Försämrad intestinal absorption

Mage-tarmkanalen i människokroppen har en stor funktionell belastning. De flesta processer som förekommer i den, syftar till bearbetning och assimilering av produkter som kommer in i kroppen. På grund av verkan av syror, enzymer och andra aktiva substanser i mag-tarmkanalen bryts produkterna ner i proteiner, fett- och kolhydratföreningar, liksom vitaminer och mineraler. Dessa näringskomponenter mättar blodet.

Ibland finns det misslyckanden i arbetet med dessa väletablerade naturprocesser, doktorn kan göra en diagnos: nedsatt intestinal absorption eller "malabsorptionssyndrom". Denna sjukdom har inte ett brett utbredningsområde, men kan manifestera sig i ett nyfött barn.

Tarmabsorptionsstörningssyndrom, vad är det?

Vid diagnos av en sjukdom uppstår en naturlig fråga: Vad är ett tarmsjukdomssyndrom, vad är det? Kort sagt, ett patologiskt tillstånd som kännetecknas av ett brett spektrum av tarmfunktioner vid nedbrytning och absorption av näringsämnen. Vanligtvis har denna typ av patologi inte självständig utveckling, men är ett symptom på andra sjukdomar i tarmkanalen. Beskrivning av den kliniska bilden beror på orsaken till sjukdomen.

Typer, orsaker, symptom på malabsorptionsstörningar

Det finns typer av primära, genetiskt bestämda och sekundära, förvärvade malabsorptionssyndrom. I det första fallet utvecklas sjukdomen på grund av ärftlig patologi i tarmens slimhinnans struktur. Förvärvat sekundärt misslyckande på grund av skador på tarmmembran som uppstår vid gastrointestinala sjukdomar.

Malabsorption manifesteras i kronisk pankreatit, leversjukdom, disackaridasbrist, kännetecknad av brist på produktion av ett matsmältningsenzym. En tillräckligt stor grupp består av sjukdomar som påverkar tarmarnas slemhinnor, med en uttalad immunbrist i kroppen. Försämrad intestinal absorption kan utlösa kirurgi i magen och tunntarmen.

Huvudsymptomen för denna sjukdom är i de flesta fall diarré, i form av riklig, stötande avföring och en signifikant minskning av kroppsvikt. Medicinska tester och undersökningar kommer att avslöja patologi i processerna för uppdelning och assimilering av näringsämnen, mineralsalter och vitaminer.

Överträdelse av fettabsorption i tarmarna

Med malabsorptionen av fett i tarmen förvärvar patientens fekala massor en oljig glans och förlorar färg (steatorrhea). Den främsta orsaken till patologi är undernäring. Missbruk av mjölkdieten orsakar funktionella störningar i tarmkanalen, kalcium- och magnesiumsalter bildar oassimilerade "tvål" -föreningar med fettsyror. Frekvent fastande med proteinbrist framkallar brist på aminosyror som är nödvändiga för frisättning av kolin, vars brist minskar produktionen av leverlecitin och som följd försämrad absorption av fett i tarmarna.

Sjukdomar i bukspottkörteln (pankreatit, tumörer, stenar i kanalen) och leverskada är också orsaker till dysfunktion av splittring och absorption på grund av brist på lipas och gallsyror. Förlora den önskade mängden fett, reagerar kroppen på håravfall och hudsjukdomar.

Avbrytande av kolhydratabsorption i tarmarna

Uppdelningen av kolhydratabsorption åtföljs av osmotisk diarré. Di- och monosackarider som inte utsätts för klyvning och absorption tränger in i tarmkanalen och ändrar det osmotiska tryckindexet. Ej absorberade kolhydrater attackeras av mikroorganismer, bildar föreningar av organiska syror, gaser och orsakar vätskebyte. Det finns en ökning av volymen av massa som ingår i tarmarna. Det finns spasmodiska smärtor, flatulens, ökad peristaltik. Ett stort antal fekala massor av flytande konsistens med gasbubblor och en fetid lukt emitteras. Avbrytande av kolhydratabsorption i tarmen kan vara genetiskt orsakad eller förvärvad på grund av tarmsjukdomar.

Proteinabsorptionssvagning

Med patologin för proteinabsorption i tarmen bildas inte den erforderliga mängden aminosyror. Överträdelse av processen sker när det finns brist på pankreasjuice som uppstår i sjukdomar i mag-tarmkanalen. Den svaga effekten av intestinala enzymer på proteinföreningar sker med ökad peristaltik. Dessutom framkallar absorptionsstörningen sönderdelningen av proteiner med bakteriella mikroorganismer, vilket leder till bildandet av giftiga formationer. Processen för berusning av kroppsprodukterna sönderdelning. Bristen på intestinala enzymer för proteinfördelning orsakar "proteinstark" i kroppen.

Avbrytande av vattenabsorption i tarmarna

Tarmarna tar 8 - 10 liter vatten per dag, 2 av dem genom matstrupen. Vätskeabsorption sker i tunntarmen som ett resultat av upplösningen av sockerarter och aminosyror. Överträdelse av absorptionen av dessa ämnen i tunntarmen orsakar inhibering av processen för absorption av vatten och elektrolyter. Oförgiftade substanser, förändra det osmotiska trycket, tillåter inte vätskan att röra sig och behålla det i tarmlumen. Vatten kan absorberas dåligt på grund av dysmotilitet, för snabbt att röra sig genom tarmarna. Störning av elektrolytmetabolism orsakar markerat perifert ödem och ascites.

Brott mot absorption av vitaminer i tarmarna

Fysiologiska störningar i metaboliska processer leder till vitaminbrist, vilket orsakar hudsjukdomar, anemi och osteoporos. Ett tecken på försämrad absorption av vitaminer i tarmarna är multipel organsvikt och muskelatrofi. Det finns en trofisk förändring av nagelplattorna, riklig håravfall. Brist på vitaminer "E", "B-1" orsakar CNS-störningar (parestesi, olika neuropatier). Tjäna "nattblindhet" kan vara med vitamin A-brist och megaloblastisk anemi utvecklas med brist på vitamin B-12.

Nedsatt järnabsorption i tarmarna

Normal daglig järnintag är 20 mg. Elementet går in i kroppen i form av myo - och hemoglobin. Andelen absorption är en tiondel, kroppen förlorar lika mycket varje dag. I magen frigörs glandulära föreningar från proteinbindningar. Huvudprocessen för järnabsorption sker i de första delarna av tunntarmen. Sjukdomar i mag-tarmkanalen orsakar ett brott mot järnabsorption och dess förlust i sår, tumörer och andra inflammatoriska sjukdomar i slemhinnan. Som ett resultat utvecklas järnbristanemi. Bildandet av denna patologi underlättas också av omfattande resektioner i magen och tunntarmen.

Analyser och diagnostiska förfaranden

Utseendet på symptom på malabsorptionssyndrom kräver att en specialist utses. Efter en extern undersökning och palpation kommer gastroenterologen att föreskriva nödvändiga test och diagnostiska förfaranden. Obligatoriska tester utförda i laboratoriet:

• studie av blod och urin, utvärderar det allmänna tillståndet och bestämmer problemen med blodbildning
• avföring, beräknar graden av fettuppdelning
• test för smet, avslöjar den patogena intestinala mikrofloran;
• andningstest (luftprov på andning), detekterar Helicobacter, hjälper till att bestämma komplexiteten av absorptionen av laktos.

Diagnostiska procedurer som använder maskinvaruforskning:

• endoskopisk undersökning, med hjälp av en sondteknik för visuell inspektion och insamling av material för tarmbiopsi;
• rektoskopisk undersökning, för visuell kontroll av slemhinnorna i tjocktarmen;
• roentgenogram med bariumlösning, för att bestämma det allmänna tillståndet i tarmkanalen.

Efter att ha utfört den nödvändiga diagnostiken ska läkaren ordinera lämplig behandling. Behandlingsmetoder väljs av en gastroenterolog av specifika skäl som orsakade sjukdomen.

Avbrytande av intestinal absorption: behandling

Terapi för HBV syndrom syftar till att återställa den normala tarmmotiliteten. Visar användningen av enzym och antibakteriella läkemedel, var noga med att följa en diet. Vanligtvis föreskriver enzymer som innehåller höga koncentrationer av lipas, till exempel "CREON" har bra recensioner. Mezim, pankreatin och loperamid används också. Efter att ha tagit enzymerna passerar personen snabbt diarré, det finns en ökning av kroppsvikt. Läkaren kan ordinera injektioner av vitaminer, elektrolyt och proteinlösningar. Under behandlingens behandling innehåller intestinala avvikelser i kosten kosttillskott för att komplettera mineral- och vitaminbristen. I praktiken finns det inga universella rekommendationer vid behandlingen av denna sjukdom. Varje fall kräver ett komplex av diagnostik och en individuell behandlingskurs.

Hälsokost

Brott mot assimilering av mat orsakar en person att drastiskt minska vikten, inte bara fett förloras, men också muskelmassa. Medicinsk näring i malabsorptionssyndrom bör vara tillräckligt hög i kalorier, den dagliga kosten bör innehålla protein i en mängd av 140-150 gram. Mättnad av kosten med proteiner ökar aktiviteten hos tunnorna i tunntarmen och ökar absorptionen. För att minska belastningen på mage och tarmar är det bättre att dela matintaget 5-6 gånger och laga små portioner. Sjuka rekommenderade begränsningar i produkter som orsakar malabsorption. Till exempel utesluter diagnosen ciliakia användningen av mat från spannmål - vete, råg, havre, korn, etc. När laktosintolerans utesluts från kosten, förbrukas mjölksyraprodukter.

Förloppet av terapeutisk näring vid malabsorption föreskrivs av en specialist, liksom begränsningar i produkter. Diet måste följas, det är en integrerad och viktig del av behandlingskursen.

Avbrytande av intestinal absorption hos barn

Mycket ofta är mammor oroliga för sina små barns löst avföring, liksom flatulens. Detta sker som ett resultat av kränkningar av matsmältning och absorption av fett, vilket leder till framväxten av den så kallade "feta avföring". Detta ökar mängden avföring, som också har en obehaglig lukt. Ibland kan denna situation växla med förstoppning. Viktminskning hos ett barn är också ett vanligt klagomål hos mammor. Detta beror på minskningen av näringsämnen i kroppen. Som ett resultat är det en minskning av innehållet i vitaminer och mineraler i en babys kropp.
Så, brist på järn, vitamin B12 och folsyra kan leda till anemi, brist på vitamin B1 - till känslan av extremiteterna i extremiteterna, vitamin B2 - till inflammation i tungan, utseendet av "zade" i hörn av mun, vitamin D - till benvärk, möjliga kramp, vitamin K och C - till ökade blödande sår. Benfrakturer är vanligare hos personer med kalciumbrist. Brist på zink leder till försämrad tillväxt, dermatit, såväl som torr hud, håravfall och långsammare sårläkning.

Mycket ofta är laktosbrist orsak till bristen på tarmarens enzymer, vilket resulterar i nedbrytning av laktos, d.v.s. mjölksocker. Denna sjukdom kan utvecklas under de första månaderna av ett barns liv efter födseln. I detta fall är det ökad gasbildning, lös avföring med en sur lukt, ångest hos barnet. Mild behandling är att minska mängden mjölk. I allvarliga fall är mjölk helt uteslutet från kosten, istället för vilken vegetabilisk, mjölkfri laktosfri blandning eller proteinhydrolysat förskrivs. I kliniken överlämnar analys av avföring för kolhydrater, spendera ett coprogram.

Ibland kan sådana klagomål inträffa vid överföring av en baby till artificiell utfodring, liksom med införandet av kompletterande livsmedel. Sackarosintolerans uppträder också när socker tillsätts till mat, till exempel, vissa mödrar sötar lite vatten eller tillsätt lite socker till gröt. I detta fall är produkter som innehåller sackaros och stärkelse (potatis, semolina, mjölprodukter) helt undantagna från livsmedel. När de mognar minskar intoleransen mot sackaros och barnets diet blir mer varierande.

Särskilt omnämnande bör göras av gluten enteropati (cøliaki). Detta enzymbrist kan inträffa efter införandet i kosten av barnmat som innehåller gluten (bröd, semolina, havregryn). Denna sjukdom är som regel ärftlig i naturen och beror på intoleransen av spannmålsproteinet, gluten. Det är nödvändigt att genomföra ett diagnostiskt test för att öka antikroppstitern till gliacin, vävnadstransglutaminas och endomysium. Specifika förändringar finns i studien av biopsiprover av jejunum. Produkter som innehåller gluten (gluten) är undantagna från livsmedel: vete, korn, råg, havre.

Vissa barn kan ha nedsatt absorption vid intolerans mot glukos, fruktos, galaktos. Men detta är en sällsynt patologi, som uppenbaras av minskad aptit, utseende av gulsot, kräkningar och lösa avföring. Galaktosemi manifesterar sig inom några veckor efter att mjölk har börjat. I detta fall överförs även barn till artificiella utfodringsblandningar som inte innehåller laktos. När fruktosemi föreskrivit blandning utan socker, uteslut alla fruktjuicer och potatismos.

Eosinofil gastroenterit kan också orsaka onormal absorption i tunntarmen. Sådana barn tenderar att drabbas av matallergier, astma, allergisk rinit. I analysen av blod finns eosinofili, en ökning av innehållet i immunoglobulin E.

Förlust av protein är en annan möjlig orsak till nedsatt intestinal absorption. Till detta kan det medföra smittsamma och parasitära sjukdomar. Först och främst utförs en analys av avföring på ägg av maskar, då tas ett blodprov mot antikroppar mot lamblia, ascaris och helminter och blodprotein bestäms.

Försämrad absorption observeras i pankreas patologi. Det utvecklas som en följd av minskad produktion av enzymer som är involverade i fettförtäring. Bestäm sedan förlusten av fett, såväl som muskelfibrer med avföring.

Problem med intestinal absorption i lever- och gallvägar kan uppstå med minskning av gallsyror. Samtidigt blir stolen ljus. Avföring analyseras för närvaro av fettsyror. Försvagad absorption av mat uppträder när immunbrist uppträder när atrofi hos villi i tunntarmen slemhinna uppträder.

Orsaken till överträdelsen av absorption blir ofta tarmdysbios. Sår avföring för dysbakterier. Behandlingen blir en strikt diet, liksom en ökning av antalet måltider, med en minskning av volymen i ett sittande. Tilldela en ersättare med lämpliga vitaminer, spårämnen, enzymer och laktaspreparat. Applicera intestinala antiseptika, hepatoprotektorer, pro- och prebiotika.

Viktigast, identifiera så snart som möjligt symptom på malabsorption i tunntarmen och börja behandla. Tidig och korrekt diagnos och behandling är nyckeln till framgång.

Symtom på intestinal absorption

Oftast lider man, enligt deras mening, från diarré, men faktum ligger inte i detta, men i strid med absorption i tunntarmen. Detta problem kallas i medicinsk litteratur som ett syndrom med nedsatt absorption i tarmarna. Faktum är att det finns en process för brott mot absorptionen av flera näringsämnen, det vill säga det är en process av metaboliska störningar.

Syndromet kännetecknas emellertid inte bara av förändringar i tarmslemhinnans morfologi, men i detta fall finns också störningar i enzymets funktion och tarmmotoraktiviteten. Allt detta åtföljs ofta av dysbios. Sjukdomen uppträder hos både vuxna och barn.

Ursprungen av sjukdomen

Ur sitt ursprung isoleras primära och sekundära syndrom av störning av absorptionen av ämnen i tunntarmen. I det primära syndromet beror dess manifestationer på ärftlig information. Det kan vara både brott mot den faktiska strukturen i tarmslimhinnan och genetiska förändringar i den enzymatiska apparaten, den så kallade fermentopati som påverkar tarmens direkta funktion. Oftast hänför sig dessa sjukdomar till specifika enzymbärare. Som ett resultat störs absorptionen av vissa aminosyror eller monosackarider (eller inte alls) i tarmarna.

När det gäller sekundär syndrom uppstår det som ett resultat av tarmsjukdomar eller bukorgan som överförs av en person. Bland dessa sjukdomar utmärker läkare en särskild riskgrupp: enterit (kronisk form), Crohns sjukdom, exudativ enteropati, tumörer av olika ursprung i tunntarmen och divertikulos.

Tarmresektion kan också vara en orsak till överträdelser (den ska vara storskalig - mer än 1 meter). Eftersom sjukdomar som kan förvärra syndromet bör agammaglobulinemi, amyloidos, lymfom, arteriomerenterisk blodcirkulationssjukdom, hypopituitarism, insufficiens i hjärtaktivitet, tyrotoxikos noteras.

Kliniska manifestationer av sjukdomen

Uttrycket av syndromet med nedsatt absorption i tarmen är ganska karaktäristisk. Detta är en kombination av diarré och metabolisk sjukdom. Patientens tillstånd har en ständig tendens till försämring, svaghet observeras, minskning av arbetskapaciteten, tarmens motorfunktion minskar, olika psykiska störningar är möjliga, såväl som acidos. Diagnostiseras ofta med tecken på osteoporos och polyhypovitaminos. Det är också möjligt att utveckla anemi, svullnad, håravfall och ökar också nagelns skörhet. Patientens hud blir torr och muskler börjar i vissa fall atrofi. Enligt några av manifestationerna bestämmer läkare vilka vitaminer eller aminosyror som inte absorberas i tarmarna:

• Smärta i benen, brist på sömn, hudparestesi. Anledningen till absorptionen av tiamin;
• Hudproblem Anledningen är bristen på nikotinsyra;
• Vinkelstomatit. Anledningen är riboflavin;
• Blödning i tandköttets mun och mindre blåmärken på huden. C-vitamin absorberas dåligt;
• Anemi utvecklas på grund av otillräckligt intag av vitamin B12 och otillräcklig absorption av järn;

Läkare skiljer också mellan torr mun och en konstant känsla av törst, muskelsmärta, takykardi, domningar i fingertopparna, en minskning av manifestationen av tendonreflexer, en minskning av sexuell lust.

Diagnos av sjukdomen

Diagnosen görs endast på grundval av blodprov, avföring och urin. Under blodprovet bestäms inte bara anemi utan även hypokolesterolemi, hypoproteinemi, hypoferremi, hypokalcemi. Vid coprologisk analys bestäms amilorré, steatorrhea och kreatoreus. Ett urintest (som avföring) ger ett positivt sockertest. För att bestämma intoleransen av kolhydrater (disackarider) utförs analyser av urin, avföring och blod med en belastning. Ganska lovande för absorption av ämnen är test av utandningsluft för 14 C-märkta isotoper, vilka administreras oralt eller intravenöst.

behandling

När det gäller det primära syndromet är den enda riktigt effektiva metoden för behandling en strikt överensstämmelse med kosten, vilket innebär att man får utesluta (eller begränsa) användningen av mat och produkter som orsakar problem vid intestinalabsorptionen. I regel gäller restriktioner för mono- och disackarider, eller för ett ämne som gluten (finns i korn, råg, vetemjöl eller havre). I sekundärt syndrom börjar först med behandlingen av den underliggande sjukdomen.

Med reducerad enzymaktivitet föreskrivs korontin, anabola steroider, aminofyllin, som verkar som en fosfodiesterasinhibitor substans. I samband med behandlingen används fenobarbital (som en inducer av lysosomala enzymer) och ökar därigenom membranhydrolysen i tunntarmen. Vid dålig absorption av disackarider, efedrin, beta-blockerare och deoxikortikosteronacetat används.

Dessutom används glukos, elektrolyter, vitaminkomplex och järn för att korrigera arbetet med alla metaboliska processer. Under behandlingen används också ersättningsbehandling, där pankreas enzymer används i preparat: panzinorm, mezim-forte, trienzym eller pankreatin.

För dysbakterier, och detta är ganska vanligt, använd läkemedel med antibakteriella egenskaper (bredspektrum antibiotika) och efterföljande användning av biologics (bifidumbacterin, lactobacterin, bifikol, colibacterin). Om absorption inte uppstår i sin helhet på grund av problem som uppstår i ileum används sedan adsorberande medel, gallsyror som inte absorberas och deras utsöndring tillsammans med avföring eller preparat som bildar komplex med syror som inte kan absorberas.

Enligt läkare beror prognosen i händelse av försämrad absorption i tarmarna om diagnosen av sjukdomen är aktuell samt på själva behandlingen.

Folkmedel för behandling av sjukdomen

I folkmedicin finns det sätt att behandla ett brott mot absorption i tarmarna, men innan du använder dem ska du rådfråga din läkare. Traditionellt behandlades sjukdomen med linfrö, vilket har en fördelaktig effekt på hela matsmältningssystemet och i synnerhet tunntarmen.

För att förbereda buljongen ta en matsked linfrö och koka den i ett glas kokande vatten i 20 minuter. Därefter måste du insistera buljong i minst två timmar. Filtrera buljong är inte nödvändigt. Ta en matsked tre till fyra gånger om dagen, helst före måltiderna.

Förebyggande av sjukdomar

Det är ganska svårt att prata om effektivt förebyggande av syndromet av otillräcklig absorption, eftersom det helt enkelt inte existerar. Den enda effektiva metoden är dock en systematisk och snabb undersökning av en läkare för att identifiera sjukdomar, inklusive sjukdomar i mag-tarmkanalen. Om det uppstår problem med matsmältningssystemet i tre dagar, bör du omedelbart söka råd och hjälp från en specialist.

Avbrytande av intestinal absorption hos barn

(synonym: malabsorptionssyndrom). Symptomkomplex av kliniska manifestationer som härrör från störningen av absorptionsprocesserna i tunntarmen. Syndrom försämrad absorption, i regel i kombination med syndromet av brist på matsmältning.

Etiologi och patogenes. Syndromet är polyetiologiskt. Det finns primära och sekundära syndrom av malabsorption. Orsakerna till den primära försämringen av absorptionen är inte tillräckligt tydliga. En genetiskt bestämd enzymopati föreslås. Oftast har barn cøliaki och intolerans mot ko mjölkprotein. Sekundära absorptionssjukdomar utvecklas mot bakgrund av många sjukdomar i mag-tarmkanalen, såsom kronisk enterit, ulcerös kolit, Crohns sjukdom, Whipples sjukdom, tillståndet efter resektion av mage och tarmar, tropisk sprue etc.

Disackaridasbrist. Sjukdom i samband med en brist på vissa disackaridaser (enzymer) i tunntarmen slemhinna.

Etiologi och patogenes. Primär (ärftlig) och sekundär (förvärvad) disackaridasbrist är kända. Formen av primär disackaridasbrist beskrivs i kapitel 10. Förvärvat disackaridasbrist kan bero på sjukdomar i tunntarmen (enterit, ulcerös kolit, svåra intestinala infektioner, celiacsjukdom, cystisk fibros).

Klinisk bild. Det finns frekventa vattna, skummiga avföring med en sur lukt, härdning, kräkningar, flatulens och förändrad aptit. Utvecklingen av hypotrofi, muskelhypotoni, polyhypoavitos och andra bristfälliga tillstånd. Ofta en följd av den underliggande sjukdomen.

Diagnosen. Av de laboratorieparametrar ökade mest karakteristiska detekteringsmängder av disackarider (laktos, sackaros) i avföring genom chro-matografii eller «Clinitest», avföring pH faller under 5,5, den skarpa kurvan plattas glycemic lasten efter disackariden, till vilken det finns intolerans (ej mer än 20 -25% av den ursprungliga nivån), men stresstestning bör utföras med stor omsorg. Röntgenundersökning av mag-tarmkanalen avslöjar en överdriven mängd gas och vätska i tarmlumen, dyskinetiska störningar, växelverkan av atoni och spasm, en kraftig ökning av rörligheten.

Prognos. Med rätt behandling gynnsam.

Behandling. Uteslutning av oacceptabelt disah-läs från mat. När laktosintolerans tilldelas en diet med undantag av färsk mjölk och mjölksyrablandningar, med införandet av standardblandningar med lågvassle, tvättas med vasslejord, ost. I händelse av frånvaro är det möjligt att använda 3-dagars kefir, hos barn under de första 3 månaderna av livet. B-ris baserat på 3-dagars kefir (^ L 3-dagars kefir + V5-risbuljong + 5% glukoslösning). Mjölkfri prikorm med tidig introduktion av köttpuré (från 4-5 månad). Dens vanliga längd är 6-9-12 månader, varefter disaccharidasaktiviteten återställs hos de flesta barn. Behandling av den underliggande sjukdomen.

Komjölkproteinintolerans En sjukdom där skador på tunntarmen slemhinnor utvecklas under inverkan av antigen (koens mjölkprotein) hos små barn, ofta i kombination med hudens manifestationer av matallergier (atopisk dermatit).

Etiologi och patogenes. Allergisk genesis av denna patologi antas.

Klinisk bild. Det liknar det i celiac sjukdom, men kännetecknas av en tidigare uppkomst (upp till 2-3 månader). I barns historia noteras en tidig övergång till konstgjord matning med blandningar framställda på grundval av mjölk. Kliniska manifestationer av sjukdomen i form av akut eller subakut enterit kan utvecklas så tidigt som 1-2 dagar efter applicering av formeln. Den maximala latenta perioden på 2-3 månader. Uppkastning, kräkningar, beständiga i naturen noteras. Externt liknar barn liknande patienter med celiaki (se celiac disease). Pallor, hypotrofi, muskelhypotoni, försvagning av statiska funktioner, en ökning i buken på grund av flatulens och en ökning av vätskeinnehållet i tarmslingorna uttrycks. Barn är rastlösa, irriterande. Aptit bevaras eller till och med ökat. Stolen är instabil (alternerande diarré och förstoppning), kännetecknad av urenheter av slem och blod. Manifestationer av multivitaminos, trofiska störningar och osteoporos noteras. Laboratorie-, radiologiska och morfologiska data liknar dem som gäller för celiaki.

Prognos. Med rätt behandling gynnsam. I motsats till celiac sjukdom börjar barn tolerera mejeriprodukter efter 1-2 år av en mjölkfri kost och därefter avbryts deras begränsning.

Behandling. Kost med undantag för mjölk från kol och utdelning av bröstmjölk eller blandningar baserade på sojaproteinisolat. Alternativt kan du prova get eller mare mjölk. När sojabönolintolerans (15-25% av fallen) visar en icke-mejeridiet baserad på spannmål, grönsaker, köttpuré, vegetabilisk olja eller en blandning baserad på proteinhydrolysat.

Celiac sjukdom En sjukdom där som ett resultat. proteinintolerans spannmål: vete, ris (i glyu- fläckar), havre (avenin), korn (hordeins) - Jag utvecklar svår malabsorptionssyndrom: slemhinneskada proximala tunntarmen - total och subtotal villös atrofi.

Etiologi och patogenes. En genetisk sjukdom orsakad av allvarlig skada på tarmarnas slemhinna (platt slemhinna) på grund av effekterna av proteiner. spannmålsgluten, i synnerhet deras komponent gaiadina.

Klinisk bild. Hos unga barn börjar sjukdomen efter introduktionen av komplementära livsmedel som innehåller proteiner av spannmål (semolina, ris, herculesgröt, krackor, etc.). Typisk för anorexi, snabb rikliga, skummande, ljusa lös avföring gråaktig färg med en stinkande lukt, förlust av kroppsmassa med utvecklingen av undernäring, ökat bukt uppblåsthet grund av en kraftig och hög vätskeinnehåll i utökade öglor av tarmen - psevdoastsita. Det finns en minskning av vävnads turgor, markerad hypotension av musklerna, symtom på polyhypovitaminos, nedsatt trofism (stomatit, glossit, torrhet, marmorering och hudhyperpigmentering). Barn är tröga, adynamiska, irriterande, negativa, dåligt anpassade till sin omgivning, bakom sig i den fysiska utvecklingen. Det finns ofta gigromisk anemi på grund av järnabsorption, hypokolesterolemi, hypoproteinemi, vilket leder till utseende av ödem. Karakteriserad av hypokalcemi och hypofosfati och som ett resultat - osteoporos, i allvarliga fall - osteomalaki, spontana benfrakturer, beslagssyndrom. Det finns en minskning av utsöndringen av xylos med urin i 2 och 5 timmar och dess nivå i blodet efter 30 minuter och 1 timme i provet med d-xylos. Ofta detekterat sekundärt disackaridas, speciellt laktas, brist. I en coprologisk studie detekteras steatorrhea med en förekomst av neutralt fett och (eller) fettsyror, mindre ofta kreatorré. Röntgenundersökning av magtarmkanalen avslöjar expansionen av de små tarmslingor, jämnhet cirkulär (kerkringovyh) viker fenomen dyskinesi, alternering områden spasm och atoni, horisontella lager av vätska under gasbubblorna, ojämn passage av barium genom tunntarmen, ofta accelereras. På röntgenbilder av benen detekteras systemisk osteoporos. I den morfologiska studier av biopsi av tunntarmen slemhinna märkt subtotal eller total villös atrofi slemhinna proximala tunntarmen, kryptadjup ökning, minskning koefficient villus / krypta, ökad lymfa och plazmotsitarnoy infiltration av slemhinnan och lamina propria.

Cykliska sjukdomar hos barn över 3 år kan vara atypiska, som visar sig resistenta mot behandling av järnbristanemi, fördröjd fysisk och sexuell utveckling utan ett distinkt tarmsyndrom.

Diagnosen. Monterad på basis av klinisk och parakliniska manifestationer malabsorptionssyndrom (identifiering av fett i avföringen, minska sug d-xylos, röntgen av tunntarmen, tunntarmen biopsi studien). Under den akuta perioden av sjukdomen - detekteringen av kraftigt ökade titrar av IgA och IgG antikroppar mot gluten och anti-reticulin antikroppar genom ELISA. Det är nödvändigt att skilja sig från cystisk fibros, intolerans hos bovin mjölkprotein, disackaridintolerans, exudativ enteropati, post-ententer diarré.

Prognos. Med rätt behandling gynnsam.

Behandling. Det huvudsakliga och enda sättet att behandla är glutenfri diet - en kost med hög kalorihalt med eliminering av alla glutenhaltiga produkter framställda av korn, havre, råg och vete från kosten. Potatis, majs, ris, bovete, ägg, kött, vegetabilisk olja, grönsaker, frukt är tillåtna. Under den akuta perioden utesluter tillfälligt mjölk och mejeriprodukter. Varaktigheten av kost under hela barnets tillväxtperiod, ibland för livet. Det är nödvändigt att förskriva ett komplex av vitaminer (parenteralt i svåra fall), enzympreparationer: panzinorm, festal, mezim-forte, pankreatin etc. - i 2-3 veckors kurser, kalcium, järnberedningar. Av stor betydelse är skapandet av en bra känslomässig ton, massage, motionsterapi, tillräcklig vistelse i friska luften, andra känsliga stunder. I fall av svår resistent kurs rekommenderas prednisolon i en dos av 0,25-1,0 mg / kg per dag under 10-20 dagar med en gradvis minskning av dosen av läkemedlet tills den är helt avbruten.

Förebyggande av celiaki hos barn med genetisk predisposition består i långvarig amning och försiktig introduktion av komplementära livsmedel.

Enteropati exudativ idiopatisk (synonym: Waldman syndrom). Ett tillstånd där det finns ökad utsöndring av protein från blodet genom tarmväggen i tarmkanalen och signifikant förlust av det i avföringen.

Etiologi och patogenes. Primär exudativ enteropati är sällsynt och orsakas av medfödd tarmlymphangiektas. Syndrom exudativ enteropati kan utvecklas mot bakgrund av kroniska sjukdomar i mag-tarmkanalen, såsom celiac sjukdom, akut enterokolit, ulcerös kolit, Hirschs sjukdom, Crohns sjukdom, liksom med nefrotiskt syndrom, cirkulationsfel etc.

Klinisk bild. Syndromet av exudativ enteropati kännetecknas av ödem, som kan lokaliseras i extremiteterna eller vara universell, periodisk diarré, ascites, signifikant viktminskning, muskelhypotension, anfall, försvinnande barn i fysisk och motorisk utveckling. Allvarlig hypoproteinemi (hypoalbuminemi, hypogammaglobulinemi), hypofosfat, hypokalcemi, hyperamino-aciduri, minskning av nivåerna av serumimmunoglobuliner observeras ständigt. I avföring - närvaron av lösligt protein, steatorrhea med en ökning av mängden neutral fett och fettsyror, normal absorption av d-xylos, hypokromisk anemi, lymfopeni. Radiografiskt detektera dyskinetiska störningar i tunntarmen, hypersekretion och oskärpa förändringar i slimhinnans lindring. Morfologiskt kännetecknad av intestinal lymphangiectasia; microvilli med en penselgräns och celler i ytepiteln ändras inte. Sjukdomen har en kronisk kurs.

Prognos. Det beror på den underliggande sjukdomen, mot vilken bakgrund syndromet utvecklades. Vid primär exudativ enteropati är prognosen dålig.

Behandling. Det genomförs med hänsyn till den underliggande sjukdomen. Obligatorisk diet med hög proteinhalt och en skarp begränsning av fett. Blandningar som är baserade på proteinhydrolysater och triglycerider med mediumkedja (MSH), kokosnötolja, parenteral administrering av proteinpreparat (plasma, albumin), ett komplex av vitaminer, kalciumpreparat, enzymer (panzinorm, festal, mezim forte, polyvinters) visas. Vid anslutning av sekundär infektion - antibakteriell behandling. I fallet med uttalad ödem - diuretikum.

Försämrad intestinal absorption, behandling, orsaker, symtom, tecken

Genom nedsatt absorption förstås inkonsekvensen av både själva absorptionsprocessen och uppslutning av en eller flera näringsämnen.

Patienter med nedsatt absorption klagar ofta på diarré och att skilja det från diarré orsakade av andra orsaker är ibland svårt i början. Sålunda försämras laktosabsorptionen hos patienter med primär laktasbrist, vilket uppenbaras av vattenig osmotisk diarré. För de flesta fall av malabsorption är dock rikliga offormade pallar med fet fet och viktminskning karakteristiska. Ytterligare undersökning avslöjar nedsatt absorption av fett, och ofta även kolhydrater, proteiner och andra näringsämnen.

Diagnos av tarmabsorptionsproblem

Innan vi diskuterar sjukdomar som leder till nedsatt absorption, är det vettigt att överväga de diagnostiska metoder som används vid undersökning av patienter med dessa sjukdomar. Antalet och ordningen av studier beror på den kliniska bilden.

Allmänna och biokemiska blodprov

När det gäller hemoglobinnivå och hematokrit kan anemi orsakad av nedsatt absorption detekteras. Den genomsnittliga erytrocytvolymen minskar med järnbrist och ökar när absorptionen av folsyra och vitamin B störs.₁₂.

stråldiagnostik

Med en undersökningsradiografi i buken eller CT-skanning av buken kan detekteras i bukspottkörteln, vilket indikerar en kronisk brist på dess exokdinala funktion.

Studien av det övre magtarmkanalen (inklusive tunntarmen) med en bariumsuspension är vanligtvis en av de första studier som utförs vid misstänkt nedsatt absorption. Däremot är resultaten ofta ospecificerade. Tarmarna kan expanderas och bariumsuspensionen späds på grund av den ökade mängden vätska i tarmlumen. Ett mer specifikt symptom är en förtjockning av slemhinnans veck som orsakas av en infiltrationsprocess, såsom lymfom, Whipples sjukdom eller amyloidos. Smalning och ojämn kontur av distal ileum är sannolikt att indikera Crohns sjukdom, även om ett liknande mönster kan observeras även i lymfom och andra infiltrativa processer. Vid forskning med en barisk suspension kan man också avslöja divertikulum, fistler och postoperativa förändringar i tarmarnas anatomi.

Bestämning av fett i avföring

Överträdelse av fettabsorption (steatorrhea) observeras hos de flesta sjukdomar, som uppträder vid nedsatt absorption. För att resultaten av kvalitativ och kvantitativ bestämning av fett i avföringen ska vara tillförlitliga måste patienten få minst 80 g fett per dag med mat. Undvik vaselinolja och oljelakmedel.

Kvalitativ bestämning av fett i avföring. Coloring Sudan III är en enkel och, i erfarna händer, ganska känslig och specifik metod. En liten mängd färska avföring sätts på en glasskiva och blandas grundligt med saltlösning eller vatten. En droppe isättiksyra tillsättes sedan och glaset upphettas för att hydrolysera avföringens triglycerider till fettsyror. Lägg sedan till färgen. En onormalt stor eller förhöjd mängd fettdroppar i provet (mer än 100/40 i synfältet) indikerar ett förhöjt fettinnehåll i avföring.

Kvantifiering av fett i avföring är en mer exakt metod, men processen för att samla avföring är vanligtvis obehagligt för patienterna själva, deras släktingar och medicinsk personal. Avföringen samlas i 3 dagar i en sluten behållare, som kan placeras i en plastpåse och förvaras i kylskåp för att minska obehaglig lukt. De flesta friska människor med avföring står ut till 6 g fett per dag när de äter 80-100 g fett per dag med mat. Om fettmängden överstiger 6 g / dag, kan detta bero på försämrad absorption av fett vid vilket som helst stadium av matsmältning, gallresursbrist, skada på tarmslemhinnan och nedsatt lymfatisk dränering.

Undersökning av pankreasfunktionen

Insamling av bukspottskörteljuice från duodenum. I de flesta laboratorier utförs undersökningar i bukspottskörteln så sällan att resultaten kan vara opålitliga.

Benthromidtestet möjliggör att utvärdera bukspottkörtelns exokrina funktion utan att sonden införes i duodenum. Det kemiska namnet på bentiromid är N-bensoyl-L-tyrosyl-aminobensoesyra. På morgonen i en tom mage samlar patienten 500 mg bentiromid, sedan samlas urin i 6 timmar. I tunntarmen bryts chymotrypsin ner bentromid för att släppa ut para-aminobensoesyra, vilket absorberas och utsöndras sedan i urinen. Om mindre än 60% av paraaminobensoesyra utsöndras, indikerar detta ett misslyckande av bukspottkörtelns exokrina funktion, även om en minskning av utsöndringen även kan orsakas av skada på tarmslemhinnan, njursjukdomar, svår leverfunktion och diabetes.

Radiologi diagnos. Beräknad tomografi av buken och endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi tillåter inte att utvärdera bukspottkörteln direkt, men de kan avslöja sådana störningar som dilatation och strängningar i duktalen, liksom förkalkningar och volymetriska formationer.

Utandningsprov med 14 C-glykocholsyra

Om en frisk person tar sig in i glykocholsyra, märkt 14 C, kommer ca 5% av det att komma in i tjocktarmen och kommer att brytas ner av tarmbakterier. Samtidigt sugs koldioxid bildad vid nedbrytningen av glycin och innehåller 14 C sugas in och ut genom lungorna och dess innehåll i andningsluft kan mätas. Överdriven tillväxt av bakterier i tunntarmen bidrar till en tidigare dekonjugering av glykolsyra, vilket innebär att mer 14 C-märkt koldioxid kommer in i andningsluften.

Xylosabsorptionstest

Xylos är ett pentahydrisocker, som absorberas oförändrat i mag-tarmkanalen. Därför kan bedömningen av graden av xylosabsorption användas för en preliminär undersökning för misstänkta diffusa skador i tunntarmen. Patienten dricker 25 g xylos upplöst i 500 ml vatten, varefter urin samlas i 5 timmar. Vid en frisk person utsöndras mer än 5 g xylos i urinen. Eftersom xyloseliminering kan minska vid uttorkning måste patienten dricka minst en liter vatten under de angivna 5 timmarna. Förutom slemhinneskador kan otillräcklig utsöndring av xylos i urinen indikera överdriven bakteriell tillväxt i tunntarmen, en minskning av BCC, markerade ascites eller njursvikt. För att inte samla urin från patienter med njurinsufficiens eller i de fall då patienten inte kan samla urin ordentligt kan du mäta innehållet av xylos i blodet 2 timmar efter att ha tagit lösningen.

Schilling test

Standard Schilling-testet är baserat på en kvantitativ bedömning av intag av vitamin B-vitamin.₁₂ med radioaktivt märkt kobolt. Detta test används för att diagnostisera förhållanden där det saknas en inre faktor för slottet (till exempel Addisons sjukdom - Birmer-sjukdom, atrofisk gastrit). När slottets inneboende faktor introduceras med vitamin B₁₂, provet gör det möjligt att utvärdera funktionen av distal ileum och bukspottkörteln. Vitamin B.₁₂, som kommer från mat i magen är associerad med det så kallade R-proteinet. Normalt utsöndras mer än 10% av märkt vitamin B per dag.₁₂. Avlägsnande av vitamin b₁₂ kan också minska med uttorkning, minskning av BCC, njursvikt, överdriven tillväxt av bakterier i tunntarmen, parasitism i tarmen av lymform Diphyllobothrium latum.

Exokrin pankreasinsufficiens

Diagnosen kan antas i närvaro av en klinisk bild av kronisk återkommande pankreatit. Smärta kan vara frånvarande, men viktminskning är nästan alltid noterad. Beräkningar av bukspottkörteln, synliga med bukets röntgen, tydligt indikerar exokrin insufficiens, även om de inte alltid följer med den.

Behandling. Vid insufficiens eller frånvaro av egna enzymer förskrivs preparat av pankreas enzymer för intag. I magen förstörs de snabbt av magsaft, så de ska tas 2-3 tabletter före, under och efter varje måltid. Medel som inhiberar gastrisk sekretion, förlänger något enzymaktivitet: dessutom frigörs långverkande läkemedel i skalet, som inte förstörs av saltsyra. Vissa patienter behöver dessutom kalciumtillskott, vitamin D och andra fettlösliga vitaminer.

Gallinsyrabrist

Patogenes. En brist på gallsyror kan uppstå på grund av oegentligheter vid något stadium av deras enterohepatiska cirkulation. Vid svåra lesioner av leverparenchyma kan deras produktion minska. med partiell obstruktion av gallvägen kommer otillräckliga gallsyror in i tarmlumenet; med överdriven tillväxt av bakterier i tunntarmen, gallesyradekonjugat innan de har tid att agera på fetter; Slutligen med bortfallet av distal ileum absorberas gallsyrorna inte helt och deras totala mängd i kroppen minskar. Eftersom gallsyror, som bildar miceller i tarmlumen, underlättar absorptionen av fetter, med bristen på absorption av fetter är bruten. Absorption av proteiner och kolhydrater medan de är normala.

Diagnosen. Radiografi av det övre GI-området, inklusive tunntarmen, brukar inte avslöja abnormiteter, förutom i fall av obstruktion av den gemensamma gallkanalen, trängsel av innehållet i tunntarmen och divertikulan (vilket bidrar till överdriven tillväxt av bakterier).

Gallsyror underlättar absorptionen av fetter, men är inte absolut nödvändiga för detta. Därför överskrider steatorrhea med gallsyrorbrist normalt inte 20 g / dag.

Behandling beror på vad som orsakar gallsyrabrist. Det kan räcka för att förbättra leverns funktion i dess sjukdomar eller eliminera obstruktion av gallvägarna.

1. Överdriven bakteriell tillväxt i tunntarmen. Metronidazol, tetracyklin kan hjälpa till. Om gallsyrans brist inte kan elimineras, visas en diet med begränsning av triglycerider. Ibland är det nödvändigt att ordinera fettlösliga vitaminer.
2. Sjukdomar i distal ileum kan åtföljas av nedsatt absorption av vitamin B₁₂ och gallsyror. Om avvikelser upptäcks i Shilling-testet är det nödvändigt att injicera vitamin B varje månad.₁₂. Med nedsatt absorption av gallsyror i ileum kommer de in i tjocktarmen, där de dekonjugeras och dihydroxyleras av tarmmikrofloran; dihydroxylerade gallsyror hämmar absorptionen av vatten och elektrolyter. Därför kan patienter med steatorrhea uppträda samtidigt på grund av brist på gallsyror och vattnig diarré på grund av deras effekt på tjocktarmen. Vid svåra lesioner av distal ileum eller dess resektion faller det totala innehållet av gallsyror i kroppen dramatiskt, och i detta fall råder steatorrhea. Hos patienter med mildare lesioner i distal ileum är vattnig diarré det ledande symptomet, och statorrhea mot bakgrunden kan vara omärkbar. Vid måttliga lesioner av distal ileum eller resektion av en liten del av det, kan kolestyramin, som binder gallsyror, förskrivas. Kolestyramin tas oralt under måltiden, dosen är från en halv dospåse (2 g) 1-2 gånger om dagen till flera dospåse per dag. Eftersom bundna gallsyror inte är inblandade i matsmältningen kan steatorrhea öka när kolestyramin tas. Med en mer signifikant ilealskada, när steatorrhea förstärks av kolestyramin, kan ytterligare administrering av triglycerider med medelkedjiga fettsyror krävas. En diet som är låg i triglycerider med långkedjiga fettsyror (dvs. vanliga dietfetter) hjälper nästan alla patienter.

Sjukdomar i tunntarmen

Mukosal lesion

Patogenes. Sjukdomar i en liten etiologi kan leda till skador på ett tunntarmslemhinna. Eftersom all mat som äts absorberas exakt i tunntarmen kan skada på slemhinnorna störa absorptionen av proteiner, fetter, kolhydrater. Svårighetsgraden av dessa störningar beror på platsen och omfattningen av slemhinnans skadade yta. Således börjar i lesion i den proximala tunntarmen och i den distala riktningen i celiac sjukdom (celiac-enteropati). Järn, kalcium och folsyra absorberas i den proximala tunntarmen, därför är absorptionen av dessa specifika substanser försämrad i patienter med celiaki. Å andra sidan, i Crohns sjukdom, lider distal ileum oftast, där vitamin B absorberas.₁₂ och gallsyror, därför är avitaminos B för dessa patienter karakteristiska.₁₂ och gallsyrabrist.

diagnostik

Tarmtarmens strålning med en bariumsuspension kan bara avslöja ospecifika förändringar, såsom utvidgning av tarmen och utspädning av bariumsuspensionen i celiacsjukdom. Å andra sidan orsakar infiltrationsprocesser (Whipples sjukdom, lymfom, amyloidos) förtjockning av slemhinnans veck. Ojämn slemhinnans kontur och förminskning av tarmlumen indikerar Crohns sjukdom

Tarmarnas biopsi. Om du misstänker en skada av tarmarnas slemhinnor ställer du ofta upp frågan om när det är bättre att utföra en biopsi. Några läkare med uppenbara absorptionssymptom, som upptäcks av radiopaque undersökning av tunntarmen, förändras och frånvaron av symptom på pankreatiska skador strax efter en biopsi. Andra utför först ett test för absorptionen av xylos för att bekräfta slammets nederlag och bestämma mängden fett i avföringen som samlats över 3 dagar. Shillingtest utförs vanligtvis inte. Biopsi i tunntarmen tillåter inte alltid att bekräfta diagnosen.

1. Celiac sjukdom är en kronisk sjukdom, vars klassiska symptom är nedsatt absorption, diarré, känsla av distans i buken, ökad utsläpp av gas och viktminskning. Dessutom kan celiac sjukdom uppenbaras som anemi, kronisk trötthet, fibromyalgi, kort statur, infertilitet, anfall, osteopeni och osteoporos. Det kan kombineras med autoimmuna sjukdomar och DZST. Celiac sjukdom observeras ofta hos patienter med dermatit herpetiformis, men med celiac disease dermatit herpetiformis är inte alltid tillgänglig. Diagnosen bekräftas av en kombination av kliniska, serologiska och histologiska tecken. Förekomsten av IgA- och IgG-antikroppar mot gliadin är ett känsligt men icke-specifikt tecken. Känsligheten och specificiteten för bestämningen av antikroppar mot endomysi och vävnadstransglutaminas (IgA) når 95%, speciellt i den klassiska bilden av celiaki. I mild atrofi hos slemhinnan är känsligheten hos båda metoderna lägre. Eftersom mukosala skador kan vara ojämna rekommenderas biopsi i tunntarmen för att bekräfta diagnosen celiaki. Vid endoskopisk undersökning tas prov från minst 6 distala duodenala sektioner. Ta inte prover från duodenalbulben och området strax bakom det: närvaron på dessa ställen i slemhinnans submukosala lager kan påverka den histologiska bilden. Diagnostiska särdrag innefattar flattning av villi, fördjupning av krypterna, infiltrering av epitel med lymfocyter, monocyter och plasmaceller. Det rekommenderas inte bara att basera diagnosen celiac sjukdom på resultaten av serologiska tester utan biopsi. Om emellertid biopsi inte kan utföras kan höga IgA-titrar till endomysi eller vävnadstransglutaminas troligen indikera celiakijukdom. Eftersom kocksykdom ofta är deficient i IgA, är det nödvändigt att bestämma deras nivå. När IgG är brist, är IgG-nivån till vävnadstransglutaminas av diagnostiskt värde.
2. Andra sjukdomar i tunntarmen slemhinnor. Den histologiska bilden av Whipples sjukdom kännetecknas av en utplattning av tarmen villi, inom vilken det finns kluster av CHIC-positiva makrofager. Makrofager innehåller orsaksmedlet för Whipples sjukdom - Trophe-ryma Whippelii, gram-positiva actinomycete bakterier. PCR visar också Tropheryma Whippelii i pleurvätska, glasögon och blodlymfocyter. Whipples sjukdom är en systemisk sjukdom, vanligtvis manifesterad av tyngdförlust, hosta, feber, diarré, hypotension, abdominal distension, anemi och nedsatt medvetenhet. CHIC-positiva makrofager utöver tunntarmen kan hittas i perikardi- och endokardium, synovialvätska, lymfkörtlar, lungor, hjärn- och hjärnmembran, choroid, näthinna och optiska nerver. Ibland kan den kliniska bilden likna sarkoidos med mediastinala lymfkörtlar. Bland andra orsaker till slemhinnans nederlag i tunntarmen är abetalipoproteinemi, där mukosala villusceller innehåller stora vakuoler fyllda med fett. Frånvaron av plasmaceller indikerar agammaglobulinemi. Biopsi i tunntarmen kan ibland göra diagnos och andra sjukdomar.

Behandling. En detaljerad beskrivning av behandlingen av alla sjukdomar i tunntarmen slemhinnor ligger utanför denna boks räckvidd. Algoritmer för behandling finns i medicinska referensböcker och läroböcker om gastroenterologi.

• Celiac sjukdom Behandlingen är baserad på en strikt begränsning av livsmedel som innehåller gluten. Patienten bör undvika produkter från vete, korn och råg. Ris, majs, sojabönor och mjöl från dem kan ätas. För celiac patienter är många inköpta produkter inte lämpliga, till exempel vissa typer av glass och desserter, korv, som kan innehålla vetemjöl som tillsatsmedel. Även vissa droger och vitaminer i kapslar som innehåller små mängder gluten hos vissa patienter kan leda till slemhinneskador. Dessutom föreskrivs vitaminer, kalcium och järnpreparat för celiac sjukdom.
• Whipples sjukdom. Tilldela prokain bensylpenicillin, 1,2 miljoner enheter / dag IM eller IV i kombination med streptomycin, 1 g / dag IM / dag i 2 veckor. Därefter utförs en ettårig behandlingskurs för TMP / SMK 160/800 mg 2 gånger om dagen.

Specifika absorptionsstörningar

Laktasbrist

Patogenes. Primär laktasbrist orsakas av en defekt i en av penselgränsens enzymer. laktas, vilket uppenbaras i strid med absorptionen av laktosdisackarid. Hos spädbarn och småbarn, liksom hos de flesta vuxna vita i Nordamerika och Europa finns laktas närvarande i tillräcklig mängd för att bryta ner mjölklaktos till glukos och galaktos.

Samtidigt kännetecknas majoriteten av den vuxna befolkningen i världen (inklusive afrikaner, asiater, invånare i södra och centralamerika, inuit) av laktasbrist. Således, beroende på den etniska gruppen, kan laktasbrist betraktas som både norm och patologi.

Diagnos. Hos människor med laktasbrist, några minuter efter att ha druckit mjölk, är det kramper i buksmärtor och vattnig diarré, eftersom oupplöst laktos inte absorberas och återstår i tarmens lumen, spelar rollen som ett osmotiskt laxermedel.

Behandlingen består av att begränsa mjölk och mejeriprodukter. Speciell mjölk produceras där laktos redan är uppdelad.

Abetalipoproteideadiya

Patogenes. Betapipoproteiner behövs för bildandet av apoprotein, vilket binder till triglycerider, kolesterol och fosfolipider i enterocyter, som bildar chylomikroner. I frånvaro av beta-lipoprotein ackumuleras fetter i enterocyter, vilket leder till en överträdelse av deras absorption.

Diagnos. Fettinnehållet i avföring ökar, men råttor i tunntarmen med en bariumsuspension och ett test för xylosabsorption avslöjar inte några abnormiteter. Serumkolesterol och triglyceridnivåer reduceras, beta-lipoproteiner är frånvarande. Diagnosen bekräftas av tarmens biopsi.

Behandling. Det finns ingen specifik behandling. Begränsa konsumtionen av triglycerider med långkedjiga fettsyror, ersätta dem med triglycerider med medelhaltiga fettsyror, vilka absorberas i blodet direkt från epitelet av villi utan att delta i chylomikroner. Utnämningen av fettlösliga vitaminer visas också.

Sjukdomar i lymfsystemet

Patogenes. Om lymfatisk avlopp från tarmarna störs utvecklas lymfkärlen (lymfektiektasi) och proteiner och fetter förloras med avföring. Lymphangiectasia kan vara medfödd eller idiopatisk; Det kan också utvecklas i Whipples sjukdom, hjärtsvikt, rätt hjärtfel och själva lymfkärlens obstruktion (i buk lymfom, retroperitoneal fibros, rynkande mesenterit, mesenterisk tuberkulos-tuberkulos och tumörmetastaser).

Diagnos. Patienter klagar vanligen på viktminskning, diarré och svullnad orsakad av en minskning av vassleproteinns nivå. Vissa patienter har chylous ascites. Vid röntgenkontraststudier av tunntarmen kan bilden vara normal, ospecifika tecken på nedsatt absorption kan observeras eller näslemhinnan kan detekteras på grund av expansionen eller infiltreringen av tarmkanalen. Steatorrhea är måttlig. Ett prov för absorptionen av xylos ger normala resultat om det inte finns någon slemhinnans slemhinna (t ex under spiring i slemhinnan av lymfom). Diagnosen bekräftas av tarmarnas biopsi, där dilaterade lymfatiska kapillärer inom villi upptäcks.

Behandling. Förutom att behandla den underliggande sjukdomen som orsakade en kränkning av lymfatisk dränering, för tarmlymphangiektasi, är det nödvändigt att begränsa mängden långkedjiga triglycerider i mat, ersätta dem med medelkedjiga och dessutom ta fatlösliga vitaminer.