De viktigaste sätten att klassificera inflammation i bukspottkörteln

Pankreatit är en inflammatorisk process i bukspottkörteln, ett organ som utför excretion och endcretory funktioner. Utskiljningsfunktionen är att producera matsmältningssaft och utsöndra dem i tolvfingertarmen 12, den endokrina - i syntesen av hormoner och deras inträde i blodet. Tidig diagnos av pankreatit och dess korrekta klassificering gör det möjligt att välja adekvat behandling och i vissa fall inte bara återställa patientens hälsa utan också rädda sitt liv.

Kärnan i klassificeringen av pankreatit

Den klassificering som föreslås för sjukdomen är baserad på den föreslagna divisionen vid II International Medical Symposium, som hölls 1983 i Marseille. Sedan dess har klassificeringen genomgått mindre förändringar, men dess väsen är densamma och används framgångsrikt i olika kliniker runt om i världen.

Som regel använder läkare två typer av klassificering: förenklad och mer detaljerad.

Förenklad version

Förenklad klassificering föreslår fyra alternativ för utvecklingen av sjukdomen. Detta är:

• akut pankreatit
• akut återkommande
• kronisk pankreatit
• exacerbation av den kroniska processen.

Detaljerad klassificering

Den detaljerade klassificeringen tar också hänsyn till orsaken till utvecklingen av inflammatorisk process, graden av förlust av pankreasfunktioner, ytterligare faktorer och möjligheten att reparera vävnad. I allmänhet ser denna klassificering ut så här:

• akut pankreatit
• akut återkommande process med efterföljande återställande av orgelfunktioner
• icke-obstruktiv kronisk inflammation med partiell uppfyllelse av dess funktioner i bukspottkörteln;
• kronisk pankreatit som härrör från obstruktion av kanalerna, t ex kalkyl, tumör eller som ett resultat av svullnad av omgivande vävnader;
• återkommande kronisk pankreatit med manifestationen av den akuta formen och bristen på utsikter för restaurering av skadade vävnader;
• kronisk inflammation med ackumulering av salter i bukspottkörteln - förkalkning.

I sin tur kan både akuta och kroniska sjukdomsprocesser klassificeras enligt olika kriterier. Dessutom läggs klassificeringen ibland i komplikationer som orsakas av pankreatit.

Klassificering av akut pankreatit

Akut pankreatit kan klassificeras genom allvarlighetsgrad, former av sjukdomen och orsakerna till dess förekomst. Ofta, när man gör en diagnos kombineras alla tre klassificeringsskyltarna.

Typer av pankreatit med svårighetsgrad

Enligt svårighetsgrad utmärks tre former av akut pankreatit:

Mild svårighetsgrad innebär inte signifikanta förändringar antingen i vävnaderna i körteln eller i dess funktioner. Med måttlig svårighetsgrad utöver funktionella förändringar i bukspottkörteln kan systemkomplikationer anslutas. Svår - den farligaste, till de lokala komplikationerna läggs till allvarligt systemiskt (från hela kroppen), eventuellt dödligt utfall.

Klassificering enligt sjukdomsformen

Denna typ av klassificering tar hänsyn till graden av organskador, symtom, förändringar i laboratorietester och den förväntade effekten av behandlingen. Det finns följande saker:

1. Edematös form av sjukdomen. De lättaste, inga signifikanta förändringarna i bukspottskörtelvävnaden observeras, den förväntade effekten av behandlingen är tillfredsställande. Vid patientanalyser detekteras en ökning av fibrin i blodet, vilket indirekt indikerar närvaron av en inflammatorisk process. De karakteristiska symptomen för denna form är smärta i vänster hypokondrium, epigastrisk smärta, illamående, feber och gulsot är möjliga.
2. Begränsad pankreatisk nekros - Inriktningen mot inflammation och vävnadsförstöring ligger i en av delarna av bukspottkörteln - huvudet, kroppen eller svansen, upptar ett litet område. Karaktäriserad av ökad smärta, dyspeptiska symtom - illamående, kräkningar, flatulens, hypertermi och ibland gulsot, i sällsynta fall - förekomsten av tarmobstruktion. Hyperglykemi detekteras av laboratoriet - En ökning av blodsockernivån, hypertripsinemi - Förekomsten av pankreatiska enzymer i blodet, låg hematokrit (volymen "röda" blodceller som är ansvariga för syreöverföring). Denna form av behandling är svårare än edematös.

Kausal klassificering

Som det framgår av namnet är grunden för förekomsten av den inflammatoriska processen grunden för denna klassificering.

Enligt denna uppdelning är typerna av pankreatit uppdelade i:

• Mat (matsmältnings) pankreatit, som är resultatet av intag av extremt kryddig, fet, stekt mat, ett stort antal kryddor. Ibland hör alkoholisk pankreatit i denna kategori, oftare - den separeras i en separat form. Sjukdomen kan utvecklas efter konstant missbruk av den angivna maten eller alkoholen, men kan också inträffa efter en enstaka dos.
• Biliary - utvecklas på bakgrund av samtidiga sjukdomar i levern, gallblåsan och gallvägarna. Oftast är det kolecystit och kolelithiasis.
• Gastrogen inflammation i bukspottkörteln, som uppstår på grund av existerande problem med magen, såsom gastrit eller ulcerativa lesioner.
• Iskemisk pankreatit, vars orsak blir en kränkning av blodtillförseln till bukspottkörteln, som uppstår på grund av olika faktorer.
• Giftig allergisk pankreatit, som uppkommer vid användning av läkemedel eller giftiga ämnen, samt exponering för allergener.

• Infektionsprocess orsakad av olika patogena mikroorganismer - bakterier eller virus.
• Traumatisk typ av patologi, diagnostiseras oftast efter en skada på den främre bukväggen.
• Medfödd pankreatit, ofta kombinerad med andra medfödda abnormiteter eller genetiska avvikelser.

Hur kronisk pankreatit klassificeras

Denna typ av klassificering är mer oroad över graden av förändring i käftens vävnader och dess kvarhållande av förmågan att utföra sina funktioner. Det finns fyra huvudformer:

1. Kronisk kalkinfarkt med bildandet av punktkörtelkalkningsställen. Storlekarna på områdena kan vara olika, de kan också blockera bukspottkörtelkanalerna. Denna form av kronisk pankreatit är den vanligaste. Symtorns intensitet beror på storleken på de förkalkade områdena och deras placering.
2. Kronisk obstruktiv pankreatit som härrör från obstruktion av stora bukspottskörtelkanaler och obstruktion av saften i duodenum. Orsaken till obstruktionen blir ofta gallstenar, ibland - en tumör i bukspottkörteln.

Nyanser av klassificering av pankreatit

Kategorin av klassificering av akut pankreatit i enlighet med sjukdomsformen kan dessutom uppdelas i sina egna underkategorier. Så, är bukspottskörtelnros, utöver täckningsområdet för körteln, indelad i:

I vissa fall kategoriseras cystor och abscesser i bukspottkörteln som kroniska former, och ibland som komplikationer av pankreatit. Cystkörtlarna är i sin tur uppdelade i flera typer:

• pseudocysta;
• retentioncyster;
• cystadenom;
• tsistadenokartsinoma;
• parasitiska cyster.

För att korrekt klassificera akut eller kronisk pankreatit, en visuell undersökning av patienten, anamnesis, palpabel undersökning (probing smärtpunkterna i proffsen på bukspottkörteln på den främre bukväggen), laboratorietester och ytterligare diagnostiska metoder - ultraljud, MRI eller MSCT är nödvändiga. Ibland kan en exakt diagnos och tillskrivning av pankreatit till en eller en grupp endast uppnås efter operation - endoskopisk eller öppen operation.

Mer information om klassificeringen av pankreatit kan ses i videon:

Klassificering av pankreasjukdomar

De viktigaste typerna av sjukdomar i bukspottkörteln

Pankreasjukdomar är indelade i följande typer:

• funktionella störningar;
• vaskulära störningar;
• pankreatit;
• specifika processer - tuberkulos, syfilis;
• parasitiska skador
• stenar, beräknad pankreatit, förkalkning;
• cystor;
• professionella skador
• godartade och maligna tumörer;
• diabetes.

Funktionsnedsättning

Funktionella störningar i bukspottkörteln utvecklas på grund av exacerbationer av kroniska patologiska processer i mage, tarmar, lever, gallvägar och andra organ. Sådana störningar förekommer ibland i diabetes, sköldkörtel, hypofys och binjurar.

Under sådana exacerbationer svarar bukspottkörteln på förändringar, eftersom dess arbete är nära kopplat till de berörda organens arbete. Funktionsstörningar uppenbaras i form av magbesvär, ger åt vänster sida, liksom störningar i matförtunning: intolerans mot fetma, diarré, illamående, etc.

Efter förvärvningen av den underliggande sjukdomen passerar, försvinner de tecken på funktionella störningar hos organet som svarar mot dem. Med frekventa exacerbationer (t ex magsår, kronisk kolit etc.) och permanent funktionsnedsättning utvecklas kronisk kronisk pankreatit.

Cirkulationssjukdomar

Cirkulationssjukdomar kan gradvis leda till förändringar i detta organ, ersätta körtelvävnaden med bindväv och minska dess funktion. Sådana förändringar är möjliga med hjärt-kärlsvikt, ateroskleros, arteriell hypertoni etc. Vaskulära störningar leder ibland till utvecklingen av kroniska inflammatoriska processer i bukspottkörteln.

Plötsliga cirkulationssjukdomar i organ utvecklas vid trombos av de kärl som matar den. Trombos kan komplicera förloppet av arteriell hypertoni, myokardinfarkt, tromboflebit. Patienten kräver omedelbar sjukhusvård och eventuellt operation.

Akut pankreatit

Inflammation i bukspottkörteln (pankreatit) genom flödet är uppdelad i akut och kronisk. Akut pankreatit är resultatet av bukspottkörtelvävnadsmältning med egna enzymer.

Orsakerna till denna patologi är olika. Dessa är buk-traumor, allergiska processer, trombos i blodkärl, gallreflux (med cholecystit) eller intestinalt innehåll (med duodenit) i bukspottskanalerna etc. Övermålning leder också till cellskador, om det finns mycket fettmat och alkoholhaltiga drycker i kosten.

Under inverkan av dessa faktorer ökar enzymatisk aktivitet, egen vävnad smälts, pankreatisk vävnad (pankreatonekros) förstörs. Genom svårighetsgrad och patologiska processer som förekommer i körteln är akut pankreatit uppdelad i 3 grader:

1. mildt ödem: parenkymsvällningar, men pankreatisk nekros utvecklas inte;
2. mediumgrad - fokalskador utvecklas i form av inflammatorisk infiltration, pseudokisti, vissa områden av pankreatisk nekros eller transienta multipla störningar i andra inre organ (lever- och njursvikt etc.) som inte varar längre än 48 timmar;
3. svår grad - obegränsad (diffus) infekterad pankreatisk nekros eller allvarliga allvarliga långvariga störningar.

De första tecknen på sjukdomen: svår smärta i buken, sträcker sig till baksidan, obehindrad kräkningar. Efter en tid, pallor, ökning eller en kraftig minskning av blodtrycket (BP). Patientens tillstånd är svårt, patienten behöver sjukhusvistelse.

Diagnosen bekräftas av data:

• Förekomsten av svåra smärtor som inte stoppas av medicinering, oväsentlig kräkningar;
• laboratorietester - i den allmänna analysen av blod bestäms tecken på inflammation i blod och urin av det ökade innehållet i pankreatiska enzymer;
• ultraljudstudier (ultraljud) - detekterade brännvidd och diffusa förändringar;
• Om det behövs görs beräknad eller magnetisk resonansbildning (CT-skanning eller MRT), där alla förändringar är tydligt synliga.

Prognosen beror på allvarlighetsgraden av pankreatit, liksom hur snabbt vården vårdades till patienten. Patienten genomgår intensiv konservativ behandling. Purulenta komplikationer är ibland föremål för kirurgisk behandling. Behandlingen som startas i tid leder till full återhämtning, men prognosen är allvarlig. En femtedel av patienterna utvecklar kronisk pankreatit.

Viktigt: Om du misstänker akut pankreatit, ska du omedelbart ringa en ambulans!

Kronisk pankreatit

Sjukdomen utvecklas efter akut pankreatit, på bakgrund av kroniska inflammatoriska processer i andra organ i matsmältningssystemet. Men oftast är orsaken näringsbrister, ett överskott av fett i kosten och otillräckligt innehåll av andra nödvändiga ingredienser, alkoholmissbruk.

En av huvudorsakerna till utvecklingen av pankreatitssymtom är alkohol. Goda resultat i kampen mot psykologiskt beroende och konsekvenserna av överdriven konsumtion av alkoholhaltiga drycker visar ett modernt naturligt alkoholkomplex:

AlkoStop

Dessa orsakar stagnation av sekret i kanalen och gradvis förstöring av körteln med dess ersättning av bindväv. Kronisk pankreatit förekommer i form av återfall (exacerbationer) och remissioner (tillstånd utan förtäring). Den punktliga nekrosen uppträder vid exacerbationer och vid remission växer bindevävnaden. Med frekventa återfall misslyckas orgelen gradvis sin funktion.

Under exacerbationer av patienter, värk eller paroxysmal smärta i överkroppen, vilket ger till vänster och baksida. Utmattande diarré, alternerande diarré och förstoppning, hypovitaminos och viktminskning är också karakteristiska. Utanför förvärringen av patientens klagomål är frånvarande.

Diagnosen är gjord på grundval av:

• karakteristiska symptom;
• laboratorieprov - ett allmänt blodprov (tecken på en inflammatorisk process), ett ökat innehåll av pankreatiska enzymer i blodet och urinen, en analys av avföring (förekomsten av osmält fetter);
• ultraljudsresultat;
• Röntgenundersökningsresultat - abdominalradiografi, avslappningsduodenografi (studier av duodenum efter införandet av ett kontrastmedel och luft i det), selektiv retrogradangiografi (den vaskulära permeabiliteten undersöks);
• Resultat av dator eller magnetisk resonansavbildning (CT eller MR).

Komplikationer av kronisk pankreatit är cystor, förkalkningar (stenar), trombos av stora blodkärl, diabetes mellitus.

Prognosen beror på frekvensen av återfall och möjliga komplikationer. Med korrekt regelbunden behandling är efterlevnaden av kosten och prognosen gynnsam.

Viktigt: Vid remission, utföra regelbunden behandling mot återfall för att förhindra återfall och progression av den patologiska processen!

Specifika processer

Detta är tuberkulos och syfilis. Tuberkulos i bukspottkörteln - en sällsynt diagnos. Det utvecklas på bakgrund av lungtubberkulos och manifesterar sig i form av symptom som kännetecknar pankreatit, utmattning. Ofta går sjukdomen obemärkt mot bakgrunden av lungtubberkulos. Detekteras av ultraljud, genomförs även laboratorietester. Prognosen beror på svårighetsgraden av huvudformen av tuberkulos.

Syfilitiska lesioner av körteln kan misstänkas i fall då symptom på pankreatit uppträder hos en patient som lider av denna sjukdom. Diagnostiska kriterier är laboratorietester för syfilis och ultraljudsresultat. Prognosen beror på svårighetsgraden och aktualiteten i behandlingen av syfilis.

Parasitiska skador

Detta är en sällsynt patologi som är vanligare i ascariasis. Rundmask går in i kanalerna, vilket orsakar blockering, vilket leder till symptom på pankreatit. Ännu mindre kommer dvärgbandsmask och trematoder in i kanalerna. Med nederlag av echinokocker uppträder tecken på pankreatit eller tumör.

Behandling är specifik, föreskriva antihelminthic läkemedel, om nödvändigt utförs en operation. Prognosen beror på graden av organskada.

Stenar, beräknad pankreatit, förkalkning

Stenar i bukspottkörteln bildas mot bakgrund av de stagnerande processer som är karakteristiska för kronisk pankreatit, ligger i kanalerna och i den egna vävnaden (parenchyma) hos körteln. Stenstorlekarna är från flera millimeter till flera centimeter i diameter. Stenarnas kemiska sammansättning är huvudsakligen fosfat och kalciumkarbonat.

Stenar bildas oftare hos män. Vid bildandet av stenar, påverkar nedsatt mineralmetabolism hos en medfödd eller förvärvad (till exempel mot bakgrund av en paratyroidkörteltumör) karaktär.

Beräknad pankreatit uppträder med smärtor efter kostförändringar. Patienterna är oroade för paroxysmal eller intensiv kvarhållande smärta under hela anfallet.

Bukspottkörtelkalkning är avsättningen av kalciumsalter i sin parenkym. Processen sker efter akut pankreatit och nekros hos körtelvävnaden. Som regel fortskrider den och med tiden förlorar kroppen sin funktion.

Diagnos och behandling av alla dessa processer som kronisk cholecystit. Om det behövs utförs kirurgisk behandling. Prognosen är allvarlig, processen är ofta komplicerad av diabetes.

cystor

Cystor har medfödd och förvärvat ursprung. Medfödda cystor detekteras hos barn. Förvärvade cyster är resultatet av skador, inflammatoriska och parasitära sjukdomar.

Cystor är fluidbundna säckar begränsade av bindvävskiktet. I bukspottkörteln finns det flera och enstaka cyster.

Stoppa utvecklingen av pankreatit! Styr flödet av alkohol i kroppen med hjälp av en unik komplex ALKOBARIER

Symtom på en cyste är persistent eller paroxysmal buksmärta och svullnad palpabel i övre buken. Cystor är komplicerade av blödning, suppuration och malignitet (omvandling till cancer), så de bör detekteras och drivas i tid. Vid identifiering av cyster är ultraljud och beräknad tomografi av största vikt.

Arbetssjukdomar

Giftig organskada i samband med yrket finns i petrokemiska växter och är förknippad med effekterna av divinyl och sterol i höga koncentrationer. Sådana lesioner är sällsynta, åtföljda av en samtidig dysfunktion i gallvägarna.

Tecken på toxisk organs skada är obehag och mild smärta i körtelområdet, buk distans, diarré, utseendet av enzymer i urinen.

Prognosen är gynnsam med tidig identifiering och eliminering av yrkesrisker.

Godartade tumörer

Tumörer är uppdelade i godartade och maligna. Godartade är formade från mogna vävnader i körteln och har motsvarande namn: adenom, lipom, fibroma, hemangiom, myom, neurom, etc.

I Langerhans celler, som utsöndrar insulin, utvecklar godartade tumörer, utsöndrar insulin och gastrin, ett hormon som stimulerar utsöndringen av magsaft, vilket leder till utveckling av magsår.

Små godartade tumörer är asymptomatiska. Symtom på stora formationer är effekterna av klämkanaler och kärl, liksom de intilliggande bukorganen. Tumörer detekteras med ultraljud och beräknad tomografi, behandlas snabbt, prognosen är gynnsam.

Maligna tumörer

En ökning av förekomsten av cancer i bukspottskörteln noteras över hela världen. Cancer utvecklas i olika delar av körteln (huvud, kropp, svans), men ibland påverkar det hela organet.

Cancer fortsätter i två steg: gulsot och ister. I pre-gulsotet framträder kvarstående smärtor i projiceringen av körteln, illamående, diarré, viktminskning. När tumören pressar extrahepatiska gallkanaler, hudens hud och sclera, hudens klåda uppträder.

Vid diagnos av cancer är resultaten av ultraljud, datortomografi och magnetisk resonansbildning av största vikt. Behandling av komplex cancer: kirurgi, kemi och strålning och terapi. Prognosen beror på det stadium då cancer upptäcktes. Tidiga stadier kan botas helt, för de senare stegen är prognosen dålig.

Viktigt: Om du känner dig sjuk, gå ner i vikt och ha ont i överkroppen, ska du omedelbart kontakta en läkare!

Användbar video: Allmän klassificering av bukspottskörtelcancer

diabetes mellitus

Uppsamlingen av endokrina celler i bukspottkörteln som producerar insulin, vilket vävnaderna behöver absorbera kolhydrater, kallas Langerhans öar. Dessa celler kan lida av inflammatoriska processer, skador, tumörer, vilket leder till otillräcklig insulinsekretion och utveckling av diabetes.

De flesta pankreasjukdomar utvecklas mot bakgrund av pankreatit. Därför är det viktigt att identifiera och behandla dessa sjukdomar i rätt tid.

Typer av pankreatiska skador

För första gången hölls en internationell konferens av pankreatologer 1963 i Marseille. Det var då att den första klassificeringen av pankreasjukdomar föddes.

1963 klassificering

ICD-10 såg ut så här:

• Akut pankreatit: bukspottkörtel abscess, nekros och akut infektiös pankreasnekros, akut pankreatit, återkommande, subakut, varig, hemorragisk pankreatit;
• Andra sjukdomar i bukspottkörteln;
• Kronisk alkoholisk pankreatit;
• Andra kroniska former av pankreatit;
• Cystor på bukspottkörteln;
• Pankreatisk pseudocyst;
• Pankreatisk steatorrhea.

1983 utmärkses två kliniska och morfologiska variationer av kronisk pankreatit.

1. Kronisk icke-obstruktiv pankreatit i bukspottkörteln. Det är typiskt för honom:

• lokal utveckling av nekros
• diffus eller segmentell fibros;
• förstörelse av exokrin vävnad
• utvidgning av kanalerna;
• inflammatorisk cellinfiltration;
• pseudocystbildning.

Denna form av pankreatit påverkar minskningen av exogen, liksom endogen funktion i bukspottkörteln. Dessa förändringar kan fortsätta sin påverkan även efter eliminering av den ursprungliga källan till sjukdomen.

1. Kronisk obstruktiv pankreatit. Det provoceras av stenbildning i buksystemet i bukspottkörteln, en ökning i lumen i bukspottkörtelkanalerna. Allt detta kombineras med atrofi och diffus fibros.

Beräknad pankreatit

Maniverad i form av förstörelse i form av pankreatisk nekros och parenkymkalcifikation. Kardiovaskulär pankreatit hör till den icke-obstruktiva gruppen av pankreatit på grund av att den inte fångar bukspottkörtelkanalerna.

Sjukdomsbasen är:

• Överdriven intag av alkoholhaltiga drycker;
• Adenomatos av paratyroidkörtlar med ökat kalcium- och parathyroidhormon i hemoanalys.

Valet av behandling för denna form av pankreatit är extremt svår eftersom alla valda alternativ kan orsaka irreparabel skada på patientens hälsa.

Under intervallet 1963-1989 har denna klassificering upprepade gånger genomgått förändringar och förbättrats. Men bara 1989, vid konferensen Roman-Marseilles, reviderade den och var formen av en modern klassificering, vilken pankreatologiläkare använder till idag. Dess skillnad var eliminering av sådana saker som akut återkommande, liksom kronisk återkommande pankreatit. De var inte uteslutna från listan, de var helt enkelt tillskrivna "kronisk pankreatit" respektive "akut pankreatit sjukdom" och presenterades i etapper.

Modern klassificering av pankreatit i väntan på revision

Det presenterar fem grupper av pankreatit:

• Akut pankreatit är en inflammatorisk nekrotisk skada i bukspottkörteln, vilket är en följd av enzymatisk autolys;
• Akut, med perioder av återfall, åtföljd av klinisk eller biologisk återställning av bukspottkörteln (pankreas);
• CP med återfall. Denna typ av pankreatit kännetecknas av akuta attacker, som vid akut pankreatit med ofullständig regenerering av organisk vävnad;
• Obstruktiv. I denna form detekteras stenar, strukturer, dilatering och ocklusion av kanaler i bukspottkörteln;
• Kronisk icke-obstruktiv pankreatit med funktionell och anatomisk skada på körteln. Vid kronisk icke-abstruktiv pankreatit finns det en annan subspecifik typ av sjukdom - calcific pankreatit. I detta fall är pankreatit inom områdena liten pankreatisk nekros, förkalkningsform.

Den Marseille-romerska klassificeringen omfattar 4 huvudgrupper av kronisk pankreatit:

1. Kronisk kalcitisk pankreatit rangerar först i graden av förekomst. Ungefär 40-90 procent av fallen tillhör denna form av pankreatit. Beräknad pankreatit påverkar ojämnt, skiljer sig i intensitet från angränsande delar av organet, stenoseskanaler och åtföljs av atrofi. I hög grad är alla dessa processer associerade med otillräcklig utsöndring av lipostatin, eftersom det är just detta som förhindrar bildandet av kalciumsalter av kristaller.
2. Kronisk obstruktiv pankreatit representeras av obstruktion av huvudpankreatisk kanal. Utveckling av en enhetlig, distal till obstruktion i samband med diffus atrofi och fibros i den exokrina pankreas epitel vid förvaring i kanalen i området för obstruktion. Också i denna situation finns det inga förkalkningar och stenar. Det behandlas endast kirurgiskt;
3. Inflammatorisk kronisk pankreatit. Sjukdom i samband med parankymal atrofi i bukspottkörteln. De drabbade delarna ersätts med fibrös vävnad;
4. Fibros i bukspottkörteln tillhör släktet diffus, vilket uppstår tillsammans med förlusten av en betydande del av parenkymen. Ledar intrasekretorisk och exokrin förlustfunktionell brist. Fibros i bukspottkörteln är den ursprungliga formen av pankreatit, det sista steget i andra pankreasformer.

Oberoende former av kronisk pankreatit eller komplikationer av pankreatit:

• retentioncyster;
• pseudocysta;
• abscesser.

När kirurgerna har föreslagit en klassificering av den akuta formen av pankreatit. Men dess användning är i de flesta fall inte tillrådligt, eftersom informationen erhålls till följd av kirurgisk ingrepp.

Terapeuter, gastroenterologer och representanter för relaterade medicinska fält har gjort sin egen grad av akut pankreatit:

1. edematös pankreatit
2. begränsad pankreatisk nekros
3. diffus pankreatonekros
4. total pankreatonekros.

När det gäller långvarig akut pankreatit är det akut pankreatit, men med kroniska komplikationer. Det är baserat på de återstående effekterna av inflammation eller nekros, det vill säga på infiltreringar, sekvestrar, slim och pseudocyster.

P.G.-klassificering Lankisch et al. (1997)

Akuta former

• akut inflammation i den exokrina delen;
  • lätt och måttlig form - edematös pankreatit
  • svåra former - nekrotiserande pankreatit och pankreatonekros.
  • Allvarlig smärta i överkroppen;
  • Ökat serumlipas och amylas;
  • Full återhämtning eller med ytterligare övergång till kronisk form. Förhållandet 80% till 20%;

Kroniska former

• Kronisk inflammation i den exokrina delen;
  • Fibros med parenkymal destruktion - akut angrepp av CP (kronisk pankreatit);
  • Vanliga komplikationer
  • Systematisk ofta förekommande smärta i överkroppsavdelningarna;
  • Återhämtning sker inte och frekventa progressiva fall av funktionsbrist.

Sjukdomar i bukspottkörteln: tecken, behandling och diet

Sjukdomar i bukspottkörteln kan delas in i utvecklingsstörningar, skador, inflammation i bukspottkörteln och maligna skador.

Störningar i utvecklingen av bukspottkörteln är ganska sällsynta. Dessa inkluderar olika anomalier och utvecklingsfel. Denna typ av pankreasjukdomar hos barn manifesterar sig som hypoplasier med kliniska symtom på enzymatisk brist.

Traumatiska skador kan vara öppna och stängda. Slutna skador är vanligare, oftare öppna skador, som kombineras med skador på buken, lever och andra organ i bukhålan.

Enligt graden av skada kan identifieras:

• hematom utan att bryta kapseln;
• ofullständiga raster (delvis eller marginellt, vilket kan vara skadade kapslar); - En fullständig bristning eller separation av bukspottkörteln eller dess del.

Lokalisering skiljer skador på huvudet, kropp och svans av kroppen.

Inflammatoriska processer

Pankreatit är en inflammatorisk sjukdom. Enligt den kliniska kursen är den uppdelad i akut och kronisk pankreatit.

Akut pankreatit är ofta en komplikation av gallstenssjukdom, främst sjuka människor som är äldre än 40 år, de främsta orsakerna och villkor för utveckling av sjukdomen - alkoholmissbruk och överskott fet mat från menyn.

Typer av akut pankreatit:

1. Akut interstitiell pankreatit (edematös form).
2. Akut hemorragisk pankreatit (ödem).
3. Akut pankreatisk nekros (helt eller delvis).
4. Akut suppurativ pankreatit.

Ofta sker akut pankreatit på grund av kolecystit-kolecystopankreatit. Ofta snabb diagnos av akut pankreatit innebär vissa svårigheter, på grund av de olika och atypiska klinisk utveckling, kan man inte tala om de klara, tydliga symptom på sjukdomen. Därför kan man, när man fastställer en diagnos, inte bortse från data för differentialdiagnos.

Typiska kliniska tecken på akut pankreatit är närvaron av akut, skarp smärta i den epigastriska regionen med spridning genom buken och utstrålande mot ryggraden. Det finns dyspeptiska symtom: illamående, kräkningar, diarré på grund av att sänka blodtrycket, takykardi. Sjukdomen manifesteras av förändringar i blodformeln: ökad leukocytos, en ökning av serum amylasnivåer.

Om dess normala nivå är 64 enheter, kan en ökning med hälften betraktas som en misstanke om pankreatit och en ökning till 1000 enheter. indikerar behovet av omedelbar kirurgisk ingrepp. Under de första timmarna av sjukdomen kan emellertid amylasnivå inte förändras.

En av komplikationerna av akut pankreatit är en abscess i bukspottkörteln. Det kan förekomma direkt i körteln eller vara resultatet av cellulit, som utvecklas efter akut pankreatit eller en traumatisk lesion av körteln. Behandling av sådana kirurgiska abscesser: införandet av dränering eller intra-abdominala punkteringar.

Kronisk pankreatit

Denna typ av pankreatit uppträder främst hos medelålders människor eller är resultatet av akut pankreatit (hos äldre patienter). Viktiga etiologiska orsaker till utvecklingen av en kronisk process är alkoholmissbruk, en obalanserad meny och en ohälsosam diet, kolestas eller en historia av körtelskador.

Det finns en hyperplastisk form, atrofisk (fibrös) och kalcium.

Symtom på kronisk pankreatit innefattar:

1. En historia av akut pankreatit.
2. Smärta i vänster hypokondrium och ländryggen. I motsats till den akuta processen är det värre i kronisk pankreatit.
3. Dyspeptiska störningar (diarré, kräkningar).

Den bukspottskörtelcyst är en hålighet som bildar sig i bukspottkörtelvävnaden och är fylld av kirtlens hemlighet. Cystor är medfödda, inflammatoriska eller traumatiska, parasitiska och neoplastiska.

När cysten är markerad av en känsla av tyngd i magen, är ont värkande. Palpation kan detektera en pulserande bildning i epigastriumområdet. För diagnostiska metoder för radiodiagnos används huvudsakligen: ultraljud, CT, MRI. För att bekräfta diagnosen och differentialdiagnosen använde metoden för abdominal punktering.

Behandlingsmetoderna beror på cystens storlek: för små storlekar tillämpas konservativ behandling. Anledningarna till att använda kirurgiska metoder (kirurgi, endoskopiska borttagningsmetoder) är cystens stora storlek.

Sten i bukspottkörteln (pankreatit)

Stenar kan lokaliseras i kanalen i bukspottkörteln och i parankymen hos orgeln. Tecken på utseende av stenar i körteln är smärta i buken som utstrålar ländryggen eller området mellan axelbladen. Illamående, kräkningar, yellowness i huden, ökad salivation.

Taktik av behandling med stenar kombinerad: du kan inte bara prata om kirurgiska metoder, allmänt använda och konservativa (läkemedelsbehandling, kost, behandling av traditionella metoder).

Bukspottskörteltumörer

Det finns godartade tumörer (lipom, fibroids), som är ganska sällsynta. Maligna sjukdomar i bukspottkörteln, såsom sarkom, hormonaktiva tumörer: insulom och adenom hos kärnarna i körteln finns vanligare. Dessa formationer förekommer sällan och huvudkankan i körteln är cancer.

Kliniken för bukspottkörtelcancer beror på tumörens placering i kroppen. Till exempel, i cancer i huvudet av körteln, överväger tumören leverkanalerna, som kännetecknas av symptom på leverskador: utseende av gulsot, anorexi, utveckling av kakexi och matsmältningsstörningar. När en tumör spirer i tolvfingret, noteras följande tecken - smärta, böjning, kräkningar.

I kroppscancer eller käftens svans är ett sådant symptom som hudens yellowness frånvarande, men klagomål om svår smärta, aptitlöshet och viktminskning ingår. Behandling av maligna tumörer i körteln - kirurgisk. Operationsvolymen kan bestämmas, med tanke på scenen, förekomsten av processen. Kemoterapi och strålbehandling för bukspottkörtelcancer är ineffektiva och används nästan aldrig.

diet

Vid sjukdomar i bukspottkörteln föreskrivs läkemedelsbehandling, men det kan säkert sägas att dieting, en väl utvecklad meny också är det viktigaste kriteriet för att stabilisera organets funktioner och normalisera digestionen. Vid inflammation i bukspottkörteln rekommenderas kostnäring till patienter - tabell nr 5.

Vad kan du äta med inflammation i bukspottkörteln? Från kosten bör uteslutas smältbara kolhydrater, feta livsmedel. Du kan inkludera ångkokta, kokta eller stuvade rätter i menyn, eller - rå, men i något fall borde du äta mat stekt. Du kan inte äta kryddiga, kryddiga, konserverade produkter.

Måltiderna ska vara vanliga (upp till 7 gånger om dagen), portionerna ska vara små, varken ömhet eller känslan av hunger uppstå. Både mat och dryck kan endast tas i varm form.

förebyggande

Det främsta förebyggandet av problem i bukspottkörteln är inte bara terapeutisk, balanserad meny, men också sätt att äta - du kan inte övermätta, hoppa över frukost eller lunch, kompensera för de saknade portionerna under nästa måltid.

Och självklart måste du ge upp dåliga vanor. Dåliga vanor (nämligen alkoholmissbruk, fet, kryddig mat i menyn) är de främsta orsakerna till funktionsfel hos detta viktigaste organ i matsmältningssystemet.

Behandling av sjukdomar i bukspottkörteln är ganska lång, och en positiv prognos och dynamik beror till stor del på snabb diagnos. Vid misstänksama, obehagliga symptom - kontakta en specialist, under inga omständigheter bör du riskera din hälsa!

Pankreatit klassificering: pankreatiska sjukdomar

Inflammation i bukspottkörteln är en modern sjukdom som oftast uppstår bland sjukdomar i mag-tarmkanalen. För 40 år sedan betraktades patologi som en åldersrelaterad sjukdom, det vill säga det var de flesta äldre som hade det.

Men med populariseringen av ohälsosam mat, som är full av butikshyllor, är ungdomar och unga barn mer benägna att gå på en tid med specialister med symptom på pankreatit. För att identifiera scen och typ av patologi finns det en bestämd uppdelning av pankreatit. Klassificering av pankreatit inte bara delar den i arter och underarter, men tilldelar också sina egna individuella egenskaper och klinisk bild.

För att göra sjukdomar i bukspottskörteln lättare att skilja och korrekt diagnostisera de enskilda symptomen, identifierade specialister akut och kronisk pankreatit. Det är värt att notera att de akuta och kroniska stadierna av den inflammatoriska processen i bukspottkörteln är uppdelade som två helt olika stadier av sjukdomen.

Det är viktigt! Torterad PANCREATITIS? Vi avslöjar det mest effektiva sättet att behandla denna sjukdom! Du behöver bara... Läs mer

Akut pankreatit

Namnet på denna typ av inflammation i bukspottkörteln talar för sig själv. Detta är ett mycket akut stadium när symtomen är mycket uttalade. Ofta förlorar patienten tillfälligt sin arbetsförmåga, skiftar denna period i sängen och genomgår drogbehandling.

Akut pankreatit uppträder plötsligt på grund av en stark chock på körtelvävnaden. Oftast orsakar ett återfall användningen av alkohol eller inaktuella produkter som utvecklar allvarlig förgiftning i kroppen och leder till en inflammatorisk process i körteln.

Bland de som använder alkohol ingår inte riskgruppen människor som regelbundet konsumerar alkohol, men befolkningen som sällan dricker, ibland även för första gången, och de som fått alkoholförgiftning i fall av alkohol av dålig kvalitet eller överstiger den tillåtna drickhastigheten.

Från akut inflammation i bukspottkörteln i världen spelade många dödsfall. Detta beror på den kliniska bilden av denna form av patologi. När ett återfall utvecklar en stark svullnad i körteln, vilket leder till det faktum att enzymer börjar ackumulera i kroppen av körtelvävnad och aggressivt påverka levande körtelceller.

Med ödem och manifestation av akut pankreatit är den uppdelad i två underarter:

1. Interstitiell. Den interstitiella subtypen kännetecknas av det faktum att körtelen sväller helt, men det finns inga komplikationer i form av nedbrytning av körtelvävnaderna. Men det är viktigt att förstå att fel behandling eller frånvaro av någon behandling kommer att leda till sjukdomens andra etapp.
2. Nekrotiserande. Denna underart av akut pankreatit anses vara den mest allvarliga formen av sjukdomen och potentiellt farlig för patientens liv. När nekrotiserande pankreatit enzymer börjar aktiveras i körteln, vilket leder till att den gradvis förstörs. Patienten vid denna tidpunkt upplever ett tillstånd av chock och outhärdlig smärta, eftersom ett hälsosamt organ råtnar levande i kroppen. Risken för nekrotisk inflammation är att den leder till purulenta foci som kan orsaka generell sepsis hos de inre organen och leda till blodinfektion, multipel organsvikt och död hos patienten. Ofta behandlas nekrotiserande pankreatit i en hård sjukhusinställning med användning av läkemedelsbehandling, och ibland med hjälp av kirurgisk ingrepp.

Viktigt! Hur kan du bli av med pankreatit med hjälp av en folkmedicin? Reveal ett mycket gammalt recept. Läs mer >>>

För att minska risken för komplikationer vid akut pankreatit, rekommenderar läkare att du slutar helt äta och söka medicinsk hjälp så tidigt som möjligt. I inget fall kan det inte äta med ett återfall, det kommer nödvändigtvis provocera nästa produktion av enzymer och förvärra patientens och bukspottkörteln. Järn anses vara ett organ som inte regenererar, så det bör skyddas så mycket som möjligt.

Kronisk inflammation i bukspottkörteln skiljer sig från återfall eftersom den bildar sig under en lång tidsperiod. Patienten kan inte ens vara medveten om brännskador i bukspottkörteln eller förvirra sjukdomen med matförgiftning och andra sjukdomar i mag-tarmkanalen.

I motsats till det akuta scenen är den kroniska kursen ganska jämn och bringar inte patienten stort lidande och ett hot mot liv och hälsa. Men om obehandlad kan det kroniska scenen eskalera, och då kan patienten inte göra det utan läkarnas hjälp.

Orsakerna till kronisk inflammation i bukspottkörteln betraktas som systematisk undernäring, försumlig behandling eller brist på behandling av matsmältningssystemet, systematisk nervöverskott. Mycket ofta bildas kronisk pankreatit mot bakgrund av akut inflammation i körtelvävnaden.

Klassificeringen av kronisk pankreatit enligt morfologiska principer är uppdelad i flera typer.

Interstitiell pankreatit

Denna fas uttrycks av den inflammatoriska processen i bukspottskörteln. En systematisk spasm av den stora duktala papillen kan observeras, vilket gör det svårt för enzymerna att strömma in i tolvfingertarmen. Denna fas utgör inte en direkt fara för en persons liv om du följer en strikt diet och förhindrar att sjukdomen utvecklas ytterligare.

indurativny

Denna typ kallas också fibro-sclerotic. Funktionerna hos indurativ kronisk inflammation anses vara att den förekommer oftare efter återfall av akut pankreatit. Det finns ett brott mot sekretionssöndring, järn kan inte längre producera rätt mängd enzymer. Dessutom kan kroppen bli kraftigt förstorad eller tvärtom minska i storlek.

parenkymal

Parenkymal pankreatit bildas efter en lång tid av det kroniska skedet. Det manifesterar sig genom att förändra parenkymens struktur. Körteln genomgår strukturella dystrofiska förändringar. På grund av detta stadium är det en minskning av klyvens utsöndring, en otillräcklig mängd eller fullständig frånvaro av hormoninsulinet, utvecklingen av bukspottkörtelns onkologi.

Parenkyminflammation har alla utvecklingsmöjligheter i fallet då patienten är försumlig i sin hälsa och ignorerar alla tidigare attacker. Läkare rekommenderar starkt att käften till en sådan stat, eftersom det nästan är omöjligt att återställa sina gamla former och funktionalitet till det, och patienten fördömer sig för evig behandling och strikt näringskontroll.

cystisk

Cystisk inflammation utlöses av tumörer på körtelens kropp. Cystor är tätningar som är generellt godartade i naturen, men med gynnsamma faktorer kan de mutera till bukspottskörtelcancer. Små cystor orsakar inte allvarliga störningar i orgeln, men om neoplasm uppnår en storlek på mer än 2 cm, skapar det tryck på körtelarna, vilket orsakar svullnad och kronisk patologi.

För att undvika cystisk pankreatit måste varje medborgare genomgå en läkarundersökning en gång om året. Modern diagnostik kan upptäcka cystor i de tidiga stadierna och läkare föreskriver en behandling som hjälper till att lösa upp sjukdomen vid bildandet. Om sen diagnos av cystisk pankreatit kan kräva operation i bästa fall, eller en cyste kommer att degenerera till en malign cancer.

Det är viktigt! Inga fler piller att äta. Tack vare det här verktyget DROP RÖKER du på bara 2 dagar.

Detta är en av de obehagliga formerna för kronisk pankreatit, vilket också kan skada patientens hälsa om det inte elimineras i tid. Pseudotumorinflammation kännetecknas av bildandet av en pseudocyst. Detta stadium bör inte förväxlas med onkologiska processer, även om det inte finns någon lämplig behandling, kan cancer lätt få en bördig mark mot bakgrunden av detta stadium av kronisk inflammation.

Pseudotumor pankreatit är en inflammation i körtelhuvudet, oftare bildas det efter nekrotiska förändringar. Kroppen själv försöker skydda vävnaden från ytterligare spridning och omsluter dem med en tätningsduk. Detta leder till degenerativa förändringar i körtelns struktur. Pseudotumorinflammation behandlas endast med hjälp av kirurgisk ingrepp, det går inte bort och medför stor risk för allvarlig förgiftning av patienten.

Efter att ha diagnostiserat kronisk pankreatit kan klassificeringen delas enligt de faktorer som leder till sjukdomsbildningen:

• Alkoholbruk.
• Mottagning av fet, sur, salt, kryddig mat.
• Systematiska nervstopp och fördjupningar.
• Utvecklingen av smärtstillande infektioner.
• På grund av utvecklingen av sjukdomar i angränsande organ.

Alla dessa stadier av pankreatit kan undvikas om sjukdomen diagnostiseras i tid och behandlingen startas. Människor som är i riskzonen måste granska deras kost och undersöka körtlarna 2 gånger om året för att identifiera de första problemen i tid. Deras hälsa beror bara på medvetenheten hos befolkningen, så det är inte nödvändigt att börja behandla sjukdomar, det är mycket lättare att bekämpa sjukdomar i tidiga skeden och ännu enklare att förhindra dem.

Bukspottskörtelcancer

Bukspottkörteln är fylogenetiskt och anatomiskt nära relaterad till levern, tolvfingret. Opencreas - "bricka för köttet", "kudde för magen." Den befinner sig tvärs över nivån på I-II ländryggen (till höger är huvudet och den krokade processen intill duodenum, till vänster kommer svansen att nå mjälten). Till vänster om huvudet och bakom det passerar de övre mesenteriska kärlen, där körteln blir tunnare. Denna plats kallas isthmus, som fortsätter till vänster i kropp och svans.

Huvud och botten av käften och svansen är täckta med bukhinnan, ibland kallad "kapseln", från vilken körteln innehåller bindvävskivor som delar käftparenchymen i lobuler, vilka är indelade i grupper av celler som utgör akini. Att vara formad av två dorsala och ventrala knölar, drar bukspottkörteln genom två kanaler, som förbinder i huvudets område. Vidare tömmer Virunga-kanalen in i ampullen av den stora duodenala papillen (rapilla vateri), och Santarini (d. Santorini) flyter 2 cm högre in i duodenumet i sig.

I 7% av fallen är kanalerna inte anslutna, i sådana fall d. Santorini dränerar kroppen och svansen, och Virungi-kanalen är bara huvudet och den krokade processen.

Bukspottkörteln utsöndrar hormoner i blodet (insulin, glukagon, somatostatin och vissa polypeptider, en proteashämmare).

En stor mängd bikarbonater (upp till 2000 ml) och pankreatiska enzymer släpps ut i duodenalsårets lumen: trypsin, imotrapsin, lipas, amylas etc. Trots att amylas också bildas i spytkörtlarna i bröstkörtlarna under laktation, i levern, livkörteln rör som bestämmer koncentrationen av amylas i blodet och urinen är det vanligaste testet för någon sjukdom i bukspottkörteln.

Klassificering av bukspottskörtelcancer

Klassificering av pankreasjukdomar

Detta tillstånd kännetecknas av kronisk hyperglykemi på grund av olika sjukdomar eller syndrom som påverkar syntesen, produktionen, transporten, ämnesomsättningen, uppfattningen och utsöndringen av hormonet insulin. För närvarande, på grund av en ganska fullständig studie av denna endokrina patologi, har många av orsakerna förtydligats.

Vad är ett tillstånd som kallas SD? Vi förstår denna term som en heterogen grupp av syndrom och sjukdomar eller transienta tillstånd som karakteriseras av hyperglykemi och glykosuri. Därför tar jag inte hänsyn till riskfaktorer i min klassificering utan fokuserar på de kliniska, patogenetiska, etiologiska, terapeutiska, morfologiska, immunologiska och genetiska aspekterna av problemet.

Det var extremt svårt att bygga en komplett klassificering av SD-skivan, vilket återspeglade alla aspekter.

Det är nödvändigt att erkänna att diabetes är en neurohumoral sjukdom. Som ett resultat av skador på processerna för reglering av de centrala mekanismerna för matsmältningen, som vi inkluderar både den insulära apparaten och dess patologi, uppträder en sekventiell kedja av patologiska reaktioner i kroppen som bestämmer den kliniska bilden av sjukdomen. När det gäller immunologiska mekanismer är detta en återspegling av själva sjukdomen, som är insulinberoende (typ I) diabetes. Här täckte jag bara orsaken till sjukdomen. I framtiden kommer mycket mer data om den centrala mekanismen för reglering av hela matsmältningssystemet och dess patologi, inklusive diabetes, att ges.

Utan förståelse för alla hormonella mekanismer för reglering av gastrointestinal funktion, inklusive hormonerna i den berörda regionen, deras produktion och utsöndring, är det omöjligt att ge en fullständig förklaring av de processer som ligger till grund för diabetesstart och -förlopp och därför kan det inte behandlas ordentligt. På grund av missförståndet om kärnan i sjukdomen misslyckas tiden, och sjukdomen leder till nästan oåterkalleliga förhållanden, eftersom alla nya organ och system som helhet är involverade i den patologiska processen.

A. KLINISKA KLASSER

1. Insulinberoende diabetes mellitus (IDDM) - typ I.
2. Insulinoberoende diabetes (INSD) - typ II:
   1. hos individer med normal kroppsvikt
   2. hos personer med fetma.
3. Diabetes på grund av undernäring (trofisk):
   1. pankreas (fibrocalculosis och protein-bristfällig);
   2. pankreatogen på grund av frekventa blodtransfusioner och användningen av alkohol lagrad i järnbehållare.
4. Andra typer av diabetes, inklusive de som är associerade med vissa tillstånd eller syndrom:
   1. sjukdomar i bukspottkörteln (medfödd frånvaro av Langerhans öar eller deras funktionella inferioritet, skador, infektioner, tumörer, operation i bukspottkörteln, etc.);
   2. endokrina sjukdomar (NIR, akromegali, feokromocytom, glukosterom, diffus giftig goiter, fetma av olika geneser etc.);
   3. tillstånd som orsakas av medicinering eller exponering för kemikalier (ACTH, glukokortikoider, diuretika, katekolaminer, analgetika, pantopon, heroin, fenadon, eter, kloroform, glukagon, koffein, nikotin, etc.);
   4. abnormiteter av insulin och dess receptorer:
      • minska insulinutsöndringen som svar på glukos och aminosyror:
        • minskning av antalet receptorer i p-celler till glukos (glukosreceptorer) och aminosyror (amino-receptorer);
        • en minskning av affiniteten hos dessa receptorer för glukos och aminosyror;
        • transmembran och cytoplasmatisk försämring av kalciumtransporten;
        • metabolisk störning av andra katjoner;
        • dysfunktion av mikrotubulärt mikrotubulärt system;
        • försämring av cAMP-bildning;
        • kränkning av syntesen av kalmodulin.
      • brott mot insulinbiosyntes associerad med polymorfism II kromosom:
        • utsöndring av mutanta insuliner med substitution av aminosyror i p-kedjan (insulin B25, insulin B24 och möjligen andra mutanta former);
        • utsöndring av mutanta insuliner med substitution av aminosyror i A-kedjan (insulin AZ och eventuellt andra mutanta former);
      • nedsatt aktivitet av enzymer som omvandlar proinsulin till insulin;
      • syntes av biologiskt inaktivt insulin på grund av mutation av gener som ansvarar för syntesen av A- och B-kedjor [utsöndring av intermediära former av insulin - mellanprodukter I och II - på grund av genmutation och ersättning av aminosyror vid position 31-32 (arg-arg) och 64-65 (lys -Arg)];
      • Brott mot insulinutsläpp (fördröjt, accelererat eller inverst svar) som svar på endogena mediatorer (LIV, enkefalin, cholecystokinin, glukosberoende insulinotrop peptid etc.);
      • överkänslighet av β-celler till virusskadliga effekter och andra influenser av miljöfaktorer;
      • minskning av replikationshastigheten för p-celler, kränkning av cellcykeln hos p-celler.
   5. Insulinstörning:

      Minskad känslighet för endogent insulin:

      • Minskningen av antalet insulinreceptorer associerade med polymorfismen hos den 19: e kromosomen.
      • Minska antalet insulinreceptorer enligt typen av "nedreglering".
      • Minskade insulinreceptoraffinitet.
      • Bildandet av antikroppar mot exogent insulin (dess dimeriska former).
      • Brott mot tyrosinkinasreceptoraktivitet.
      • Störning av autofosforylering-defosforylering av receptorn.
      • Störning av bildandet av sekundära budbärare av polyfosinosidssystemet - diacylglycerol, inositoltrifosfat och prostaglandintrifosfat.
      • Överträdelse av p-genen som styr syntesen av glukostransportörsproteiner (polymorfism av 1: a och andra kromosomer).
      • Minskar aktiviteten hos andra enzymer och faktorer som utför post-receptormekanismer för insulinverkan.
   6. Vissa genetiska syndrom:

      Monogena syndromer:

      • (Diabetes atypisk retinal pigment degenerering, fetma, Alstrem syndrom, neurosensorisk dövhet);
      • ataxia telangiectasia - Louis-Bar syndrom (diabetes, cerebellär ataxi, telangiektasi, nedsatt immunitet - immunoglobulin A immunbrist, tillväxt retardation);
      • Friedreichs ataxi (diabetes, spinalataxi, myokardit, andra neurologiska störningar);
      • Werner syndrom (diabetes, progeri, hypogonadism, alopeci, katarakt, tidig ateroskleros, tillväxt retardation);
      • hemokromatos (cirros, diabetes, splenomegali);
      • generaliserad lipodystrofi (diabetes, lipodystrofi, hepatosplenomegali, hyperlipidemi);
      • Herrmann syndrom (diabetes, ljuskänsliga anfall, kochleär dövhet, nefropati, progressiv demens);
      • hyperlipoprothemia III, IV och V typer;
      • Cockayne syndrom (blindhet och hörselnedsättning, tillväxt retardation, mental retardation, progeri, atrofi av subkutan fett, neurologiska störningar, pigmentär retinopati, fotodermatit);
      • Lawrence-Moon och Barde-Beadle syndrom (diabetesfetma, hypogonadism, mental retardation, pigmentär retinopati, polydaktyly, njuranomalier, spastisk paraplegi);
      • Mendenhall syndrom (diabeteselement av för tidig fysisk och sexuell utveckling);
      • Morgagni-Morel-Stewart syndrom (fetma, hirsutism, huvudvärk, hyperostos av den inre plattan av frontbenet, diabetes);
      • cystisk fibros - cystitibros av bukspottkörteln (typ I diabetes, ketoacidos och angiopati är inte typiska);
      • ärftlig återkommande pankreatit (diabetes, buksmärta från barndomen, nedsatt excretionsfunktion i bukspottkörteln);
      • brist på glukos-6-fosfatdehydrogenas (nedsatt glukostolerans);
      • polygandulär autoimmun sjukdom typ II (diabeteshypocorticism, autoimmun thyroidit);
      • malm syndrom (hypogonadism, gigantism, medfödd mental retardation, epilepsi);
      • DIDMOAD syndrom (Wolfram) (diabetes insipidus, diabetes, optisk nerveatrofi, neurosensorisk dövhet);
      • Fanconi syndrom (medfödd njursjukdom) fosfati, med hypofasfatemia och vitamin D, resistenta rickets;
      • sällsynta syndrom, inklusive diabetes (muskeldystrofi, myotonisk dystrofi, okulär hypertension orsakad av dexametason, pineal körtel hyperplasi och diabetes mellitus, akut intermittent porfyri).
      • Truella-Junet syndrom (diabetes, akromegali, giftig adenom, hyperostos i kranvalvet).

      Kromosomala syndromer:

      • Downs syndrom;
      • Klinefelters syndrom;
      • Prader-Willi syndrom (fetma, muskelhypotoni, mental retardation, tillväxt retardation, hypogonad och hypogonadism);
      • Shereshevsky-Turners syndrom (dvärgism, diabetes, hypogonadism);
      • Nobekur syndrom (diabetes, hepatomegali, fördröjd sexuell utveckling);
      • Mauriacs syndrom (hepatomegali, diabetes, tillväxt retardation, fördröjd sexuell utveckling).

      Multifaktoriell patologi:

      • blandade tillstånd (sjukdomar i hormonell etiologi och sjukdomar i bukspottkörteln, etc.).
5. Försämrad glukostolerans (NTG):
   1. hos individer med normal kroppsvikt
   2. hos individer med vissa tillstånd och syndrom.
6. Diabetes gravid.

B. AV FLÖM

1. Lung (I grad).
2. Måttlig (II grad).
3. Tung (III grad).

B. FÖRSÄKRINGSBETALNING

1. Kompensation (remission, återhämtning).
2. Subindemnification.
3. Dekompensation.

G. AKUTA KOMPLIKATIONER

1. Ketoacidotisk koma (diabetisk koma, prekoma, ketos).
2. Hyperosmolär koma.
3. Laktocidotisk koma.

D. LÄGGANDE KOMPLIKATIONER AV DIABETER

1. Mikroangiopati (retinopati, nefropati, mikroangiopati i övre och nedre extremiteterna).
2. Makroangiopati (AMI, ONMK, cerebral ateroskleros, benmärg i nedre extremiteterna).
3. Neuropati.
4. Lesioner av andra organ och system - enteropati, hepatopati, grå starr, osteoartropi, dermopati, akut bihålsinsufficiens, Addisons sjukdom, kronisk njursvikt, retinallösning, blindhet.
5. Kroniska foci av inflammation (kronisk pyelonefrit, mastatisk endoftalmitis, etc.).

E. KOMPLIKATIONER I BEHANDLING

1. Vid användning av insulinbehandling - hypoglykemi, hypoglykemisk koma, allergiska reaktioner, insulinresistens, post-injektionsinsulin lipoatrofi, Somogia-fenomenet, insulinödem, synfel.
2. Vid användning av orala antidiabetika:
   1. sulfonylurea derivat:
      • komplikationer på grund av farmakodynamisk (hypoglykemisk) effekt: hypoglykemiska tillstånd; primär sekundär, tillfällig sulfonamidresistens;
      • toxiska och allergiska reaktioner i det hematopoietiska systemet, njure (sulfa njure), lever, nervsystemet, kardiovaskulärt system, hud, drogfeber;
      • dyspeptiska reaktioner: anorexi, illamående, kräkningar, flatulens, obehag i magen, diarré;
      • andra komplikationer: goitin effekt; bakteriostatisk, teratogen, teturamny effekter, hyponatremi.
3. Vid användning av biguanider:
   1. negativa (toxiska) reaktioner från de inre organen: mag-tarmkanalen (anorexi, illamående, kräkningar, etc.); nervsystemet (yrsel, huvudvärk, trötthet, generell svaghet); kardiovaskulärt system (stenokardi, takykardi);
   2. metaboliska störningar: Mjölksyra, ketoacidos, metaboliska störningar av vitamin B₁₂;
   3. komplikationer på grund av farmakodynamisk (hypoglykemisk) effekt: hypoglykemiska tillstånd, resistans mot biguanider;
   4. allergiska reaktioner: nodulär eller hudutslag efter typ av neurodermatit;
   5. vaskulär patologi vid operation för diabetes - akut trombos i ateroskleros obliterans i buken aorta och perifera artärer, akut trombos av alloprostes, venös shunts, artärreukulation, brist på abdominal aorta-aneurysm, falsk aneurysm av anastomosen; infektion av vaskulära eksplantat.

G. HLA-VARIETY Typ 1a är associerad med B15, DR4; Typ 1b är associerad med B8, DR3. Komplotyp: Bfpl +; C4bQP + RFP; DR4-DQR4 +; DR3 / 4- DQR4 +; DR2-DQ2-DR6. Fars DR4, Moders DR3 - (Riskfaktorer för att utveckla diabetes) - Bekräfta diagnosen diabetes. Fars DR3, moderens DR4 - bekräftar diabetesdiagnosen i mindre utsträckning.

H. IMMUNOLOGISKA MÄRKARE AV DM I TYP:

1. Antikroppar mot de cytoplasmatiska komponenterna av isceller
2. Antikroppar mot ytan av isceller.
3. Antiinsulipovye antikroppar.
4. Cytotoxiska antikroppar mot isceller.
5. Antikroppar mot protein 64K.
6. Immunfällande antikroppar.
7. Andra organspecifika antikroppar.
8. Förhöjda nivåer av immunkomplex.
9. Aktiverade T-lymfocyter.
10. Lymfocytisk undertryckning av insulinsekretion.
11. Antikroppar mot gip (gastrinhämmande protein) producerande celler (i 24,5% av fallen med typ II-diabetes).
12. Antikroppar mot gastrinproducerande celler.

Således är immunologiska markörer av IDDM:

1. naturlig:
   1. antivirala antikroppar, till exempel till Coxcackie B4-viruset;
   2. antikroppar mot isceller;
   3. autoantikroppar mot vävnaden i sköldkörteln, mag, binjurar;
   4. HLA fenotyp.
2. Efter insulinbehandling:
   1. antikroppar reaktiva med insulindeterminanter;
   2. antikroppar reaktiva med förorenande material.

Komplikationer med införandet av insulin beror på:

1. ph;
2. löslighet och zinkhalt
3. saktningsmedel;
4. specifik källa
5. renhet
6. administrationsväg;
7. ålder och kön hos patienten
8. infektion;
9. funktioner i konstitutionen (Ir-gener).

I. PATHOMORFOLOGISKA DIFFERENSER AV SDI TYP

Steg I - predisponering mot sjukdomen hos individer med antigener HLA-DR3-DR4.

Steg II - en faktor oklart natur; kanske Coxsackie, encefalomyokardit eller rubelavirus väcker en autoimmun reaktion mot p-celler. Antalet av dessa celler minskar kraftigt. Detektera antikroppar mot insulin. Inducerad insulinutsöndring upprätthålls.

Steg III - förstörelsen av β-celler fortskrider och insulinsekretionen minskar, även om koncentrationen av socker i blodet hålls inom normala gränser.

Steg IV - destruktion innebär 90% av β-celler, en typisk klinik för diabetes utvecklas.

Steg V - med fullständig förstöring av p-celler är C-peptid i serum inte längre bestämd; antalet β-celler i pankreatiska öarna minskar, islethyalinos, glykogenavsättning i p-celler observeras. I bukspottkörtelöarna - lymfocytisk infiltration, nekros. Tillsammans med öarnas atrofi bestäms också områdena för deras regenerering. Hos unga patienter med diabetes är det inga förändringar i β-celler (pankreatiska öar). Hypofysen och ögonkörtlarna reduceras i storlek, i testiklarna - minskad spermatogenes, follikelatrofi i äggstockarna; i njurarna - intrakapillär glomeruloskleros. Leveren är förstorad, okergul, med minskat glykogeninnehåll.

Steg VI - Återställande av organs histostruktur (eventuellt omvänd utveckling).

Hormonellt aktiva tumörer i bukspottkörteln

Vi har inte hittat några klassificeringar som karakteriserar hormonaktiv pankreas tumörer. Betydelsen av denna fråga fick mig att samla partiklarna för denna klassificering bit för bit, som jag föreslår nedan.

Studier av de hormonaktiva tumörerna i bukspottkörteln, jag mötte mycket ny information. Jag tror att de kommer att vara användbara och nödvändiga för läsarna av den här boken. Det visar sig att den endokrina funktionen i bukspottkörteln beror inte bara på insulin (β-islet) celler. Den föreslagna klassificeringen baseras på det faktum att funktionen av bukspottkörteln, i synnerhet den endokrina körteln, regleras inte bara av lokala utan också av centrala mekanismer som reglerar hela matsmältningssystemet. Det är därför som alla försök att fokusera uppmärksamhet endast på bukspottkörtelns insulala del led en fiasko. Hormoner som utsöndras i den insula regionen är oupplösligt kopplade till hormoner (peptider) som produceras i andra delar av bukspottkörteln, i synnerhet i dess utsöndringskanaler.

A. KLINISKA KLASSER

1. Ortoendokrin fungerande tumörer i bukspottkörteln:
   1. Glukagonom.
   2. Insulinom (insulom).
   3. Samatostatinoma.
   4. PP ohm.
2. Paraendokrina tumörer:
   1. Gastrinom.
   2. VIPom.
   3. Kortikotropinomy.
   4. Paratirenoma.
   5. Bukspottskörteltumörer med karcinoid syndrom.

B. AV FLÖM

1. Lung (I grad).
2. Måttlig (II grad).
3. Tung (III grad).

B. PER PROCESSAKTIVITET

1. Aktiv (första detekterad tumör, återfall).
2. Inaktiv (remission, återhämtning).

G. I SAMMANDRAG AV KOMPLIKATIONER

1. Sharp.
2. Kronisk.

D. FÖR PREDIKTIONEN

1. Gynnsamma.
2. Ogynnsamma.

E. AV PATOMORFOLOGISKA SIGNS

1. Med mängden utsöndrade hormoner:
   1. monopotent (glukagonom, insulom, VIPoma, etc.),
   2. polypotent (glucoinsulom och andra).
2. Enligt celltyper:
   1. insulinom:
      • insulin-utsöndrande adenom (godartad, malign);
      • glukagonoma (malign, godartad);
      • somatostatin-utsöndrande pankreatisk adenom;
      • PP ohm.
   2. nesidioblastos:
      • gastrinom (godartat, malignt);
      • VIPoma (malign -70%), 20% - ölethyperplasi;
      • pankreatisk kortikotropinom (malign);
      • paratirenoma;
      • pankreatisk karcinoid.
3. Det finns typer av celler i bukspottkörteln, bestämda genom histokemisk metod:
   1. A-celler (tät kärna, blek periferi).
   2. B-celler (kristallina, av olika former).
   3. D-celler (homogen, låg densitet, fyll nästan hela cellen).
   4. F / PP / celler (sekretoriska granuler av olika former - från rundad till reniform).
   5. G-celler (en typ av D-celler som innehåller mindre granuler).
   6. E-celler (innehåller relativt stora, oregelbundet formade granuler).

A. KLINISKA KLASSER

1. Insulom hos vuxna.
2. Insulom hos barn.

B. AV FLÖM

1. Lätt (med antalet attacker).
2. Måttlig svårighetsgrad.
3. Heavy.

B. PÅ PROCESSAKTIVITET

1. Anfallstiden (förvärrad, först identifierad
2. Av anfall
3. Remission, återhämtning (efter konservativ eller kirurgisk behandling).

G. BY LOCALIZATION

1. Typisk lokalisering (bukspottkörtelområdet):
   1. i huvudet;
   2. i kroppens område;
   3. i svansområdet.
2. Atypisk lokalisering:
   1. i magen;
   2. i duodenum
   3. i ileum;
   4. i tvärgående kolon;
   5. i en liten körtel;
   6. i gallblåsan;
   7. i gallvägarna.

D. I SAMMANDRAG AV KOMPLIKATIONER

1. Akut (hypoglykemiskt tillstånd, prekoma, koma).
2. Kronisk (encefalopati, etc.).

E. FÖR PREDIKTIONEN

1. Gynnsam (med godartad kurs och snabb behandling).
2. Ogynnsamt (med malign kurs).

gastrinom
(ZOLLINGER-ELLISON SYNDROME)

A. KLINISKA KLASSER

1. Gastrinom, som en självständig sjukdom.
2. Gastrinom inom ramen för multipel endokrin neoplasi typ I.
3. Zollinger-Ellison syndrom (resultatet av hyperplasi av G-celler).

B. AV FLÖM

1. Lätt.
2. Måttlig svårighetsgrad.
3. Heavy.

B. PÅ PROCESSAKTIVITET

1. Active.
2. Inaktiv (remission, återhämtning)

G. PÅ LOKALISERING AV ULCEROUS PROCESSEN

1. Ulceration av slemhinnan i mag-tarmkanalen.
2. Postbulbar sektion i tolvfingertarmen.
3. Matstrupen.
4. Jejunum.
5. Ileum.
6. Typiskt (bukspottkörtelområdet).
7. atypisk:
   1. parathyroid gastrinom (med gastrin, med ah-lorohydria eller hyperklorhydrier);
   2. med feokromocytom (ökat serum gastrininnehåll);
   3. nefrektomi (Werner-Morrison syndrom) - ökat serummagrinhalt.

D. AV KOMPLIKATIONENS KARAKTER

1. Blödning.
2. Perforering.
3. Stenos.
4. Svårt smärtssyndrom.
5. Diarré.

E. FÖR PREDIKTIONEN

1. Gynnsam (med bra tumörkvalitet och snabb diagnos och behandling).
2. Ogynnsamt (i händelse av tidig upptäckt och malignitet hos tumören).

tumörer
SEKRETARISK VASOAKTIV INTERESTINAL POLYPEPTID

A. KLINISKA KLASSER

1. Vipoma som en självständig sjukdom.
2. VIPoma inom ramen för multipel neoplasma.
3. VIPoma som en hyperplasi i holmen (funktionell).

B. AV FLÖM

1. Lätt.
2. Måttlig svårighetsgrad.
3. Heavy.

B. PÅ PROCESSAKTIVITET

1. Aktiv (första identifierad, återfallad)
2. Inaktiv (remission)

G. BY LOCALIZATION

1. Typiskt (bukspottkörtelområdet).
2. Atypisk (Croc's sjukdom, olika typer av ischemi, hemorragisk chock, Hirschsprungs sjukdom).

D. FÖR PREDIKTIONEN

1. Gynnsam (med godartad tumör eller hyperplasi och snabb behandling).
2. Ogynnsamt (vid illamående och i icke-diagnostiserade fall av diarré, hypokalemi, achlorhydrier).

E. AV KOMPLIKATIONENS KARAKTER

1. Acidos (förlust av kalium, bikarbonat, magnesium).
2. Stor svaghet.
3. Tetanisk kramper.
4. Hypo- och achlorhydrier.
5. Azotemi (uremi) på grund av uttorkning och hypokalemisk nefropati).
6. Hyperglykemi (nedsatt kolhydrattolerans) och utvecklingen av övergående vasoaktiv (interstitiell) enterisk peptiddiabetes.
7. Hypercalcemia (tranzitorny vasoaktiv-interstinal), tarm-peptisk hyperkalcemi.

CONGENITAL ENDOCRINE SYNDROMES

Dessa syndrom orsakas av: primära brott mot sekretion, produktion, metabolism, uppfattning av kroppsvävnader och utsöndring av hormonerna insulin, glukagon, gastrin och andra hormonella substanser som syntetiseras av bukspottkörteln.

Klassificeringen föreslås för att utöka möjliga diagnostiska sökningar som syftar till att identifiera patologin hos endokrin pankreas. Det är möjligt att det kommer att fylla ett märkbart gap i den del av informationen om den genetiska mottagligheten för endokrina dysfunktion. Den genetiska faktorn spelar en viktig roll i utvecklingen av många varianter av endokrina syndromer: hyperhypo-insulinism, hyperhypo-gastrinemi och glukagonemi, i strid med produktionen av andra hormonellt aktiva substanser i mag-tarmkanalen.

I litteraturen hittade jag inte en enda princip genom vilken dessa patologiska tillstånd skulle schematiseras. På grundval av välkända publikationer utvecklade jag därför en klassificering som jag hoppas hjälper läkare i differentialdiagnosen av olika endokrina metaboliska syndrom orsakade av mag-tarmkanalens patologi.

A. PÅ KLINISKA MANIFESTATIONER

1. Sjukdomar orsakade av hyperglykemi syndrom (se avsnitt "Diabetes mellitus").
2. Sjukdomar orsakade av hypoglykemi syndrom:
   1. aminosyrametabolismstörningar (propionisk och metylmalonisk hyperaminoaciduri, tyrosinemi, lönnsirapsjukdom);
   2. ärftliga defekter av galaktokinas;
   3. ärftliga defekter av 1-fosfofruktaldolas (galaktosemi, hypoglykemi, hepatomegali, gulsot, grå starr, dyspepsi, konvulsioner);
   4. ärftlig intolerans mot fruktos (hypoglykemi, hepatomegali, kräkningar, anfall).
   5. Wiedemann-Beckwith syndrom (hypoglykemi, makroglossi, navelbråck, viktökning, vertikala snitt på öronlocket);
   6. medfödd hypoplasi hos binjurskortet;
   7. medfödd hypoplasi hos binjurskortet med glycerolkinasbrist;
   8. hypofysisk nanism och isolerad GH-brist;
   9. hypoglykemi på grund av överkänslighet mot leucin (episoder av hypoglykemi av varierande svårighetsgrad som svar på konsumtionen av livsmedel som är höga i protein);
   10. glykogensjukdom av typ 0, I, III, VI: typ 0 (fastande hypoglykemi, ketonemi, hyperlactacidemi); Typ I - Girkesjukdom (hypoglykemi, hepatomegali, fysisk utvecklingsfördröjning, hyperlactacidemi); Typ III (Cory-sjukdom, Forbes-sjukdom, limitdextrinos (hypoglykemi, hepatomegali, levercirros, fysisk utvecklingsslag, myopatifenomen hos vuxna), typ VI (Hers sjukdom) - hypoglykemi, hepatomegali
   11. multipel endokrin adenomatos typ I (kombinerad hyperfunktion associerad med hyperplasi eller adenomatos hos flera endokrina körtlar);
   12. Okänslighet av binjurskortet till kortikotropin (hypoglykemi, pigmentering av huden och slemhinnor);
   13. medicinsk behandling (hypoglykemi, ansiktsdysmorfi, hypertrofi hos de yttre könsorganen, mental retardation, atrofi hos subkutan fett);
   14. Prader-Willi syndrom (svår hypoglykemi vid 5-6 års ålder, fetma, hypogonadism, mental retardation, pigmentär retinopati, polydaktyly, njuranomalier);
   15. Familjär hypoglykemi hos nyfödda (hypoglykemi, utseende, som liknar diabetisk fetopati);
   16. medfödda pankreatiska sjukdomar på grund av ökad utsöndring av glukagon;
   17. medfödda sjukdomar i bukspottkörteln, vilket orsakar en ökning:
       • gastrin utsöndring;
       • intestinal vasoaktiv hormonsekretion;
       • somatostatinsekretion;
       • pankreaspolypeptidprodukter.
   18. Truewell-Junet syndrom: giftigt adenom, diabetes, akromegali och hyperostos av kranvalvet;
   19. Werner-Morrisons syndrom: hyperkalcemi, hypokalemi, urtikarnayautslag;
   20. Apers syndrom: tornskalle, förändring i ansikte, exophthalmos, syndactyly;
   21. Blodsyndrom är en systemisk störning av tillväxt, utveckling och hudskada, liten eller dvärgtillväxt, hypogenitalism, telangiektasi på grund av ökad känslighet mot solljus.
   22. Sygrhen-Larsson syndrom - oligofreni, spastisk diplegi, medfödd ichthyosis, dvärg eller jätte tillväxt;
   23. Lawrence-Moon-Barde-Beadle syndrom - oligofreni, fetma, lång, polydaktyly, hemeralopi, retinal pigmenteringsdegenerering, hörselnedsättning eller dövhet, hypogenitalism.

B. AV FLÖM

1. lunga
2. Måttlig svårighetsgrad.
3. Heavy.

B. PER AKTIVITET

1. Aktiv (första identifierad, återfall).
2. Inaktiv (remission).

G. FÖR PROJEKTET

1. Gynnsam (med godartad kurs och snabb diagnos, rätt behandlingsteknik).
2. Ogynnsamt (med illamående och sen diagnos).

D. AV KOMPLIKATIONENS KARAKTER

1. Dödlig (akut).
2. Försvagningsprognosen och sjukdomsförloppet (kronisk).

Klassificeringen tar hänsyn till aspekter av patogenesen i samband med ökad produktion av hormoninsulin. I detta avseende tog jag inte hänsyn till andra orsakssamband, som citeras av olika författare i klassificeringen av hypoglykemi, som den huvudsakliga manifestationen av patobiokemisk syndrom.

A. KLINISKA KLASSER

1. Organisk hyperinsulinism:
   1. insulinom, nezidiblastos;
   2. pankreatisk adenomatos eller hyperplasi av organiska p-celler.
2. Sekundär hyperinsulinism:
   1. Iatrogena (när man förskriver insulinpreparat, sockersänkande läkemedel av sulfamid och biguanider, barbiturater, salicylater, intag av stora mängder alkohol).
   2. Extrapankreatiska tumörer som utsöndrar insulin eller insulinliknande substanser (Vermere syndrom, Sippl syndrom, neuromucosa, Recklinghausen syndrom - neurofibromatos).
   3. Funktionell hyperinsulinism hos nyfödda födda till mödrar med diabetes.
   4. Autoimmun hypoglykemi (Schmidt syndrom, Whitaker, etc.)
   5. Fostrets erytroblastos.
3. Hyperinsulinism orsakad av en avmattning av insulininaktiveringen:
   1. ateroskleros med cirkulationsfel;
   2. leversjukdomar (cirros, kronisk hepatit, fet hepatos, graviditetsgiftos med funktionell eller organisk skada på levern, kolangit, gallblåsers empyema, leverabscess);
   3. njursjukdomar som komplicerar kroniskt njursvikt;
   4. cerebrala eller encefalopatiska komplicerande traumatiska eller vaskulära lesioner i hjärnan;
   5. postoperativa komplikationer (efter resektion av mag-tarmkanalen, kirurgi för bindemedelsbesvär etc.)

B. AV FLÖM

1. Lätt.
2. Måttlig svårighetsgrad.
3. Heavy.

B. PER PROCESSAKTIVITET

1. aktiv:
   1. identifierades först
   2. återfall.
2. Inaktiv (remission, återhämtning).

G. FÖR PROJEKTET

1. Gynnsam (med snabb upptäckt och rätt behandling taktik).
2. Ogynnsamt (med illamående sjukdom, sen diagnos).

D. AV KOMPLIKATIONENS KARAKTER

1. Hypoglykemisk koma (hypoglykemiskt tillstånd, prekoma, sann koma).
2. Störningar som orsakas av kronisk hypoxi i centrala nervsystemet (depression, demens, man-depressiva tillstånd etc.).
3. Nekros av olika vävnadsställen på grund av utvecklingen av ett hypoglykemiskt tillstånd (akut myokardinfarkt orsakad av ateroskleros och hypoglykemi, intestinal nekros, aterosklerotisk gangrän i nedre extremiteterna etc.).

TUMOR DIFFUSE ENDOCRINE SYSTEM
HISTOLOGISK KLASSIFICERING

A. Carcinoids.

1. Carcinoid från enterokromaffinceller ("klassisk" karcinoid, argentinom).
2. Gastrinom (c-celltumör, karcinoid från c-celler).
3. Andra karcinoider.

B. Falsk carcinoid (karcinoid med adenokarcinomplåster).

G. Tumörliknande processer.

INTERNATIONAL HISTOLOGISK KLASSIFICERING AV ENDOCRIN SYSTEMTUMORER
TUMOR ENDOCRIN DEL AV PANCREAS
HISTOLOGISK KLASSIFICERING

A. Islet tumörer

1. adenom
2. cancer

B. Tumörer av det diffusa endokrina systemet.

B. Olikifferentierad endokrin cancer.

G. Tumörliknande processer.

1. Hyperplasi.
2. Ektopisk endokrin pankreatisk vävnad.

KLASSIFICERING AV ANGIOPATI
(enligt MI Balabolkin)

1. mikroangiopati:
   1. retinopati,
   2. Nefropati.
2. makroangiopati:
   1. hjärtskada i hjärtat (IHD och hjärtinfarkt),
   2. skador på hjärnkärl (akut och kronisk cerebrovaskulär olycka)
   3. lesion av perifera artärer, inklusive underbenen (gangren).

KLASSIFICERING AV DIABETISK RETINOPATI
(enligt M. A. Krasnov och M.G. Margolis)

Steg I - Diabetisk antiopati (dilaterade och krympta venoler, utseende av mikroanuryser). Visuella funktioner påverkas inte.

Steg II - Enkel diabetisk retinopati. Utseendet av punktblödningar och utsöndringar är karakteristiskt. Det kan förekomma synnedgång.

Steg III - prolifererande retinopati. Neovaskularisering och fibros av näthinnan. Komplikationer och minskad synskärpa upp till fullständig blindhet är möjliga.

KLASSIFICERING AV NEPHROPATHY
(enligt V. R. Klochko)

Steg I - Pre-nefrotisk, uttryckt i obetydlig övergående eller konstant proteniuri (från spår till hundraedelar av ppm). Blodtrycket förändras inte, njurfunktionen sparas. Detta stadium kan existera i ett antal år och kombineras med diabetisk retinopati.

Steg II - nefrotisk, kännetecknad av en ökning av proteinuri, minskad njurkoncentrationsförmåga, förekomst av ödem - hypoprotenuri, hyperkolesterolemi, ökat blodtryck. Samtidigt minskar kväveutskiljningsfunktionen (I-II grader av kroniskt njursvikt), kännetecknat av en minskning av glukosuri med hög hyperglykemi.

Steg III - nefrosclerotisk, uttryckt i kronisk njursvikt III grad (ödem, hypertoni, lipoproteinuri, cylindruri, erytrocyturi, kreatinemi, azotemi, förhöjda nivåer av urea i blodet, uremi). En förbättring av diabetes mellitus är karakteristisk: glykosuri och hyperglykemi reduceras, det dagliga behovet av insulin beror på en minskning av aktiviteten av insulin enzymer i njurarna, som normalt delar upp insulin.

INFEKTION AV NICKOR MED DYBETES I OCH II TYPER

1. Förekomsten av proteinuri vid detektering av diabetes mellitus:
   1. Typ I - 5%
   2. Typ II - 48%
2. Under de första 10 åren:
   1. Typ I - 10-15%
   2. Typ II - 64%
3. Procross proteinuri efter 10 år:
   1. Typ I - signifikant
   2. Typ II - Mindre
4. grader:
   1. Typ I - Stor
   2. Typ II - liten
5. Nefrotiskt syndrom
   1. Typ I - 30-40%
   2. Typ II - 5%
6. Det sista skedet av njursvikt.
   1. Typ I - 40%
   2. Typ II - 5%
7. hypertension:
   1. Typ I - 46%
   2. Typ II - 5%
8. Njurarnas histologi. Glomeruloskleros med arteriolehyalinos - för typerna I och II

KLASSIFICERING AV DIABETISK NEUROPATI
(av V. M. Prikhozhanu)

1. Den autonoma eller vegetativa (viscerala) formen orsakar störningar i motorns och sensoriska funktioner hos olika organ och system, som manifesteras av en mosaikklinisk bild.
   1. Kardiovaskulär form av vegetativ neuropati (ortostatisk hypotension och rastakykardi, mindre ofta - cardialgia).
   2. Gastrointestinala formen (atoni i magen, esofageal dyskinesi, gallblåsa hoson, enteropati, diarré, buksmärtssyndrom).
   3. Genitourinary form (atony av blåsan, retrograd ejaculatory impotence).
   4. Sällsynta former (dysfunktion hos eleven, asymptomatisk hypoglykemi - binärgeneral neuropati, nedsatt termoregulering, progressiv utarmning - diabetisk kakexi).
2. Motor polyneuropati (symmetrisk reduktion av ytan, motorns och vibrationskänsligheten hos de övre och nedre extremiteterna, minskning av senreflexer, muskelatrofi, artropati).
3. Central form (encefalopati)

KLASSIFICERING AV DIABETER MELLITUS TYP

1. Kliniska manifestationer. Ungdomstyp förekommer främst hos barn och ungdomar; insulin.
2. Etiologiska faktorer Förening med HLA-systemet; nedsatt immunsvar; virus som har affinitet för p-celler.
3. Patogenes. Cellförstöring; brist på regenerering.
4. etiologi
   1. Typ 1 a-virus;
   2. Typ 1 i - brott mot organisk immunitet.
5. Övergripande förekomst av diabetes
   1. Typ 1 a - 10%
   2. Typ 1 i - 1%
6. Insulinozavisim. Finns i alla typer.
7. I förhållande till golvet
   1. Typ 1 a - förhållandet är lika.
   2. Typ 1 in - dominerad av kvinnor
8. I förhållande till ålder
   1. Typ 1 a - upp till 30 år
   2. Skriv 1 i - någon
9. Kombination med autoimmuna sjukdomar
   1. Typ 1 a - Ej tillgänglig
   2. Typ 1 in - frekvent
10. Frekvensen av manifestationer av antikroppar mot isvävnaden
    1. Typ 1 a - vid förekomst - 85%; efter 1 år - 20% När sjukdomen ökar, tenderar den att försvinna.
    2. Typ 1 i - när det uppträder - är okänd; efter 1 år -38%; antikroppstiterkonstant.
11. Med antikroppstiter. Typ 1a och Typ 1c - 1/250.
12. Vid tiden för den första detekteringen av antikroppar mot isvävnad
    1. Typ 1a är en virusinfektion.
    2. Typ 1 om några år före diabetesstart.

KARAKTERISTIK FÖR I OCH II TYP AV DIABETER MELLITUS

1. Ålder då sjukdomen uppstår:
   1. Typ I - Barn, ungdomlig;
   2. Typ II - medium, senior.
2. Familjformer av sjukdomen:
   1. Typ I - Sällan;
   2. Typ II - ofta.
   3. Inverkan av säsongsbetonade faktorer på identifieringen av sjukdomen:
      1. Typ I - höst-vinterperiod
      2. Typ II - nr.
   4. Genom fenotyp:
      1. Typ I - Tunn;
      2. Typ II - fetma.
   5. haplotyper
      1. Typ I - HLA-B8, B15, Dw3, Dw4, DR3, DR4;
      2. Typ II - HLA - ingen länk upptäckt.
   6. Förekomsten av sjukdomen:
      1. Typ I är snabbare;
      2. Typ II - långsammare.
   7. Symptom på sjukdomen:
      1. Typ I - tung;
      2. Typ II - Svag eller frånvarande.
   8. urin:
      1. Typ I - socker och aceton;
      2. Typ II - socker.
   9. ketoacidos:
      1. Typ I - benägen;
      2. Typ II är resistent.
   10. Seruminsulin (IRI):
       1. Typ I - låg eller frånvarande
       2. Typ II - normal eller förhöjd.
   11. Antikroppar mot islceller:
       1. Typ I - är närvarande;
       2. Typ II - frånvarande.
   12. Behandling (primär):
       1. Typ I - insulin;
       2. Typ II - Diet.
   13. Konkordans av monozygotiska tvillingar:
       1. Typ I - 50%;
       2. Typ II - 100%.

   ETIOLOGISK KLASSIFICERING AV KETOACIDOS, HYPEROSMOLARISK SYNDROM OCH HYPERLACTTECIDEMIA
   (Shepherd & G.)

   1. ketoacidos
      1. Diabetes mellitus (insulinberoende, typ I).
      2. Återtagningssyndrom i kronisk alkoholism.
      3. Långvarig kräkning med giftig graviditet.
      4. Långa fasta.
      5. Allvarlig tyrotoxikos.
      6. Massiv kortikosteroidbehandling.
      7. Glykologisk sjukdom och andra fermentopatier.
   2. Hyperosmolärt syndrom.
      1. Diabetes mellitus (insulinberoende, typ I).
      2. Massiv terapi med osmotiska diuretika, glukossteroider.
      3. Otillräcklig behandling med osmotiska diuretika, koncentrerade glukoslösningar, kolloidala och kristalloida plasmasubstituerade lösningar.
      4. Otillräcklig sondmatning.
      5. Akut och kronisk sjukdom och skador, tillsammans med dehydrering och nedsatt vattenelektrolytbalans, sepsis, stroke, akut pankreatit, kolera, kroniskt njursvikt, kongestivt hjärtsvikt, svår thyrotoxikos, omfattande ödem.
   3. Hyperlacticidemisk syndrom.
      1. Hypoxicamins mjölksyraos (svår ventrikelfel, andningssvikt, svår anemi).
      2. Metabolisk mjölksyraos (dekompenserad diabetes, lever- och njursvikt, sepsis, leukemi, beriberi).
      3. Farmakogen eller exotoxisk mjölksyraos (överdos av biguanider, salicylater, massiv infusion av fruktos eller glycerolösningar i parenteral nutrition, allvarlig alkoholförgiftning, metanolförgiftning).
      4. Enzymopatisk mjölksyraos (glykogenos av typ I och IV, brist på fruktosotropa enzymer).