Tarmdyspepsi

Tarmdyspepsi är en störning i matsmältningssystemet, som åtföljs av ofullständig matsmältning av mat. Av denna anledning finns en ökad frisättning av toxiner och multiplikationen av patogener. Ofta är denna sjukdom bildad mot bakgrund av dålig näring, ätande livsmedel från lågkvalitativa produkter, liksom en monotont diet, till exempel övervägande av kolhydrater över fetter och proteiner. Ofta diagnostiseras denna sjukdom hos barn mot bakgrund av frekvent övermålning eller äta olämplig matåldergrupp. Dessutom kan det bildas på grund av andra sjukdomar i mag-tarmkanalen.

Den kliniska manifestationen av sjukdomen beror på dess typ. Ofta är symtomen - en känsla av smärta och obehag i buken, illamående och kräkningar, försämring av det allmänna tillståndet, böjning, intolerans mot vissa livsmedel, halsbränna, sömnstörningar och ökad gasbildning.

Behandlingen av denna sjukdom syftar till att eliminera symtomen och består i att ta mediciner, liksom vidhäftning med kostnäring.

etiologi

Det finns flera orsaker till förekomsten av symtom på sjukdomar som matsmältningsbesvär och tarmdyspepsi. Oftast utvecklas dessa sjukdomar på grund av undernäring. Andra predisponeringsfaktorer kan innefatta:

• frekvent övermålning
• upprätthålla en ohälsosam livsstil
• Förekomsten av vissa livsmedel och drycker i kosten.
• långvarig påverkan av stressiga situationer
• utföra tung fysisk ansträngning omedelbart efter att ha ätit
• regelbundet intag av vissa läkemedel;
• negativ inverkan av omgivande mat;
• hormonella störningar hos ungdomar;
• Födelsetiden - tarmarna pressas av det växande fostret;
• snabbmatintag, brist på noggrann tuggning.

Bland de sjukdomar mot vilka tarmdyspepsi kan utvecklas utmärks följande:

• peptisk sår sjukdom;
• GERD;
• pankreatit;
• kolelitiasis;
• kronisk åkomma av gastrointestinala sjukdomar.

Sällan observeras symtom på matsmältningsbesvär efter att ha ätit mat, varför en person kanske inte vet om andra patologiska processer i mag-tarmkanalen.

arter

Beroende på karaktären hos kursen och manifestationen av karakteristiska tecken finns det flera sorter av tarmdyspepsi syndrom:

• jäsning - bildas mot bakgrund av användningen av ett stort antal produkter som orsakar jäsningsprocessen i människokroppen. Sådana produkter kan vara - honung, kvass, baljväxter, vissa frukter och kål. Tecken på denna sjukdom är: gas med illaluktande lukt, kraftig diarré och uppkomsten av en obehaglig lukt från munnen;
• icke sår - utvecklas som ett resultat av den ständiga användningen av alltför heta, feta, kryddiga eller söta livsmedel. Det uttrycks av ett starkt smärtssyndrom och aptitlöshet;
• neurotisk genesis - orsaken till symtomen är den överdriven frisättningen av adrenalin. Detta kan bero på stressiga situationer. Förekomsten av allvarliga huvudvärk, böjningar, illamående och kräkningar.
• sönderfallet - uppstår som ett resultat av den ständiga användningen av proteinmat, vilket tar längre tid att smälta. Nedbrytningen av proteiner kännetecknas av frisättningen av giftiga ämnen;
• fet - huvudfaktorn i formationen blir ett regelbundet intag av feta livsmedel som långsamt absorberas av kroppen. Huvudsymptomet för denna sjukdomsform är diarré. Samtidigt har fekala massor en ljus nyans och fet lukt;
• enzymatisk - åtföljd av ett starkt uttryck av symtom, särskilt - smärta, uppkomsten av obehaglig smak i munnen, ökad trötthet och svår huvudvärk.

Oavsett typ av matsmältningsstörningar i mag-tarmkanalen är dietterapi och droger inblandade i behandlingen.

symptom

Som nämnts ovan innebär varje typ av syndrom uttryck av specifika symtom. Således är de kliniska manifestationerna av fermenterande dyspepsi:

• en kraftig ökning av bukmängden;
• ökade gasutsläpp
• diarré, åtföljd av frisättning av flytande skummande avföring med en sur lukt;
• utsläpp av en obehaglig lukt från munnen;
• bouts av värkande smärta.

Vid strömmande av den suddiga formen av en sådan sjukdom kommer följande fram:

• störningar av illamående, vilket ofta leder till kräkningar;
• böjda med en obehaglig lukt;
• allvarliga huvudvärk
• generell svaghet i kroppen;
• yrsel;
• tarmkolik
• förlust av aptit.

De karakteristiska tecknen på dyspepsi av neurotisk genes är:

• sömnstörning
• viktminskning med aptitförlust
• halsbränna och böjning;
• intensiv huvudvärk
• illamående och kräkningar.

Symtom på tarmdyspepsi, icke-sårform:

• smärta i buken, klämtecken;
• upprepning med en obehaglig sur lukt;
• illamående utan kräkningar
• intolerans mot vissa livsmedel och feta livsmedel;
• sömnlöshet;
• orsakslös gråt
• snabb mättnad
• tarmkolik
• konstanta humörsvängningar.

Enzymatisk tarmdyspepsi kännetecknas av närvaron av sådana tecken som ökad gas, bukdistension, en metallisk smak i munnen, aptitlöshet, frekvent uppmaning att defekera och svår utmattning.

Sällan lider barn av denna sjukdom. Sjukdomen diagnostiseras under första eller andra år av livet. Föräldrar kan förstå att ett barn är oroad över en sådan sjukdom, enligt symptom som:

• ökad tårförmåga
• sömnstörning
• barnets hållning, där han ständigt drar benen till magen;
• frekvent regurgitation.

Äldre barn kan uppleva sådana tecken - ökad uppmaning till avföring, fekal massa är flytande, har en grön nyans och luktar obehagligt och små vita klumpar kan ofta detekteras. Dessutom noterar föräldrarna en ökning i bukmängden och en signifikant minskning av aptiten.

behandling

Innan behandlingen påbörjas, ska specialisten bekanta sig med patientens historia och historia om patientens liv samt genomföra en grundlig fysisk undersökning. Detta görs för att identifiera orsakerna och graden av intensitet av symtom. Därefter kan du behöva ytterligare laboratorie- och instrumentundersökningar. Laboratoriestudier är studier av blodprov, urin, avföring och utsöndring av matsmältningsorganet. De instrumentella metoderna innefattar ultraljud, röntgenstrålar och femd.

Om läkare upptäcker förekomsten av associerade sjukdomar under diagnosen utförs först och främst deras eliminering. Därefter föreskrivs medicinsk behandling av den huvudsakliga sjukdomen, som syftar till att eliminera symtomen på matsmältningsstörningar i mag-tarmkanalen. Ofta ordineras patienter:

• droger för att bekämpa förstoppning och diarré. De måste tas före den fullständiga försvinnandet av dessa tecken. Sådana ämnen med särskild vård som föreskrivs för barn;
• anestesi - för att minska smärta
• histaminblockerare - hjälper till att minska den ökade surheten i magen;
• enzym substanser är nödvändiga för återupplivning av matsmältningsprocessen.

Dessutom anses terapin vara ofullständig utan medicinska konversationer med psykoterapeuten, eliminering av stressfaktorer, regelbunden måttlig fysisk aktivitet samt korrigering av kost och diet.

Behandling av sjukdomen med hjälp av en diet är individuell i naturen, beror på orsakerna till bildandet och formen av sjukdomsförloppet. Diet vid dyspepsi innefattar användning av flytande och puree diskar, dietkött och fisk, beredda utan tillsats av fett och en stor mängd salt. Det är också värt att neka alkoholhaltiga och söta kolsyrade drycker, heta kryddor och konserveringsmedel.

Vid fermentering av dyspepsi bör mat utesluta matrika med kolhydrater, men protein rekommenderas. När det är sönder form, tvärtom är det strängt förbjudet att äta proteinfoder. Vid diagnos av fettdyspepsi minskar intaget av feta livsmedel avsevärt.

I händelse av sen behandling av sådana sjukdomar i mag-tarmkanalen och ignorering av symtomen finns det en sannolikhet för komplikationer, varav mest allvarliga är gastrisk dysbakteri. Förebyggande av denna sjukdom är att upprätthålla en hälsosam livsstil, överensstämmelse med rekommendationer om näring och läkemedelsterapi. I sådana fall är prognosen för sjukdomen gynnsam.

Dyspepsi (matsmältningsbesvär)

Gör ett möte via telefon +7 (495) 604-10-10 eller genom att fylla i online formuläret

Administratören kommer att kontakta dig för att bekräfta posten. Clinic "Capital" garanterar fullständig konfidentialitet av din behandling.

• skäl
• symptom
• behandling
• diagnostik

Dyspepsi är en medicinsk term för matsmältningsstörningar, som övervägande är funktionella i naturen och orsakas av otillräcklig utsöndring av matsmältningsenzymer, såväl som dålig näring.

Med långvarig dålig näring är utvecklingen av matsmältning, det vill säga näringsrelaterad dyspepsi, möjlig. Det finns putrefaktiva, feta och fermentationsdyspepsi.

Att äta en stor mängd kolhydrater som ingår i socker, honung, frukt, baljväxter, mjölprodukter och fermentationsprodukter (kvass) orsakar utvecklingen av fermentationsdyspepsi. Övervägande i kosten av proteinprodukter (fläsk, lammkött), vars uppslutning sakta sker kan orsaka utseendemässig dyspepsi. Fettdyspepsi uppstår vid överdriven konsumtion av eldfasta fetter (lamm, svampfett).

En störning i matsmältningen kan också leda till en störning i matsmältningssystemets motoriska funktion (accelerera eller sakta ner matmassans rörelse). Anledningen till detta är snabb mat, stress, neurologiska sjukdomar, metaboliska störningar i sköldkörtelsjukdomar, diabetes och hormonella störningar observerade under graviditet, klimakteriet, fetma.

Produkterna av metaboliska reaktioner (vätesulfid, indol, organiska syror), irriterande slemhinnan, accelererar intestinal motilitet, dyspepsi. Matsmältningsstörningar åtföljs ofta av en obalans i tarmmikrofloran och bidrar till utvecklingen av dysbios.

Dyspepsi manifesteras av följande symtom:

• Smärta och obehag i den epigastriska regionen.
• Känslan av tunghet och överbeläggning i magen, även med en liten mängd mat ätit.
• Snabb mättnad.
• Dåligt allmänt välbefinnande.
• Illamående.
• Abdominal distans, flatulens (ökad gasbildning), rubbning i magen.
• Diarré.

Enligt egenskaperna i den kliniska bilden kan naturen hos dyspepsi antas.

Patienter som lider av fermenterande dyspepsi klagar över ökad gasbildning, rubbning i buken, frekventa flytande skummiga avföring, med en ljus färg.

Putrid tarmdyspepsi åtföljs också av diarré, men färgen på avföring är mörk och lukten är sönder. Produkter av ruttning, absorberas i tarmarna, orsakar förgiftningsfenomen: svaghet, dålig aptit, minskad prestanda.

Fettdyspepsi manifesteras av en frekvent, klarad avföring med fet glans.

Vid behandling av dyspepsi, liksom eventuella matsmältningsstörningar, spelas en viktig roll av en balanserad diet, vilket utesluter överdriven konsumtion av protein, fett, kryddig mat.

Om en matsmältningsstörning är en manifestation av kronisk gastrit, pankreatit, enterit, krävs komplex behandling av den underliggande sjukdomen.

Patienter är ordinerad medicineringsterapi, inklusive läkemedel som reglerar tarmmotilitet, antispasmodika, enzympreparationer för bukspottkörtelnsekretisk insufficiens och enterosorbenter som eliminerar effekterna av flatulens.

Under diagnosundersökningen för att identifiera orsakerna till dyspepsi tas hänsyn till patientens näringsegenskaper, kliniska manifestationer och en coprologisk studie. Rådgivning av en gastroenterolog rekommenderas till patienter.

Under endoskopisk undersökning (koloskopi, rektomomanoskopi) på grund av funktionsstörningens funktionalitet upptäcks oftast inte tecken på inflammation i tarmslemhinnan.

Dessutom är det nödvändigt att utesluta en annan patologi i matsmältningsorganen, som orsakas av organiska sjukdomar (gastrit, pankreatit, cholecystit, enterocolit).

Smittsamma sjukdomar i tarmarna manifesteras av spastisk buksmärta, feber, falsk uppmaning att defekera (tenesmus). Vid patologins infektiösa karaktär rekommenderas samråd med en smittsam sjukdomsspecialist.

Exokrin pankreasinsufficiens uppträder av minskad aptit, buksmärta, ökad gasbildning, "pankreatogen" diarré (avföringar som innehåller oförstörd fett).

Manifestationer av dyspepsi kan förekomma i olika sjukdomar i matsmältningssystemet. Kontakta en kvalificerad gastroenterolog vid Capital Capital Medical Center för råd. Detta gör det möjligt för dig att genomgå en snabb diagnostisk undersökning, samt omfattande behandling av dyspepsi och den sjukdom som orsakade det.

Matsmältningsstörningar i tarmarna

Brott mot gallsekretion

Otillräckligt flöde av gallan i tarmen kallas gipoholiey, full uppsägning av kvittot - acholia. Dessa fenomen är möjliga med blockering eller kompression av den gemensamma gallkanalen, i strid med leverfunktionen i levern. I Acholia lider matsmältningen och absorptionen av fett särskilt, eftersom pankreasjuka lipas i frånvaro av galla inte är mycket aktiv och fetterna emulgeras inte och deras kontakt med det lipolytiska enzymet är svårt. Med brist på galla lider absorptionen av fettsyror, kolesterol, fettlösliga vitaminer. På grund av otillräcklig matsmältning och absorption av fett utvecklas steatorrhea (stearinlärning - atos - fett, fett, rhoeflöde) - ett överskott av fettinnehåll i avföringen. Samtidigt avlägsnas upp till 70-80% av fettet med avföring. I tarmarna omsluter fettmassan matmassan och gör det svårare för proteolytiska och amylolytiska enzymer att agera på dem. Aktiviteten hos den senare med brist på gallminskning minskar, eftersom gallren neutraliserar det sura magsinnehållet och hjälper till att upprätthålla en alkalisk miljö i duodenum, vilket är optimalt för enzymer av duodenaljuice. Slutligen stimulerar gallsyrorna sorptionsegenskaperna i tarmepitelet, då de är bristfälliga minskar adsorptionen av enzymer från kimen genom tarmcellerna och parietal digestion störs. Som ett resultat minskar koncentrationen av sugprodukter. Under hypo- och acholias störs också matsmältningen av proteiner och kolhydrater.

Tillsammans med osmält fetter, härrör också fettlösliga vitaminer från tarmarna. Hypovitaminos utvecklas, i synnerhet minskar blodkoaguleringen ofta på grund av K-vitaminbrist.

När hypo- och acholior försvagar intestinal peristaltik, vilket, i kombination med förlusten av den baktericidala effekten av gallan, leder till en ökning i tarmarna av jäsning och ruttning, till meteorism. Som ett resultat inträffar förgiftning av kroppen.

Brott mot bukspottkörtelns externa utsöndring

Brott mot den yttre utsöndringen av bukspottkörteln kan bero på flera orsaker. De viktigaste är följande:

• 1) Duodenit - inflammatoriska processer i duodenum, följt av en minskning av bildningen av sekretin; som ett resultat minskar sönderdelning av bukspottkörteljuice;
• 2) neurogen inhibering av pankreatisk funktion (vagaldystrofi, atropinförgiftning);
• 3) blockering eller kompression av rörets kanal
• 4) förstöring av en tumör
• 5) kroppens allergiska förändring
• 6) utveckling av inflammatoriska processer i bukspottkörteln (akut och kronisk pankreatit).

Om försöket försöker försvinna en försumbar mängd trypsin i körtelkanalen, börjar en våldsam nekros av dess vävnad, eftersom trypsin kan aktivera trypsinogen i bukspottkörteljuice (en autokatalytisk reaktion). Förmodligen är en liknande process möjlig hos människor med en deficiency av trypsininhibitor, som normalt finns i bukspottkörteln och med frisättning av stora mängder juice. Detta förklarar den frekventare förekomsten av pankreatit efter rikliga feta livsmedel.

Med störningar i bukspottskörteln minskar bildningen av enzymer i den, och därför störs den duodenala digestionen. Fettmassning lider särskilt kraftigt, eftersom pankreatisk juice innehåller det mest aktiva lipolytiska enzymet. Absorberas inte till 60-80% fett, vilket visas med avföring. Proteinmatsmältningen försämras i något mindre grad och upp till 30-40% av dess mängd absorberas inte. Bristen på proteinförtunning framgår av utseendet av en stor mängd muskelfibrer i avföringen efter att ha tagit kött. Digestion av kolhydrater är också försämrad. Matsmältningsbrist utvecklas.

När bukspottkörteln förstörs kan enzymer absorberas i de omgivande vävnaderna, såväl som i blodet. Nekros utvecklas i vävnader som ett resultat av enzymens verkan på dem. Speciellt kännetecknas av utseendet av nekros av fettvävnad (omentum), som uppkommer under påverkan av bukspottskörteljupplipas.

I blodet och urinen ökar innehållet i diastas.

Inmatning av blodbanan av bukspottskörteljuice innehållande ett aktivt proteolytiskt enzym orsakar en kraftig minskning av arteriellt blodtryck. En så kallad pankreatisk kollaps, ibland dödlig, utvecklas. Om ett inaktivt (kokt) pankreasjuice administreras i ett experiment, förändras blodtrycket inte.

Digestive disorders i tunntarmen

Brott mot den tarmsekretoriska funktionen kan bero på en minskning av mängden utsöndrad juice, en minskning av innehållet i enzymer i den och en kränkning av parietal digestion. Med försvagningen av matsmältningen förändras matsmältningen av fetter och proteiner litet, eftersom utsöndringen av bukspottkörteljuka lipas och amylas kompenseras.

Av stor betydelse är störningar av tarmsaftsekretion hos spädbarn när på grund av brist på laktas eller invertas försämras absorptionen av mjölksocker.

Överträdelser av absorptionsprocesserna manifesterar sig i att sänka eller patologisk förstärkning av dem.

Slowdown sugning kan bero på:

• 1) Otillräcklig klyvning av matmassor i mage och tolvfingertarmen.
• 2) nedsatt parietal digestion;
• 3) kongestiv hyperemi i tarmväggen (vaskulär pares, chock);
• 4) Tarmväggens ischemi (till exempel när blykolik utvecklar en spasma av tarmkärl och till och med hjärtinfarkt i tarmarna).
• 5) inflammation i tunntarmen (enterit), när slemhinnan blir svullet, svullet;
• 6) resektion av större delen av tunntarmen;
• 7) tarmobstruktion i tarmens övre segment, när matmassor inte alls kommer in i tarmarnas distala segment.

På grund av långvarig nedsatt absorption, utvecklas utarmning av kroppen, hypovitaminos (rickets hos barn) och andra manifestationer av matsmältningsinsufficiens uppträder.

Onormal ökning av absorptionen associerad med ökad permeabilitet i tarmväggen (till exempel med dess aktiva hyperemi eller irritation i tarmepitelet). Särskilt lätt att öka absorptionen inträffar hos unga barn, där permeabiliteten i tarmväggen är generellt hög. I detta fall kan produkterna av ofullständig uppdelning av näringsämnen absorberas och berusas. Ibland kan i oförändrad form absorberas proteinet från kycklingägg eller mjölk. Det finns en sensibilisering av kroppen, allergiska reaktioner uppstår.

Funktionsminskning i tarmmotor

Avbrott i tarmens motorfunktion manifesteras i accelerationen eller retardationen av peristaltik och växlingen av dessa processer, såväl som i strid med penduliknande rörelser. En uttalad störning av tarmmotorfunktionen observeras i tarmobstruktion.

Acceleration av peristaltis. Som en följd av accelereringen av peristaltiken rör matrörelsen snabbare genom tarmarna och utvecklar diarré (diarré). De vanligaste orsakerna till diarré är inflammatoriska förändringar i mag-tarmkanalen. Detta ökar excitabiliteten hos receptorerna i tarmväggen, vilket orsakar accelereringen av peristaltik under inverkan av olika, inklusive tillräckliga stimuli. Diarré uppträder när ovanliga irriterande ämnen utsätts för tarmväggen: osmält mat (till exempel med ahilia), fermentationsprodukter och sönderfall, giftiga ämnen. Accelerationen av peristaltiken i detta fall har en skyddande mening. Accelereringen av peristalsen leder till en ökning av excitabiliteten hos vagusnervans centrum, eftersom den aktiverar tarmmotiliteten. Diarré som främjar frisättning av kroppen från obehagliga eller giftiga ämnen, är skyddande. Med långvarig diarré uppstår en djup matsmältningsbesvär i samband med nedsatt utsöndring av tarmjuice, matsmältning och absorption av näringsämnen i tarmarna. Persistent diarré leder till utveckling av matsmältningsinsufficiens.

Minskningen av peristaltik. Samtidigt hämmas främjandet av matsvamp i tarmen och förstoppning (obstipatio) utvecklas. Förstoppning kan vara spastisk och atonisk.

Spastisk förstoppning förekommer under påverkan av toxiska faktorer (blyförgiftning), psykogena effekter samt viscero-viscerala reflexer från olika delar av bukhålan. Alla dessa faktorer leder till en spastisk sammandragning av vissa delar av tarmarna och ackumuleringen av fekala massor i den.

Atonisk förstoppning orsakad av de faktorer som orsakar en minskning av tarmens ton och försvagningen av peristaltiken, nämligen:

• 1) tunnan i tarmväggen minskar med dålig näring, äter dåligt i fiber, med brist på kaliumsalter av kalium och kalcium, överdriven matsmältning av matmassor i magen (till exempel med ökad syra i magsaften)
• 2) förändringar i tarmväggen, reducerar tonen, uppträder hos äldre och hos överviktiga
• 3) tarmton minskar avitaminos B₁ i samband med överträdelsen av acetylkolinmetabolism;
• 4) medfödd störning av tarmmotiliteten observeras i Hirschsprungs sjukdom. Dessa patienter saknar de ganglioniska cellerna i auerbachplexus i den inre analfinkter-, ändtarmen och sigmoid-kolon. Tarmar med stört innervation kraftigt inskränkt. De områden som ligger ovanför dem är förstorade, långsträckta, deras muskelskikt är hypertrophied; peristaltiken förbättras, eftersom chymans passage genom de trånga tarmsektionerna är extremt svårt. Hirschsprungs sjukdom kännetecknas av uppblåsthet, frekvent kräkningar och uthållig förstoppning.

Med långvarig förstoppning lider intestinal digestion, eftersom separationen av tarmsaft minskar och aktiviteten hos dess enzymer hämmas. Atonisk förstoppning kan åtföljas av tarmarnas utsträckning, stagnation av avföring, bildandet av fecalstenar. Samtidigt utvecklas den putrefaktiva mikrofloran i tarmarna, vilket leder till intestinalförgiftning.

Tarmobstruktion

Tarmobstruktion (ileus) uppträder när det finns hinder i tarmen för passage av matmassor. Det finns mekanisk obstruktion på grund av mekanisk tillslutning av tarmlumen, och dynamisk obstruktion orsakad av förlamning eller spasmer i tarmmusklerna. Mekanisk tarmobstruktion utvecklas när tarmen blockeras av en tumör, maskar, gallstenar, när den pressas utifrån av ett ärr, tumör, genom inversion av tarmarna, deras invagination.

Obstruktion, som utvecklas i övre tarmen (högtarmsobstruktion), är allvarligare än obstruktion av tjocktarmen.

Patogenesen av tarmobstruktion är komplicerad. Förgiftning av kroppen på grund av absorptionen av toxiskt intestinalt innehåll, patologiska reflexeffekter från den förändrade tarmväggen, uttorkning av kroppen och en minskning av blodkloriderna, när de passerar in i bukhålan med vatten.

Defekationsstörning

Brott mot avföring kan ske i följande fall;

• 1) Vid starka mentala chocker (rädsla, skräck) kan hjärnbarkens inflytande på ryggmärgscentrumet förloras, medan avföring blir ofrivilligt (reflex);
• 2) vid skador på nn. pelvici, hypogastrici; avföring är nedsatt på grund av störningen av funktionen hos de muskler som är involverade i denna handling;
• 3) under inflammatoriska processer i ändtarmen, ökar känsligheten hos receptorerna och ofta förekommer falska önskningar att defekera (tenesmus);
• 4) i händelse av skador på lumbosakral ryggmärg, på grund av avstängning av tarmrörelsens centrum inträffar inkontinens av fekala massor. Efter en tid kan periodiska tarmrörelser återhämta sig, men det finns ingen känsla av uppmaning att få en tarmrörelse.

Magen är inte inblandad i avföring. Som ett resultat blir tömning av rektum ofullständig, förstoppning utvecklas.

flatulens

Flatulens - ackumulering av gaser i tarmarna, uppblåsthet. Flatulens uppträder med intestinal atoni och den resulterande intensifieringen av processerna för förfall och fermentation. Koldioxid, metan, vätesulfid, ammoniak och andra gaser kan ackumuleras i tarmarna. Samtidigt störs blodcirkulationen i tarmväggen, dess mekano- och kemoreceptorer irriteras och membranet stiger. Ett antal reflexväxlingar förekommer i kroppen: hämning av diurese, först en ökning och sedan en minskning av det arteriella blodtrycket, en ökning av venöst blodtryck. Utsöndringen av matsmältningskörteln hämmas, vilket tillsammans med intestinal atony förvärrar fenomenet flatulens. En ond cirkel skapas.

Tarm autotoxifiering

En frisk person i tarmarna, särskilt i hans tjocka del, har en rik mikroflora. Per dag med avföring är trillioner bakterier. Tarmmikrofloran består av fermentationsbakterier (B. lactis aerogenes, B. coli, B. acidophilum, etc.), putrefaktiva bakterier (B. proteus vulgaris, B. putrificus, B. sporogenes, etc.). I en hälsosam organism dominerar fermentationsbakterierna. Resultatet av deras aktivitet är mjölksyra och smörsyra, kolsyra och metan. Fermenterade kolhydrater, fibrer, ruttnande proteiner och kvävehaltiga ämnen. Mikroorganismer syntetiserar vissa vitaminer (K, B₁, den₂, folsyra, etc.).

Av stor betydelse för digestion är bakterier Omelyansky, splittrande cellulosa. Dessa inkluderar B. cellulosae methanicus, B. cellulosae dissolveus.

I en hälsosam kropp uttrycks inte fermentering och ruttningsprocessen starkt. De resulterande giftiga ämnena elimineras från kroppen eller neutraliseras av det, och förgiftning uppstår inte. De förhastade och fermentativa processerna ökar med försvagningen av motiliteten och förvärras av en minskning av tarmsekretion och meteorism, vanligtvis med förstoppning. Speciellt uttalad förgiftning med tarmobstruktion.

Med stagnation av fekala massor i tarmarna intensifieras processerna för förfall. Giftiga ämnen bildas av aminosyror - skatole, kresol, indol, fenol, etc. (se diagram).

När putrefaktiva dekarboxylering av aminosyror i stora mängder bildas några aminer: histamin, cadaverin, putrescin.

Dessa substanser absorberas i blodet och neutraliseras i levern. I synnerhet neutraliseras skatol och indol genom bindning med svavelsyra och glukuronsyror (bildad indoxylsvavelsyra, scatoxylsvavelsyra, indoxylglukuron, skatoksil glukuronsyra). Andra toxiska ämnen neutraliseras genom deaminering, oxidation etc. En del av dem utsöndras av njurarna. Om många giftiga ämnen bildas och processerna för sönderfall observeras under lång tid, är det som ett resultat av överbelastning av lever, dess neutraliserande funktion otillräcklig. Giftiga ämnen cirkulerar i blodet och utövar sin toxiska effekt.

I patogenesen av tarmförgiftning är njurarnas utsöndringsfunktion viktig, vilket i händelse av leverfel eliminerar toxiska ämnen som bildas i tarmarna (till exempel indiska). Med brist på njurfunktion försämras fenomenen av tarmförgiftning,

Mekanismen för funktionella störningar vid tarmförgiftning är mycket komplex. Giftiga ämnen, som är i tarmarna, har en reflexeffekt på olika organ och kroppssystem. Toxiner, fångade i en quill, agera på receptorerna i blodkärl och hjärncentrum. De karakteristiska manifestationerna av akut intestinalförgiftning inkluderar: en minskning av arteriellt blodtryck, minskad smärtkänslighet, minskning av glykogenbutiker i levern och hyperglykemi, försvagning av hjärtkollisioner, andningsdepression, djup hämning av hjärnbarken. Dessa symtom kan bli comatos. För kronisk tarmförgiftning kännetecknas av uppkomsten av huvudvärk, anemi, degenerativa förändringar i myokardiet. Aptiten minskar, matsmältningen av livsmedelsämnen störs på grund av inhibering av utsöndringen av körtlarna i matsmältningskanalen.

Tarmförgiftning är särskilt svår hos unga barn, eftersom deras kompensationsmekanismer är mindre perfekta än hos vuxna.

Konsekvenser av avlägsnandet av olika delar av mag-tarmkanalen

En detaljerad studie av experimentet, denna fråga först underkastades laboratoriet av E. S. London. Avlägsnande av hjärtmagen ledde till förlust av mättnad, bulimi och polyfagi. Äta slutade ofta i kräkningar, som liknade en kvävningsattack och åtföljdes av en sammandragning av nackmusklerna. Funktioner kräkas på grund av att det uppstod i närvaro av mat i matstrupen (esophageal kräkningar).

Att stänga av pylorus (påläggning av gastroenterostomi) påverkade alla funktioner i magen. Hastigheten för evakuering av matmassor från magen minskade med 3-5 gånger. Ju mer anastomos applicerades med ett lägre tarmkanal, desto mer uttalade var avmattningen i evakueringen. Avlägsnande av botten av magen ledde främst till kränkningen av dess behållare och sekretoriska funktioner. Störningarna var speciellt uttalade när hela magen avlägsnades, men dess funktioner tog gradvis över de nedre delarna i matsmältningskanalen. Enligt kliniska observationer utvecklar många patienter som har genomgått resektion i magen det så kallade dumpningssyndromet. Det består i att i 20-30 minuter efter att ha ätit upplever patienterna svaghet, illamående, hjärtklappning, ökad svettning, känsla av värme, yrsel. Dessa fenomen förklaras av reflexpåverkan från jejunumen med dess snabba överflöde. Ett antal drivna efter måltider har hyperglykemi på grund av den snabba absorptionen av kolhydrater i tunntarmen, följt av reaktiv hypoglykemi.

Enligt E.S. London leder fullständig avlägsnande av tunntarmen oundvikligen till djurets död. Senare visades att livet hos ett djur kan sparas under resektion av 1 / 2-2 / 3 och till och med 7/8 tarmar.

Efter den totala avlägsnandet av tjocktarmen (införandet av en direkt ileo-cecal anastomos) sänktes evakueringen av matmassor från magen och från tunntarmen accelererades. Men så tidigt som 5 månader efter resektion av tjocktarmen var evakuering från magen normal, men passagen genom tarmarna i livsmedelsbiten (särskilt de sista delarna) saktade ned. Tarmens sekretoriska funktion inhiberades.

matsmältningsbesvär

Digestion är processen för mekanisk och kemisk bearbetning av mat, vilket resulterar i att näringsämnen absorberas och absorberas av kroppen, och sönderdelningsprodukterna och ospädda produkter avlägsnas från den. Digestion är den första etappen av metabolism. En person får energi från mat och alla nödvändiga ämnen för förnyelse och tillväxt av vävnader. Emellertid är proteiner, fetter och kolhydrater som ingår i mat, liksom vitaminer och mineralsalter främmande ämnen för kroppen och kan inte absorberas av cellerna. Först måste dessa ämnen omvandlas till mindre molekyler som är lösliga i vatten och saknar specificitet. Denna process förekommer i matsmältningssystemet och kallas digestion.

Orsaker till sjukdom

Matsmältningsstörningar utvecklas som ett resultat av otillräcklig utsöndring av magsaft eller vid nedsatt evakuering av innehållet i mag-tarmkanalen på grund av en patologisk process i något organ i matsmältningssystemet.

symptom

Manifestationer av matsmältningsstörningar:

• aptitstörning
• känslan av tyngdspridning i den epigastriska regionen
• illamående, ibland kräkningar
• diarré eller förstoppning
• buk distans
• kolicky eller värkande ryggsmärta
• huvudvärk
• irritabilitet

Behandling av matsmältningsstörningar

Behandlingsregimen bestäms utifrån orsaken till matsmältningsstörningar (utveckling av den patologiska processen, tarmkompressionen eller förekomst av en grundorsak).

Steg 1 behandling - korrigering av grundorsaken.

Steg 2 - symptomatisk behandling.

De viktigaste grupperna av läkemedel som kan användas för att normalisera tarmmotiliteten:

• Läkemedel från den prokinetiska gruppen: Domperidon (Motilium), Metoklopramid (Reglan).
• Antispasmodik: Drotaverine (No-shpa) för att eliminera spasmer och smärta.
• Loperamid (Imod) - läkemedlet används med extrem försiktighet och i närvaro av objektiva indikationer för upptagande.
• Duspatalin.
• Vid utveckling av flatulens används simetikon (Espumizan) eller Pancreoflant (kombination av enzymer och simetikon).
• Med utvecklingen av förstoppning föreskrivs laxermedel. Företrädesvis ges läkemedel som innehåller laktulosa, som har en mild laxerande effekt och är högt tolererbar (Duphalac).

För att normalisera matsmältningen av använt mat:

• Enzymberedningar: Pankreatin, Creon, Mezim.
• Adsorbenter: Smecta.
• Probiotika: Linex, Bifidumbacterin, Bifiform.

Matsmältningsstörningar i tarmarna. Typiska störningar i tarmarnas matsmältnings-, motor-, absorptions- och barriärfunktioner: deras orsaker, mekanismer och konsekvenser.

Brott mot matsmältningsfunktionen:

De främsta orsakerna till störningar i matsmältningsfunktionen inkluderar störningar i bukspottkörtelns exokrina funktion, utsöndring av gall i tunntarmen och utsöndring av slem och bikarbonat i tunnan i tunntarmen med sina egna (Brunner) körtlar i duodenalväggen och många villusboblockceller och kryptiska tarmceller.

1. Störningar i den exokrina funktionen i bukspottkörteln: leder till bukspottskörtel sarkoelit.

- Reduktion av bukspottskörtelmassan (till exempel med nekros, resektion av sin del, tumörskada, skleros).

- Överträdelse av utflödet av körtelns utsöndringar längs sina kanaler i duodenum som ett resultat av obstruktion av kanalerna (sten, tumör, etc.) eller kompression av kanalerna (till exempel neoplasma eller ärr).

- Dyskinesi i rörets kanaler (på grund av minskning av tonen eller, omvänd, en spasma av MMC-kanaler).

- Avbrott i körtelns aktivitet som ett resultat av nervösa och humorala reglerande störningar.

1. Störningar i gallret i tunntarmen.
2. Syndrom av sekretion med bägge celler och Brunner-körtlar.

De främsta orsakerna är atrofi eller hypotrofi i tarmslimhinnan, resektion av en del av tunntarmen, ulcerös-erosiv förändring i tarmslimhinnan.

Brott mot matsmältningsfunktionen leder till störningar i buken och parietal (membran) digestion (inklusive utveckling av malabsorptionssyndrom).

Störningar i tarmabsorptionsfunktionen:

De främsta orsakerna till tarmabsorptionsstörningar.

• Otillräcklig buk- och membranmassning.
• Accelererar evakueringen av tarminnehållet (till exempel med diarré).
• Atrofi av villi i tarmslimhinnan.
• Överskott av exudatinnehåll på slemhinnans yta.
• Resektion av tunntarmen
• Störningar i blod och lymfcirkulation i tarmväggen.

Funktionsminskning i tarmmotor:

Överträdelser av tarmens barriärskyddande funktion:

Tarmväggen är en effektiv mekanisk, fysikalisk-kemisk och immunologisk barriär mot tarmfloran och giftiga ämnen som bildas vid matfördelningen och utsöndras av mikroorganismer.

Brott mot tarmbarriärfunktionen kan leda till kroppsinfektion, utveckling av toxemi eller giftig infektion, störningar i matsmältningsförloppet och vital organisms aktivitet som helhet.

Matsmältningsstörningar i tarmarna

Matsmältningsstörningar i tarmarna

Brott mot gallsekretion. Otillräckligt flöde av gallan i tarmarna kallas hypokol, fullständigt upphörande av kvittot är Acholia. Dessa fenomen är möjliga med blockering eller kompression av den gemensamma gallkanalen, i strid med leverfunktionen i levern. I Acholia är matsmältningen och absorptionen av fett särskilt svåra, eftersom lipasen av bukspottkörteljuice i frånvaro av galla är inaktiv och fetterna är icke-emulgerade och deras kontakt med det lipolytiska enzymet är svårt. Med brist på galla lider absorptionen av fettsyror, kolesterol, fettlösliga vitaminer. På grund av otillräcklig matsmältning och absorption av fett utvecklas steatorrhea - ett överskott av fettinnehåll i avföringen.

Brott mot bukspottkörtelns externa utsöndring. Brott mot bukspottkörtelns utsöndring kan bero på flera orsaker:

1) Duodenit - inflammatoriska processer i duodenum, följt av en minskning av bildningen av sekretin;

2) neurogen inhibering av pankreatisk funktion (vagaldystrofi, atropinförgiftning);

3) blockering eller kompression av rörets kanal

4) förstöring av en tumör

5) kroppens allergiska förändring

6) utveckling av inflammatoriska processer i bukspottkörteln (akut och kronisk pankreatit).

Med störningar i bukspottskörteln minskar bildningen av enzymer i den, och därför störs den duodenala digestionen. Fettmassning lider särskilt kraftigt, eftersom pankreatisk juice innehåller det mest aktiva lipolytiska enzymet. Bristen på proteinförtunning framgår av utseendet av en stor mängd muskelfibrer i avföringen efter att ha tagit kött. Digestion av kolhydrater är också försämrad. Matsmältningsbrist utvecklas.

När bukspottkörteln förstörs kan enzymer absorberas i de omgivande vävnaderna, såväl som i blodet. Nekros utvecklas i vävnader som ett resultat av enzymens verkan på dem. Speciellt kännetecknas av utseendet av nekros av fettvävnad (omentum), som uppkommer under påverkan av bukspottskörteljupplipas. I blodet och urinen ökar innehållet i diastas.

Digestive disorders i tunntarmen. Brott mot den tarmsekretoriska funktionen kan bero på en minskning av mängden utsöndrad juice, en minskning av innehållet i enzymer i den och en kränkning av parietal digestion. Med försvagningen av matsmältningen förändras matsmältningen av fetter och proteiner litet, eftersom utsöndringen av bukspottkörteljuka lipas och amylas kompenseras.

Av stor betydelse är störningar av tarmsaftsekretion hos spädbarn, då absorptionen av mjölksocker är nedsatt på grund av brist på laktas eller invertas.

Överträdelser av absorptionsprocesserna manifesterar sig i sämre eller patologisk förstärkning.

Fördröjd absorption kan bero på:

1) Otillräcklig klyvning av matmassor i mage och tolvfingertarmen.

2) nedsatt parietal digestion;

3) kongestiv hyperemi i tarmväggen (vaskulär pares, chock);

4) Tarmväggens ischemi (till exempel när blykolik utvecklar en spasma av tarmkärl och till och med hjärtinfarkt i tarmarna).

5) inflammation i tunntarmen (enterit), när slemhinnan blir svullet, svullet;

6) resektion av större delen av tunntarmen;

7) intestinalt obstruktion i tarmens övre segment, när matmassor inte alls går in i dietens segment av tarmarna.

På grund av långvarig nedsatt absorption, utvecklas utarmning av kroppen, hypovitaminos (rickets hos barn) och andra manifestationer av matsmältningsinsufficiens uppträder.

Patologisk förbättring av absorptionen är associerad med en ökning i permeabiliteten i tarmväggen (till exempel med dess aktiva hyperemi eller irritation i tarmepitelet). Särskilt lätt att öka absorptionen inträffar hos unga barn, där permeabiliteten i tarmväggen är generellt hög. I detta fall kan produkterna av ofullständig uppdelning av näringsämnen absorberas och berusas.

Nedsatt tarmmotor funktion. Avbrott i tarmens motorfunktion manifesteras i accelerationen eller retardationen av peristaltik och växlingen av dessa processer, såväl som i strid med penduliknande rörelser. En uttalad störning av tarmmotorfunktionen observeras i tarmobstruktion.

Acceleration av peristaltis. Som en följd av accelereringen av peristaltiken, rör matrengöringen snabbare genom tarmen och utvecklar diarré. De vanligaste orsakerna till diarré är inflammatoriska förändringar i mag-tarmkanalen. Detta ökar excitabiliteten hos receptorerna i tarmväggen, vilket orsakar accelereringen av peristaltik under inverkan av olika, inklusive tillräckliga stimuli. Diarré uppträder när ovanliga irriterande verkar på tarmväggen: osmält mat (till exempel med ahilia), fermentationsprodukter och sönderfall, giftiga ämnen. Accelerationen av peristaltiken i detta fall har en skyddande mening.

Minskningen av peristaltik. Samtidigt hämmas främjandet av matsvamp i tarmarna och förstoppning utvecklas. Förstoppning kan vara spastisk och atonisk.

Spastisk förstoppning sker under påverkan av toxiska faktorer (bly, förgiftning), psykogena effekter samt viscero-viscerala reflexer från olika delar av bukhålan. Alla dessa faktorer leder till en spastisk sammandragning av vissa delar av tarmarna och ackumuleringen av fekala massor i den.

Atonisk förstoppning orsakas av de faktorer som orsakar en minskning av tarmväggens ton och försvagning av peristaltiken, nämligen: Tarmväggen minskar med dålig näring, ätning, dålig kostfiber, med brist på kalium- och kalciumsalter i kosten, överdriven matsmältning av matmassor i magen (till exempel, med ökande surhet i magsaft); förändringar i tarmväggen, minskande ton, förekommer hos äldre tarmton minskar med vitamin B6-vitaminbrist på grund av nedsatt acetylkolinmetabolism etc.

Tarmobstruktion - inträffar när det finns hinder i tarmen för passage av matmassor. Det finns mekanisk obstruktion på grund av mekanisk tillslutning av tarmluckan och dynamisk obstruktion orsakad av förlamning eller spasmer i tarmmusklerna.

Patogenesen av tarmobstruktion är komplicerad. Förgiftning av kroppen på grund av absorptionen av toxiskt intestinalt innehåll, patologiska reflexeffekter från den förändrade tarmväggen, uttorkning av kroppen och en minskning av blodkloriderna, när de passerar in i bukhålan med vatten.

Brott mot avföring kan ske i följande fall:

1) Vid starka mentala chocker (rädsla, skräck) kan hjärnbarkens inflytande på ryggmärgscentrumet förloras, medan avföring blir ofrivilligt (reflex);

2) vid skador på nn. pelvici, itypogastrici defecation är nedsatt på grund av störningen av funktionen hos de muskler som är involverade i denna handling;

3) under inflammatoriska processer i ändtarmen, ökar känsligheten hos receptorerna och ofta förekommer falska önskningar att defekera (tenesmus);

4) i händelse av skador på lumbosakral ryggmärgen, som ett resultat av att stänga av tarmrörelsens centrum inträffar inkontinens av fekala massor; Efter ett tag kan periodiska tarmrörelser återhämta sig, men det finns ingen känsla av uppmaning att få en tarmrörelse.

Disorders av matsmältning och absorption i tarmen under utveckling av protein-energi-brist hos patienter med bindvävsdysplasi

Protein-energibrist är utbredd hos patienter med matsmältningssjukdom, som är baserat på utveckling av tarmfördjupning och absorptionsstörningar. Översynen speglar mekanismerna för protein-energibrist i n

Noggrann uppmärksamhet på överviktiga patienter distraherar ofta läkaren från ett lika viktigt problem som tillståndet av undernäring. Vid bedömning av prognosen för sjukdomsförloppet beaktas inte alltid förekomsten av brist i kroppsvikt, näringsbrist, graden av metaboliska störningar. En betydande roll i utvecklingen av protein-energibrist hör till processerna med nedsatt matsmältning och absorption i tarmarna.

Hos patienter med bindvävsdysplasi (DST) registreras tecken på protein-energiinsufficiens oftare än befolkningsgenomsnittet [1]. Att vara en bakgrundssjukdom bestämmer DST mångfalden av morfofunktionella störningar i olika organsystem.

Processen för matsmältning består av successivt förändrade stadier av arbetet i "matsmältningstransportören" [2]:

• kavitär digestion;
• parietal digestion;
• absorption, intracellulär digestion och transport av näringsämnen i kroppens inre miljö.

Störningar försänkta digestion (maldigestion) och absorption (malabsorption) som utvecklats i olika patologiska processer i magen, tolvfingertarmen (KDP), bukspottkörtel, lever, gallvägarna (GVP), tunntarmen, både organisk och funktionell natur, och kan fånga ledningar i matsmältningssystemet, både individuellt och i kombination, helt och hållet ledande till utvecklingen av protein-energibrist (figur 1).

Kränkning av cavitary digestion i tarmen åtfölja några motoriska störningar i matsmältningssystemet (såsom hyper- och hypokinetiskt), finns både vid fel på gastrisk sekretion, och som överstiger "surgöring" av tarmen, bristen på stimulering av neuropeptid-system och dess ökade reaktivitet. Sekundära inflammatoriska processer förvärrar intestinal digestion och absorption. Dessutom, desto mer uttalade matsmältningsstörningar i tarmarna, desto mer lider motorns och matsmältningsfunktionerna i magen, lever, gallapparat, bukspottkörteln - en "ond cirkel" bildas.

Störningar i magsmältningen följs av störningar av parietalhydrolys, minskad absorption av näringsämnen, vitaminer, mikroelement och proteinbrist.

Strukturell och funktionell grund för maldigestion hos patienter med DST

Disorganisering av bindväven i det serösa membranet, de longitudinella och cirkulära muskelskikten, submucosa, slemhinnan hos de ihåliga organen, som bildar ett enda bindvävskelett, orsakar anatomisk organsvariabilitet på bakgrunden av DST. Onormala kollagen trimmare är extremt känsliga för mekanisk stress. Förändringar i storlek, längd av matsmältningsorganen, som regel, påverkar tidigt och i hög grad förändringen i deras funktion, minskad kontraktilitet med utvecklingen av olika gastroenterologiska syndrom.

Matsmältningssystemet hos patienter med DST har sina egna anatomiska egenskaper [4]:

1. Dysplastiska beroende förändringar av munhålan: högt gommen, felaktig plats, trånga tänder, felaktig bit.
2. Dysplastiska beroende förändringar av sfinkterapparaten.
3. Dysplastiska beroende organfixationsstörningar (organptos): gastroptos, hepatoptos, kolonoptos.
4. Dysplastiska beroende förändringar i storlek, längd av ihåliga organ (förvärvad under livet): megacolon, dolichosigma, långsträckt gallblåsa, mage i form av "strumpor".
5. Dysplastiska beroende förändringar i hålorganets vägg med utveckling av divertikula (förvärvad under livet): Esofagusdivertikula, mage, små och stora tarmar.
6. Bråck (inguinal, femoral, navelsträng, membranbråck, bråck i den främre bukväggen).
7. Anomalier i matsmältningssystemet.

Funktionella störningar i matsmältningsorganen hos patienter med DST karakteriseras av manifestation, mångfald och persistens av kliniska symtom, en hög frekvens av hypomotorstörningar och återflöde [5-11]. Grunden för motoriska toniska störningar och kliniska manifestationer hos personer med DST är ett komplex av dysplastiska beroende anatomiska förändringar i matsmältningssystemet (anatomisk organsvariabilitet, sfinkterbrist). Närvaron av gastrointestinala klagomål och fenotypiska egenskaper hos DST (astenisk typ av konstitution, närvaron torakodiafragmalnogo syndrom, och andra.) Bör ge upphov till en fördjupad studie av matsmältningssystemet för att klargöra orsakerna till identifierade störningar.

Blodtillförseln till matsmältningsorganen hos patienter med DST, som har brist på kroppsvikt, har ett lägre volymetrisk blodflöde i det splanchniska cirkulationssystemet, vilket i sin tur förvärrar absorptionen och absorptionen av näringsämnen, vitaminer och mikroelement [12].

Terapeutiska aspekter

Konservativ terapi omfattar:

• korrigering av motoriska och toniska störningar i matsmältningsorganen;
• normalisering av gallsekretion;
• återställande av tarmmikrobiocenos
• enzym ersättningsbehandling
• korrigering av protein-energibrist, hypovitaminos, mikronäringsbrist).

Alla patienter rekommenderas en diet med frekventa bråkmått, i närvaro av splanchnoptos - bär ett medicinskt bandage.

För att eliminera hypomotorhypokinetiska störningar visas prokinetik (domperidon, itoprid) i standarddoser, varaktigheten av behandlingen är upp till 1 månad, kurser 2-3 gånger om året och / eller en icke-selektiv opioidreceptoragonist (trimebutin). I närvaro av förstoppning indikeras enterokinetisk prukaloprid.

I närvaro av gallblåsans anomalier, gallromotorisk dyskinesi, är det lämpligt att använda ursodeoxikolsyrapreparat. Förutom choleretic aktions beredningar normalisera de biokemiska egenskaperna hos galla kompetitivt minska absorptionen av hydrofoba (toxiska) gallsyror i tarmen, främja fraktionerad omsättning enligt enterohepatiska cirkulationen, öka koncentrationen av gallsyror i gallan, inhibering av tillväxten av proteolytiska tarmfloran ökar gastrisk och pankreatisk sekretion, aktiviteten av lipas reducerar manifestationer av relativ pankreatisk insufficiens. Bildningen av icke-toxiska blandade miceller reducerar skadlig effekt av gastrisk återflöde på cellmembran i gallre duodenogastriska och gastroesofageala refluxer. Med gallisk dyskinesi av hypokinetisk typ (och ingen diarré) är den genomsnittliga dagliga dosen 10 mg / kg i 2 doser i 2 veckor till 2 månader. Vid behov rekommenderas behandling för att upprepa. Vid gallreflux gastrit och återflödes-esofagit - 250 mg / dag före sänggåendet. Behandling från 10-14 dagar till flera månader, kurser.

Förekomsten av syndromet av överdriven bakteriell tillväxt i tarmen är grunden för utnämningen av antibakteriella läkemedel (rifaximin 200 mg 3-4 gånger om dagen i 7 dagar). Hämning av tillväxten av proteolytisk flora åtföljs av en minskning av nedbrytningsprocesser, undertryckandet av överproduktion av bakteriella metaboliter, en minskning av svårighetsgraden av sekundär bukspottskörtelns insufficiens. Efter antibakteriella läkemedel ordineras pro- och prebiotika. Hos patienter med förstoppningssyndrom rekommenderas laktulos. I närvaro av diarré - Saccharomyces boulardii, RioFlora Balance, Hilak forte i standarddoser. Pro- och prebiotika har trofisk (stimulerar enzymatisk aktivitet i tarmdisackaridaser) och immunmodulerande effekter. Kriterierna för effektiviteten av behandlingen är: förbättring av det allmänna tillståndet, minskning av flatulens, normalisering av avföring och mikrobiologiska indikatorer.

Brist på kroppsvikt, diarré, dyspeptiska störningar är en indikation på utnämningen av multikomponentenzympreparat. För korrigering av dyspeptiska manifestationer är det i regel tillräckligt att använda låga doser (upp till 10 tusen enheter lipas) med varje måltid under 2 veckor med kurser. Indikationerna för att förskriva Mezim Forte hos patienter med DST är: brist på exokrin pankreasfunktion, kroniska inflammatoriska dystrofa sjukdomar i mag, tarm, lever och gallblåsa. Det bör understrykas att fördelen med läkemedlet Mezim forte över andra enzym läkemedel är närvaron av flera doseringsformer, som innehåller respektive 3500 U av lipas, 10 0000 enheter av lipas och 20 000 enheter av lipas, som gör det möjligt att välja en dos av läkemedlet individuellt, beroende på matsmältningsrubbningar gravitation. Möjligheten att titrera och välja den minsta tillåtna dosen av läkemedlet, med hänsyn till den kliniska situationen, förhindrar utveckling av funktionell kronisk pankreasinsufficiens vid användning av högdosenzympreparat (10 000 IE lipas, 25 000 IE lipas).

Samtidigt som man upprätthåller energibalans (obalans mellan behov, intagsnivå och assimilering av näringsämnen) är det inte möjligt att lösa problemet med adekvat intag av näringsämnen i den vanliga kosten hos ett antal patienter. Förekomsten av malabsorptionssyndrom motiverar användningen av läkemedel för ytterligare enteral näring. Det är att föredra att använda halv elementära blandningar (Nutridrink) bestående av vita hydrolysater-oligopeptider, di- och monosackarider, triglycerider med långa och medelhaltiga kolvätekedjor, mikroelement, vitaminer.

Under 2001 presenterade American Society of Clinical Nutrition en metaanalys av 90 studier, varav 50 var kliniska randomiserade (RCT), om användning av ytterligare enteral nutrition hos patienter med proteinbrist av olika ursprung [13]. Fem studier (6%, 2 RCT) visade minskad mortalitet i 38 studier (42%, 22 RCT) - förbättrad funktionalitet, i 64 studier (71%, 35 RCT) - förbättrade antropometriska och biokemiska parametrar.

Användningen av ett antal farmakologiska läkemedel (tillväxthormon och / eller anabola steroider) är opraktiskt mot bakgrund av de senaste rapporterna om ökad dödlighet hos allvarligt sjuka patienter som får tillväxthormon [14-15].

Således kan dysplastiska beroende strukturella och funktionella egenskaper i matsmältningssystemet och visceral hemodynamik betraktas som en av anledningarna till utvecklingen av protein-energibrist hos patienter med DST. En mängd olika gastroenterologiska syndrom, komplexiteten hos de patogenetiska mekanismerna i matsmältningsstörningar hos patienter med DST kräver ett speciellt, balanserat tillvägagångssätt för härdning av denna kategori av patienter.

litteratur

1. Lyalukova E. A. Protein-energibrist hos patienter med bindvävsdysplasi // Klinisk och experimentell gastroenterologi. 2013.
2. Ugolev A. M. Fysiologi och patologi av parietal (kontakt) digestion. L., 1967. 124 sid.
3. Maev I.V. Panzinorm Forte-N - effektiv lösning för adekvat behandling av maldigestion / malabsorptionssyndrom // Сonsilium medicum. 2005. Volym 07. Nr 1. P. 12-17.
4. Lyalukova E. A., Rozhkova M. Yu. Dysplasi i bindväv: huvudmagroenterologiska manifestationer // Klinisk och experimentell gastroenterologi. 2010. nr 6. s. 66-69.
5. Belyaeva Ye. L. Några gastroenterologiska aspekter av bindvävsdysplasier: Sat. vetenskapliga artiklar. St Petersburg: Förlagshuset St. Petersburg GMA, 2001. s. 188.
6. Bogmat LF, Savvo V.M. Förhållandet i det övre mag-tarmkanalen hos ungdomar med systemisk dysplasi i hjärnans bindväv. Förlopp av VIII-konferensen "Faktiska problem med bukspatologi hos barn". M., 2001. sid. 3-4.
7. Smirnova Ye. V. Hemostasystemets tillstånd och de kliniska egenskaperna hos kronisk gastroduodenit hos barn med bindvävsdysplasi: Författare. Dis.... Cand. honung. Sciences. Tomsk, 2007. 38 s.
8. Solodovnik A. G., Mozes K. B. Rollen av bindvävsdysplasi vid uppkomsten av gastro-duodenal patologi hos ungdomar // Faktiska problem med inre patologi. Dysplasi i bindväv: material 1 vsros. vetenskapligt. Pract. Conf. Omsk, 2005. s. 71-72. (Bilaga. Till tidskriften. "Omsk Scientific Herald"; № 5 (32)).
9. Klemenov A.V. Non-cardiac manifestations of undifferentiated connective tissue dysplasi // Klin. medicin. 2003; 81 (10): 4-7.
10. Lebedenko, TN. Kliniska och morfologiska egenskaper hos Helicobacter-associerad gastrit hos patienter med bindvävsdysplasi: Dis.... Cand. honung. Sciences. Omsk, 1999. 157 s.
11. Osipenko MF Anomalier av kolon hos vuxna: prevalens, klinisk presentation, diagnos, behandlingsmetoder. Novosibirsk, 2005, 160 sid.
12. Lyalukova E. A., Livzan M. A. Orlova N. I. Egenskaper av bukhemodynamik hos patienter med astenisk konstitution med splanchnoptos // Russian Journal of Gastroenterology, Hepatology, Coloproctology. Förlopp av den 17: e ryska gastroenterologiska veckan, 10-12 oktober. Moskva, 2011, T. XXI, nr 5. P. 180.
13. Akner G., Cederholm T. Behandling av protein-energi undernäring vid kroniska icke-maligna sjukdomar // Am J Clin Nutr. 2001, juli, 74: 6-24.
14. Spallarossa P., Rossettin P., Minuto F. et al. Utvärdering av hormonadministration hos patienter med kronisk kranskärlssjukdom // Am J Cardiol. 1999; 84: 430-433.
15. Takala, J., Ruokonen, E., Webster, N. R. et al. Ökad mortalitet i samband med tillväxthormonbehandling hos kritiskt sjuka vuxna // N Engl J Med. 1999; 341: 785-792.

E. A. Lyalukova, kandidat för medicinsk vetenskap

GBOU VPO OmGMA Rysslands hälsovårdsministerium, Omsk

Abstract. Proteinkaloritetsbrist är typiskt för patienter med matsmältningsorganologi. Intestinal digestion och absorption. Mekanismer av proteinkaloritetsbrist hos patienter med dysplasi i bindevätskan ses över i artikeln.