa områden i bukspottkörteln är ansvariga för produktionen av insulin, glukagon, lipokain. Med otillräcklig produktion av biologiskt aktiva substanser uppstår inte bara matsmältningssjukdomar utan även endokrina patologier, till exempel diabetes mellitus. Vad orsakar symtomen på brist på enzymer:

• kronisk diarré;
• kräkningar;
• brist på aptit, låg kroppsvikt;
• uppblåsthet
• dåsighet, känslomässig instabilitet.

Denna typ av enzymbrist är farligt på grund av utvecklingen av dehydrering på grund av vätsketab under kräkningar och diarré.

Diet - grunden för behandling av enzymbrist

Enzymbristterapi består av långvarig eller livslång administration av droger som hjälper till att bryta ned och assimilera mat. Dessa inkluderar:

• pankreatin;
• festal;
• enzistal;
• Panzinorm Forte;
• Mezim forte.

En viktig del av behandlingen är en balanserad, sparsam kost. Livsmedel med hög fetthalt utesluts helt från den dagliga kosten. Patienten bör överge användningen av helmjölk, potatis, vitkål, bönor och ärter.

Enzymbrist introducerar begränsningar till en persons vanliga livsstil. Han kommer inte kunna dricka alkohol, röka, äta chips och rökt kött. Allt detta kommer naturligtvis att gynna inte bara bukspottkörteln, men också alla system av vital aktivitet.

Men kanske är det mer korrekt att behandla inte effekten, men orsaken?

Vi rekommenderar att du läser historien om Olga Kirovtseva, hur hon botade magen... Läs artikeln >>

Enzymbrist hos barn

Enzymer är proteinkatalysatorer, vars produktion regleras i kroppen genom ärftlighet. Om dessa ämnen inte är tillräckliga, slår vanliga produkter inte ner i kompositmaterial, eller omvandlas inte till andra nödvändiga. Enzymbrist kallas ett vanligt ord - fermentopati.

Malabsorptionssyndrom

- Detta är ett syndrom som bryter mot absorptionen av matkomponenter i tunntarmen. Absorption eller absorption av monomerer (fettsyror, aminosyror, monosackarider etc.) föregås av hydrolys - nedbrytningen av matpolymerer (proteiner, fetter och kolhydrater) under inverkan av matsmältningsenzymer. Brott mot hydrolys av polymerer med brist på matsmältningsenzymer (matsmältningsenzymer) kallas maldigestionssyndrom eller matsmältningsinsufficienssyndrom. Kombinationen av båda typerna av störningar - malabsorption och maldigestion - som ofta föreslagits i klinisk praxis, föreslogs betecknas som malaassimilationssyndrom. I den medicinska litteraturen kallas dock malabsorption traditionellt för alla intestinala absorptionsstörningar, som orsakas av både den faktiska patologin för absorptionsprocessen och av insufficiensen i matsmältningsenzymerna. Malabsorptionssyndromet åtföljs av en hel grupp sjukdomar, baserat på vars utveckling är ärftlig eller sekundär (i händelse av pankreas patologi eller andra organ i matsmältningssystemet) insufficiens av enzymer.

Under det första året av livet är oftast malabsorptionssyndrom en genetisk ärvad patologi, de mest kända ärftliga enzymerna är disackaridasbrist, celiacsjukdom och cystisk fibros.

Disackaridasbrist.

Disackarider är komponenter i de flesta kolhydrater. Processerna i deras matsmältning ges av speciella enzymer i tarmdisackaridaser. När disackariden har sönderdelats bildas monosackarider, som sedan kan absorberas genom tarmtransportsystemen. Intoleransen av disackarider hos barn beror på den ärftliga frånvaron eller minskningen av aktiviteten hos en eller flera intestinala disackarider, vilket resulterar i ofullständig uppdelning av disackarider i tunntarmen. Peristaltiska rörelser i tarmen är inte helt splittrade. Dykackarider flyttas till de nedre delarna av matsmältningskanalen, där de naturliga mikroflorans verkan överförs till organiska syror, sockerarter och väte. Dessa substanser minskar absorptionen av vatten och salter från tarmhålan, dvs matvattnet (chymen) späds och detta leder till utvecklingen av diarré hos barnet. Symtom på primär disaccharidasbrist förekommer hos ett barn vanligtvis omedelbart efter födseln. Denna grupp av sjukdomar kännetecknas av det faktum att med ålder finns någon ersättning för försämrade enzymatiska funktioner, och symtomen på sjukdomen lindras eller försvinner. Bland de ärftliga defekterna av disackaridaser är laktosbrist, sackaros, isomaltas, trehalas de mest kända. Laktasbrist beror på en genmutation som är ansvarig för syntesen av laktos, med det resultat att detta enzym inte heller syntetiseras (alaktasia) eller dess lågaktiva form syntetiseras (hypolaktasi). Därför när laktos kommer in i tarmen, är den inte fullständigt uppdelad av sämre laktos och diarré är ett karakteristiskt symptom på malabsorption.

Laktos är huvudkomponenten av mjölk, inklusive kvinnlig mjölk, så behandling av svåra former av laktosbrist hos spädbarn är en ganska svår uppgift. Laktasbrist manifesterar sig från de första dagarna av ett barns liv så fort han börjar äta. Det finns två former av laktosbrist. Den första formen (medfödd intolerans mot kolel-typ laktos) har en mer godartad kurs. Vid nyfödda med denna sjukdomsform finns det en skumaktig, vattnig avföring med en sur lukt av ättika eller jästvin, slimbanor i avföring är möjliga. Det är en rubbning i magen, uttalad flatulens, gaser flyter rikligt. Barnets allmänna villkor är vanligtvis tillfredsställande, aptiten är inte störd, barnen suger väl, kroppsvikten ökar normalt. Vissa barn tolererar små mängder laktos ganska bra, diarré förekommer endast i dem när de levereras i kvantiteter som laktos med nedsatt aktivitet inte klarar av. Med en gynnsam kurs försvinner symtomen på sjukdomen helt efter att mjölk uteslutits från nyföddens mat. Vid 1-2 år av livet kompenseras laktosbrist i en grad eller en annan. I svåra fall kan anslutningen av en sekundär infektion bilda metaboliska störningar och kroniska ätstörningar som inte går undan med åldern. Den andra formen (medfödd laktosintolerans av Durand-typen) karakteriseras av en mer allvarlig kurs. Efter den första utfodringen uppträder barnet vattna avföring, kräkningar. Tillväxt och viktökning är långsam. Med tiden utvecklar du svåra metaboliska störningar, påverkar njurarna, nervsystemet. Det kan finnas hemorragiska störningar. Kräkningar i vissa fall, resistenta (som kräkningar med pylorisk stenos), vilket leder till uttorkning av barnet. Behandling med en laktosfri diet är ineffektiv. Huvudkomponenten för behandling med laktosbrist hos ammande barn är intaget av enzymer (innehållande laktos), och för matfödda barn användes särskilda blandningar (laktosfri).

Föräldrar måste vara medvetna om att laktos inte bara ingår i hela kvinnlig, ko- och getmjölk, men också i alla typer av mjölk i mjölk, i många jästa mjölkprodukter, gräddfil, kondenserad mjölk och även i vissa läkemedel som fyllmedel. Därför bör du, när du förskriver en medicin, informera läkaren om den befintliga laktosbristen och läs noggrant läsningen av läkemedlet. I milda fall av laktosintolerans ges i stället för mjölk, mejeriprodukter och mjölk behandlad med B-galaktosidaspreparat. Barn med laktosbrist visas produkter som innehåller fruktos (vegetabiliska och fruktpuréer), vilka absorberas väl och inte utsätts för bakteriell jäsning. Förutom klinisk nutrition, under de första dagarna av sjukdomen, föreskrivs enzympreparat på en kort kurs (5-7 dagar). I 30-45 dagar används probiotika för att normalisera tarmarna. Brist på sackaros och isomaltas är vanligare ihop. Bebisar som är flaskfodrade har ingen tecken på brist på dessa enzymer. Symptom på sjukdomen uppträder efter att ett barn äter mat innehållande sackaros och stärkelse (socker, potatis, semolina, mjölprodukter) när det omvandlas till artificiell utfodring eller efter införande av kompletterande livsmedel. Ett barn efter att ha tagit en sådan måltid har en skumaktig vattenig avföring, kräkningar. När barnet är svårt och artificiellt matas med blandningar innehållande sackaros, blir kräkningen envis, förlorar barnet vikt. Diagnosen av sackarosintolerans bekräftas genom att man utför ett test med en sackarosats. Behandlingen består av att följa en diet med undantag för produkter som innehåller sackaros och stärkelse. Du kan äta frukt och grönsaker, där mängden sackaros är liten (morötter, äpplen). Prognosen är gynnsam. Med ålder kompenseras enzymbrist och kosten kan utökas.

Celiac Disease (Celiac Disease)

- Detta är en kronisk ärftlig sjukdom som utvecklas på grund av bristen på enzymer som är involverade i matsmältning av gluten. Under de senaste åren, i samband med att förbättra diagnoskvaliteten upptäcks alltmer celiac sjukdomar. Gluten är en del av gluten av ett antal spannmål - vete, råg, korn, havre. Vid fördelning av gluten bildas en giftig produkt - gliadin, vilket har en skadlig effekt på tunntarmen slemhinnor. Men normalt hos friska barn skadar gliadin inte slemhinnan, eftersom specifika enzymer bryter ner det i giftfria ämnen. I celiac sjukdom finns en brist på dessa enzymer uttryckta i varierande grad (upp till sin fullständiga frånvaro). Som en följd av detta hydrolyseras inte gluten i tarmen, utan ackumuleras tillsammans med produkterna i sin ofullständiga delning, som utövar en toxisk effekt på tarmarnas slemhinna, celler i slemhinnan i tunntarmen och matsmältnings- och absorptionsfunktionerna störs. I typiska fall av celiaki har sjukdomen en kronisk kurs med perioder av exacerbation och remission.

De första tecknen på celiaki uppträder hos ett barn under andra hälften av livet efter införandet av komplementära livsmedel, som inkluderar glutenfri spannmål (manna, vete, havregryn).

Om barnet flaskmatas med blandningar innehållande vetemjöl, förekommer symtomen på sjukdomen tidigare. Från det ögonblick som de glutenhaltiga produkterna införs i barnets diet tills symtomen uppträder, går vanligtvis 4-8 veckor. De viktigaste symtomen på celiaki är dystrofi, viktminskning och tillväxthämning, diarré, steatorrhea (närvaro av osmält fett i avföring) och skador på centrala nervsystemet. Celiac sjukdomskliniken utvecklas gradvis. Först minskar barnets aptit, slöhet, svaghet, frekvent upprepning. I framtiden uppstår uppkastning i kräkningar, utvecklas diarré. Avföring med celiac sjukdom är starkt fetid, riklig, skummig, blek med en gråaktig nyans, glänsande. Barnet slutar att gå upp i vikt och sedan minskar kroppsvikten. Barn är långt bakom i tillväxten. Magen är förstorad, som i kombination med smala lemmar ger barnet ett karaktäristiskt utseende - en "ryggsäck med ben". Barnets ansiktsuttryck är ledsen, efterliknar skarpt ("olyckligt utseende"). Med tiden påverkas även andra organ i matsmältningssystemet - levern, bukspottkörteln, duodenum. Kan utveckla levercirros. Det finns en måttlig ökning av lever och mjälte. Brott mot den enzymformande funktionen i bukspottkörteln leder till ännu större hämning av matsmältningsprocessen. Kanske utvecklingen av sekundär insulinbrist, som förklarar symtomen på diabetes (ökad urinproduktion och törst) under perioden av förvärring av sjukdomen. Lida alla typer av ämnesomsättning, särskilt protein. Aminosyrabrist utvecklas, koncentrationen av totala lipider, kolesterol minskar och mängden ketonkroppar i blodserumet ökar. Utbytesstörningar manifesteras av rickets, polyhypovitaminosis, anemi. Hos barn kan hårbotten i hårbotten (alopeci) uppstå, frakturer i rörformiga ben är vanliga. Ett sekundärt immunbristtillstånd utvecklas, barn är benägna att frekventa förkylningar, vilka är svårare och långvariga. Alla barn har störningar i centrala nervsystemet (metabolisk toxisk encefalopati), barn är irriterande, lustiga, bakom sig i den psykomotoriska utvecklingen. För att bekräfta diagnosen celiaki, används ett provokerande test med gluten och en biopsiprov av duodenal eller jejunal slemhinna.

Huvudmetoden för behandling av celiaki är dietterapi - uteslutande från mat av ett sjukt barn av alla produkter som innehåller gluten (bröd, bageri, konfekt och pasta, manna, havregryn, korn, vete och korngryn och industriella spannmål från dessa spannmål). Eftersom mjöl och andra produkter av glutenhaltiga spannmålsgrödor ofta läggs till korv, korv, köttfärs, konserverat kött och fisk (inklusive sådana som är avsedda för barnmat), är de också uteslutna från barnets kost. Under den akuta perioden av sjukdomen används enzymer, vitaminer och probiotika också.

I extremt svåra former av celiac sjukdom och låg effekt av dietterapi används glukokortikoider (hormoner) i en kort kurs med gradvis avskaffande senare. Föräldrar bör vara medvetna om att en glutenfri diet bör följas för livet, även med fullständigt försvinnande tecken på sjukdomen. Underlåtenhet att följa kosten kan leda till ett mer allvarligt återfall av sjukdomen, och det kommer att bli svårt att kompensera för de resulterande överträdelserna.

Tarmform av cystisk fibros.

En genetisk defekt i denna ärftliga sjukdom stör reabsorptionen av natriumklorid av alla exokrina körtlar, varigenom deras hemlighet blir viskös, tjock och utflödet är svårt. Hemligheten stagnerar i excretionskanalerna i körtlarna, de expanderar och cyster bildas. Glandulär celldöd inträffar. De vanligaste tarm- och lungformerna av cystisk fibros, där tarm- eller bronkirtlen påverkas. Kombinerade former kan uppstå. Tarmkörtorns nederlag med cystisk fibros leder till att processerna för matsmältning och absorption av livsmedelskomponenter störs signifikant (maldigestion och malabsorptionssyndrom). Fettmältning lider i större utsträckning, vilket är förknippat med hämning av den enzymatiska aktiviteten i bukspottkörteln, som också lider av cystisk fibros.

Vid nyfödda kan intestinala former av cystisk fibros uppenbaras av meconial ileus - intestinalt obstruktion som ett resultat av blockering av tarmlumen av tjockt och visköst mekonium. Normalt bör nyfödda meconium avvika på den första dagen i livet. Om detta inte händer, bör det vara vaksamhet mot cystisk fibros, speciellt om föräldrarna eller närstående till barnet har tecken på denna sjukdom. Komplikationer av meconium ileus är perforering (hålbildning) i tarmväggen och utvecklingen av ett allvarligt tillstånd - meconial peritonit (inflammation i bukhinnan).

Under det första året av livet ökar inte ett barn med cystisk fibros, trots god vård, rationell matning och god aptit, kroppsvikt. Tecken på cystisk fibros är särskilt uttalade vid övergång från amning till blandad eller artificiell utfodring. Utseendet hos barn med cystisk fibros är typiskt: ett "marionett" ansikte, en deformerad bröstkorg, en stor svullnad buk och ofta en navelbråck. Länkarna är tunna, det finns en deformation (förtjockning) av fingrarna i fingrarna i form av trummor. Huden är torr, dess färg är gråaktig. Barnens stol är rik, flytande, gråaktig i färg, med en fet lukt av rancid fett ("muslukt"), fet och glänsande, dåligt tvättad av grytan och blöjan. Ofta finns det ett symptom på "glidning", när barnet har avföring strax efter utfodring. I vissa fall kan det förekomma förstoppning, avföringens kittliknande konsistens eller utloppet av flytande avföring föregås av avmatning av en pall. Mot bakgrund av förstoppning uppstår förlust av slemhinnan i rektum ofta (i regel krävs kirurgisk korrigering i detta fall inte). Ibland rinner inte fett i fett från barnets anus i form av en oljig vätska och lämnar ett oljigt märke på blöjorna. Om avföring och urinering inträffar samtidigt flyter fett på urinens yta i form av oljiga filmer. På grund av den konstanta långvariga störningen i matsmältningsprocesserna, förlorar barnet på bakgrund av vanligtvis god eller ökad aptit (upp till utveckling av svåra former av utmattning), det finns tecken på insufficiens av olika vitaminer (polyhypovitaminos) och metaboliska processer lider. Barn släpar efter i fysisk utveckling. Diagnos av cystisk fibros utförs med användning av avföring (bestämning av osmält matrester), bestämning av trypsin i avföring, svettprover (i svettvätskan bestämmer innehållet av natrium och klor) och användande av en specifik genetisk studie med identifiering av mutantgenen. Behandling i tarmformen av cystisk fibros syftar till att förbättra processerna för matsmältning. Vid svårt och måttligt svårt tillstånd hos barnet, när malabsorptionssyndrom kombineras med uttorkning och allvarlig toxik, börjar kosten med en vattenbrott. Barnet matas i en mängd av 100-150 ml / kg vikt per dag med 5% glukoslösning, rehydron, grönt te etc. I ett allvarligt tillstånd administreras glukos-saltlösningar intravenöst. På sjukhuset, under akut tid, ordineras hormonbehandling av en kort kurs, vitaminer. Efter borttagning av exacerbationen överförs barnet till en diet med en frekvens av matning 8-10 gånger per dag. Barn från det första året av livet fortsätter att få bröstmjölk, vilket är den bästa typen av mat för dem. När artificiell utfodring bör ges till blandningar som innehåller fetter i form av triglycerider med medelkedja. Dessa fettkomponenter kräver inte pankreatiska enzymer för deras matsmältning och absorberas därför lätt. Efter införandet av kompletterande livsmedel och i efterföljande liv av barnets diet bör inkludera minimala mängder fett och stora mängder protein. Patienter med cystisk fibros behöver en ökad mängd protein, eftersom det förloras i en betydande mängd på grund av malabsorptionssyndrom. Därför är det nödvändigt att inkludera högproteinprodukter som kött, fisk, ägg och kock från 7 års ålder till barnets diet. Förutom diabeteskretsen bestämdes individuellt utvalda doser av enzympreparat. För att normalisera tarmbiokenosen används preparat av normal tarmflora för kurser om 2-3 månader eller mer. Genomförda vitaminterapi kurser. Föräldrar bör noggrant övervaka barnets tillstånd och om familjen har indikationer på att släktingarna kan få sjukdomen (föräldrarna själva kan vara friska), informera barnläkaren om detta.