728 x 90

H2-blockerare av histaminreceptorer

H2-blockerare av histaminreceptorer (engelska H2-receptorantagonister) - läkemedel avsedda för behandling av syrerelaterade sjukdomar i mag-tarmkanalen. H2-blockerarnas verkningsmekanism bygger på blockeringen av N2-Receptorer (även kallade histamin) av matslemhinnans foderceller och minskningen av denna orsak av produktion och flöde av saltsyra in i matsens lumen. Se antisekretoriska läkemedel mot sår.

Typer av H2-blockerare

A02BA-blockerare H2-histaminreceptorer
A02BA01-cimetidin
A02BA02-ranitidin
A02BA03 Famotidin
A02BA04 Nizatidin
A02BA05 niperotidin
A02BA06 Roxatidin
A02BA07 Ranitidin vismutcitrat
A02BA08 Benodin
A02BA51 Cimetidin i kombination med andra läkemedel
A02BA53 Famotidin i kombination med andra läkemedel

Enligt Regeringen av Ryska federationen den 30 december 2009 nr 2135-p ingår följande H2-histaminreceptorblockerare i listan över viktiga och väsentliga droger:

  • ranitidin - lösning för intravenös och intramuskulär administrering; lösning för injektion; belagda tabletter; filmdragerade tabletter
  • famotidin, ett lyofilisat för framställning av en lösning för intravenös administrering; belagda tabletter; filmdragerade tabletter.
Från historien av H2-blockerare histaminreceptorer

Historien om H2-histaminreceptorblockerare började 1972 när, under ledning av James Black, ett stort antal föreningar som liknade strukturen till histaminen syntetiserades och undersöktes i fransklaboratoriet Smith Kline i England efter att ha övervunnit de första svårigheterna. De effektiva och säkra föreningarna som identifierades i det prekliniska skedet överfördes till kliniska studier. Den första selektiva H2-blockerar-burimamiden var inte tillräckligt effektiv. Strukturen av burimamid modifierades något och mer aktiv metiamid erhölls. Kliniska studier av detta läkemedel visade god effekt, men oväntat hög toxicitet, manifesterad i form av granulocytopeni. Ytterligare ansträngningar ledde till skapandet av cimetidin. Cimetidin passerade framgångsrikt kliniska studier och godkändes 1974 som det första selektiva H2-receptor blockerande läkemedlet. Det spelade en revolutionerande roll i gastroenterologi, vilket väsentligt minskar antalet vagotomier. För denna upptäckt fick James Black Nobelpriset 1988. H2-blockerare utövar emellertid inte fullständig kontroll över blockeringen av saltsyraproduktionen, eftersom de endast berör en del av mekanismen som är inblandad i dess produktion. De minskar utsöndringen orsakad av histamin, men påverkar inte sekretionsstimulerande medel, såsom gastrin och acetylkolin. Detta, såväl som biverkningar, effekten av "acid rebound" vid uppsägning, fokuserade farmakologer på sökandet efter nya droger som minskar surhetsgraden i magen (Khavkin A.I., Zhikhareva) N.S.).

Figuren till höger (AV Yakovenko) visar schematiskt mekanismerna för reglering av utsöndringen av saltsyra i magen. Blå visar en täckande (parietal) cell, G är en gastrinreceptor, H2 - histaminreceptor, M3 - acetylkolinreceptor

H2-blockerare - relativt föråldrade mediciner

H2-blockerare i alla farmakologiska parametrar (syraundertryck, verkningsaktivitet, antal biverkningar etc.) är sämre än den modernare klassen av läkemedel - protonpumpshämmare, men hos ett antal patienter (på grund av genetiska och andra egenskaper) såväl som av ekonomiska skäl, vissa av dem (mestadels famotidin och mindre ranitidin) används i klinisk praxis.

Av de antisekretoriska medel som minskar produktionen av saltsyra i magen används två klasser för närvarande i klinisk praxis: H2-histaminreceptorblockerare och protonpumpshämmare. H2-blockerare har effekten av takykylaxi (en minskning av läkemedlets terapeutiska effekt vid upprepad administration), men protonpumpshämmare gör det inte. Därför kan protonpumpshämmare rekommenderas för långvarig behandling och H2-blockerare är inte I mekanismen för utveckling av takykylax H2-blockerare spelar en roll som ökar bildandet av endogen histamin, som konkurrerar om H2-histaminreceptorer. Framväxten av detta fenomen observeras inom 42 timmar efter starten av behandlingen H2-blockerare (Nikoda V.V., Khartukov N.E.).

Vid behandling av patienter med ulcerös gastroduodenal blödning använder H2-blockerare rekommenderas inte, användningen av protonpumpshämmare är att föredra (Russian Society of Surgeons).

H motstånd2-blockerare

Vid behandling av både histamin H2-receptorblockerare och protonpumpshämmare har 1-5% av patienterna fullständig motståndskraft mot detta läkemedel. Hos dessa patienter observerades inga signifikanta förändringar i nivån av intragastrisk surhet vid övervakning av mags pH. Det finns endast fall av resistens mot någon grupp droger: H2-histaminreceptorblockerare från den andra (ranitidin) eller 3: e generationen (famotidin) eller någon grupp av protonpumpshämmare. Att öka dosen med läkemedelsresistens är vanligtvis otillräcklig och den behöver bytas ut med en annan typ av läkemedel (Rapoport IS, etc.).

PH-värdet i magen hos en patient med resistens mot H2-histaminreceptorblockerare (Storonova OA, Trukhmanov AS)

Jämförande egenskaper hos H2-blockerare

Några farmakokinetiska egenskaper hos H2-blockerare (S.V. Belmer m.fl.):

H2-blockerare - histaminreceptorer

Blockerare H2-Histaminreceptorer stör verkan av histamin på parietala celler, vilket sänker sin sekretoriska aktivitet. De undertrycker sekretionen, påskyndar läkning av sår, eliminerar smärta i dag och natt, har en hemostatisk effekt. Applicera H2- histaminblockerare i magsår och duodenalsår, peptisk esofagit, gastrit etc. Det finns 3 generationer av blockerare H2-histaminreceptorer:

1 - cimetidin (histodil, tagamet) är ett läkemedel av den 1: a generationen av denna grupp. Tilldela 3-4 gånger om dagen eller 2 gånger om dagen (morgon och kväll). Oönskade biverkningar: huvudvärk, trötthet, sömnighet, hudutslag. Den har antiandrogen aktivitet, i samband med vilken det kan leda till brott mot sexuell funktion och gynekomasti hos män (bröstförstoring). Hämmar mikrosomala leverenzymer och kan därför förstärka verkan av ett antal droger som metaboliseras i levern. Vid långvarig användning kan orsaka leukopeni. Det är nödvändigt att avbryta det gradvis. Kontraindicerat under graviditet, laktation, barn under 14 år, uttalade nedsatt njurfunktion och lever.

Fig.24 Verkningsmekanismen för medel som minskar utsöndringen av saltsyra magsaft

2 - ranitidin (gistak, zantak, ranisan, zantin) - representativ för 2: a generationen blockerare H2-histaminreceptorer. Det har en mer uttalad inhiberande effekt på utsöndringen av saltsyra och orsakar nästan inte biverkningar. Sällan observerade huvudvärk, trötthet, diarré eller förstoppning. Tilldela 1-2 gånger om dagen.

3 - famotidin (quamel, famocid, sulfamid, famo) är mer aktiv än ranitidin och har en längre varaktighet, är ett tredje generations läkemedel. Tilldela det till natten. Det ger nästan inte biverkningar, det har ingen anti-androgen effekt, det påverkar inte mikrosomala enzymer.

Protonpumpblockerare (H + K + - ATPas)

Den övergripande slutvägen för stimulering av utsöndring (histamin, gastrin, acetylkolin och andra faktorer) implementeras vid nivån av det yttre membranet hos parietala celler med användning av den energiberoende mekanismen (pumpen) för utbytet av kaliumjoner för vätejoner. För detta har membranet ett specifikt H + K + -ATPas, vilket inte bara ger framställning av HCl, men också införandet av K + -joner i blodet (fig 25). H + K + -ATPasinhibitorerna blockerar irreversibelt protonpumpen i de slemhinniga parietalcellerna, varigenom frisättning av saltsyra genom det sekretoriska membranet hämmas.

Fig. 25 Hämmande effekt av omeprazolmetaboliter på protonpumpen (H + K + ATPas) av parietala celler i magen

Eftersom förhållandet är irreversibelt uppträder återhämtningen av enzymaktivitet långsamt på grund av syntesen av nya delar av den inom 4-5 dagar - alltså stabil och långvarig effekt av pumpblockad. Dessa medel används för allvarliga läckande peptiska sår.

Denna grupp av läkemedel inkluderar omeprazol (omez, losk, zerocid, omegast, ometabol, omeprol), lansoprazol (lansokap, lancerol), rabeprazol (pariet) visar en uttalad antisekretorisk effekt, leder till en minskning av utsöndringen av saltsyra, oberoende av stimulans natur. Det är mycket effektivt i magsår och duodenalsår. Det är en prodrog. Dess metaboliter är aktivt associerade med enzymet. Tilldela inuti 1 gång om dagen, morgon eller kväll. Biverkningar är sällsynta: illamående, yrsel, allergiska reaktioner.

De används ibland för behandling av magsår med ökad ton i vagusnerven. Under behandlingens gång uppvisar läkemedel i denna grupp många biverkningar (takykardi, torr mun, suddig syn, svårighet att urinera, förstoppning), så icke-selektiva M-antikolinerger, såsom atropin, används för närvarande inte.

pirenzepin (gastrozepin, gastril) är en selektiv blockerare M1- kolinerga receptorer från magceller. LS hämmar mer uttalat utsöndringen av saltsyra och pepsin, förbättrar blodcirkulationen i slemhinnan. Oönskade biverkningar är mindre uttalade.

H2-histaminreceptorblockerande läkemedel

Doktor i medicinsk vetenskap, professor EB Shustov, kandidat för medicinsk vetenskap A.A. Yhalainen
BLOCKERS OF H-2 HISTAMINE RECEPTORS IN CLINICAL PRACTICE
Histamin (H) receptorer upptäcktes 1937 följt av de första antihistaminerna. De hade antiallergisk effekt, men minskade inte magsekretionen. Endast 1972 identifierades två typer av H-receptorer - H-1 och H-2, och den första H-2-blockeraren, cimetidin, skapades.
Allmänna egenskaper hos gruppen:
farmakodynamik
Antiulceraktiviteten hos dessa läkemedel beror på deras hämmande effekt på utsöndringen av saltsyra på grund av blockaden av histaminreceptorer av typ 2 parietalceller i magen i magen. Preparaten undertrycker den basala och stimulerade utsöndringen av saltsyra, minskar volymen och surheten i magsaften och minskar utsöndringen av pepsin.
Dessutom har H-2-blockerare ytterligare verkningsmekanismer relaterade till deras förmåga att delvis öka syntesen av prostaglandiner i magslemhinnan, som i sin tur kan leda till:

  • aktivering av blodflöde i magslemhinnan;
  • öka syntesen av bikarbonater, neutralisera saltsyran i magsaften;
  • bidra till restaurering (regenerering) av celler av skadat epitel i zonen av erosion eller sårbildning;
  • kan stimulera slemproduktion och öka tonen i den nedre esofageal sfinkteren (i synnerhet ranitidin), vilket är särskilt viktigt för eliminering av halsbränna.
farmakokinetik
Farmakokinetiska H2-blockerare skiljer sig i biotillgänglighet, halveringstid och verkningsgrad, grad av levermetabolism.
Cimetidin är den minst hydrofila, vilket medför kort halveringstid och signifikant metabolism i levern. Det interagerar med det mikrosomala enzymet - cytokrom P-450, vilket förändrar hastigheten på xenobiotics levermetabolism. Cimetidin - en universell hämmare av levermetabolismen av många läkemedel, enligt vilken han kan delta i farmakokinetiska interaktioner med andra läkemedel, oftast leder till deras ackumulering och ökad risk för biverkningar.
Cimetidin bättre än andra H-2-blockerare som kan tränga in i vävnaden och orsaka biverkningar. Det kan förskjuta endogent testosteron från dess association med receptorer, vilket orsakar en överträdelse av sexuell funktion.
Ranitidin och särskilt famotidin, nizatidin, roxatidin tränger mindre in i organ och vävnader, vilket minskar antalet biverkningar. Dessa läkemedel interagerar inte med androgener och leder inte till sexuella störningar.

Jämförande egenskaper hos droger
Cimetidin tillhör 1: a generationen, ranitidin tillhör 2: e generationen, famotidin tillhör 3: e nizatidin - till 4: e, roxatidin - till 4: e generationen. Det finns beskrivningar av användningen av ett nytt läkemedel i denna klass - ebrotidin. Ranitidin vismutcitrat, som är en komplex förening (och inte en enkel blandning) av ranitidin (bas), trivalent vismut och citrat, skiljer sig från varandra.
Ranitidin och famotidin är mer selektiva än cimetidin. Vid användning i höga doser kan cimetidin påverka H-1-receptorer, eftersom selektivitet är ett relativt och dosberoende fenomen.
Ranitidin och famotidin verkar mer selektivt på H-2-receptorerna i parietalcellerna. Famotidin är 40 gånger starkare än cimetidin och 8 gånger mer än ranitidin. I kliniken bestäms skillnaderna i potens av data om ekvivalens av doser av olika H-2-blockerare som påverkar minskningen i utsöndringen av saltsyra.
Verkningsvaraktigheten bestäms av styrkan av bindning till receptorerna. Läkemedlet, starkt bindande till receptorn, dissocierar långsamt, vilket orsakar en långvarig effekt. Famotidin har den längsta effekten på basal utsöndring. Studier av intragastriskt pH visar att en effektiv minskning av basal utsöndring upprätthålls efter att ha tagit cimetidin i 2-5 timmar, ranitidin - 7-8 timmar, famotidin - 10 eller till och med 12 timmar.
Alla H-2-blockerare är hydrofila läkemedel. Cimetidin är den minst hydrofila och måttligt lipofila bland alla H-2-blockerare. Detta bestämmer dess förmåga att tränga in i olika organ och, genom att verka på H-2-receptorerna lokaliserade i dem, för att orsaka bieffekter. Ranitidin och famotidin är mycket hydrofila, dåligt penetrerande vävnader, har en dominerande effekt på H-2-receptorer i parietalcellerna.
H-2-blockerare skiljer sig i bärbarhet, särskilt vid långvarig användning. Maximalt antal biverkningar orsakar cimetidin, ranitidin och famotidin ändrade på grund av den kemiska strukturen (cimetidin innehåller en imidazolgrupp, ranitidin - furan, famotidin, nizatidin - tiazol, roxatidin - piperedinovuyu grupp), producera färre biverkningar och påverkar inte aktiviteten av hepatiska enzymer.
Indikationer för användning:

  • ulcerativa lesioner av esofagus slemhinna;
  • gastroesofageal reflux med och utan esofagit;
  • magsår och duodenalsår;
  • symptomatiska och medicinska, akuta och kroniska gastriska och duodenala sår;
  • kronisk dyspepsi med epigastriska och bröstsmärtor;
  • Zollinger-Ellison syndrom;
  • systemisk mastocytos;
  • Mendelssohns syndrom;
  • förebyggande av stresssår;
  • förebyggande av aspirationspneumoni
  • blödning från övre mag-tarmkanalen;
  • pankreatit.
Doseringsregimen:
En enda daglig dos på natten är lika effektiv som två gånger en halv dos (på morgonen och på kvällen). Drogerna kan också användas 4 timmar före operationens början före generell anestesi.

Kontraindikationer:

  • överkänslighet mot droger i denna grupp;
  • levercirros med en historia av portosystemisk encefalopati;
  • onormal lever- och njurefunktion;
  • graviditet;
  • laktation;
  • barns ålder (upp till 14 år).
Säkerhetsföreskrifter
Var försiktig med patienter med nedsatt njurfunktion.
Användning av droger kan maskera symptomen på magkanker (noggrann övervakning av äldre patienter och patienter med icke-permanenta symptom är nödvändiga).
Instant piller innehåller natrium, vilket bör beaktas när det är nödvändigt för att begränsa dess intag och aspartam, vilket är oönskat för patienter med fenylketonuri.

Biverkningar
Olika droger i denna grupp orsakar biverkningar med olika frekvenser. När cimetidin används är det 3,2% ranitidin - 2,7%, famotidin - 1,3%. Dessa inkluderar:

  • huvudvärk, yrsel, sömnighet, trötthet, ångest, agitation, depression, hallucinationer, förvirring, reversibel synskärpa, ofrivilliga rörelser;
  • arytmier (takykardi, bradykardi, asystol, AV-blockad, extrasystol);
  • förstoppning eller diarré, illamående, kräkningar, buksmärtor;
  • akut pankreatit
  • förändrade leverfunktionstester, hepatocellulär, kolestatisk eller blandad hepatit med eller utan gulsot;
  • överkänslighetsreaktioner (utslag, feber, artralgi, myalgi, erytem multiforme, angioödem, anafylaktisk chock);
  • ökat blodkreatinin;
  • sjukdomar i blodet och blod (pancytopeni, leukopeni, agranulocytos, granulocytopeni, trombocytopeni, benmärgshypoplasi och aplastisk anemi, immun hemolytisk anemi);
  • gynekomasti;
  • impotens;
  • minskad libido;
  • alopeci.
Famotidin har en bieffekt huvudsakligen på mag-tarmkanalen - antingen diarré eller (sällsynt) förstoppning utvecklas.
Diarré är resultatet av antisekretorisk verkan. Att minska produktionen av saltsyra ökar pH i magen, vilket förhindrar omvandling av pepsinogen till pepsin, vilket är involverat i nedbrytningen av livsmedelsproteiner. Dessutom den minskade produktionen av magsaft, liksom segmentsampolymerer H-2-receptorer av pankreatisk bli en orsak till att minska frisättningen av matsmältningsenzymerna bukspottkörteln och galla. Allt detta leder till störningar i matsmältningen och utvecklingen av diarré. Emellertid är frekvensen av dessa komplikationer liten (för famotidin - 0,03-0,4%) och behöver vanligtvis inte upphöra med behandlingen. Liknande effekter är karakteristiska för alla H-2-blockerare. De är dosberoende och kan försvagas genom att sänka dosen av läkemedlet.
H-2-blockerare kan orsaka hematologiska biverkningar associerade med idiosyncrasi. De uppstår vanligen under de första 30 dagarna av behandlingen, är reversibla och uppträder oftast som trombocytopeni och granulocytopeni. Vid användning av famotidin observeras de hos 0,06-0,32% av patienterna.
Störningar i det endokrina systemet på grund av förmågan hos H-2-blockerare förskjuta från dess association med endogena testosteronreceptorer och läkemedel innehållande detta hormon, vilket leder till störningar i den sexuella sfären (impotens, gynekomasti). Dessa biverkningar är också dosberoende. Famotidin orsakar dem mycket mindre ofta än cimetidin och ranitidin.
H-2-blockerare kan störa funktionen av det kardiovaskulära systemet genom att blockera H-2-myokardreceptorn och vaskulärväggen. Hos patienter med hjärt-kärlsjukdomar och äldre patienter kan de orsaka arytmier, öka hjärtsvikt och provocera kranskärlsspasmer.
Hypotension observeras ibland när cimetidin administreras intravenöst.
Hepatotoxicitet hos N-2-blockerare, som manifesteras av hypertransaminasemi, hepatit, nedsatt aktivitet av cytokrom P-450, är ​​associerad med metaboliseringen av H2-blockerare i levern. Detta är mest karakteristiskt för cimetidin. När man använder famotidin på grund av sin obetydliga metabolism är frekvensen av sådana komplikationer minimal.
Nedskrivning av medvetande och psyke är resultatet av penetrationen av H-2-blockerare genom blod-hjärnbarriären. Graden av penetration i cimetidin i centrala nervsystemet är 0,24, ranitidin - 0,17, famotidin - 0,12% av läkemedlet i blodet. Neurotropa biverkningar förekommer oftare hos äldre och i lever och njurar, såväl som i strid mot integriteten hos blod-hjärnbarriären. Deras frekvens är 0,05-0,1%.
H-2-blockerare kan förvärra förloppet av bronko-obstruktiva sjukdomar, vilket leder till bronkospasm. Allergiska reaktioner av urticariatypen är också möjliga. Frekvensen av hudutslag efter att ha tagit famotidin är 0,1-0,2%.
En biverkning som är gemensam för alla H-2-blockerare, oavsett farmakokinetiska egenskaper, är utvecklingen av uttagssyndrom. Därför rekommenderas det att minska dosen gradvis.
Interaktioner med andra farmakologiska läkemedel: Farmakokinetiska
Möjliga farmakokinetiska nivåer av läkemedelsinteraktioner hos H-2-blockerare:
  • absorption i magen.
På grund av den signifikanta antisekretoriska effekten kan H-2-blockerare påverka pH-beroende absorptionen av elektrolytläkemedel, förändra deras jonisering och graden av diffusion. Så reducerar cimetidin absorptionen av ketokonazol, antipyrin, aminazin, järntillskott. För att undvika en eventuell kränkning av absorptionen i magen rekommenderas det att förskriva andra droger 1-2 timmar innan de tar H-2-blockerare.
Absorption av N-2-blockerare kan minskas med upp till 30% när de tas tillsammans med aluminiumhaltiga antacida såväl som sukralfat. Antacida ska användas 2 timmar efter H-2-blockerare.

  • levermetabolism
H-2-blockerare kan interagera med cytokrom P-450, det huvudsakliga oxidativa enzymet i levern. Detta kan öka halveringstiden, förlänga åtgärden och orsaka en överdos av droger som metaboliseras med mer än 74%. Cimetidin reagerar med cytokrom P-450 10 gånger starkare än ranitidin. Famotidin interagerar inte med det alls. I behandlingen med ranitidin eller famotidin är därför nedsatt levermetabolism av läkemedel frånvarande eller uttryckt mycket liten. Hämning av funktionen av cytokrom P-450 under påverkan av cimetidin leder till nedsatt metabolism av läkemedel med lågt och högt hepatiskt clearance. I detta fall reduceras läkemedelsbeslutet med i genomsnitt 20-40%, vilket kan vara av klinisk betydelse. Ranitidin och famotidin förändrar inte deras metabolism.

  • leverflödeshastighet
På grund av den möjliga minskningen av hastigheten av leverblodflödet med 15-40%; speciellt vid intravenös administrering av cimetidin och ranitidin kan presystemisk metabolism av läkemedel med hög clearance minska. Famotidin förändrar inte hastigheten på portalblodflödet.

  • tubulär utsöndring av njurarna
H-2-blockerare är svaga baser och utsöndras genom aktiv utsöndring i njurarnas tubuler. På denna nivå kan det finnas interaktion med andra droger, utsöndringen av dessa utförs av samma mekanismer. Således reducerar cimetidin och ranitidin renal utsöndring av kinidin, prokainamid, N-acetylnovaquinamid till 35%.
Famotidin förändrar inte utsöndringen av dessa läkemedel, eventuellt på grund av användningen av andra transportsystem för utsöndring, till skillnad från cimetidin och ranitidin. Dessutom ger den genomsnittliga terapeutiska dosen av famotidin låga plasmakoncentrationer som inte kan konkurrera med andra läkemedel på nivå med tubulär utsöndring.

farmakodynamisk
Farmakodynamiska interaktioner av H-2-blockerare med andra antisekretoriska läkemedel (till exempel holinoblockrar) kan förbättra terapeutisk effekt.
Kombinationen av N-2-blockerare med läkemedel som verkar på Helicobacter (vismut, metronidazol, tetracyklin, amoxicillin, klaritromycin) accelererar läkning av peptiska sår.
En negativ farmakodynamisk interaktion observeras med läkemedel som innehåller testosteron. Cimetidin förskjuter ett hormon från dess association med receptorer och ökar plasmakoncentrationen med 20%. Ranitidin och famotidin har inte denna effekt.

Applikationskostnader
ranitidin
Priset på en 21-dagars muntlig kurs att ta ranitidin (300 mg per dag) varierar från 30 (Ranitidin, Hemofarm) till 100 (Zantak, Glaxo-Wellcome) rubel. Användningen av Zantak lösliga tabletter är ännu dyrare. Den lägre prisklassen (30-50 rubel) representeras av företagens förberedelser: Hemofarm, Health (Ukraina), Moskhimpharmpreparaty, Akrikhin, Olainsky HFZ; medium (50-70) - Jaka-80, Ranbaxy Labs, Torrent, Unikt, KRKA, Zdravle; mer än 70 rubel för förberedelserna av företag: Glaxo-Wellcome, Vector, Pharmachim.
En enstaka dos av parenteral ranitidin kostar mellan 4 (Ranitidin, Unique) till 23 (Zantak, Glaxo-Wellcome) rubel, dagligen från 11 till 68 rubel.

famotidin En behandling på tre veckor med famotidin kostar från 60 (Apo-Famotidin, Apotex) till 140 (Quamatel, Gedeon Richter) rubel. Den lägre prisklassen (från 60 till 70 rubel) representeras av droger: Apo-Famotidin, Apotex; Gastrosidin, Eczacibasi; Famotidin, Vector; Famotidin, Hemofarm; Famotidine, Norton Healthcare; Ulfamid, KRKA; Famotidin-Acre, Akrikhin; Famocid, Sun Pharm., Medium (70-80 rubel): Famosan, Pro.Med.CS. Betydligt dyrare (mer än 90 rubel) är kurser Ulceran, Medochemie och Kvamatela, Gedeon Richter. En engångsdos Kvamatel för parenteral användning kostar mellan 22 och 35 rubel, dagligen 45-70 rubel.

cimetidin
Behandlingsförloppet med Cimetidinum kostar från 43 (Cimetidin, Pharmacia AD) till 260 (Primamet, Lek) rubel.
Cimetidin för parenteral användning är tillgängligt på marknaden med droger: Histodil, Gedeon Richter (engångsdospris 7,5 rubel, 30 rubel per dag). Tagamet, SmithKline Beecham (engångsdos 15 rubel, dagligen 60 rubel)

Idag finns det för valet oral behandling ett val mellan Ranitidin (något billigare) och Famotidin (mindre sannolikt att utveckla biverkningar). Kursens pris beror till stor del på tillverkarens policy. Användning av läkemedel cimetidin, med möjlighet att ordinera läkemedel äldre generationer, rekommenderas inte.
Från parenterala läkemedel värda att uppmärksamma preparaten av ranitidin. Kortvarig användning av systemiska biverkningar är osannolikt, och famotidin har mer lokala.

ranitidin
ranitidin
N- [2 - [[[5 - [(dimetylamino) metyl] -2-furanyl] metyl] tio] etyl] -N'-metyl-2-nitro-1,1-etandiediamin (som hydroklorid)
Tabell 1. Preparat för ranitidin för oral administrering
(inte tillgänglig online)

Tabell 2. Preparat för ranitidin för parenteral användning
(inte tillgänglig online)

Farmakologiska egenskaper
Selektivt blockerar typ 2-histaminreceptorer.
Varaktigheten av 150 mg dos tas oralt - 12 timmar.
Absorberas snabbt i matsmältningskanalen: Maximal plasmakoncentration uppnås efter 2 timmar. Biotillgänglighet av cirka 50% av dosen på grund av effekten av den första passagen genom levern. Associerad med plasmaproteiner med 15%. Det tränger igenom histohematogena barriärer, inklusive genom placenta, dåligt - genom hematoencefaliska. Delvis biotransformerad i levern. Halveringstiden är 2-3 timmar. Efter 24 timmar utsöndras cirka 30% oralt och 70% av den intravenöst administrerade dosen oförändrad med urin. Signifikanta koncentrationer bestäms i bröstmjölk. Graden och graden av eliminering beror lite på leverns tillstånd och är huvudsakligen relaterade till njurfunktionen.

Kontra
Gemensam för gruppen, liksom:

  • porfyri.

Doser och regimer
Innehåll: 300 mg en gång om dagen (vid 19-20 timmar) eller 150 mg 2 gånger om dagen; med erosiv esofagit - 150 mg 4 gånger om dagen; Den maximala tillåtna dosen för vuxna är 6 g per dag.
Intramuskulärt: i en daglig dos på 200 mg, 50 mg var 6: e timme
Intravenöst långsam: I en daglig dos av 200 mg, 50 mg, utspätt i 20 ml 0,9% natriumkloridlösning (administrerad minst 2 minuter), var 6: e timme.
För barn: Inuti 2-4 mg / kg 2 gånger om dagen med magsår och duodenalsår (maximalt 300 mg per dag), med återflödes-esofagit 2-8 mg / kg 3 gånger om dagen.

överdos
Behandling: avlägsnande av läkemedlet från mag-tarmkanalen; med kramper - diazepam intravenöst; i bradykardi, atropin; med ventrikulära arytmier - lidokain.

famotidin
famotidin
3 - [[[2 - [(aminoiminometyl) amino] -4-tiazolyl] metyl] tio] -N- (aminosulfonyl) -propanimidamid
Tabell 3. Famotidinpreparat för oral administrering
(inte tillgänglig online)

Tabell 4. Preparat för famotidin för parenteral användning
(inte tillgänglig online)

Farmakologiska egenskaper
Selektivt blockerar H-2-receptorer, läkemedlet av 3 generationer.
Trots den höga antisekretoriska aktiviteten förändrar famotidin inte signifikant nivån av gastrin i serum, vilket ger viktiga fördelar jämfört med protonpumpblockerare.
Från mag-tarmkanalen absorberas inte fullständigt, biotillgängligheten är 40-45%, ökar under påverkan av mat och minskningar med användning av antacida. Bindning till plasmaproteiner - 15-20%. Maximal plasmakoncentration uppnås efter 1-3 timmar. 30-35% metaboliseras i levern och utsöndras av njurarna genom glomerulär filtrering och tubulär utsöndring. 25-30% av den dos som tas i munnen och 65-70% av de intravenöst administrerade, finns oförändrade i urinen. Halveringstiden är 2,5-3 timmar, hos patienter med njursvikt ökar den.
Efter intag börjar åtgärden efter 1 timme, når maximalt inom 3 timmar och varar 10-12 timmar. Under intravenösa förhållanden utvecklas maximal effekt efter 30 minuter. En enstaka dos (10 och 20 mg) undertrycker utsöndring med 10-12 timmar.

Biverkningar
Gemensam för gruppen, liksom:

  • torr mun
  • tinnitus;
  • konjunktivit;
  • bronkospasm;
  • irritation på injektionsstället.

Dosering och administrering
Innehåll: 40 mg 1 gång per dag (vid 19-20 timmar) eller 20 mg 2 gånger per dag, kursens varaktighet 4-8 veckor. För att förhindra exacerbationer, 20 mg en gång om dagen för en natt i 6 månader. Med återflödes-esofagit - 6-12 veckor. Vid sjukdomar som åtföljs av ett uttalat hypersekretoriskt tillstånd i magen (Zollinger-Ellison syndrom, systemisk mastocytos, polyendokrin adenomatos) kan dagsdosen ökas till 160 mg eller mer, mottagningsfrekvensen - 4 gånger. För förebyggande av aspiration av magsinnehåll före allmänbedövning 20 mg på operationsdagen, inte mindre än 2 timmar före starten.
Intravenöst långsamt: Pulvret (20 mg) späds i 20 ml 0,9% natriumkloridlösning, injiceras var 8: e timme. Intravenös dropp: Pulver (20 mg) utspädd i 100 ml 5% glukoslösning, injicerad var 8: e timme.

Särskilda instruktioner
Injektionsvätska, lösning beredas omedelbart före användning.

nizatidin
nizatidin
N- [2 - [[[[2 - [(dimetylamino) metyl] -4-tiadazolyl] metyl] tio] etyl] -N'-metyl-2-nitro-1, 1-etentamin
Den släpps under namnet Axid av företaget Eli Lilly, Schweiz. Formfrisättning: kapslar 150 och 300 mg nizatidin, ampuller innehållande 25 mg nizatidin i 1 ml.
Farmakologiska egenskaper
H-2 blockerare av 4: e generationen.
Vid förtäring absorberas snabbt och tillräckligt. Biotillgängligheten är ca 70%. Maximal plasmakoncentration uppnås på 0,5-3 timmar. 35% av läkemedlet i plasma binder till plasmaproteiner. Halveringstiden är 1-2 timmar. Cirka 60% av den dos som tas ut utsöndras i urinen oförändrad, mindre än 6% utsöndras i avföringen.

Doser och regimer
Inuti: med duodenalsår i den akuta fasen och magsår 150 mg 2 gånger om dagen eller 300 mg 1 gång om dagen, på kvällen; för förebyggande av exacerbationer - 150 mg 1 gång per dag, på kvällen.
Intravenös: 300 mg späds i 150 ml av en kompatibel lösning för intravenös administrering, injektionshastigheten är 10 mg per timme eller bolus utan utspädning, 100 m g (4 ml) 3 gånger om dagen. Den dagliga dosen får inte överstiga 480 mg.
Patienter med nedsatt njurfunktionsdosering bör justeras för att ta hänsyn till kreatininclearance.

interaktion
Mot bakgrund av stora doser av aspirin ökar nivån av salicylsyra i blodet.
Antacida sänker nizatidinabsorptionen.

överdos
Symtom: lakrimation, ökad salivation, kräkningar, diarré, mios.

roxatidin
roxatidin
2-hydroxi-N- [3- [3- (l-piperidinylmetyl) fenoxi] propyl] acetamid
(och i form av acetat eller hydrokloridacetat)
Finns under varunamnet Roxane (Roxane) av Hoechst Marion Roussel (Tyskland).
Produktform: belagd tablett, fördröjd frisättning, innehåller roxatidin 75 eller 150 mg; i ett paket med 100 respektive 14 stycken.

Farmakologiska egenskaper
Histamin H-2-receptor blockerare. Uttryckt hindrade produktionen av saltsyra med parietala celler i magen. Undertryck av morgonsekretionen av magsyra är 75% Roxatidin 88% för kvällsintag och nästan 100% för Roxatidin 150 mg intag. Dagstidssekretion reduceras vid kvällsmottagning av samma doser med 35% respektive 44%.
Roxatidin metaboliseras snabbt för att bilda aktiv deacetyl-roxatidin. Bindning till plasmaproteiner av huvudmetaboliterna är 6-7%. Två tredjedelar av den aktiva substansen utsöndras genom njurarna, och den återstående tredje biotransformeras i levern i andra metaboliter, som också utsöndras av njurarna. Halveringstiden är ca 5 timmar.

Doser och regimer
För behandling av magsår och duodenalsår föreskrivs 75 mg på morgonen och kvällen eller 150 mg på kvällen.
Patienter med nedsatt njurdoseringsreglering baserat på värdena av kreatininclearance (QC). Vid CC från 20 till 50 ml / min, föreskrivs 75 mg av läkemedlet 1 gång per dygn på kvällen. När CC är mindre än 20 ml / min, föreskrivs 75 mg av läkemedlet en gång varannan dag, på kvällen. För förebyggande av magsår och duodenalsår som föreskrivs i en dos på 75 mg på kvällen.
Varaktigheten av behandlingen bestäms individuellt. Med förvärring av magsårssjukdom är läkemedlet i genomsnitt 4 veckor, med esofagit - 6 veckor.
Tabletterna ska sväljas hela, inte flytande, pressas med mycket vatten.

interaktion
Samtidig intag av mat eller antacida medel påverkar inte absorptionen av Roxane.
Eftersom Roxane undertrycker surt utsöndring i magen kan absorptionen av andra droger förändras, och deras effekter kan vara försvagade (till exempel ketokonazol) eller förbättrad (till exempel midazolam).

cimetidin
Den ryska officiella referensboken (Federal Guide for Physicians) ingår ej.
cimetidin
N-cyano-N'-metyl-N'- [2 - [[(5-metyl-lH-imidazol-4-yl) metyl] tio] etyl] guanidin (och i form av hydroklorid)
Tabell 5. Orala cimetidinberedningar
(inte tillgänglig online)

Tabell 6. Preparat av cimetidin för parenteral användning
(inte tillgänglig online)

Doser och regimer
Insidan: Efter att ha ätit 0,8-1,0 g per dag för 4 doser, en kurs på 4-8 veckor, stödjande terapi - 0,4 g per natt i flera månader; avbrytande av behandling - gradvis.
Intravenös: 0,2 g var 4-6 timmar, 0,2 g dropp inom 2 timmar, maximal infusionshastighet är 0,15 g / h, utveckling av hjärtrytmen och hypotension är möjlig.

interaktion
Allmänt för gruppen, samt:

  • Antacida och metoklopramid minskar absorptionen;
  • Ökar risken att utveckla neutropeni i kombination med cytostatika;
  • Minskar effekten av androgener, barbiturater (ömsesidigt);
  • Ökar svårighetsgraden av biverkningar av narkotiska analgetika;
  • Sänker absorptionen av aminazin.

Ranitidin vismutcitrat
Ranitidin vismutcitrat
N- [2 - [[[5 - [(dimetylamino) metyl] -2-furanyl] metyl] tio] etyl] -N'-metyl-2-nitro-l, 1-etentamin-vismutcitrat
Under varumärket Pylorid (Pylorid) tillverkas av Glaxo-Wellcome (UK).
Produktform: belagd tablett innehåller ranitidin vismutcitrat 400 mg; Förpackning med 14 och 28 tabletter.

Farmakologiska egenskaper
Komplexet bestående av ranitidin (bas), trivalent vismut och citrat i ett viktförhållande av 81:64:55.
I magen dissocierar läkemedlet i enskilda komponenter.
Det uppvisar en kombinerad anti-ulcerande effekt: ranitidin blockerar H-2-receptorerna i matscellerna i magen; Vismutcitrat har en skyddande (astringent) effekt på magslemhinnan och baktericid mot Helicobacter pylori. Liksom andra vismutberedningar förhindrar pylorid utvecklingen av antibiotikaresistenta stammar under behandlingen.
Hastigheten och omfattningen av absorptionen av ranitidin är proportionell mot dosen (i intervallet upp till 1600 mg). Maximal koncentration av ranitidin i plasma uppnås inom 0,5-5 timmar. Vismutabsorptionen är variabel (mindre än 1% av den administrerade dosen) - den minskar med 50% (snabbhet) och 25% (fullhet) när den tas 30 minuter före en måltid och ökar med ökat (över 6) intragastriskt pH. Maximal koncentration bestäms på 15-60 minuter, ändras inte inom dosområdet 400-800 mg och ökar ej proportionellt vid doser över 800 mg. Vismut ackumuleras i plasma, jämviktskoncentrationen uppnås efter 4 veckors behandling. Bismuths halveringstid är 11-28 dagar, sambandet med proteiner är 98%, mindre än 1% av dosen utsöndras i urinen och 28% i avföring på 6 dagar. Avlägsnandet av båda komponenterna bestäms av njurarnas funktion och beror inte på leverns tillstånd.
Ekvivalent inhibering av nivån av magsekretion visades vid användning av ranitidinhydroklorid i en dos av 150 mg och pylorid i en dos av 391 mg. Dessa doser innehåller en ekvivalent mängd ranitidin.
Vid behandling av ett magsår som är associerat med Helicobacter pylori orsakar kombinationen av pylorid med antibiotika maximal utrotning av infektionen, vilket bidrar till snabb läkning av sårdefekten, förlänger sjukdomsförlusten.

indikationer:

  • magsår och duodenalsår;
  • utrotning av Helicobacter pylori;
    • förebyggande av återkommande magsår på grund av Helicobacter pylori (i kombination med klaritromycin eller amoxicillin).

    Doseringsregimen
    Under de första 2 veckorna - 400 mg 2 gånger om dagen i kombination med klaritromycin (500 m g 2 gånger om dagen), kommer de följande 2 veckorna - ranitidin vismut citrat 400 mg 2 gånger om dagen, oavsett måltid.

    interaktion
    Penicilliner (amoxicillin) och makrolider (klaritromycin) förbättrar (ömsesidigt) den baktericida effekten av vismut (för Helicobacter pylori). Klaritromycin ökar absorptionen av ranitidin. Användningen av pylorid kan öka den baktericidala aktiviteten hos klaritromycin i förhållande till Helicobacter pylori-stammar, vilka redan är resistenta mot antibiotika.
    Livsmedel orsakar en minskning av vismuts absorption, vilket inte påverkar kliniken, och Pylorid kan tas både med mat och oberoende av mat.

    överdos
    Symtom: manifestationer av vismut neuro- eller nefrotoxicitet.
    Behandling: Avlägsnande av oabsorberade mängder från mag-tarmkanalen, symptomatisk behandling. Ranitidin och vismut avlägsnas från blodet genom hemodialys.

    Särskilda instruktioner
    Under inflytande av vismut förekommer en tillfällig mörkning av avföringens tunga och svullnad.

    Tabell 7. Histaminreceptor H-2-blockerare presenterade på läkemedelsmarknaden med beaktande av kostnaden i detaljhandelspriser
    (inte tillgänglig online)

    Pro-Gastro

    Sjukdomar i matsmältningssystemet... Låt oss berätta allt du vill veta om dem.

    H2-histaminreceptorblockerare: läkemedel, fördelar och nackdelar

    Slemhinnan i magen, eller snarare, dess botten och kropp, består av speciella celler - parietal eller parietal. Dessa är glandulära celler, vars huvudsakliga funktion är produktion av saltsyra. Om de fungerar normalt produceras saltsyra så mycket som nödvändigt. Om mängden överstiger matsmältningssystemets behov, blir magsäckens mukösa membran och sedan esofagan inflammerad (gastrit, esofagit uppstår), erosioner och sår bildas på den, och patienten upplever halsbränna, smärta i magen och ett antal andra obehagliga symptom.

    För att eliminera alla dessa symptom, bör du minska mängden saltsyra som produceras. För detta kan droger av olika grupper användas, inklusive H2-histaminreceptorblockerare. Det faktum att dessa receptorer är, hur drogerna fungerar, indikationerna, kontraindikationerna som ska användas samt de viktigaste representanterna för denna farmakologiska grupp kommer att diskuteras i vår artikel.

    Verkningsmekanism, effekter

    H2-histaminreceptorer är belägna i många körtlar i matsmältningssystemet, inklusive i matscellerna i magslemhinnan. Deras spänning leder till stimulering av spytkörtlarna, magkörteln och bukspottkörteln, bidrar till utsöndringen av gallan. Foderceller i magen, de som ansvarar för produktion av saltsyra, aktiveras mycket mer än andra.

    H2-histaminreceptorblockerarna försämrar deras funktion och leder till en minskning av produktionen av saltsyra av parietalcellerna, särskilt på natten. Dessutom:

    • stimulera blodflödet i magslemhinnan;
    • aktivera syntesen av celler i de slemhinniga bikarbonatcellerna;
    • inhibera pepsinsyntes;
    • stimulera slembildning och utsöndring av prostaglandiner.

    Hur man beter sig i kroppen

    • Preparat av denna grupp absorberas som regel väl i den första delen av tunntarmen.
    • Funktionen av H2-histaminblockerare minskar något när de tas samtidigt med antacida och sukralfat.
    • Målen i kroppen (det vill säga de faktiska fodercellerna) uppnås inte av hela dosen av läkemedlet som tas inuti, men endast en del av det (i farmakologin kallas denna indikator biotillgänglighet). I cimetidin är biotillgängligheten 60-80%, ranitidin - 55-60%, famotidin - 30-50%, roxatidin - mer än 90%. Om H2-histamin blockeraren injiceras intravenöst tenderar biotillgängligheten att vara 100%.
    • Efter intag bestäms maximal koncentration av läkemedlet i blodet efter 1-3 timmar.
    • Passera genom levern, som genomgår ett antal kemiska förändringar i det, utsöndras i urinen.
    • Halveringstiden för ranitidin, cimetidin och nizatidin är 2 timmar, famotidin - 3,5 timmar.

    Indikationer för användning

    H2-histaminblockerare används för att behandla sådana sjukdomar:

    • reflux esofagit;
    • GERD;
    • erosiv gastrit
    • magsår i magsäcken och tolvfingertarmen (efter 28 dygns behandling är duodenalsår skadad hos 4 av 5 patienter och efter 6 veckor hos 9 av 10 patienter, är magsåret ärår i tre av fem fall på 6 veckor och 8-9 från 10 fall - efter 8 veckors behandling);
    • Zollinger-Ellison syndrom;
    • funktionell dyspepsi;
    • blödning från övre mag-tarmkanalen.

    Sällan, som en del av komplex behandling, är dessa läkemedel förskrivna till patienter med brist på pankreatisk enzymbrist eller urtikaria.

    Det bör noteras att i enlighet med kliniska studier är 1-5% av patienterna absolut okänsliga för H2-blockerare. Vid övervakning av pH saknar de några förändringar i intragastrisk surhet. Ibland finns det sådant motstånd mot någon som representerar gruppen, och ibland till alla.

    Kontra

    • barns ålder
    • individuell intolerans mot läkemedlets komponenter;
    • allvarlig nedsatt lever- och / eller njurefunktion (dosen av H2-histamin blockerare bör minskas minst 2 gånger);
    • graviditet, laktation.

    Biverkningar

    Det största antalet biverkningar har H2-histaminblockerare från den första generationen, det vill säga cimetidin:

    • en ökning av koncentrationen av prolactin och testosteron i blodet och tillhörande amenorré (frånvaro av menstruation), galaktorré (urladdning av mjölk från bröstkörtlarna), gynekomasti (ökning av bröstkörtlar hos män), impotens; dessa effekter uppstår exklusivt när man tar långa doser av läkemedlet under lång tid;
    • ökade nivåer av AST och ALT (maximalt 3 gånger), extremt sällan - akut hepatit;
    • huvudvärk, trötthet, en tendens till depression, förvirring, hallucinationer; utvecklas främst hos äldre
    • ökad koncentration av kreatinin i blodet (max 15%)
    • minskning av blodnivåer av neutrofiler och blodplättar;
    • hjärtrytmstörningar.

    På grund av att risken för att ta cimetidin överskrider den avsedda nyttan, används detta läkemedel inte i allmänhet idag. Han ersattes av andra H2-histaminreceptorblockerare med en högre säkerhetsprofil. De har emellertid också biverkningar. Detta är:

    • avföringsproblem (diarré, förstoppning);
    • flatulens;
    • allergiska reaktioner;
    • "Rebound fenomen" - ökning av produktionen av saltsyra efter drogupptagning;
    • med långvarig (mer än 6-8 veckors) intag - hyperplasi av ECL-celler i magslemhinnan med utveckling av hypergastrinemi (ökning av gastrin i blodet).

    Läkemedel och deras korta beskrivning

    Cimetidin (handelsnamn - histodil, cimetidin)

    Drogen är den första generationen. Det har ett stort antal biverkningar, varför det inte används idag och är praktiskt taget frånvarande i apoteksnätet. Tidigare administrerad oralt i en dos av 800-1000 mg i 4, 2 eller 1 kvällsdos eller intravenös 300 mg 3 gånger om dagen.

    Ranitidin (Gistak, Zantak, Ranigast, Ranisan, Ranitidin och andra)

    Drogen är II generation.

    Ranitidin... Från vad dessa piller vet varje mormor. Enligt min erfarenhet är detta den främsta åtgärden för smärta i magen hos människor över 70 år. Det beror på att det under deras ungdomstid fortfarande inte fanns några droger som är mer föredragna för behandling av gastrit och magsår (talar om protonpumpshämmare), men det var han - ranitidin.

    Liksom cimetidin kan den administreras oralt eller intravenöst. För oral administrering, använd tabletter med 150 mg eller 300 mg. Den dagliga dosen är 300 mg och tar drogen 1-2 gånger om dagen. 50 mg (2 ml) injiceras i en ven 3-4 gånger om dagen.

    Ranitidin tolereras mycket bättre än cimetidin, dock har fall av utveckling av akut hepatit under behandling med detta läkemedel rapporterats.

    Famotidin (Quamel, Famotidin)

    Läkemedlet är III generation. Enligt forskning är det 7-20 gånger effektivare än ranitidin. Effekten är långvarig (efter oral administrering är famotidin giltigt i 10-12 timmar).

    Som regel tolereras det väl av patienter både vid behandling av exacerbationer och vid profylaktisk administrering. Biverkningar - åtminstone bland dem - mindre symtom på matsmältningssystemet eller allergiska reaktioner som inte kräver att läkemedlet avbryts.

    Det kan användas hos personer med alkoholberoende, kräver inte fullständig övergiven alkoholintag under behandlingen.

    Finns i form av tabletter av 0,02 och 0,04 g, såväl som i ampuller innehållande 0,01 g av läkemedlet i 1 ml.

    Famotidin tas vanligen i en dos av 0,04 g per dag för 1 (på kvällen) eller 2 (på morgonen och på kvällen). Intravenös injiceras vid 0,02 g två gånger om dagen.

    Nizatidin och roxatidin

    Förberedelser IV och V generation. Tidigare använt, men idag i vårt land är inte registrerade.

    Ranitidin eller Omez: vilket är bättre

    Som det visat sig är många Internet-användare mycket intresserade av detta problem.

    Om vi ​​pratar mer globalt och jämför inte 2 av dessa specifika läkemedel, men de farmakologiska grupper som de tillhör (H2-histaminblockerare och protonpumpshämmare) kan vi säga följande...

    Naturligtvis har de senare (inklusive Omez) flera fördelar. Dessa är moderna läkemedel som effektivt undertrycker produktion av saltsyra, verkar länge, tolereras väl av patienter, med nästan inga biverkningar på dem, och så vidare.

    Ändå har H2-histaminreceptorblockerarna sina beundrare som inte byter ut sin favorit Ranitidin eller Famotidin för någon Omez. En obestridlig fördel med dessa läkemedel är deras överkomliga priser, ett mycket lågt pris. Men det finns en stor minus - effekten av tachyphylaxis. Det är, hos vissa patienter, minskar den upprepade effekten av H2-histaminblockerare dess effekt, vilket inte observeras vid behandling av PPI.

    Och i sista stund: I behandling av ulcerös blödning föredrar experter IPP, snarare än H2-blockerare.

    slutsats

    H2-histaminreceptorblockerare är en grupp läkemedel som hämmar produktionen av klorvätesyra av de täckande cellerna i magslemhinnan. Det finns 5 generationer av dessa droger, men idag används endast representanter för II och III generationerna - ranitidin och famotidin. Det bör noteras att det finns en modernare läkemedelsgrupp av läkemedel som har en liknande effekt - protonpumpshämmare. Med sitt utseende har H2-histaminblockerare bleknat in i bakgrunden och används mindre ofta, men vissa läkare och patienter används fortfarande och älskas av vissa.

    Trots att ranitidin och famotidin överförs som regel på ett tillfredsställande sätt, bör man inte engagera sig i självbehandling, förskriva dem för sig eller ens släktingar. Man bör först rådgöra med en läkare.