Ring: + 7-916-324-27-46, +7 (495) 758-17-79, Tatyana Ivanovna skype: stiva49
Winalite
Kontakta oss
N sökbrist syndrom
Matsmältningsinsufficiens syndrom
Matsmältningsinsufficiens syndrom är ett symptomkomplex som kännetecknas av försämrad matsmältning i mag-tarmkanalen.
Det finns huvudsakligen störningar i matsmältningsbesväret (dyspepsi) och parietal digestion, liksom blandade former av matsmältningsinsufficiens syndrom.
Etiologi, patogenes. Dyspepsi fel uppstår på grund av okompenserade gastric sekretoriska funktion, exokrin funktion i bukspottkörteln, gallexkretion från olika orsaker, störningar i CHYMUS passage genom mag-tarmkanalen (stasis, stas till följd av stenos eller trycksår på grund av kraftig acceleration eller förbättrad peristaltiken); ha den betydelse tarminfektioner, dysbacteriosis, näringsstörningar (livsmedel för stor belastning, företrädesvis ett protein, fett eller kolhydrat livsmedel mottagning av ett stort antal fermentations drycker). Dyspepsi kan vara funktionell, men är oftare resultatet av sjukdomar i matsmältningssystemet. Känne ofullständig klyvning av näringsämnen och aktiv multiplikation av bakterieflora i tarmen med att flytta den och i proximala segment av tunntarmen, utveckling av dysbios, mer aktiva än normalt, omfattar bakterier i enzymatisk klyvning av mat för att bilda ett antal toxiska produkter (ammoniak, indol, med låg molekylvikt fettsyror, etc.)., vilket orsakar irritation av tarmslemhinnan, ökad motilitet och symptom på förgiftning på grund av deras absorption i blodet och Inkommande s.
Dyspepsi observeras i gastric aklorhydri och ahilii lång dekompenserad pylorusstenos, atrofisk gastrit, magsäckscancer. Kännetecknad av en känsla av gravitation, tryck eller täthet i Epigastrium efter maten, frekvent regurgitation luft, mat, ofta sur eller härsken obehaglig lukt obehaglig smak i munnen, illamående, minskad aptit. Achilia diarré, flatulens.
Dyspepsi observeras vid tarm insufficiens exokrin pankreasfunktion, kroniska inflammatoriska sjukdomar i tunntarmen och liknande. D. Det kännetecknas av känslor av uppblåsthet, mullrande och transfusion i tarmen, ymnig gas, diarré eller unken lukt av avföring sura (sällan förstoppning).
Behandling. Den första behandlingen av större sjukdomar. Symtomatisk behandling: med diarré - diet №4 i 2-5 dagar, och då №46; dessutom enzym (pankreatin, abomin, festal, etc.), astringent preparat, carbol.
Brist på spjälkning av membran observeras i kroniska sjukdomar i tunntarmen åtföljs av dystrofisk, inflammatorisk-sklerotisk ändrar sin mukosala störningar struktur villi och mikrovilli och minskning av deras antal, motilitetsstörningar (enterit, sprue, intestinal lipodystrofi, exsudativ enteropati, etc.). Symtomen är desamma som i tarmdyspepsi och absorptionsinsufficienssyndrom
Behandling. De behandlar den underliggande sjukdomen, syndromet av absorptionsbrist. Symptomatisk terapi - enzym (abomin, festal, etc.) och astringent (tanalbin, etc.) läkemedel inuti.
Läkemedel: Origanum vanlig (med sekretorisk insufficiens i mag-tarmkanalen), lockig persilja
Otillräcklighet av diktalt syndrom (maldigestions syndrom)
Det finns 3 former:
- dyspepsi - ett brott mot bukmatsmältningen i magen, lilla eller tjocktarmen;
- matsmältningsinsufficiens - minskad uppdelning av näringsämnen på ytan av tarm-epitelcellsmembran;
- insufficiens av intracellulär digestion - otillräcklig klyvning av disackarider i slemhinnan i tunntarmen på grund av medfödd eller förvärvad brist i cellerna i tarmepiteldisackaridaset.
Etiologi och patogenes.
- Okompenserad sänkning av den sekretoriska aktiviteten i magen eller bukspottkörteln eller störning av rytmen vid inträdet av deras enzymer,
- otillräcklig gallsekretion,
- brott mot motorfunktionen hos organen i mag-tarmkanalen (spasmer eller stenos med utveckling av stasis i de överliggande sektionerna eller påskyndad utveckling av matchymen)
- förändringar i tarmmikrofloran (kolonisering av mikrober i övre tunntarmen, aktivering, mikrober som orsakar jäsning och råttningsprocesser i tjocktarmen),
- överdriven matbelastning, i synnerhet i kombination med faktorer som hämmar utsöndringen av matsmältningskörteln (mental eller fysisk stress, överhettning, överdriven solisolering etc.).
Dyspepsi kan vara funktionell men oftare orsakad av sjukdomar i matsmältningsorganen (med gastrit, enterit, kolit etc.).
- ofullständig uppdelning eller absorption av näringsämnen (den senare med otillräckligt tillförsel av gallsyror i gallens sammansättning i tarmen);
- försenad framsteg av matchyme genom mag-tarmkanalen (accelererad eller fördröjd);
- uppdelningsdelen närings bakteriella enzymer i de övre delarna av tunntarmen med bildandet av ett antal toxiska produkter (ammoniak, indol, lågmolekylära fettsyror molekyl, etc.), som orsakar intestinal mukosal toxicitet och irritation under deras erkännande in i blodet.
I vissa fall leder förbättringen av mikrofloraens enzymatiska aktivitet i tjocktarmen till en ökad bildning av ovanstående toxiska produkter i tarmarna.
Klinisk bild.
Gastric dyspepsi - tyngd, overflow och trycket efter att ha ätit i epigastrisk regionen rapningar luft eller mat, sura, ruttna, obehaglig metallisk smak i munnen, illamående efter att ha ätit, kan aptitlöshet vara upp till anorexi.
Tarmdyspepsi - En känsla av tyngd och uppblåsthet i buken, diffus tråkig smärta i buken, rubbning, transfusion, peristaltisk ångest, diarré (oftare) eller förstoppning.
Diagnosen grundar sig på en klinisk bild, fastställa vilken sekretoriska funktion av magen, pankreas (se. Gastrit, pankreatit), en ökad mängd av ammoniak och organiska syror i avföringen ökade isolering indikan utsöndring, minska mängden stercobilin i avföring och urobilin urin ökning i urin bilirubin och gallsyror, separation av olika mikroorganismer i mängder av mer än 10 000 celler i 1 ml av grödor vid magsår och enteriska innehållet i serieutspädningsmetoden.
Behandling. Liknande behandling av kroniska sjukdomar i mag-tarmkanalen (se gastrit, enterit, kolit, pankreatit). Patienter med tarm dyspepsi oavsett dess patogena egenskaper (jäsnings, unken, gepatogennaya, pancreatogenic, gastrogennaya) föreskrivs för riklig diarré diet № 4 för 2-5 dagar, och i andra fall, eller förbättring - diet № 4b; Dessa dieter bidrar till normaliseringen av det funktionella tillståndet i alla matsmältningsorgan.
Brist på parietal digestion
Etiologi och patogenes. Brist på parietal digestion orsakas av de etiologiska faktorer som orsakar sjukdomar i tunntarmen. Det kan bero på en överträdelse av villiets struktur, en minskning av antalet och förändringar i strukturen hos mikrovilli, förändringar i det enzymatiska skiktet på tarmytan. Dessa förändringar kan kombineras med förändringar i strukturen i tarmceller, förändringar i cellmembrans sorptionsegenskaper och störningar i tarmens motorfunktion, där överföringen av matsubstrat från tarmhålan på ytan av tarmceller störs.
Clinic. Brott mot parietal digestion leder till utveckling av nedsatt absorptionssyndrom (cm).
Diagnosen. Diagnosen görs på grundval av att bestämma aktiviteten hos enzymer (amylas, lipas) under sin sekventiella desorption och i homogenatet av en del av tarmens slemhinna, erhållen genom aspirationsbiopsi.
Behandling - se enterit.
Brist på intracellulär digestion
Etiologi och patogenes. Vi studerade misslyckandet av cellulära disackaridaser: maltas, laktas, sukras, isomaltas. Med isolerad brist på ett enzym hos barn föreslår en medfödd genetisk defekt. Förvärvad brist kan vara resultatet av olika tarmsjukdomar eller dess involvering i den patologiska processen för andra gången (tropisk och icke-tropisk sprue, enterit, ulcerös kolit, infektiös hepatit, etc.). Oönskad disaccharider kommer in i tjocktarmen, där förhållanden skapas för att förbättra fermenteringsprocesserna.
Clinic. Sjukdomen utvecklas ofta hos barn. I fall av genetiskt bestämd, i en tidig ålder när den administreras som en oacceptabel disackarid. Förlängd diarré som inte kan behandlas. Avföringen är flytande, porös i utseende, pH minskar, mängden organiska syror ökar signifikant.
Diagnosen. Diagnos är baserad på bestämning av aktiviteten hos disackaridaser i tarmen slemhinnan som erhållits genom biopsi och undersökning intravital glycemic kurvor efter det att belastningen eller annan disackarid och en blandning av monosackarider som utgör den, sekventiellt. Efter lastning disackarid klyvning i fall av fel på dess plana disaccharidase detekterade glycemic kurvor med en maximal lyftning av den ursprungliga nivån av mindre än 25-20 mg%.
Behandling. Uteslutning av oacceptabel disackarid från mat vid primärbrist (genetiskt bestämd). Behandling av den underliggande sjukdomen vid sekundär disackaridasbrist med undantag av disackariden under dess intoleransperiod.
Matsmältningsinsufficiens syndrom
Syndromet med brist på matsmältning (Maldigestia syndrom) är ett symptomkomplex som uppstår vid kränkning av matförtunning. Ofta kombineras det med malabsorptionssyndrom.
Tecken på
Syndromet av brist på matsmältningsbesvär med diarré, flatulens, smärta, sömnad och buktransfusion, böjning och illamående. Flatulens uppstår på grund av ökad gasbildning och störning av processen att avlägsna gaser. Buksmärtor uppstår på grund av ökat tryck i tarmarna eller som ett resultat av spasmer. I det senare fallet dämpar de efter en tarmrörelse. Ofta är matsmältningsinsufficiens syndrom åtföljt av förlust av aptit och viktminskning.
beskrivning
Syndromet av insufficiens i matsmältningen manifesterar sig i nästan vilken sjukdom som helst i mag-tarmkanalen. Dessutom kan det vara brutet eller parietalt matsmältning eller buken. Pristenochnaya digestion störs med brist på intestinala enzymer och nedsatt adsorption av pankreas enzymer. Cavitary spjälkning bryts vid tackla produktion av pankreatiska enzymer, gallsyra-brist och brist på saltsyra och pepsin i magen. När sådana kränkningar mat inte kan brytas ned på rätt sätt, eftersom det inte är korrekt nedbrytning av proteiner, fetter och kolhydrater i olika stadier av nedbrytning.
Maldigestia syndrom kan förekomma även utan orsakerna ovan. Det kan utvecklas som ett resultat av gastrointestinala motilitetssjukdomar. Så om maten rör sig för snabbt genom mag-tarmkanalen, eftersom det inte fungerade väl lever och bukspottkörtel, hon har inte tid att smälta. Och om maten rör sig för långsamt, tarmfloran är mer aktiv än vanligt, deltar i processen för matsmältning, som bildar ett stort antal toxiska substanser som irriterar tarmen, vilket snabbar intestinala peristaltiken. Detta bidrar till felaktig vidare smältning, jäsning, förgiftning av kroppen.
Digestion i magen kan vara störd av gastrit, dekompenserad pylorisk stenos och magcancer. I tarmarna kan det störas i inflammatoriska sjukdomar i tunntarmen. smälta misslyckande syndrom kan utveckla diabetes, hypertyreos, Crohns sjukdom, tarmfickor tarmen. Orsaken till detta syndrom kan ta antibiotika eller cytostatika.
diagnostik
För diagnos av syndromet med otillräcklig matsmältning utförs en analys av avföring, där statorrhea (fett i avföring) vanligtvis detekteras. Med hjälp av radiografi klargör de exakt vilken del av matsmältningsorganet som påverkas. För att göra detta, genomföra en studie med hjälp av ett kontrastmedel. Det är också nödvändigt att göra ett kliniskt blodprov, urinanalys, glukostolerans test.
behandling
Det viktigaste i behandlingen av maldigestia syndrom är kost. Det bör väljas med hänsyn till i vilket stadium processen av matsmältningen störs. Men i vilket fall som helst, maten bör vara mild, innehåller en ökad mängd protein och kolhydrater.
Om matsmältningen försämras på grund av avbrott i bukspottkörteln, föreskrivs enzympreparationer.
Om orsaken till leverskador, förskriv enzymer och gallekomponenter.
Om maldigestiasyndrom har utvecklats till följd av störningar i peristaltiken i matsmältningssystemet, föreskrivna läkemedel för att förbättra peristaltis.
Också föreskrivna läkemedel för behandling av dysbakteri, som nästan alltid utvecklas med matsmältningsinsufficiens syndrom.
För den allmänna förstärkningen av kroppen rekommenderas vitaminer och befästningsmedel.
förebyggande
För att förebygga syndromet med otillräcklig matsmältning måste du först och främst äta effektivt och effektivt. Det är också nödvändigt att observera hygien, och personligt, och när du lagar mat.
Det är viktigt att snabbt behandla sjukdomar i mag-tarmkanalen, såsom gastrit, enterit, lever och bukspottkörtelcancer.
Matsmältningsinsufficienssyndrom
Matsmältningsinsufficiens syndrom är ett symptomkomplex som kännetecknas av försämrad matsmältning i mag-tarmkanalen. Det finns huvudsakligen störningar i matsmältningsbesväret (dyspepsi) och parietal digestion, liksom blandade former av matsmältningsinsufficiens syndrom.
Dyspepsi. Etiologi, patogenes. Dyspepsi fel uppstår på grund av okompenserade gastric sekretoriska funktion, exokrin funktion i bukspottkörteln, gallexkretion från olika orsaker, störningar i CHYMUS passage genom mag-tarmkanalen (stasis, stas till följd av stenos eller trycksår på grund av kraftig acceleration eller förbättrad peristaltiken); ha den betydelse tarminfektioner, dysbacteriosis, näringsstörningar (livsmedel för stor belastning, företrädesvis ett protein, fett eller kolhydrat födointag stort antal jäsnings drycker). Dyspepsi kan vara funktionell, men är oftare resultatet av sjukdomar i matsmältningssystemet. Känne ofullständig klyvning av näringsämnen och aktiv multiplikation av bakterieflora i tarmen med att flytta den och i proximala segment av tunntarmen, utveckling av dysbios, mer aktiva än normalt, omfattar bakterier i enzymatisk klyvning av mat för att bilda ett antal toxiska produkter (ammoniak, indol, med låg molekylvikt fettsyror, etc.), vilket orsakar irritation i tarmslimhinnan, ökad peristaltik och symtom på förgiftning på grund av deras absorption och in i blodet.
Dyspepsi observeras i gastric aklorhydri och ahilii lång dekompenserad pylorusstenos, atrofisk gastrit, magsäckscancer. Kännetecknas av en känsla av gravitation, tryck eller fullhet i epigas-tral område efter att ha ätit, täta uppstötningar luft, mat, ofta sur eller härsken obehaglig lukt obehaglig smak i munnen, illamående, minskad aptit. Achilia diarré, flatulens.
Dyspepsi observeras vid tarm insufficiens exokrin pankreasfunktion, kroniska inflammatoriska sjukdomar i tunntarmen och liknande. D. Det kännetecknas av känslor av uppblåsthet, mullrande och transfusion i tarmen, ymnig gas, diarré eller unken lukt av avföring sura (sällan förstoppning). Steatorrhea, amilorré, creatorrhea och cytarorré är karakteristiska för en coprologisk studie. En röntgenundersökning indikerar en accelererad passage av bariumsuspension genom tunntarmen. Studier av bukspottkörtelns exokrina funktion, aspiration av enterobiopsi, bestämning av enterokinas och alkaliskt fosfatas i tarmjuice gör det möjligt att klargöra orsaken till tarmdyspepsi. En studie av glykemisk kurva med en oral stärkelsebelastning och en radioisotopstudie med trioleatglycerol, solros eller olivolja tillåter oss att uppskatta graden av onormala matsmältningsstörningar. Studien av intestinal mikroflora är viktig (se Dysbacteriosis).
Behandling. Den första behandlingen av större sjukdomar. Symtomatisk behandling: med diarré, diet nr 4 i 2-5 dagar och därefter nr 46; dessutom enzym (pankreatin, abomin, festal, etc.), astringent preparat, carbol.
Brist på spjälkning av membran observeras i kroniska sjukdomar i tunntarmen åtföljs av dystrofisk, inflammatorisk-sklerotisk ändrar sin mukosala störningar struktur villi och mikrovilli och minskning av deras antal, motilitetsstörningar (enterit, sprue, intestinal lipodystrofi, exsudativ enteropati, etc.). Symtomen är desamma som i tarmdyspepsi och absorptionsinsufficienssyndrom. Diagnosen ställs genom bestämning av aktiviteten av enzymer (amylas, lipas) i den sekventiella strippa dem Homogen-NAT bitar slemhinnan erhållna från aspiration biopsi av tunntarmen slemhinna. Metod studie glycemic kurvan efter oral di- och monosackarider laster tillåter differentiering bristsyndrom vägg spjälkning av tarm lesioner associerade med nedsatt tarm absorptionsprocesser vägg näringsämnen spjälkningsprodukten, och mottagnings polysackarider (stärkelse) - bristsyndrom infälld matsmältningen. Aspirationsbiopsi avslöjar atrofiska förändringar i tunntarmen slemhinna (indirekt symptom).
Behandling. De behandlar den underliggande sjukdomen, syndromet av absorptionsbrist. Symptomatisk terapi - enzym (abomin, festal, etc.) och astringent (tanalbin, etc.) läkemedel inuti.
Matsmältningsinsufficienssyndrom
Inlagd av: admin i min läkare 08.10.2017 0 234 Visningar
Matsmältningsinsufficienssyndrom
definition
Matsmältningsinsufficiens syndrom är ett symptomkomplex som kännetecknas av försämrad matsmältning i mag-tarmkanalen. Det finns brott mot övervägande buk (dyspepsi) eller övervägande parietal digestion, liksom blandade former av detta syndrom.
Etiologi och patogenes
Dyspepsi - en konsekvens av okompenserade fel i sekretoriska funktion av magen, exokrina funktion hos bukspottkörteln, galla, kränkningar passage (befordran) av CHYMUS genom mag-tarmkanalen (stasis, stagnation - som ett resultat av stenos eller kompression av tarmen, en kraftig acceleration av befordran på grund av ökad peristaltiken), tarminfektioner, intestinal dysbios, nutrition (överdriven livsmedelmängd, företrädesvis livsmedel protein, fett eller kolhydrat mat, ett stort antal b moderskapsdrycker).
Dyspepsi kan vara funktionell, men är oftare resultatet av sjukdomar i matsmältningssystemet. Känne ofullständig klyvning av näringsämnen genom matsmältningsenzymer, utveckling av dysbios, att aktivt deltagande av bakterierna i den enzymatiska klyvningen av livsmedel bilda ett antal toxiska produkter (ammoniak, indol, lågmolekylära fettsyror molekyl, etc.), orsaka irritation i tarmslemhinnan, för att förbättra dess motilitet och rus av en organism.
Brist på spjälkning av membran observeras i kroniska sjukdomar i tunntarmen åtföljs av dystrofisk och inflammatorisk mukosal sklerotiska förändringar överträdelse villi och mikrovilli struktur och minskning av deras antal, störning av intestinal motilitet (enterit, sprue, intestinal lipodystrofi, enteropatier, etc).
Klinisk bild
Gastrisk dyspepsi observeras vid atrofisk gastrit med sekretorisk insufficiens, dekompenserad pylorisk stenos och magcancer. Kännetecknad av en känsla av gravitation, tryck, fullhet i övre delen av buken efter att ha ätit, frekvent regurgitation luft och mat, ofta obehaglig härsken lukt och en obehaglig smak i munnen, illamående, minskad aptit. Achilia diarré, flatulens. I studien av magsaften upptäcker achlorhydria eller achilia.
Tarmdyspepsi uppträder vid kroniska inflammatoriska sjukdomar i tunntarmen etc. Det kännetecknas av buk distans, rubbning och transfusion i tarmarna, riklig gas, diarré med suddig eller sur lukt av avföring (sällsynt förstoppning).
Coprological study: steatorrhea, amilorré, creatorea. En röntgenundersökning indikerar en accelererad rörelse av bariumsuspension genom tunntarmen.
Studier av bukspottkörtelns exokrina funktion, aspirations enterobiopsi, bestämning av enterokinas och alkaliskt fosfatas i tarmjuice hjälper till att klargöra orsaken till tarmdyspepsi. Studien av intestinal mikroflora är viktig.
Pankreas dyspepsi på grund av exokrin pankreasinsufficiens. Det kännetecknas av känslor av rubbning och transfusion i buken, flatulens, kolikoobraznymi buksmärtor, aptitlöshet. Riklig "pankreatogen" diarré, steatorrhea, amilorré, kreatorrhea noteras.
I händelse av brist på parietal digestion är symtomen desamma som i tarmdyspepsi och syndromet av absorptionsbrist. Diagnosen bekräftas genom bestämning av aktiviteten av enzymer (amylas, lipas) med deras sekventiella desorption i homogenaten av slemhinnemembran som erhålles genom aspirationsbiopsi i tunntarmen. Aspirationsbiopsi hjälper till att identifiera atrofiska förändringar i tunntarmen slemhinnor.
behandling
Enzymberedningar ordineras (pankreatin, abomin, panzinorm, etc.); med diarré - astringerande läkemedel inuti, med flatulens - infusion av pepparmyntsblad.
Matsmältningssjukdom - Behandling
Behandling av patienter med matsmältningsinsufficiens riktar sig främst till den underliggande sjukdomen. Vid mono- eller oligodefekt enzymopatier observeras en bra terapeutisk effekt under behandling med uteslutande av lämpliga produkter från kosten. Så, till exempel, vid laktosintolerans vid brist på matsmältning, är mjölk, kefir, choklad, som har en laxerande effekt under sådana förhållanden, undantagna från livsmedel. Smör och ost tolereras vanligtvis väl.
Behandling av matsmältningsinsufficiens
Behandling av matsmältningsinsufficiens med dietnäring
I fall av matsmältningsbesvär i matsmältningen vid bristande matsmältning rekommenderas det för första gången att avstå från att äta i 1-1,5 dagar. Om intestinala digestionsstörningar åtföljs av diarré, föreskrivs diet nr 4 för behandling och med förbättring av tillståndsdiet nr 46. Måltiderna ska vara frekventa och fraktionerade, maten bör tuggas noggrant. När bukspottkörteln (fett) dyspepsi begränsar intaget av fett, särskilt eldfasta djurfett (fläsk, fårkött) i kroppen till 50-120 g per dag.
Om fermenteringsprocesser råder i händelse av nedsmutsningsbrist, införs tillräcklig mängd proteiner i patientens dagliga ration för behandling och mängden kolhydrater reduceras till 300 g per dag. I den dagliga kosten hos patienter med förvirrad dyspepsi ökar mängden kolhydrater. För att fastställa matsmältningsprocesser vid försämring av matsmältningen, föreskrivs enzympreparationer för behandlingen, med all den variation som den specifika sammansättningen av vardera bör beaktas när det gäller proteolytiska, lipolytiska eller amylolytiska enzymer.
Läkemedel för behandling av matsmältningsinsufficiens
Under fermentering är dyspepsi effektivare för behandling av panzinorm, mezim-forte, digestal och för rottenness - pankreatin, festal. När förvärvade enzymopatier stimulerar den enzymatiska funktionen av tunntarmen coronthine (falicore, diphril), fenobarbital, nerobol, folsyra. Patienter med svår diarré med nedsatt matsmältning föreskrivs tarmstabiliserande läkemedel - reacek, imodium på 1 flik. 3 gånger om dagen i 5-7 dagar, kalciummjölksyra, koldioxid - 0,5-1,0 g 3 gånger om dagen, kodin eller efedrin. Att normalisera tarmfloran i diarré tillgängliga för matsmältnings insufficiens ordinerats för behandling av polymyxin i 0,5 g 4 gånger per dag i 5 - 7 dagar, eller kloramfenikol vid samma dosering, eller kinamitsin (bisulfat salt) av 0,125 eller 0,25 g av per tablett i en daglig dos på 1,0 g i 7-10 dagar, eller erytromycin 0,2 g 4 gånger om dagen i 7-10 dagar. En bra effekt observeras vid förskrivning av sulfa-läkemedel - ftalazol, sulgin 0,5 g 4 gånger om dagen, förlängd verkan - sulfadimetoxin, sulfapyridazin 0,5 g 2 gånger dagligen, sulfalen 0,5 g 1 gång om dagen.
I närvaro av förstoppning och dysbios med matsmältningsinsufficiens bör antibakteriell behandling omfatta läkemedel som inte förvärrar dysbakteriöshet. Dessa är uroseptika (nitroxolin, 5-NOK, nevigramon, svarta, furazolidon, furagin, palin eller gramurin) i 1 flik. eller kapsel 3 gånger om dagen i 7 till 10 dagar. Du kan också ordinera Bactrim för behandling av matsmältningsinsufficiens (Biseptol-480) i 2 flikar. 2 gånger om dagen, en intrix på 1-2 kapslar (300 mg) 2 gånger om dagen.
I dysbakteri är behandling med baktisubtil användbar (1 till 2 kapslar mellan antibakteriella medel eller efter avslutad behandling med dessa medel), colibacterin (3 doser 2 gånger dagligen före måltid), bifikolom (5 doser 2 gånger om dagen före måltider) bifidumbakterin eller laktobakterin (3-6 doser 2 gånger om dagen i 2 veckor). I avsaknad av kontraindikationer vid behandling av matsmältningsinsufficiens föreskrivs termiska fysioterapiprocedurer - paraffinbad, ozokerit etc. För att konsolidera resultaten av behandlingen rekommenderas sanatorium-terapi.
Former av brist på matsmältning
Maldigesti med matsmältningsinsufficiens
Maldigestia (fransk. Malsjukdom, matsmältningsbesvär) - försämrad uppslutning (splittring) av livsmedelspolymerer (proteiner, fetter, kolhydrater) till de komponenter som är nödvändiga för absorption (monoglycerider, fettsyror, aminosyror, monosackarider, etc.). Med denna matsmältningsbrist. Maten är nästan fullständigt smält och absorberad i tunntarmen, med undantag för vissa ämnen, såsom vegetabilisk fiber. Kolon i matsmältningsprocessen spelar en mindre roll. Det absorberar vatten intensivt, i den proximala delen av tjocktarmen digereras en liten mängd mat under påverkan av enzymer från tunntarmen, liksom själva tjockleken i själva tjocktarmen. Processen i matsmältningen i händelse av insufficiens fortskrider i två steg - avlägsna (buk) och membran (parietal).
Abdominal insufficiens
Brott mot bukmatsmältning i tunntarmen uppträder oftast på grund av brist på exokrin bukspottkörtel, biliär eller gallfunktion i levern. Frånvaro eller otillräcklig utsöndring av bukspott med matsmältningssjukdomar, och med det av matsmältningsenzymer (trypsin, kymotrypsin, elastas, karbopeptidazy, kallikrein, lipas och amylas, RNas, DNas, etc.) orsakar neperevarivaniyu väsentlig del av fett och utsöndring med avföring (steatorrhea), icke-matsmältning av proteiner. Orsaker till misslyckanden digere exokrin pankreaskanalen ocklusion kan vara inuti en körtel (stenar) eller utanför (tumör), prostatatumör, acinär atrofi av vävnadsinflammation (akut och kronisk pankreatit), störningar av neurohumorala mekanismer av pankreatisk sekre reglering.
Frånvaro av galla (acholia) eller ofullständig leverans (gipoholiya) i 12 duodenum leda till fel under fettdigestion digestion på grund av bristen på mottagandet av gallsyror besitter tvättmedelseffekter involverade i emulgering av fetter, lipas aktiverande och främja absorption av fettsyror. Samtidigt reduceras även peristaltiken i tarmarna, som aktiveras av gallan och dess bakteriedödande verkan. Överträdelse av fettabsorption åtföljs av brist på fettlösliga vitaminer.
Disorders av gallresekretion vid bristande matsmältning förekommer när hinder för gallflödet längs gallvägen (stenar, tumörer) eller i strid med leverfunktionen (hepatit, cirros). Undertryck gallbildning fastande och excitation av sympatiska nerver. Vid störningar i magsmältningen med avföring, frigörs betydande mängder fett (upp till 60-80% av den absorberade mängden), liksom odelade proteiner (muskelfibrer efter intag av kött) och kolhydrater.
Membraninsufficiens i matsmältningen
Membran digestion utförs på membranet i kolumnarna i tarmen villi och består i den slutliga hydrolysen (splittring) av livsmedelsämnen. En avgörande roll för membran Digerering med otillräcklig spel över 20 enzymer, varav de flesta är syntetiserade i tarmslemhinnan, och viss mängd transporteras från blodet (enterokinas, flera peptid al, alkaliskt fosfatas, nukleas, lipas, fosfolipas, amylas, läktas, sukras och et al.). Enzymer som delvis absorberas från chym (pankreasamylas, lipas, etc.) har ett visst värde vid parietal digestion.
Intensiteten av parietal digestion beror på tillståndet i magsmältningen. I sin tur kan en överträdelse av enzymproduktionen av kolumnära celler påverka magsmältningen. I synnerhet gäller detta enterokinas, vilket aktiverar trypsinogen från bukspottkörteln. På parietala digestionshormoner i binjuren, diet, tarmmotilitet, porstorlek av strimmiga fälgar, enzymkompositionen i det, membrans sorptionsegenskaper etc.
Brist på magsmältning
Brott mot tuggning kan associeras med sjukdomar eller brist på tänder (karies, periodontal sjukdom), störningar i muskelmusklernas funktioner (m.m.temporalis, masseter, pterigoidei lateralis et medialis), inkl. på grund av CNS-skador och perifera nervskador hos käkleden, slemhinnan i munhålan sjukdomar, särskilt stomatit orsakas av patogena och opportunistiska patogena mikroorganismer på grund av en minskning av försvarsmekanismer (t.ex. underskottet i saliv lysozym, immunglobulin, etc).
1. Mekanisk (till exempel skada),
2. Fysikalisk (t.ex. hög temperatur),
3. Kemikalier (giftiga ämnen i livsmedel, droger)
4. Biologiska (till exempel infektioner),
5. Psykogen (till exempel stress);
Endogena etiologiska faktorer kan vara:
1. Immunsystemets defekter
2. Överträdelser av innervation,
3. Fosterskador
4. Förändringar i andra systemers aktiviteter (till exempel njur-uremi, bukspottkörteln - diabetes etc.).
Tandförfall. Karies är en patologisk process som kännetecknas av progressiv förstöring av tandens hårda vävnader (emalj och dentin) med bildandet av en kavitetsliknande defekt.
Etiologi. De viktigaste yttre orsakerna till karies är
(1) plackmikrofloran, speciellt grupp en streptokocker;
(2) hypodynami av masticatoriska muskler;
(3) förekomsten av kolhydrater i kosten.
Patogenes. I patogenesen av huvudrollen som spelas av fysikalisk-kemiska processer som spelar ut på ytan av tanden. Saliv har en skyddande effekt på emaljen, och ett brott mot salivning främjar bildningen av plack på emaljen, som består av polyglykaner syntetiserade av mikroflora. Organiska syror som bildas i processen med mikroorganismer metaboliserar mineralsalterna av emalj och dentin med bildandet av komplexa föreningar som mobiliserar kalcium från hydroxiapatitkristaller. Det antas att fluor förhindrar dessa processer.
Förutom exogena, spelar endogena faktorer en viktig roll i patogenesen:
1. Överträdelse av cirkulationen av dental lymf;
2. Försvagningen av de neurotrofa effekterna på det perifera skiktet av massan;
3. Minska tuggbelastningen på tandapparaten;
4. Ärftliga konstitutionella faktorer.
Konsekvenserna av karies kan vara sensibilisering och bildandet av allergiska lesioner i hjärtat, njurarna, lederna och många andra organ.
Periodontal sjukdom. Periodontal sjukdom är en inflammatorisk dystrofisk process som påverkar periodontal sjukdom (periodontal, dental alveoli benvävnad), kännetecknad av pyorré från tuggummifickorna, lossning och tandförlust.
Etiologi. Emosionell överbelastning, stressfaktorer, minskning av tuggast, C-vitaminbrist och rutin, inflytande av mikroflora.
Patogenes. Inflammatoriska och degenerativa processer i samband med periodontal sjukdom neurotrofisk funktion, minskad sekretion av spottkörtlarna, sekret kvalitetsförändring, bildandet av tandsten, tandvävnader cirkulatorisk störning, försvagning av immunprocesser, inklusive De skyddande krafterna av leukocyter, endokrina störningar (hypogonadism, hypotyroidism, hypoinsulinism, hypoparathyroidism).
Dysfunktion i spytkörtlarna. Tre par spytkörtlar - den submandibulära, parotid och sublinguella, utsöndrar upp till 2 liter / dag av saliv endast under matsmältning (utsöndringshastighet 3,5-7,5 ml / min). I saliven är enzymerna amylas och maltas (och några andra enzymer, vars värde är obetydligt), slem, natriumjoner, kalium, klor (även om saliv och hypoton - ca 150 mosm / l). Reaktionen av saliv är något alkalisk (pH upp till 7,8).
Brott mot utsöndring av saliv uttrycks av hyposalivation och hypersalivation. Hypersalivation (upp till 12-14 l / dag) observeras vid följande patologiska tillstånd:
1. Inflammation av munslemhinnan (stomatit);
2. Lesioner av tänderna, neuralgi;
3. Sjukdomar i matsmältningssystemet;
5. Graviditetstoxikos
6. Förgiftning med vissa giftämnen (till exempel nikotin, kvicksilversalter samt överdosering av läkemedel som ökar tonen i vagusnerven - pilokarpin, fysostigmin etc.).
7. Skador på centrala nervsystemet.
Hypersalivation kan leda till överbelastning av magsvamp, alkalisering av magsaft och därmed försämrad matsmältning av chymkomponenter, vilket accelererar evakueringen i duodenum. Neutralisering av saliv av magsaft minskar bakteriens baktericida egenskaper, vilket kan leda till utveckling av smittsamma sjukdomar i mag-tarmkanalen. Dessutom kan överdriven hypersalivation åtföljas av förlust av en stor mängd saliv, och därför protein, elektrolyter, vätskor, vilket kan leda till hypohydrering och utarmning av kroppen.
Hypo-salivation - en minskning av utsöndringen av saliv förekommer i följande patologiska tillstånd:
2. Lesioner av spytkörtlarna (till exempel vid inflammation, atrofi, skada på deras kanaler - ärrbildning, utplåning, etc.);
3. Sjukdomar i mag-tarmkanalen (stomatit, gastrit, tumörer etc.);
4. Infektionssjukdomar, särskilt om de åtföljs av feber
6. Förgiftning, inkl. Läkemedel, till exempel atropin, scopolamin, som stänger av parasympatisk
8. Endokrina sjukdomar;
9. Lesioner av centrala nervsystemet.
Sialoschesis orsakar torrhet och sår i munslemhinnan (kseroftalmiya) hindrar födointag, främjar utvecklingen av smittsamma och inflammatoriska sjukdomar i munnen (i 1 ml saliv innehåller ca 1 Bln. Mikrober), kan lysozym (brist på grund hypoptyalism främja penetration av mikrofloran i submukosal vävnad och utveckling av inflammatoriska processer). Dessutom är hyposalivering åtföljd av flera tandkärl.
Störd aptit Appetitstörningar kan orsakas av en obalans mellan kroppens behov av energi och plastmaterial och möjligheten att komma in i livsmedelsammansättningen. Det finns följande typiska former av aptitstörningar:
1. Minska eller brist på aptit
2. Ökad aptit
3. Perversion av aptit
4. Snabb mättnad.
Minska eller brist på aptit (anorexi, hyporexi: aptit orexis). I termer av objektiv kroppens behov av näringsämnen sker anorexi när lesioner i matsmältningssystemet (t ex munslemhinnan sjukdomar, mage, tarm, stora körtlar matsmältnings), olika infektioner, följt av berusning, feber, maligna tumörer av olika lokalisering, i vissa endokrina störningar, mentala sjukdomar (neuros och psykos), liksom vissa förändringar i den psykosociala statusen hos en frisk person. Förlängd anorexi kan orsaka allvarliga metaboliska störningar och utarmning av kroppen.
Ökad aptit - giperreksiya och dess extrema - bulimi (tjur - ox, limos - svält), åtföljd av överdriven äta (polyfagi - poly - många, phagare - sluka) och minskade mättnad uppstår när vissa endokrinopati (t ex lesioner ö- bukspottkörtelapparaten), organiska och funktionella skador i centrala nervsystemet. Förlängd polyfagi kan leda till fetma, diabetes, ateroskleros, en minskning av resistens mot infektion, d.v.s. Störningar som härrör från metaboliska störningar, störningar i homeostasens energimekanismer.
Perversion av aptit - parorexi (avvikelse från något) uttrycks i en önskan att äta oätliga ämnen (krita, kol, lera etc.). Parorexi orsakas huvudsakligen av förändringar i de perifera och centrala delarna av smakanalysatorn, som ofta observeras hos gravida kvinnor. Snabb mättnad är en form av aptitstörning, kännetecknad av att den försämras strax efter måltidens början. Det observeras efter operationer på magen (postresektionssyndrom, dumpningssyndrom), med vissa förgiftningar, till exempel alkohol, neurotillstånd.
Störning av smak. Dessa inkluderar hypoguvism, agevzia och paragevism - reduktion, frånvaro och smakperversion, vilka oftast är förknippade med störningar i smakanalysatorns receptor, ledare och cortex.
Luktstörningar. Dessa inkluderar anosmi, dysosmi och hyperosmi - frånvaro, luktuppfattning, överdriven luktuppfattning, som också är förknippade med störningar i receptorens aktivitet, ledarenheter och den kortikala änden av olfaktoranalysatorn.
Sväljningsstörning. Den matkorg som bildas i munhålan sväljs i 6-9 sekunder, vatten - 1-2 sekunder. Att svälja är en komplex reflexhandling bestående av mun-, svalg- och esofagala komponenter.
Sväljningsstörning - dysfagi kan vara förknippad med störningar i en eller flera svallfaser. Oral dysfagi förekommer oftast i strid med de funktioner av kranialnerver (off receptorer ledaren och centralmekanismer svälja reflex), smärta (t ex angina, neuralgi), tumörtillväxt hos vävnaderna i munnen, etc. Faryngeal dysfagi uppträder när det neuromuskulära systemets patologi, inflammatoriska processer, psykisk sjukdom. Esofagal dysfagi observeras oftast med mekaniska hinder som uppstår i matstrupen under sväljning (tabell 1).
Aspiration är en frekvent manifestation av sväljningsstörning - en matkula i luftvägarna och esofagismen. En speciell typ av motilitetsstörning är achalasia, som är förknippad med en kränkning av esofagusfinkternas innervering - svalget för svält och hjärt, eller esophageal sphincter (LES). Det kännetecknas av frånvaron av avslappning av NPC: s glattmuskel. Reflexavslappning av npc vid sväljning bidrar till flödet av matkula i magen. Efterföljande normalisering av NPS-tonen förhindrar återflöde av magsinnehållet i matstrupen och upprätthåller det normala intra-esophageal pH-värdet över 4,0. Den normala funktionen hos NPS tillhandahålls av nervösa och speciellt humorala regulatoriska mekanismer (Tabell 2). Det antas att grunden för reglering av funktionen hos OPS är avsaknaden av en specifik neurotransmittor av kväveoxid (NO), liksom en vasoaktiv tarmpeptid (VIP).
Mekaniska orsaker till nedsatt motilitet i matstrupen
Matsmältningsinsufficiens syndrom
Matsmältningsinsufficiens syndrom är ett symptomkomplex associerat med nedsatt matsmältning av livsmedelsämnen på grund av brist på matsmältningsenzymer (fermentopati).
På grundval av förekomsten av matsmältningsstörningar är genetiskt bestämd eller förvärvad otillräcklig produktion av smärtstillande enzymer i tunntarmen. Dessutom finns det antingen en brist på syntes av en eller flera enzymer eller en minskning av deras aktivitet eller en förändring i biokemiska reaktioner som påverkar den enzymatiska aktiviteten.
Bland medfödda fermentopatier uppträder oftast brist på disackaridaser (laktas, sukras, isomaltas, etc.), peptidas (gluten enteropati), enterokinas. Förvärvade fermentopathy observeras i sjukdomar (kronisk enterit, Crohns sjukdom, tarmfickor med divertikulit et al.) Och resektion av tunntarmen, sjukdomar i andra matsmältningsorgan (pankreatit, hepatit, cirros) och endokrina organ (diabetes, gipertiroz), såväl som tar vissa mediciner (antibiotika, cytostatika, etc.) och strålning. Av de förvärvade fermentopatierna är alimentarmenopati mest vanlig, där nedsatt produktion och aktivitet av enzymer är förenade med näringens natur.
I den kliniska bilden av dyspepsi utmärks, beroende på förekomsten av tecken på matsmältningsstörningar i olika delar av mag-tarmkanalen, mag-, tarm- och ibland pankreatogena former.
Förekomsten av gastrisk dyspepsi är associerad med atrofisk gastrit, vilken kännetecknas, såsom är välkänt, av sekretionsinsufficiens, såväl som med dekompenserad pylorisk stenos och magkreft. Den kliniska bilden av denna dyspepsi kännetecknas av aptitlöshet, känsla av tyngd, fullhet och tryck i den epigastriska regionen efter att ha ätit, blötande luft, mat med rutt lukt, obehaglig smak i munnen, illamående, flatulens, diarré. I studien av magsekretion detekterar Achilia eller achlorhydria.
En coprologisk studie avslöjar ofta intestinalstatorrhea, när fettsyror, tvålar, amilorré, kreatorrhea, förhöjd ammoniak och lägre stercobilin råder. Utsöndringen av indikan i urinen ökar, mängden bilirubin och gallsyror i det ökar, och urobilin minskar. När röntgenundersökning av övre matsmältningsorganet ofta avslöjar accelerationspassagen av ett kontrastmedel i tunntarmen.
Behandling av dyspepsi innebär huvudsakligen exponering för den underliggande sjukdomen. Behandlingen av matsmältningsinsufficiens baseras på ytterligare introduktion av de saknade substanserna i kosten - proteiner, aminosyror, vitaminer, mineralsalter för att stimulera biosyntesen av proteinet eller protetiska delen av enzymer.
Insufficiens vägg digestion - ett karakteristiskt särdrag för kronisk tarmsjukdom, morfologisk substrat som är inflammatorisk, degenerativ och sklerotiska förändringar mukosal skada och minskning av antalet av villi och mikrovilli strukturer per areaenhet. Överträdelser av det enzymatiska skiktet i tarmytan och tarmperistaltiska störningar, där överföringen av näringsämnen från tarmhålan till ytan av enterocyter bidrar till uppkomsten av parietal digestionsbrist. Oftast uppträder detta syndrom i kronisk enterit, enteropati, Whipples sjukdom, Crohns sjukdom och andra smärtlidssjukdomar.
Den kliniska bilden liknar den som observerats vid tarmdyspepsi och absorptionsinsufficienssyndrom.
För att klargöra diagnosen bestäms aktiviteten hos enzymer (amylas, lipas) genom deras sekventiella desorption i homogenat av biopsiprover av tunn intestinal slemhinna erhållen genom aspirationsbiopsi, vilket också bidrar till att detektera inflammatoriska och atrofiska förändringar av slemhinnan. För att skilja syndrom av brist på vägg- och kavitetsmältning bidrar förutom att bestämma enzymer, att studera glykemiska kurvor efter per os belastningar med mono-, di- och polysackarider.
I terapi, väsentliga medel och metoder som syftar till att behandla den underliggande sjukdomen, eliminering av manifestationer av syndromet av insufficiens av absorption. I detta avseende är det lämpligt att utse en fullständig proteinrik diet, vilket eliminerar mat och rätter som irriterar tarmarna (dietter nummer 4, 46, 4c); astringents, carminatives, antispasmodics, samt ersättningsterapi (enzym- och proteinpreparat, vitaminer, anabola steroider, järn, kalcium etc.).
Brist på intracellulär digestion - primär eller sekundär fermentopati, som är baserad på genetiskt bestämd eller förvärvad intolerans mot disackarider. Primär insufficiens av intracellulär digestion, som regel, utvecklas i en tidig ålder med administrering av en oacceptabel disackarid i mat. Förvärvat brist är oftare ett resultat av smärtstillande sjukdomar: kronisk enterit, gluten enteropati, exudativ hypoproteinemisk enteropati, ulcerös kolit, involvering av tunntarmen i den patologiska processen i viral hepatit, etc. kolon och aktivering av mikrobiell flora.
Den kliniska bilden av denna form av misslyckande kännetecknas av uthållig diarré. Avföring är flytande, rikligt, skumt.
I diagnosen hjälper coprological studie, där de upptäcker en minskning i pH av avföring, en ökning av innehållet i organiska syror. Naturen av tarmsjukdomar kan äntligen fastställas genom att bestämma aktiviteten av disackaridaser i biopsiprover i tarmslimhinnan och undersöka de glykemiska kurvorna efter laddning med en disackarid. Med en brist på disackaridas som klyver det, överskrider den maximala ökningen av dess innehåll från initialnivå inte 0,2-0,25 g / l, och den glykemiska kurvan ser platt ut.
Basen för behandlingen av både genetiskt bestämd (primär) och sekundär disackaridasbrist är uteslutningen från kosten (permanent eller tillfällig) av mat och rätter innehållande en oacceptabel disackarid. Vid sekundär misslyckande är behandling av den underliggande sjukdomen nödvändig, vilket kan leda till att toleransen för motsvarande disackarid återställs. I vissa fall är det användbart att tilldela falicor, fenobarbital, nerobol, folsyra, vilket stimulerar produktionen av intestinala enzymer.
De förebyggande åtgärderna för matsmältningsbrist i matsmältningsenheten bör först och främst innehålla en balanserad balanserad diet som ger kroppens fysiologiska behov av näringsämnen. Den relevanta kulinariska och tekniska bearbetningen av livsmedelsprodukter är avgörande, vilket möjliggör att vitaminer och andra näringsämnen bevaras, liksom att inaktivera eller förstöra skadliga naturliga ingredienser (antivitaminer, proteinashämmare etc.).
Förebyggande av dyspepsi med giftigt ursprung grundar sig på att hygienkraven följs om både livsmedelssammansättningens sammansättning och förebyggande av intag av utländska kemiska och biologiska ämnen.
Matsmältningsinsufficiens och dess korrigering från en gastroenterologists position
Digestion är en uppsättning processer som säkerställer bearbetning och omvandling av livsmedelsprodukter till enkla kemiska föreningar som kan absorberas av kroppens celler. Denna process ger efterfyllning av energi- och plastresurser, och är därför nödvändig för organismens vitala aktivitet.
Digestion är en komplex process med flera steg:
Steg 2: Gastrisk
Steg 3: i tolvfingertarmen
Steg 4: i tunntarmen
Steg 5: i tjocktarmen
Eventuella överträdelser kan leda till allvarliga konsekvenser för kroppen.
I munhålan förekommer den primära hydrolysen av kolhydrater under verkan av amylas och maltas saliv. Överträdelser av syntesen av salivsalter kommer inte att ha så uttalade effekter som vid bukspottskörtelns insufficiens. Emellertid kan bristen på pankreasamylas i viss utsträckning kompenseras av salivamylas. Detta förklarar ett sådant kliniskt symptom hos patienter med kronisk pankreatit, som hypersalivation.
Mekanisk och kemisk bearbetning av mat förekommer i magen. Mekanisk tillhandahålls av mageens motoraktivitet, kemikalien utförs av enzymerna i magsaften. I magen förekommer den ursprungliga hydrolysen av proteiner. De krossade och kemiskt bearbetade matmassorna i en blandning med magsaft bildar en flytande eller halvvätskig chym.
Digestion i tunntarmen. De huvudsakliga processerna för matsmältning och absorption av näringsämnen sker i tunntarmen. Särskilt stor är rollen för sin inledande division - tolvfingertarmen. I processen med matsmältning är bukspottskörtel, tarmsafter och galla inblandade. Med hjälp av enzymer som utgör bukspottskörteln och tarmsafter sker hydrolys av proteiner, fetter och kolhydrater.
Excentrinaktiviteten i bukspottkörteln är bildandet och frisättningen i duodenum på 1,5-2,0 liter av bukspottskörteljuice. Pankreasjuice representeras av proteolytiska, lipolytiska och amylolytiska enzymer. Alfa-amylas, lipas och nukleas utsöndras i det aktiva tillståndet; proteaser - i form av proenzymer. Pankreas alfa-amylas klyver polysackarider till oligo-, di- och monosackarider. Pankreaslipas, aktiv i närvaro av gallsalter, verkar på lipider, splittrar dem i monoglycerider och fettsyror.
Tarmsaft är hemligheten av körtlar som finns i tunntarmen slemhinnor. Vid en vuxen utsöndras 2-3 liter tarmsaft per dag. I tarmsaften är mer än 20 enzymer som ger slutliga skeden av digestion av alla näringsämnen. Det finns 2 huvudsteg i matsmältningen:
Mageförtäring uppstår med hjälp av enzymer som tränger in i tarmens hålighet (bukspottskörteljuice, gall, tarmsaft). Som ett resultat av magsmältning hydrolyseras stora molekylära substanser (polymerer) till oligomerer. Deras ytterligare hydrolys förekommer i zonen intill slemhinnan och direkt på den.
Parietal digestion i bred mening sker i glycocalyxzonen och på ytan av mikrovilli. Glycocalyx adsorberar matsmältningsenzymer från tunntarmen. Hydrolysprodukterna kommer in i de apikala membranerna hos enterocyterna, i vilka intestinala enzymer är inbäddade, utföra egen membranmjälkning, vilket resulterar i vilka monomerer bildas som kan absorberas.
Digestion i tjocktarmen. Kolonens roll i processen att smälta mat är liten, eftersom maten är nästan fullständigt smält och absorberad i tunntarmen, med undantag av växtfiber. I tjocktarmen koncentreras chymen genom att suga vatten, bildar fekala massor och tar bort dem från tarmarna. Här uppträder också absorptionen av elektrolyter, vattenlösliga vitaminer, fettsyror, kolhydrater.
Vid var och en av dessa steg kan förändringar uppstå, vilket leder till brist på matsmältning och / eller absorption av mat (malabsorption), vilket kommer att få oundvikliga kliniska konsekvenser.
Matsmältningsinsufficiens - Skillnaden mellan matsmältningssystemet förmåga att smälta och absorbera näringsämnen till volymen och / eller sammansättningen av inkommande livsmedel. Matsmältningsinsufficiens åtföljer ett brett spektrum av sjukdomar i mag-tarmkanalen och kan också förekomma hos en hälsosam person på grund av en obalanserad kost eller för mycket mat ätit, och därför är det mycket vanligt i dagsprakten hos en gastroenterolog.
Kliniska manifestationer av matsmältningsinsufficiens finns hos 25-41% av befolkningen [1].
Termen "dyspepsi" används för att beteckna de många symptom som är förknippade med matsmältningsbesvär. Dyspeptiska syndromets manifestationer inkluderar traditionellt [2]:
Symtom på dyspepsi kan observeras både tillsammans och separat och åtföljer nästan vilken som helst sjukdom i mag-tarmkanalen. Samtidigt har var och en olika ursprung och olika förekomstmekanismer och kräver helt olika behandlingsmetoder, vilket gör det opraktiskt för en så bred förening av alla symtom att vara en enda term.
För närvarande kan de huvudsakliga patofysiologiska mekanismerna i matsmältningsinsufficiens klassificeras enligt följande:
Överträdelser av parietal digestion utvecklas på grund av:
Gastrogenisk matsmältningsinsufficiens utvecklas under hypoacidtillstånd efter gastrektomi. Som ett resultat reduceras utsöndringen av magsaften, och bukspottkörtelnsekretion reduceras även på grund av otillräcklig sekretionsstimulering av bukspottkörteln. Det är viktigt att låg magsekretion också leder till mikrobiell förorening av tunntarmen, vilket i sin tur bidrar till inaktivering av matsmältningsenzymer.
Gastrogenisk matsmältningsinsufficiens kan uppvisa en känsla av tyngd i den epigastriska regionen, illamående, böjning, kräkningar.
Pankreatisk insufficiens. Trots de olika orsakerna till matsmältningsbesvär, är de mest uttalade sjukdomarna associerade med pankreasjukdomar (PJ), eftersom det är de mest kraftfulla källorna till matsmältningsenzymer.
Extern pankreasinsufficiens är uppdelad i primär och sekundär [3]:
Vid hepatogen insufficiens försämras aktiveringen av lipas i tarmlumen på grund av minskad mängd gallsyror eller asynkronism av flödet av galla, pankreaszymer och kim i duodenum. Gastrogen pankreasinsufficiens utvecklas på grund av otillräcklig secretin stimulering av bukspottkörteln. Dessutom kompenseras sänkt utsöndring av magsäcken genom den funktionella spänningen i bukspottkörteln, vilket gradvis leder till dess utarmning. Enterogen pankreasinsufficiens är huvudsakligen förknippad med bakteriell kontaminering. Det är viktigt att utvecklingen av denna brist inte bara skadar tarmens slemhinnor genom patogen och villkorligt patogen flora utan även av endotoxiner utsöndrade av denna flora. Vaskulär pankreatisk insufficiens utvecklas med mikrocirkulationssjukdomar i tarmväggen.
Bukspottskörtelns insufficiens manifesteras kliniskt av ökad tarmmotilitet, ökad avföring, polyfekalier, steatorrhea, flatulens och aptitförändringar. Kliniska manifestationer av lipasbrist utvecklas före en minskning av amylas och proteasaktivitet. Detta beror på utvecklingen av störningar i lipasproduktionen av bukspottkörteln jämfört med andra enzymer och snabbare inaktivering av lipas i tarmen.
Korrigering av matsmältningsfel
Huvudfokus i behandlingen av patienter med syndrom med nedsatt matsmältning och absorption, särskilt när det är omöjligt att eliminera orsakerna till deras utveckling, är ersättningsterapi med enzympreparat.
För ungefär 150 år sedan använde den holländska doktorn D. Flush ett vattenhaltigt extrakt från kalvans bukspottkörtel vid behandling av steatorrhea hos en patient med diabetes, men fortfarande är många aspekter av användningen av enzympreparat kontroversiella.
Med tanke på de olika nosologiska formerna och patogenetiska mekanismer som uppträder i strid med matsmältningen är utbudet av indikationer för utnämning av enzympreparat ganska brett. Dessa avläsningar är indelade i flera grupper [5,9].
I. Bukspottkörtelcancer: kronisk pankreatit med smärta och dyspeptiska syndrom, med extern och intra-sekretisk insufficiens tillstånd efter resektion av bukspottkörteln; stora cyster, bukspottskörteltumörer; diabetes mellitus; medfödd hypoplasi (Shvahman, Ioganson-Blizzard syndrom) eller dess atrofi (Clark-Headvild syndrom) etc.
II. Magsjukdomar: kronisk gastrit med låg magsekretion eller achilia; tillstånd efter gastrektomi.
III. Sjukdomar i de små och stora tarmarna: kronisk enterit; överdriven bakteriell tillväxt.
IV. Lever och gallvägar: kolestatiska sjukdomar i levern; tillstånd efter cholecystektomi kronisk cholecystit med hypomotorisk dysfunktion i gallblåsan.
V. Motilitetsstörningar i matsmältningsorganet med funktionellt eller annat ursprung: funktionell dyspepsi, gastro- och duodenostas av annat ursprung dysfunktion av gallblåsan och / eller sfinkteren hos Oddi.
VI. Andra indikationer: förhållanden efter bestrålning; enzymbrist hos äldre ("åldrande" organ av matsmältning); överätande; monotont mat; lång sängstöd stillasittande livsstil; förberedelse för ultraljud etc.
Dessutom kommer valet av enzympreparat för varje nosologisk grupp att vara olika.
För närvarande måste enzympreparat som används i klinisk praxis uppfylla vissa krav [6]:
