Clostridia och Clostridioses

Clostridium - det är en ganska stor grupp av mikroorganismer som representanter inte den enda orsaken smärre hälsoproblem men också allvarliga infektioner, blotta omnämnandet av vilket är alarmerande - det är stelkramp, botulism, gas kallbrand. Vidare utvecklades specifika profylaxer, nämligen vaccination, endast för tetanus, medan andra sjukdomar som orsakas av clostridier kan påverka olika segment av befolkningen, som huvudsakligen förekommer i form av sporadiska fall.

Beskrivning av clostridier

Clostridium (Clostridium) är gram-positiva mikroorganismer (när de färgas av gram, blir de blåviolett färg) som tillhör Clostridiacae-familjen, släktet Clostridium. Den första beskrivningen av clostridia är daterad till 1880 av den polska mikrobiologen A. Prazhmovski. De är ätpinnar som sträcker sig i storlek från 0,5 till 20 μm, mobil, har olika proteolytiska aktiviteter (förmågan att framställa enzymer) beroende på typen. Kan bilda sporer, som ett resultat av som tar formen av "spindlar" på grund av det faktum att svälla i mitten på grund av bildandet av endosporer (det är från det grekiska ordet "spindel" och var deras namn). Egenskapen av att bilda endosporer gör det möjligt för klostridier att motstå kokning och vara otillgänglig för antibiotika. Ibland är endosporer placerade terminalt, vilket ger clostridia formen av "tennisracketar". Clostridia är anaerob (multiplicera i frånvaro av syre).

Clostridium-släktet innehåller 100 eller fler bakteriearter. De mest kända av dem är C. botulinum (botogenismens patogen), C. tetani (patogen av tetanus), C. septicum, C. perfringens, C. oedematiens, C. novyi (patogener av gaskerré), C. difficile, C. hystoliticum, C sporogenes, C. clostridioforme, C. acetobutylicum, C. colicanis, C. aerotolerans, C. bifermentans, C. tertium, C. piliforme, C. laramie, C. ramosum, C. fallax, C. formicaceticum och andra.

Clostridier är utbredda i naturen, finns i marken, i vattenkroppar. Vissa clostridier (till exempel C. difficile) är representanter för den normala mikrofloran av vissa system i människokroppen, det vill säga de är saprofyter. Oftast finns de i tarmarna, på huden, munnhinnan i munhålan, det kvinnliga reproduktionssystemet och andningsorganen. Men fortfarande den huvudsakliga habitat - tarmarna. Hos helt friska människor beror antalet klostridier på ålder och är: hos barn under 1 år - upp till 10 3 CFU / g (koloniforme enheter per gram avföring) hos barn från 1 år och vuxna upp till 60 år - upp till 10 5 CFU / g, över 60 år - upp till 10 6 CFU / g. C. difficile sårs ofta från mark och vatten, där det kan vara upp till 2 månader eller mer på grund av bildandet av endosporier.

Clostridiala patogenitetsfaktorer

Klostridiens särdrag och de sjukdomar som orsakas av dem är produktionen av toxiner och de symtom som är förknippade med dem, det vill säga clostridiosis-toxikinfektion.

1) Toxinbildning är en faktor i patogeniteten hos clostridier. Vissa typer av clostridier (C. botulinum, C. tetani, C. perfringens) producerar en av de starkaste bakteriella exotoxinerna (botulinumtoxin, tetanustoxin - tetanospasmin, e-toxin, vilket förstör röda blodkroppar). Exotoxiner har neurotoxicitet (effekt på nervsystemet), hemotoxicitet (på erytrocyter och leukocyter), nekrotoxicitet (orsakar vävnadsnekros).
2) En annan faktorpatogenicitet är invasivitet - förmågan hos lokal vävnadskada på grund av produktionen av ett antal proteolytiska enzymer. I synnerhet är C. perfringens kapabel att producera ett proteinas (splittande proteiner), kollagenas och hyaluronidas. Aggressionsfaktorer såsom proteinas, lecitinas, hyaluronidas och kollagenas är resultatet av den vitala aktiviteten hos många typer av clostridier.

Huvuddelen av den patogena verkan av clostridia är övervägande av nekrotiska processer i vävnader över inflammatorisk, vars svårighetsgrad är minimal. Den väsentliga aktiviteten hos clostridia utförs således under anaeroba förhållanden (utan syre) och åtföljs av produktion av toxiner, enzymer och proteiner som bestämmer gasbildning och nekros i vävnaderna samt den allmänna toxiska effekten på patientens kropp (ofta en neurotoxisk effekt).

Vanliga orsaker till Clostridiuminfektioner

Källan för infektion kan vara en sjuk person och en bärare både av en person och ett djur, med avföring där clostridia kommer in i jorden, till botten av vattenkroppar där flera månader kan bestå. Infektionsmekanismerna - alimentär (mat), kontakthushåll. Beroende på typen av clostridia och symtomen på sjukdomen sker infektion hos en frisk person genom vissa överföringsfaktorer. Livsmedelsprodukter (köttprodukter, frukt och grönsaker, mjölk och mejeriprodukter) fungerar som faktorer för matöverföring. För ett antal sjukdomar som botulism är det till exempel produkter med anaeroba förhållanden som skapats utan föregående värmebehandling (konserver, konserverad mat, rökt mat, torkad mat, korv hemlagad). Kontakt-hushållsmekanismen genomförs genom infektionens sårväg, när spor av clostridia av vissa typer faller på den skadade huden. Också beskrivna är fall av sjukdomar hos den nyfödda (i fråga om kränkningar av sterilitetsreglerna), som händer med tetanus, botulism och andra klostridiala sjukdomar.

Clostridia sjukdomar

Botulism (C. botulinum)
Tetanus (S. tetani)
Gas gangren (C.perfringens typ A, C. septicum, C.oedematiens, C.novyi)
Pseudomembranös kolit (C.difficile, C.perfringens typ A)
Antibiotisk associerad diarré (C.difficile)
Nekrotiserande enterit, mat toxicoinfektion (C.perfringens typ A)

Botulism (patogen S. botulinum) är en akut infektionssjukdom som kännetecknas av skador på nervsystemet med utveckling av pares och förlamning av slät och strimmig muskel. Patogenens huvuddrag är förmågan att producera ett av de starkaste mikrobiologiska gifterna - botulinumtoxin, vilket utlöser utvecklingen av alla symtom på sjukdomen. Mer detaljer om denna sjukdom i artikeln "Botulism".

Tetanus (orsakssambandet till C. tetani) är också en akut infektionssjukdom med skador på nervsystemet och tonisk sammandragning av musklerna i den tvärstripade gruppen. Denna patogen har också en särskiljande egenskap - produktionen av ett starkt toxin - tetanusexotoxin, vilket orsakar en allvarlig klinisk sjukdom. Läs mer om tetanus i Tetanusartikeln.

Gasgangren (patogener C.perfringens typ A, C.septicum, C.oedematiens, C.novyi) är en infektion som utvecklas under anaeroba förhållanden med aktivt deltagande av vissa typer av clostridier, som utvecklas över stora områden av skadad vävnad. Det utvecklas efter omfattande skador, skador, traumatiska amputationer, skottskador. Timing av gasgangren - de första 2-3 dagarna från skadans ögonblick eller annan allvarlig skada. I fokalen av clostridia infektion finns gynnsamma betingelser för reproduktion (brist på syre, döda celler och vävnader), släppa ut toxiner, orsaka förgiftning av hela kroppen och eventuella skador på andra organ och system av toxiner. Patienten i det lokala fokuset observeras vävnadssvullnad, gasbildning, vävnadsnekros, spridningen av processen till friska områden. Det finns flera former - klassisk, edematös, skarp och flegmonös. Hjälp till patienten ska tillhandahållas så snart som möjligt, annars kan spridningen av processen kosta patientlivet.

Pseudomembranös kolit eller PMK (oftare kallas C.difficile, men C.perfringens typ A kan också spela en roll). PMK utvecklas också som ett resultat av antibiotikabehandling, av vilka lincomycin, ampicillin, tetracyklin, levomycetin, clindamycin, mindre ofta cefalosporiner är de vanliga synderna. Konsekvensen av denna behandling är en grov tarmdysbakteri med en uttalad aktivitet hos en av mikroberna som behandlas - C.difficile. Den vitala aktiviteten hos clostridia orsakar inflammation i tarmslimhinnan, huvudsakligen dess distala sektion, med bildandet av så kallade "pseudomembraner" - fibrinösa raster på slemhinnan. Sådana kränkningar hotar utvecklingen av komplikationer - perforering av tarmväggen, som kan vara dödlig. Riskgrupper för utveckling av MVP: äldre (över 65), såväl som personer med comorbiditeter (onkologi, patienter efter operation och andra). Patienten utvecklar feber och förgiftning (svaghet, huvudvärk), men dessa symptom är frivilliga. Kännetecknas också av en störning i avföringen, som blir frekvent, vattnig. Vid försvagade patienter kan symtom på uttorkning uppträda. Avföringen kan likna förändringar i kolera (vattnig, vitlig, frekvent och riklig), men i svåra fall, med starkt smärtsyndrom, kan en pall med blod dyka upp.

Endoskopisk bild av PMK

Antibiotisk associerad diarré eller AAD (orsakad av C.difficile, C.perfringens), men det kan finnas en mikrobiell association med svampar av släktet Candida, Klebsiella, stafylokocker och andra. Ofta registrerad under villkor för medicinska institutioner bland patienter som behöver antibiotikabehandling på grund av en viss sjukdom. Det är under dessa förhållanden att formerna av klostridier resistenta mot droger bildas. Observeras oftare med utnämningen av ett brett sortiment av läkemedel (cephalosporiner, ampicillin och andra). Det finns antibiotikarassocierad diarré på grund av den kombinerade undertryckningen av tillväxten av både patogen och saprofytisk (helt normal) mikroflora i matsmältningssystemet. Risken för sådan diarré är inte direkt relaterad till mängden antibiotikum i kroppen (det kan inträffa under första dosen och med upprepade injektioner av läkemedlet). Riskgrupperna för utveckling av AAD är patienter som tar cytotoxiska läkemedel och har immunbrist.
Symtom på AAD är hög feber och berusning (svaghet, illamående), utseendet av vattna avföring med patologiska föroreningar (slem, ibland blod), smärta i navelsträngen och sedan i hela buken. När C.difficile är infekterad är det vanliga fall av upprepade kliniker (återfall) efter 4-6 dagar på grund av resistens hos clostridialsporer till behandling. Hos barn av de första 3 månaderna förekommer sällsynt lågt kolonisering av tarmarna och amfödda AAD.

Nekrotisk enterit (orsakad av C.perfringens typ F). Clostridialnekotoxin orsakar nekroser i tarmväggen och bildandet av eroderade ytor och sår (dvs förstöring av tarmväggen). Vid sårets plats observeras inflammatoriska förändringar med slemhinneödem. Det finns risk för blödning och perforering av såret, liksom utvecklingen av trombos av små kärl. Patienter klagar över temperatur, kräkningar och lösa avföringar med blod och ett överflöd av skum.

Mat toxicoinfektion orsakad av C.perfringens varar flera dagar. Kliniskt finns det få skillnader från toxikinfektion av en annan etiologi. Symptom på sjukdomen orsakas av clostridiumtoxin och uppträder efter några timmar (vanligtvis 6-12 timmar) från det ögonblick då man äter mat av dålig kvalitet (oftare köttprodukter). Patienter klagar på löst avföring, illamående, sällan kräkningar, smärta i buken.

Genitourinary systemets nederlag. I vissa fall kan clostridier vara den främsta orsaken till utvecklingen av akut prostatit.

Clostridial sepsis kan utvecklas när en stor mängd toxiner distribueras genom kroppen och giftiga skador uppstår på olika organ och system, inklusive vitala (njurar, hjärnor, lever).

Diagnostik av clostridiosis

En preliminär diagnos görs på grundval av symtomen på en viss klinisk bild, sjukdomsanslutningen med omfattande trauma, utnämning av antibiotika, användning av karakteristiska livsmedel och liknande. Diagnosen bekräftas efter laboratorie- och instrumentdiagnostik.

Laboratoriediagnostik omfattar:

1) Bakteriekopi av primära forskningsmaterial.
2) Bakteriologisk metod där identifieringen av patogenen. Materialet för studien är utsläpp från sår, avföring och andra, beroende på den kliniska formen. I sepsis kan det vara blod, urin. Materialet sås på selektiva näringsmedier (till exempel Kita-Tarozzi-medium) och odlas under anaeroba förhållanden.

Clostridia med bacposse

3) Ett biologiskt prov för detektion av clostridialtoxiner, i syfte att använda en neutraliseringsreaktion med specifika antitoxiska serum.
4) Parakliniska forskningsmetoder (komplett blodantal, urintest, coprogram, biokemiska blodprov).
5) Instrumentdiagnostik. En röntgenundersökning kan avslöja gasuppbyggnad i subkutan rymd och muskelvävnad, vilket leder till preliminära slutsatser om clostridi (gas kan också detekteras vid andra anaeroba infektioner). När PMK genomförs endoskopisk undersökning, där bilden av fokal eller diffus (utbredd) kolit är synlig med bildandet av pseudomembraner.

clostridium difficile under mikroskopet

Behandling av Clostridiosis

Patienter med clostridialinfektioner ska införas på sjukhus för indikationer och svårighetsgrad.
Sjukdomar som botulism, stelkramp, gasgangren behandlas endast på sjukhuset och kräver omedelbar hjälp för att rädda patientens liv. Vissa typer av diarré är sjukhus, så de behandlas också på sjukhuset.

Drogvård omfattar:

1) Införandet av specifika läkemedel för att neutralisera toxiner med botulism (anti-tumorserum, immunoglobulin) och tetanus (tetanus serum, immunoglobulin). Dessa läkemedel måste noggrant beräknas och arrangeras strikt under överinseende av en läkare på ett sjukhus. Serum är främmande, så det bör finnas beredskap för möjliga antischockåtgärder.

2) Antibakteriell terapi, för vilken antibiotika förskrivs, till vilka clostridier har känslighet. Dessa inkluderar: nifuroxazid, metronidazol, rifaximin, tinidazol, doxycyklin, tetracyklin, clindamycin, klaritromycin, penicillin, levofloxacin. Valet av läkemedlet förblir endast för behandlingsläkaren, som misstänkte och bekräftade diagnosen av en specifik klinisk form av clostridialinfektion. För behandling av antibiotika-associerade tarmläkemedel avbryts läkemedlet som orsakade detta tillstånd. För etiotropisk behandling kan vankomycin rekommenderas för oral administrering, metronidazol.

3) Kirurgisk behandlingsmetod (relevant för gasgangren) och reduceras till excision av skadade sårställen, följt av antibakteriell sanitet.

4) Symtomatisk behandling beroende på det kliniska syndromet (detta kan vara probiotika, uroseptika, hepatoprotektorer, antipyretiska, antiinflammatoriska och andra grupper av läkemedel).

Förebyggande av clostridiosis

En av de viktiga reglerna är noggrann överensstämmelse med hygienreglerna i hemmet och i den sociala miljön. Hantering av händerna efter toaletten, noggrann hantering av mat, inklusive värme. Förebyggande åtgärder gäller även för vårdpersonal: övervakning och dynamisk övervakning av receptbelagda antibakteriella läkemedel, särskilt för försvagade patienter i intensivvården, onkohematologiska sjukhus och organ och vävnadsmottagare.

Clostridial intestinal infektion

Intestinala infektioner orsakade av anaerobic flora (klostretios)

Intestinal clostridialinfektion förenar en grupp diarrésjukdomar som orsakas av enterotoxigena stammar av clostridi som förekommer på sätt som matförgiftning, nekrotiserande enterit eller pseudomembranös kolit.

Det orsakande agenset för Clostridial intestinal infektion är oftast enteropatogena stammar av Clostridium perfringens typ A och C och Cl. defficile.

Sjukdomar som orsakas av dessa arter av clostridiala bakterier skiljer sig avsevärt från både förekomstmekanismen och de kliniska manifestationerna, därför bör de betraktas separat.

Etiologi. Patogen Cl. perfringens öppnade 1892. Mikroben är en normal invånare i tarmarna hos människor och djur. Det är en gramnegativ stav med en längd av 4 till 8 mikron och en bredd på 0,8 till 1 mikron, bildar sporer. Den växer under anaeroba förhållanden i alla miljöer med riklig gasbildning. Cl. perfringens bildar ett starkt exotoxin med enterotoxiska, nekrotiska, neurotoxiska, hemotoxiska och andra egenskaper. Genom antigena och serologiska egenskaper hos toxin indelade i 6 typer: A, B, C, D, E, F. Den vanligaste lesion av det gastrointestinala området hos människor orsakar typerna A och C, speciellt allvarlig förgiftning - Necrotic enterit - orsak Cl. perfringens typ C.

Epidemiologi. Cl. perfringens är utbredd i naturen. De finns i mark, vatten, avföring från människor och djur, omgivande föremål, kläder, etc. De värmebeständiga sporerna hos dessa bakterier, som faller på mat (ofta kötthalvfabrikat och konserverad mat), smälter lätt, sprider dem rikligt. Barn brukar bli sjuka genom att dricka smittad mjölk, stallost, mjölkblandningar, mindre ofta konserverad kött och fisk. Infekterade produkter som har utsatts för otillräcklig värmebehandling före användning är särskilt farliga. I dessa fall skapas optimala temperaturförhållanden för snabb reproduktion av patogenen.

Faktorer som bidrar till spridningen av tarmsjukdomar orsakade av clostridier inkluderar kränkningar av beredning, lagring och distribution av livsmedel, såväl som en tidig ålder, försvagningen av immunologisk reaktivitet, användningen av antibiotika, i synnerhet bredspektrum, dåliga sanitära förhållanden, och andra. Sjukdomar är mer frekventa på sommaren och på hösten, mindre ofta på vintern, i form av isolerade endemiska fall eller begränsade utbrott.

Patogenes. C. infekterad mat Cl. perfringens faller inom mag-tarmkanalen, snabbt multiplicera övervägande i tunntarmen isolerades enterotoxin nekrotoksin et al. I svåra fall toxiner i stora mängder absorberas i blodet, besitter kapillyarotoksicheskim och nekrotiserande aktivitet. Hos patienter som dog av clostridiosis perringens finns de största förändringarna i tunntarmen: slemhinnan är kraftigt svullen, hyperemisk, med flera blödningar, djup nekros, mindre ofta med sår och även perforeringar. Interna organ är hyperemiska, edematösa, med flera blödningar, tecken på degenerering och nekrobios.

Klinisk bild. Sjukdomen börjar akut 6-24 timmar efter måltider äts infekterade (korv, korv, mejeriprodukter och andra.) Med uppkomsten av kräkningar, förgiftning symptom (apati, ångest, aptitlöshet), ökar ofta i kroppstemperatur till 38-39 ° C och utseendet gastrointestinal dysfunktion. Barn klagar på buksmärtor, ibland kramper karaktär. Vid palpation av buken bestäms smärta och rubbning längs tarmarna, sigmoidkolonet är ofta förtjockat, sfinkterit och anus överensstämmelse är möjliga. Från sjukdagens första dag blir avföringen frekvent, flytande, enterisk eller enterokulär i naturen, med en tillsats av slem.

Varaktigheten av symtom på förgiftning är vanligen ca 2-3 dagar, avföringen normaliseras på 4-5: e dagen, mindre ofta vid ett senare tillfälle.

Milda former av sjukdomen registreras hos de flesta barn, men det finns också svåra fall av den mest allvarliga typen av nekrotiserande enterokolit eller till och med akut anaerob sepsis. Sådana former utvecklas vanligen hos försvagade barn som lider av långvarig tarmdysbios behandlad med antibakteriella läkemedel. I dessa fall börjar sjukdomen som en akut infektiös gastroenterokolit. Det uppenbarar frekvent kräkningar med blod, rikligt vattniga, skummande avföring upp till 15-20 gånger om dagen, ofta med blod. Patienter klagar över generell svaghet, svaghet, yrsel, huvudvärk, kramper eller ihållande buksmärtor. Dehydratiseringsfenomenen går snabbt samman, det arteriella trycket minskar, levern och en mjältökning, skarp abdominal distention noteras. Vid kränkningar av kardiovaskulär aktivitet kan det vara dödligt.

Diagnosen. Intestinal clostridialinfektion diagnostiseras på basis av kumulativa kliniska, laboratorie- och epidemiologiska data. Eftersom de kliniska manifestationerna av sjukdomen inte strogospetsifichny, avgörande för laboratorium, diagnostiskt, som syftar till att detektera toxin i avföring uttrycka metoder och VIEF RIGA, och bestämning från enterotoxigena Clostridium perfringens stammar isolerade typ A, C, et al.

Behandling. Som etiotropa läkemedel föreskrivs furazolidon, penicillin, monomitsin, gentamicin, ceporin etc. i åldersdoseringen oralt eller intramuskulärt beroende på sjukdoms svårighetsgrad. I allvarliga fall kan man, vid bestämning av typ av patogen, införa ett specifikt antitoxiskt serum i en dos av 5000-10.000 AE intramuskulärt enligt metoden för orsak. Enligt indikationer utförs avgiftning och symtomatisk terapi enligt allmänt accepterade metoder, beroende på typ och svårighetsgrad av toxicos, förekomst av dehydrering och ålder av patienter.

Prevention. Avgörande är det strikta iakttagandet av sanitära regler för beredning, lagring och försäljning av mat, den aktiva identifieringen av bärare av patogena stammar Cl. perfringens bland anställda i kök och barns institutioner och deras tidiga isolering. Det är nödvändigt att genomföra sanitär och pedagogiskt arbete bland befolkningen om korrekt vård och utfodring av barn.

Enligt moderna begrepp orsakar Clostridia-brist pseudomembranös kolit och enterokolit. Det föreslås att patogenen har ett etiopathogenetiskt förhållande till Crohns sjukdom och ulcerös kolit.

Etiologi. Patogen - Cl. deffektiv - isolerades först från nyfödda 1935 av J. Hall och F. O. Toole. Clostridia-brist - stränga anaerober är stora pinnar (från 5 till 10 mikron i längd och från 1,5 till 2 mikron bredd), bildar ovala sporer och syntetiserar 2 typer av toxin - enterotoxin och cytotoxin. Enterotoxin, när det administreras till en isolerad tarmslinga av en kanin, orsakar ackumulering av hemorragisk vätska, medan cytotoxin har en kraftfull cytopatisk effekt i vävnadsodling. Det finns inget kors-immunologiskt svar mellan dessa toxiner.

Epidemiologi. Clostridiumbrist är relativt utbredd i naturen. De finns i mark, vatten, avföring från tamdjur. I tarmarna hos vuxna varierar detekteringsgraden för dessa bakterier från 2 till 10%. Särskilt ofta finns Clostridia diffile i barnens avföring från det första året av livet. Frekvensen av kolonisering i denna åldersgrupp är från 30 till 90%. Överföring av infektion sker huvudsakligen genom kontakt med miljöföremål, diskar, leksaker, händer, underkläder, etc. Infektion överföring är också möjlig genom smittad mat, men överföringsvägen för livsmedel behöver fortfarande ytterligare bekräftelse. Sjukdomen har en uttalad nosokomisk natur med tendens att epidemier sprids i sjukhusförhållanden. Det finns nosokomiella utbrott bland för tidiga och svaga barn.

Sjukdomar orsakade av klostridiebrist registreras hos människor i alla åldrar, men oftare hos små barn. Kliniskt fortsätter de enligt typen av pseudomembranös kolit, nekrotiserande enterokolit eller typen av diarrésyndrom.

Patogenes. Sjukdomen utvecklas nästan uteslutande på bakgrunden eller efter användning av bredspektrumantibiotika, särskilt som cefalosporin, ampicillin, clindamycin, lincomycin etc. Antibiotika som undertrycker den normala intestinala mikrofloran bidrar till kolonisering av klostridiumunderskott. Det är viktigt att komma ihåg att mot bakgrund av antibakteriell terapi är klostridiebrist i form av sporer i tarmen och kan därför överleva. Efter avbrytandet av antibiotika mot bakgrund av en kraftig minskning av tarmarnas koloniseringsresistens är det möjligt att snabbt exponera klostridiebrist och frisättning av toxiner från dem vilket orsakar sjukdomens förekomst. Exogen infektion med Clostridium-brist på bakgrund av antibiotikabehandling eller omedelbart efter avbokningen är inte heller utesluten.

Med sigmoidoskopi, koloskopi och även med rektalbiopsi, hyperemi och ödem i tarmslimhinnan noteras, på vars yta finns karaktäristiska fibrinplåtar av en gulvitt färg med en diameter från 2 mm till 2 cm. Dessa plack kan sammanfoga med varandra och bilda det så kallade pseudomembranet. I andra fall, hitta en bild av follikel-ulcerativ, ulcerös-hemorragisk enterokolit.

Klinisk bild. Pseudomembranös kolit utvecklas i genomsnitt på 7-10: e dagen efter starten av antibiotikabehandling. Sjukdomen börjar akut med en ökning av kroppstemperaturen, uppkomsten av upprepning, upprepad kräkningar, buksmärtor och diarrésyndrom. Effekterna av toxemi och dehydrering ökar snabbt. Barn vägrar att äta, märkt uppblåsthet, viktminskning. Huden blir blekgrå, ofta betecknad av ett nätverk av stillastående vener på bukets hud. Avföringen är flytande, vattnig med tillsats av slem och ofta blod. Ibland består de flesta avföring av tjock, vitt mucus och fragment av fibrinösa överlagringar. I andra fall verkar avföringen purulent med blod.

Coprologisk undersökning visar ett betydande antal vita blodkroppar och röda blodkroppar, ofta finns det en positiv reaktion på blodet.

I blodet, måttlig neutrofil leukocytos med stiftsskift, anemi, accelererad ESR.

Sjukdomsförloppet hos nyfödda och särskilt för tidiga barn kan vara särskilt svårt. Samtidigt sårar områden av den drabbade tarmslemhinnan ofta, vilket kan leda till perforering och utveckling av fecal peritonit. Barnens tillstånd är mycket svårt. Huden är grå, uttalad pares av tarmarna, grunda andning, frekventa, ansiktets egenskaper är spetsiga, hypodynamier, hyporeflexi noteras. Svullnad av könsorganen kan förekomma. I avsaknad av adekvat behandling är det ofta dödligt.

Förutom svåra pseudomembranös kolit kan klostridieunderskott orsaka lättare sjukdomar i mag-tarmkanalen, som förekommer i typen av enterit och enterokolit, som inte har några specifika egenskaper.

Diagnosen. Clostridiosisbrist diagnostiseras på grundval av kliniska data och laboratoriedata, identifierande brister i avföring hos clostridipatienter och deras toxiner i ett cytotoxiskt test på vävnadskulturer med användning av specifika sera i PH. Epidemiologiska data är viktiga.

Behandling. Etiotropisk behandling för sjukdomar som orsakas av klostridiebrist är administrering av metronidazol, liksom administrering av antibiotika i aminoglykosidserien (kanamycin, neomycin, gentamicin etc.) i en åldersdosering i 5-7 dagar. Efter avbrytande av antibiotika föreskrivs bakteriepreparationer (bifikol, bifidumbacterin, colibacterin). Under sjukdomen visas enzympreparationer (festliga, abomin etc.), vitaminer, speciellt grupp B. Aktiv symptomatisk och patogenetisk behandling utförs. Enligt indikationerna föreskrivs infusionsbehandling för att kompensera för förlust av vätska och elektrolyter, såväl som parenteral näring. Antihistaminer ordineras och i allvarliga fall kortikosteroider. Framgång i behandling kan uppnås endast under förhållanden som helt utesluter super- och återinfektion.

Prevention. I systemet med förebyggande åtgärder är det av avgörande betydelse att den rationella användningen av antibiotika, särskilt vid ett brett spektrum av åtgärder, samt förebyggande av utvecklingen av tarmdysbakterier genom tidig administrering av bakterie- och enzympreparat, naturlig utfodring, efterlevnad av hygien och hygien.

Botulism är en foodborne toxicoinfektion orsakad av toxinet av botulinumbaciller, kännetecknat av en allvarlig kurs, en lesion i centrala nervsystemet.

Historisk information. Sjukdomsnamnet kommer från det latinska ordet botulus - korv, vilket understryker sjukdomen som ofta förekommer vid användning av smittade korv. Den första beskrivningen av allvarlig blodkorvförgiftning gjordes i mitten av 1700-talet. Under senare år beskrevs liknande förgiftningar genom att konsumera ostar, rökt, torkad fisk, konserverad grönsaker, svampar etc. 1894 isolerades en anaerob mikrobe från skinkrester samt från kolon och mjälte hos en avliden och benämnd Clostridium botulinicum.

I vårt land gjordes ett stort bidrag till studien av botulism av verk av N. I. Pirogov, V. S. Konstansov, K. I. Matveyev och andra.

Etiologi. Det finns 6 typer av botulismpatogener, betecknade med bokstäverna A, B, C, D, E, F. Morfologiskt skiljer sig stavarna inte från varandra, har en längd på 4-8 mikron och en bredd på 0,6-0,8 mikron, är mobila, bildar en spore, placerad i slutet, så att mikroben tar formen av en tennisracket. Gram unga celler är målade positivt, gammal - negativ. Orsaksmedlet är en strikt anaerob och växer utan tillgång till luft på blodagar, köttpeptonbuljong med bitar av lever eller malet kött. Det reproducerar bra i livsmedelsprodukter, där exotoxin ackumuleras. Botulinumexotoxin är det starkaste bakteriella toxinet i naturen. 1 mg renat toxin innehåller upp till 100 miljoner dödliga doser för en vit mus. Dödlig dos för människor är 0,005 mg. Botulinumtoxin är termolabilt. När den upphettas till 80 ° C kollapsar den inom 30 minuter. I matsmältningssystemet under påverkan av matsmältningssjuka faller toxinet inte bara, men dess styrka kan öka tiotals och hundratals gånger. I Sovjetunionen finns orsaksmedel av botulismtyperna A, B, C, E, som finns i vatten, mark, fisktarmar, sjuka djur och människor. För människor är patogenerna toxiner av typ A, B, C och E. Toxiner D är patogener endast för djur.

Epidemiologi. Huvudkällan för infektion är djur, främst växtätare (kor, getter, hästar, etc.), i tarmarna som Clostridium botulinus samlas i stora mängder och utsöndras i miljön, där de blir sporer och kan kvarstå i denna form i många år. Jordföroreningar kan vara mycket betydelsefulla, särskilt i områden där boskap går, på betesmarker, bås etc. Sporer kan komma från jorden till mat, där när de anaeroba förhållandena uppstår kan de groda och släppa ut toxin. Orsaken till människors förgiftning kan vara några produkter som innehåller fritt toxin och levande mikrober. Infektion uppträder ofta när man äter konserverad hemlagad mat: syltad svamp, hemrökad fisk, fläskkorv, auberginekaviar, pumpajuice etc.

Infektion från person till person överförs inte. Känslighet ej fastställd. Det är emellertid känt att en person är mycket känslig för botulinumtoxin.

Patogenes. Sjukdomen uppstår som ett resultat av botulinumtoxin som kommer in i matsmältningssystemet tillsammans med infekterad mat. I sällsynta fall kan sjukdomen utvecklas som ett resultat av att mikrober går i stora sår (sår botulism) eller genom luftvägarna (när toxinet sprutas i luften). En person blir sjuk även i de fallen när han tuggar infekterad mat, men sväljer inte det.

Toxinabsorption sker nästan uteslutande i magen och delvis i övre tunntarmen. Botulinumtoxin, som är ett starkt kärlförgiftning, orsakar en skarp spasm av blodkärl, som kliniskt manifesteras av hudens hud, synfel, yrsel och obehagliga känslor i hjärtat av hjärtat. Med blodflödet går toxinet in i alla organ och vävnader och orsakar deras nederlag. Emellertid är nervvävnaden mest känslig för botulinumtoxin. Huvudsakligen påverkad motor neuroner i ryggmärgen och medulla oblongata, vilket resulterar i paralytisk syndrom och bulbar sjukdomar (kränkningar av svälja, tal och andning).

I patogenesen av sjukdomen är den infektiösa faktorn också viktig, vilket realiseras under förutsättning att patogenen tränger in i tarmarna i organen och vävnaderna, där den multiplicerar och frisätter toxinet. En sådan mekanism för sjukdomsutveckling är möjlig när den smittas med mat innehållande små doser toxin, men med stor förorening av sporer. I dessa fall finns en lång inkubationsperiod. Ur patogenetisk synpunkt kan botulism därför betraktas som mat-toxikinfektion.

Immunitet. Efter att ha lidit sjukdomen i kroppen, ackumuleras antitoxiska och antimikrobiella antikroppar. Emellertid typspecifik immunitet. Upprepade fall av sjukdom som orsakas av andra serotyper beskrivs.

En morfologisk studie som karaktäriseras av en skarp hyperemi och ödem hos alla organ med flera små och stora blödningar i mag-tarmkanalen, lungorna, leveren, njurarna, mjälten etc. uttalade lesioner av ganglionceller). De största förändringarna finns i regionen medulla oblongata och hjärnbroen.

Klinisk bild. Inkubationstiden varar från flera timmar till 10 dagar, vanligen 5-24 timmar. Dens varaktighet beror på dosen av toxinet, närvaron av levande mikrober i livsmedel och organismens mottaglighet som bestäms av gastrointestinaltillståndet, totalreaktivitet etc. När den infekteras med en hög dos botulinum toxinet och inkubationsperioden är 2-10 timmar. I dessa fall är sjukdomen särskilt svår. De första symtomen på sjukdomen är ofta bulbar sjukdomar och synskador. Patienterna klagar över "gallret", "flimrande", "dimma" framför ögonen, fördubbling av föremål, svårigheter att läsa. Eleverna är skarpt och stadigt dilaterad med en svag reaktion på ljuset eller dess fullständiga frånvaro. Ögonlockens ptos, nystagmus och anisokoria upptäcks relativt snabbt. Tillsammans med ögonsymtom är det en överträdelse av sväljsakt, gagging, heshet, tal blir uppslamat, tungan är stillasitt, ord sträcker sig, ibland finns det aphony. Patienterna är oroliga för torr mun, törst. Vid undersökning är munnhinnorna i munhålan torra, den mjuka gommen hänger ner, faryngereflexen är reducerad eller frånvarande.

Med sjukdomsprogressionen uppträder andningsorganen. Patienter känner av brist på luft, det är paus under en konversation, en känsla av tryck eller kompression i bröstet, andning blir grund, intermittent, ökande cyanos. Det kan finnas en fullständig pares av respiratoriska muskler med andningsstopp och patientens död.

Om en liten mängd toxin införs i mag-tarmkanalen kan dyspeptiska manifestationer av sjukdomen vara i förgrunden. I dessa fall är inkubationsperioden längre - från 2 till 10 dagar eller mer. Sjukdomen börjar med illamående, kräkningar, ibland finns kramper i buksmärtor, flatulens, försvagning av avföringen utan att det uppstår patologiska föroreningar i avföringen, men förstoppning är också möjligt. Kännetecknas av torrhet i munnen slemhinnor, en känsla av intensiv törst. Samtidigt känner patienterna generell svaghet, huvudvärk, yrsel, ångest. Kroppstemperaturen förblir normalt normal eller subfebril, sällan stiger den till 38-39 ° C under endast den första eller andra dagen från sjukdomsuppkomsten. Dyspeptiska störningar hos dessa patienter observeras endast under de första 1-2 dagarna av sjukdomen. Efter dem uppträder botulinumspecifika symtom i samband med skador på centrala nervsystemet (synstörning, sväljning, andning, etc.).

När botulism påverkar alla organ och system. Särskilt kännetecknande för myastheni, det manifesteras av svår svaghet, trötthet. Ofta kan barnet inte stå, inte hålla huvudet, faller. Musklerna är mjuka, testovatymi. Ett permanent symptom är hudens hud på grund av vaskulär spasma, dövhet i hjärtatoner, utvidgning av hjärtans gränser, systolisk murmur på grund av giftig myokardit. Hos vissa patienter är urinering störningar möjliga på grund av spasm av sfinkter. Lever och mjälte är vanligtvis inte förstorade. Trots den allvarliga skadorna på centrala nervsystemet och utvecklingen av encefalit, förblir patientmedvetandet kvar, den känsliga sfären förblir nästan oförändrad.

Mild leukocytos med neutrofili och en stötskiftning finns oftare i blodet, ESR ökas något.

Sjukdomsförloppet beror på nervsystemets svårighetsgrad. I svåra former utvecklas andningsfel på grund av den gemensamma paresen av andningsmusklerna och förlamningen av membranet, vilket är den främsta orsaken till dödsfallet i botulism. I fall med gynnsamt resultat försenas återhämtningsperioden till 3-5 månader. Samtidigt fortsätter generell svaghet, trötthet, smärta i hjärtat, hjärtslag under fysisk ansträngning under lång tid. Återkommande sjukdom beskrivs. Tillsammans med kliniskt uttryckta former, raderas, uppstår de enklaste formerna, som uppträder utan tecken på skador på nervsystemet eller med snabba synproblem och sväljande men utan andningsstörningar.

Diagnosen. Botulism diagnostiseras på grundval av utseendet hos patienten om synfel, sväljningsfall, tal och andning. Diagnosen förenklas om symtomen på en CNS-lesion hos ett barn kombineras med svår muskelsvaghet, allmän pallor, muntorrhet och yrsel. Anamnestic data om användningen av konserverad mat innan sjukdomshjälpen.

För laboratoriebekräftelse används detektion av ett toxin eller patogen i material som tas från patienten (blod, kräkningar, magsköljning, avföring, urin etc.) såväl som i mat.

Att upptäcka toxinmaterial från patienter infekterar vita möss eller sätter PH med diagnostiska botulinum sera. Om det är omöjligt att detektera toxinet genomförs en undersökning för att identifiera patogenen enligt standardtekniken med användning av elektriskt näringsmedium. Den isolerade rena kulturen hos patogenen identifieras med hjälp av specifika diagnostiska antistimulativa sera.

Differentiell diagnos. Botulism är differentierad från mat toxicoinfections av stafylokock, salmonella och andra etiologier, förgiftning genom svampar, belladonna, atropin, liksom polio, viral encefalit, difteri etc.

• Vid förgiftning med svampar i historien finns det en indikation på användningen av färska svampar, med botulism, användningen av konserverad svamp. Förgiftning med svamp kännetecknas av överdriven salivation, upprepade kräkningar, kraftig diarré, buksmärta och ofta en psykisk störning, vilket inte är fallet med botulism.
• Vid förgiftning med belladonna och atropin uppmärksammas spänning, delirium, stupor och koma och stark pupilutvidgning. Dessa symtom är frånvarande med botulism.
• Mat toxicoinfections av stafylokock och andra etiologier åtföljs av hög kroppstemperatur, allvarliga dyspeptiska störningar. CNS-lesioner av botulinum förekommer inte.
• Andningsskador och bulbar sjukdomar kan också förekomma med polio, liksom med olika virala encefalit. I motsats till botulism med poliomyelit och annan viral encefalit uppträder hypersalivering, riklig slemsekretion, feber, katarralsymptom, positiva meningealsymptom, hyperestesi och patologiska förändringar i cerebrospinalvätskan.
• Neurologiska förändringar i difteri förekommer i senare perioder - på 35-45: e sjukdagsdagen. Historia av överförd angina, feber, svullnad i den subkutana vävnaden i nacken och ödem i struphuvudet.

Behandling. Patienter med misstänkt botulism är föremål för obligatorisk sjukhusvistelse. För att avlägsna toxinet är omedelbar magsköljning och tarmrengöring nödvändig. För att neutralisera botulinumtoxinet administreras ett specifikt serum. Eftersom typen av botulinumtoxin är okänd under de första dagarna av sjukdomen, föreskrivs ett polyvalent anti-totulinserum. Initialt injiceras typ A-serum - 10 000 MB, typ B - 5000 ME, typ C - 10 000 ME, typ E - 10 000 ME. Detta är en terapeutisk dos. På den första dagen ordineras 2 eller till och med 3 terapeutiska doser. Efterföljande injektioner beror på den kliniska effekten. I svåra fall administreras den första dosen av serum intravenöst långsamt efter utspädning 10 gånger med saltlösning och upphettas till 37 ° C. Efterföljande doser administreras intramuskulärt. Vid inrättandet av typen av patogen, om nödvändigt, överföras till introduktionen av enbart specifikt för det valda patogenserumet.

Samtidigt med serumbehandling ordineras kloramfenikol i vanliga doser i 7 dagar. Det visas också utnämningen av ATP, hjärtämnen (kamfer, Cordiamin, glykosider), multivitaminer, särskilt grupp B. För att bekämpa förgiftning används intravenösa infusioner av hemodos och plasma. Vid andningsbesvär är hårdvaran artificiell andning (ALV) ansluten. Fysioterapeutiska förfaranden används i stor utsträckning. Under de senaste åren har de bästa resultaten erhållits vid behandling av patienter med botulism i tryckkammare.

Prevention. Sanitära och pedagogiska arbetet mellan befolkningen på att förklara reglerna för att laga mat hemma (metoder för konservering, bearbetning, lagring etc.) är av avgörande betydelse. Svullna burkar kan utsättas för avslag. Det är viktigt att skydda köttprodukter, fisk, grönsaker och andra produkter från markföroreningar. Med en grupp förekomst av botulism vid utbrottet har alla personer som har konsumerat en misstänkt produkt antimikrobiellt serum av 500-1000 IE av varje typ intramuskulärt profylaktiskt. Vid utbrottet fastställs observation under maximal inkubationsperiod, vanligen ca 10-12 dagar. Utför sanitär och hygienisk övervakning av mat. Vid behov genomföra bakteriologisk undersökning.

Källa: Nisevich N. I., Uchaikin V. F. Infektionssjukdomar hos barn: Textbook.- M.: Medicine, 1990, -624 sid., Ill. (Pedagogisk. Lit. För studenter. Medicinsk in-kamera. Barnläkare. Fakta.)

Clostridium: patogenitet, former av clostridiosis, symptom, diagnos, behandling

Clostridium (clostridium) - de normala invånarna i mänsklig mikroflora, som under vissa förutsättningar kan föröka sig snabbt, förvärva patogena egenskaper och orsaka sjukdomstillväxt. De tillhör de obligatoriska anaeroberna som lever i frånvaro av syre eller med extremt lågt innehåll. Clostridier utför ett antal viktiga funktioner i kroppen: de bryter ner proteiner, tonar upp tarmväggen och stimulerar peristaltik.

Termen "clostridia" i översättning från det gamla grekiska språket betyder "spindel". Detta beror på att mikrober kan svälla i den centrala delen under sporulering och förvärva en lämplig form.

Clostridia är invånare i tarmmikrofloran, kvinnliga könsorgan, hud, andningsorgan och munhålan. Antalet clostridier i feces hos friska personer kan variera, vilket måste beaktas vid diagnostikprocessen. Hos personer äldre än 60 år är antalet klostridier i avföring 10 6 CFU / g, hos barn äldre än ett år och hos vuxna - upp till 10 5 CFU / g. Clostridia i avföring av ett barn i det första levnadsåret ska inte överstiga 10 3 - 10 4 CFU / g.

Enligt förekomstmekanismen klassificeras alla clostridioser i:

• Traumatisk, orsakad av Сlostridium tetani och Clostridium perfringens. I det här fallet blir infektionsporten sårytor.
• Enteral, orsakad av Clostridium difficile eller Clostridium botulinum. Patogener kommer in i kroppen med förorenad mat.

Karakteristik av patogenen

Clostridia under mikroskopet

Clostridiumfärgad Gramblå och har en stavformad form, i ett smörj som är inrättat i par eller korta kedjor. De är mobila och multiplicerar i fullständig syrefrihet.

Tack vare deras förmåga att bilda sporer är mikrober resistenta mot värme, effekterna av antibiotika och moderna desinfektionsmedel. Den centralt belägna sporen ger bakterierna form av en spindel och den terminalt placerade en - formen av trummestickar.

Clostridia producerar toxiner och orsakar utvecklingen av clostridioser, som inkluderar: botulism, tetanus, gaskörning, klostridial matinfektion.

1. Toxicitet. Clostridium producerar kraftfulla mikrobiologiska toxiner - botulinumtoxin, tetanospasmin, ett rött blodcelltoxin. På grund av deras förmåga att bilda toxin har bakterier neurotoxiska, hemotoxiska, leukotoxiska, nekrotiska och dödliga effekter på kroppen. Patogen clostridia kännetecknas av dödlig och icke-dödlig parasitism.
2. Invasivitet på grund av bakteriens enzymatiska aktivitet.
3. Utveckling av hydrolytiska enzymer - proteinas, kollagenas, lecitinas och hyaluronidas, gelatinas, DNas, neuraminidas.
4. Peritrichous flagella ger rörlighet och vidhäftning.
5. Stammarna hos vissa clostridier syntetiserar enterotoxin, vars verkan liknar de enterotoxigena Escherichia-toxinerna, vilket skador på tarmväggen.

Clostridier växer djupt i Wilson-Blair miljö. Kolonier har en sfärisk eller lepidiform form i svart. Bakterier har en svag biologisk aktivitet: de reducerar inte sulfater till sulfider, syntetiserar inte katalas och cytokromer och innehåller inte flavin enzymer.

Clostridiosis är en sjukdom som kännetecknas av uttalade nekrotiska och allmänna toxiska förändringar, som är grundläggande och råder över inflammatoriska processer. Detta är det viktigaste kännetecknet för anaeroba och aeroba infektioner. Nekros, ödem och gasbildning i vävnaderna är patologiska tecken på någon clostridios.

epidemiologi

Sulfitreducerande clostridier med avföring hos en sjuk person eller en bakteriebärare kommer in i miljön och håller länge kvar sin biologiska aktivitet i jorden. Höst-sommarsäsong, sporadisk och utbrott av sjuklighet är karakteristisk för clostridioses. Känslig för clostridiosisrepresentanter för olika åldersgrupper, men mest av allt - barn.

Mekanismerna för infektion - fekal-oral och kontakt-hushåll, som genomförs genom mat och kontaktvägar.

• Infektion överförs av näring genom mat - kött, frukt och grönsaker, mjölk. För botulism är det produkter med låg syrehalt - konserverad mat, pickles, rökt, torkad fisk och korv som är lagade hemma.
• Kontaktväg - Överföring av patogenen genom smittade miljöobjekt och smutsiga händer.

Genom exponering för gifter i tunntarmen störs glukostransport påverkas epitel, slemhinna blir hyperemiskt, ödematös och visar blödning, sår och nekros. Toxiner har en kapillär toxisk effekt, vilket leder till dystrofa och nekrobiotiska processer i de inre organen.

Aktivering av en persons egen mikroflora kan orsaka clostridios. Efter behandling med antibiotika eller cytostatika förbättras multiplikationen av clostridi.

Faktorer som bidrar till utvecklingen av clostridialinfektion:

1. Stressfull miljö
2. stress,
3. Långvarig hormonell och antibakteriell behandling,
4. immunbrist,
5. prematuritet,
6. CNS dysfunktion
7. Kronisk sömnlöshet,
8. Nosokomiella infektioner,
9. Andningsinfektioner,
10. Operations.

Former och symtom

Botulism är en farlig infektion som utvecklas till följd av exponering av människokroppen mot botulinumtoxin, produkten av den vitala aktiviteten hos bakterien Clostridium botulinum. De första kliniska tecknen på patologi är: svår epigastrisk smärta, paroxysmal huvudvärk, lös avföring, upprepad kräkningar, generell sjukdom, feber. Plötsligt är visionen störd, dubbelsyn visas, tydligheten i objekt är förlorad och flugor flyter framför dina ögon. Botulism sker Afoni, dysfagi, oftalmoplegi, förlamning och pares av larynx och svalg muskler. Patienterna choked med flytande mat, deras fonation och artikulering är nedsatt, deras röst blir nasal, nasal, hes. Höjden av sjukdomen manifesteras av skakig gång, muskulär hypotoni, dysuri, hudfärg, takykardi. I det sista skedet av sjukdomen dominerar symtomen på nedsatt andningsfunktion: andfåddhet, känsla av täthet eller täthet i bröstet, kvävning.

Tetanus är en akut infektionssjukdom som utvecklas efter kontaktinfektion med tetanus bacillus Clostridium tetani, som är utbredd. Caetanias orsaksmedel ger ett kraftfullt gift-tetanusneurotoxin, vilket påverkar ryggmärgs och hjärnans motorceller. Förlamning av hjärtmuskeln och andningsorganen - orsaker till död hos patienter med tetanus. Sjukdomen utvecklas huvudsakligen hos personer i åldern 3-7 år. Detta beror på barns höga rörlighet och deras frekventa trauma. Förekomsten av tetanus är maximal i södra områden med ett utvecklat jordbruksfält, särskilt under den varma årstiden.

Gasgangren - en specifik skada av djupa sårytor orsakade av Clostridium perfringens (clostridium perfringens). Ett par dagar efter att ha fått en allvarlig skada uppträder symptom på patologi. Såret skapar de nödvändiga förutsättningarna för tillväxt och utveckling av clostridi: det finns inget syre, det finns döda celler. Bakterier i utbrottet producerar toxiner, vilket leder till allvarlig förgiftning av kroppen. De drabbade vävnaderna svullnar och dör. Symptom på patologi är: crepitus som uppträder under palpation av den drabbade vävnaden; offensiv urladdning från såret; feberisk stat.

Pseudomembranös kolit är en konsekvens av antibiotikabehandling. Patienten utvecklar intestinala dysbakterier med den övervägande aktiviteten av Clostridium difficile (Clostridium Differential). Mikroben koloniserar tarmslimhinnan och utsöndrar enterotoxin och cytotoxin. Inflammation av slemhinnorna åtföljs av bildandet av "pseudomembraner", vilka är fibrina raider. I avsaknad av aktiv behandling av kolit utvecklas allvarliga komplikationer - perforering av tarmväggen, peritonit och dödsfall. Vanligtvis uppträder denna sjukdom hos äldre, cancerpatienter, patienter efter operation. Patologi har en akut början. Patienter utvecklar feber, flatulens, kramper i buken, ihållande kräkningar, böjning, huvudvärk och andra symtom på förgiftning. De utvecklar anorexi, kakeksi, ojämnhet, förlust av kroppsvikt, tenesmus, försök, moral depression, depression. Immuniteten reduceras kraftigt, diarré uppstår. Den flytande avföring innehåller fibrinöverlagringar och avger en lugn lukt.

Nekrotiserande enterit är en inflammation i tarmväggen med bildande av foci av nekros, erosion och sår. Patienter med feber, frossa, dyspepsi, lös avföring med blodigt skum. Experter finner hepatosplenomegali, bukdistension, vilket indikerar intestinal pares. Kanske utveckling av blödning, trombos av arterioler och venules, perforering av sår. Nekrotiserande enterit utvecklas vanligen hos försvagade individer, barn och äldre.

Matförgiftning orsakad av Clostridium visas klassiska symptom på matförgiftning: feber, diarré, dyspepsi, aptitlöshet, buksmärtor. Dyspeptiska och förgiftningssyndrom utgör grunden för denna form av patologi. Patienter blir lustiga och rastfria. Symtomen kvarstår i 3-4 dagar och dämpas sedan.

diagnostik

Diagnostik av clostridioses börjar med en studie av sjukdomens symtom, förtydligande dess förhållande till trauma, antibakteriell behandling och användningen av vissa produkter. Diagnosen görs med hänsyn till anamnese, epidemiologiska faktorer, kliniska manifestationer. Laboratorie- och instrumenttekniker gör att du kan göra en slutgiltig diagnos.

• Mikroskopisk undersökning av biomaterialet möjliggör detektering av gram-positiva pinnar med svagt avrundade ändar och sporer.
• Bakteriologisk forskning. Materialet för studien - sår urladdning, avföring, kräkningar, urin, blod, kadaveriskt material. Förberedelser för analysen är inte nödvändiga. I det mikrobiologiska laboratoriet utsöndras biomaterialet på speciella näringsämnen - Kita-Tarozzi eller Wilson-Blair. Växter inkuberas i anaerostat i 3 dagar. På Wilson-Blair verkar svarta kolonier växer i djupet av miljön och har en sfärisk och lentikulär form. Räkna deras totala antal, bekräfta anslutningen till Clostridia genom att studera Gram smear. Utför sedan fullständig identifiering av den isolerade patogenen till arten. Så avföring för att bestämma typ och typ av patogen utförs i ett bakteriologiskt laboratorium.
• Ett biologiskt test på vita möss utförs för att identifiera clostridialtoxiner och neutralisera dem.
• Antigenprovet utförs i immunologiska laboratorier av hälsofaciliteter och diagnostiska centra.
• Expressdiagnostik - studien av avföring genom enzymimmunanalys, vilket möjliggör detektering av enterotoxin i patientens avföring.
• Intestinal mukosalbiopsi avslöjar karakteristiska inflammatoriska förändringar.
• Serodiagnos - bestämning av toxin i faggenomet med ett antikroppsdiagnostik och formuleringen av reaktionen av en immunelektrofores.
• Instrumentdiagnostik - intestinal radiografi, under vilken radiologer finner en ackumulering av gas i kroppens vävnader.
• Endoskopisk och tomografisk undersökning ger en bild av lokal eller diffus tarminflammation med närvaron av pseudomembraner.

Om i en bakteriologisk analys av avföring i ett spädbarn, ökas clostridier, indikerar detta en tarmdysbios. I detta fall förefaller barnet uppblåst, frekvent uppkastning, aptitlöshet, oregelbundna avföring, sömnstörningar. Antalet bakterier i avföring från spädbarn över 10 4 - ett tecken på patologin som måste behandlas.

Det normala innehållet av clostridier i analysen av dysbakterier säkerställer optimal funktion av mag-tarmkanalen. Om deras antal ökar dramatiskt, uppträder diarré, uppblåsthet och andra tecken på dyspepsi.

behandling

Clostridioza - sjukdomar som kräver behandling på ett sjukhus och tillhandahållande av skicklig medicinsk vård. Om patienten har dyspeptiska symtom och berusning, tvättar de magen och sätter på en rengörande enema. Under den första dagen rekommenderar experter att följa en vattenhårig kost.

1. Antitoxa sera och immunoglobuliner neutraliserar toxiner i botulism och tetanus.
2. Antibiotika, som är känsliga clostridia - makrolider "Azitromycin", "Clarithromycin" cefalosporiner "Ceftriaxon", "Cefazolin" skyddade penicilliner "amoxiclav", "Metronidazol", "Vancomycin".
3. Probiotika och prebiotika för normalisering av tarmbiocenos - "Acipol", "Bifiform", "Laktofiltrum", "Hilak-forte", "Linex", "Enterol".
4. Infusionsterapi för att normalisera vätskebalansen i kroppen. För att bekämpa förgiftning infuseras reopolyglukin intravenöst.
5. I allvarliga fall används antihistaminer och kortikosteroider.
6. Symtomatisk behandling - hepatoprotektorer, enzymer, kelatorer, vitaminer, antipyretika, nootropics, hjärtglykosider.

förebyggande

Förebyggande åtgärder för att förhindra utveckling av clostridioser:

• Överensstämmelse med hygienregler och föreskrifter
• Noggrann tvätt och värmebehandling av mat,
• Behålla frisk intestinal mikroflora och immunitet,
• Tidig upptäckt och isolering av infekterade individer
• Bestämning av bakterier av clostridiumbakterier,
• Tar endast antibakteriella läkemedel på recept
• Säkerställa hygien och hygien i hälsofaciliteter.

För närvarande har specifika tetanusprofylaxer utvecklats och används aktivt, vilket innebär att man skapar aktiv immunitet mot alla barn från 3 års ålder. För immunisering använd vaccinet DTP, DTP eller AU. Vaccination utförs i enlighet med det nationella immuniseringsschemat.