Sekretorisk funktion i bukspottkörteln, extern och intrasekretorisk aktivitet

Som du vet, utför bukspottkörteln ett antal uppgifter som reglerar processen för matsmältning, liksom produktionen av hormoner som är nödvändiga för kroppen. Vad är funktionerna i bukspottkörtelns sekretoriska funktion, och vilka typer är de uppdelade?

Det är viktigt att notera att bukspottskörtelns sekretoriska uppgift är uppdelad i excretion, intrasekretorisk och inkrementell. När det gäller den första spelar den en nyckelroll i bildandet av pankreasjuice innehållande enzymer för den efterföljande uppdelningen av mat. Naturligtvis beror volymen av vätska ut på många faktorer, särskilt på maten som konsumeras i mat och dess mängd. I genomsnitt, tack vare henne, frigörs ca 2 liter juice hela dagen.

Det är viktigt att exokrin insufficiens kan leda till att sekretoriska uppgiften inte kommer att utföras av denna kropp i sin helhet. Orsakerna till detta kan vara många, men som ett resultat är processen för matsmältningen allvarligt störd, på grund av att pankreatisk saft inte utsöndras i rätt mängd och kvantitet på grund av extern sekretionsdysfunktion.

Intra-sekretorisk funktion

Huvuduppgiften för bukspottskörtelns intrasekretoriska funktion är att producera vissa hormoner i den mängd som kroppen behöver för normal funktion. Det är värt att notera att alla hormoner som utsöndras: insulin och glukagon, reglerar mängden glukos, skyddar den mot eventuellt överskott eller brist. De motsvarande cellerna, som kallas Langerhansöarna, utför sekretorisk roll.

Endokrina funktion

Den endokrina rollen i körteln, som också ofta kallas endokrin, är verkligen viktig för kroppen, eftersom den reglerar mängden hormoner i kroppen. På grund av detta undertrycker bukspottkörteln den mängd insulin och somatostatin som produceras, så att dessa hormoner inte överstiger normala värden och följaktligen förblir sockret i kroppen i acceptabla värden.

Bukspottkörteln är ett organ som utför ett antal syften, så nödvändiga för hela organismens fulla arbete. Det är på grund av den sekretoriska funktionen att ämnesomsättningen regleras, de hormoner som är nödvändiga för glukoskontroll produceras och deras mängd i kroppen regleras. Därför är det så viktigt att denna kropps uppgifter uppnås i sin helhet utan att överbelasta den och därigenom skada ditt eget välbefinnande.

Exokrin pankreatisk aktivitet

Utskiljningsfunktionen hos detta organ är utsöndringsprocessen i duodenum i en pankreatisk vätska. Denna vätska innehåller enzymer (vi talar om lipas, laktas och så vidare). Pankreasjuice spelar rollen att neutralisera den sura magsmiljön och deltar också i processen med matsmältning.

Det är värt att notera att, till skillnad från den intra-sekretoriska funktionen, förekommer exokrinaktivitet endast under matsmältningen, det vill säga när maten går in i magen. Som ett resultat kan livsmedelskomponenter i kombination med magsaft kallas naturliga patogener i bukspottskörtelns exokrina aktivitet.

Den starkaste faktorn vid utseende av bukspottkörtelnsekretion är saltsyra, som ingår i magsaften. En sådan mat som buljong, avkok av grönsaker och olika juice har en lugnande effekt. Den svagare sokogonny-effekten har vanligt vatten. När det gäller alkaliska lösningar verkar de på bukspottskörtelns sekretorisk funktion deprimerande.

Bukspottkörtelns utsöndringsfunktion regleras av den sekretinösa vägen (med hjälp av saltsyra, på grund av verkan av vilket sekretionshormonet sekretin bildas, vilket har en stimulerande effekt på den sekretoriska aktiviteten).

Exokrin och inkrementell pankreasfunktion

Alla metaboliska processer i kroppen beror på fullständig uppföljning av bukspottkörteln. Tyvärr, många människor påminner om förekomsten av detta viktiga organ för matsmältning, inför sådana hemska sjukdomar som pankreatit, diabetes. För att undvika dem är det viktigt att veta vad pankreas roll är och varför den ska skyddas.

Syftet med kroppen

Bukspottkörteln är belägen i bukhålan, och säkrar noggrant magen på baksidan. Så att när det inte uppstår smärtsamma symtom som inte förvirrar det med andra organ, är det värt att komma ihåg att det ligger på nivån av den första ländryggen. Detta är ca 10 cm högre än naveln, närmare vänster sida.

Orgeln har en enkel anatomisk struktur - huvudet, kroppen, svansen - och mycket blygsamma dimensioner. Ändå är funktionerna i bukspottkörteln i människokroppen av yttersta vikt för full matsmältning av mat. Konventionellt kan det betraktas som ett organ bestående av två huvuddelar: en mängd små körtlar och kanaler, genom vilka bukspottskörteln som produceras av den kommer in i duodenum.

Det är svårt att föreställa sig att en sådan liten körtel, som väger bara 70-80 g, syntetiserar 1,5-2,5 liter pankreatisk juice per dag. Ändå är detta en gigantisk börda, på grund av en av huvudfunktionerna. Denna hemlighet har en alkalisk reaktion och neutraliserar magsaften innan matmassan går in i magen i duodenum. Detta är nödvändigt så att saltsyra inte korroderar sitt slemhinna. Huvudet på körteln ligger omkring 12 duodenalsår, och i denna plats förbinder sin stora gemensamma kanal med kanalen genom vilken gallan tränger in.

Tack vare organs sekretoriska funktion injiceras de hormoner som krävs för att kontrollera glukosnivån i blodet och alla metaboliska processer regleras. Det är oerhört viktigt att det inte överbelastar, arbetar vid gränsen för dess kapacitet. Fel i dess aktivitet påverkar hela organismens tillstånd. Därför är det speciellt noggrann inställning till bukspottkörteln.

Typer av funktioner

Kroppsarbetet för att producera olika enzymer och hormoner är indelat i två typer:

1. Exokrin (exokrin) aktivitet.
2. Intra-sekretorisk (inkrementell eller endokrin).

Sålunda är arbetet i bukspottkörteln olika blandade funktioner. Den bukspottskörteljuice som produceras av den innehåller olika enzymer i en koncentrerad form. Tack vare dessa hemligheter delar han mat. Dessutom säkerställer organutskiljningsfunktionen snabb leverans av bukspottkörtelnzymer i duodenumets lumen vilket neutraliserar surhetsgraden av magsaften. Detta utlöser en mekanism som skyddar bukspottkörteln själv från skador av enzymer.

Det utför excretoryfunktionen vid matförtunning. Bukspottskördsekretionsproduktion aktiverar inkommande mat tillsammans med magsaft. Den exokrina funktionen i bukspottkörteln är också att säkerställa att denna hemlighet produceras i nödvändiga kvantiteter.

Organets intrasekretoriska aktivitet består i utvecklingen av de viktigaste hormonerna, insulin och glukagon, som reglerar glukoskoncentrationen, vilket är så nödvändiga för kroppens optimala funktion. Hemligheterna på Langerhansöarna är producerade - endokrina celler, varav de flesta är koncentrerade i orgelns svans. Den endokrina funktionen i bukspottkörteln är också i reglering av mängden hormoner som produceras. Om det behövs, reducerar den mängd insulin somatostatin, så att de här hemligheternas prestanda inte går utöver det normala intervallet.

Enzymernas roll

Den exokrina funktionen i bukspottkörteln är mycket mer komplicerad än den anatomiska enkelheten i sin struktur. Den juice som den producerar är rik på koncentrerade pankreas enzymer:

• amylas;
• lipas;
• nukleas;
• trypsinogen, chymotrypsinogen;
• profosfolipazy.

Med amylas deltagande, förkortas långa kolhydratkedjor och omvandlas till molekyler av enkla sockerarter som absorberas väl av kroppen. Samma sak händer med RNA (ribonukleinsyra), DNA (deoxiribonukleinsyra) mat. Nukleas frigörs från kedjorna av olika substanser fria nukleinsyror, vilka snabbt smälts och används vid syntesen av kroppens genetiska strukturer. Ett lipas i kombination med gallan delar aktivt komplexa fetter i ljusare syror och glycerin.

Trypsinogen och chymotrypsinogen aktiveras i lumen i tolvfingertarmen och krossar långa kedjor av proteiner till korta fragment. Som ett resultat av denna process frigörs individuella aminosyror. Slutligen finns det ytterligare en viktig produkt av den exokrina funktionen hos körteln: profhospholipasen. Dessa aktiveringar, efter aktivering, bryter ner komplexa fetter i tarmlumen.

Kroppens mekanism

Reglering av organs utsöndringsfunktion utförs av neurohumorala reaktioner, det vill säga under inverkan av nervsystemet och biologiskt aktiva substanser i blodet, lymf och vävnadsvätskor. Hormonerna gastrin, secretin, cholecystokinin stimulerar käftens exokrina aktivitet.

Det är vetenskapligt beprövat: inte bara smak, lukt, typ av mat, men även muntligt omnämnande av det stimulerar genast bukspottkörteln genom reflexer i det parasympatiska nervsystemet. Till samma resultat av att sträcka magen konsumerad mat och produktion av saltsyra. Och enligt ledningssignalerna i det sympatiska nervsystemet produceras hormonerna glukagon, somatostatin, vilket minskar organets aktivitet.

Flexibiliteten i bukspottkörtelfunktionerna är fantastisk: det kan omorganisera sitt arbete varje dag beroende på personens olika preferenser i maten. Om kolhydrater råder i menyn syntetiseras amylas huvudsakligen. Om proteiner dominerar, produceras trypsin, och när man äter feta livsmedel utsöndras mest lipas.

Tack vare den endokrina funktionen injiceras hormonerna som produceras av kroppsinsulinet glukagon direkt i blodomloppet och sprids genom hela kroppen. Dessutom är olika celler specialiserade på syntes av olika hormoner. Betaceller producerar insulin, och alfaceller producerar glukagon. Stimulera syntesen av insulinsyror rik på kolhydrater och proteiner. Den kompensationsfunktionen i bukspottkörteln är förbluffande: även om det är 70-80% avlägsnat förekommer inte insulininsufficiens - orsaken till diabetes.

Hormons roll

Insulin är ett hormon som hormonellt hormon som aktivt reglerar nedbrytningen av inte bara kolhydrater utan även fetter, aminosyror. De näringsämnen som är enklare i kompositionen absorberas mycket lättare av kroppen. Dessutom är insulin en typ av dirigent som hjälper kolhydrater, aminosyror och vissa ingredienser av fetter att passera från blodet till cellerna i vävnader. Med sin brist eller frånvaro förblir dessa näringsämnen i blodet och börjar gradvis förgifta kroppen och orsaka utvecklingen av diabetes.

Insulinens verkan är motsatsen till ett annat endometrialhormon - glukagon. Dess huvudsakliga funktion är att omgående mobilisera de intracellulära butikerna av kolhydrater, om så behövs, för att frigöra sin energi. Tack vare glukagon upprätthålls den optimala koncentrationen av socker i blodet även vid fastning eller efter en strikt diet. Mängden pankreatiska hormoner regleras enligt följande: När glukosnivån stiger, syntetiseras insulin, och när det minskar ökar glukagonhalten.

Förebyggande av organdysfunktion

Störningar i aktiviteten i bukspottkörteln är dubbla: dess funktioner kan vara antingen otillräckliga eller överdrivna. I båda fallen diagnostiserades med kronisk pankreatit - inflammation i kroppen. Det finns avvikelser i hans arbete, huvudsakligen fel i processerna för matsmältning. Om en person lider av sjukdomar i mag-tarmkanalen, kommer dessa patologier förr eller senare att påverka bukspottkörteln.

Hennes dysfunktion kan vara en komplikation av sådana sjukdomar:

• gastrit, duodenit, magsår och duodenalsår;
• kronisk cholecystit
• koledokopankreatisk återflöde (återflöde av gallan i den gemensamma bukspottskörteln);
• biliär dyskinesi;
• gallsten sjukdom.

För att undvika bukspottskörteln är det rekommenderat:

• sluta röka och missbrukar inte alkoholhaltiga drycker;
• undvika överdriven fysisk ansträngning;
• att inte tillåta en lång vistelse i ångbad i bad och bastu;
• träna regelbundet, andningsövningar
• träna massage och självmassage
• utföra regelbundet ultraljud av gallblåsan för att diagnostisera stenar.

Men den största uppmärksamheten bör betalas till din kost, som borde vara:

• regelbunden;
• måttlig;
• fraktionerad;
• balanserad i fetter, proteiner, kolhydrater;
• rik på vitaminer och spårämnen.

För fet, salt, kryddig mat, överdriven konsumtion av godis, citrus och kaffe, särskilt snabbkaffe, bör kasseras. När man äter, är det inte lämpligt att inte blanda proteiner med kolhydrater. Det är extremt användbart att ordna ibland fasta dagar, bara att äta lätt mat.

Pankreatisk endokrin funktion

För att köpa ett sms-åtkomstdokument måste du läsa användarvillkoren

För att få en PIN-kod för att komma åt detta dokument på vår hemsida, skicka ett sms-meddelande med texten zan till numret

Abonnenterna i GSM-operatörer (Activ, Kcell, Beeline, NEO, Tele2) genom att skicka ett SMS till numret, har tillgång till Java-böcker.

Medlemmar av en CDMA-operatör (Dalacom, City, PaThword) skickar ett SMS till ett nummer och får en länk för att ladda ner tapet.

Servicekostnad - tåg inklusive moms.

• Korrespondenter i fragmentet
• bokmärke
• Visa bokmärken
• Lägg till en kommentar
• Domstolsbeslut

Pankreatisk endokrin funktion

Den endokrina funktionen i bukspottkörteln är förknippad med bukspottkörtelöarna (Langerhansöarna). Hos en vuxen utgör Langerhansöarna 2-3% av den totala bukspottkörtelvolymen. Ölet innehåller 80-200 celler, vilka enligt funktionella, strukturella och histokemiska parametrar delas in i tre typer: a, p och D-celler. Den största delen av ön är β-celler (85%), andelen av a-celler är 11% och D-celler är 3%. I β-celler av Langerhansöarna syntetiseras och frisätts insulin i a-celler, glukagon.

Den främsta rollen i den endokrina funktionen i bukspottkörteln är att upprätthålla tillräcklig glukoshomeostas i kroppen. Glukoshomeostas styrs av flera hormonella system.

Insulin är huvudhormonet i den endokrina apparaten i bukspottkörteln, vilket leder till en minskning av glukoskoncentrationen i blodet som en följd av ökad absorption av insulinberoende vävnader av cellerna.

Sann kontrainsulära hormoner (adrenalin, somatostatin, leptin).

Kontrörande hormoner (glukagon, HA, STG, sköldkörtelhormoner, etc.).

Seruminsulin

Referensvärden för koncentrationen av insulin i vuxnas serum är 3-17 μED / ml (21,5-122 pmol / l).

Insulin är en polypeptid vars monomerform består av två kedjor: A (med 21 aminosyror) och B (med 30 aminosyror). Insulin bildas som en produkt av proteolytisk klyvning av insulinets föregångare, kallad proinsulin. I själva verket bildas insulin efter att ha lämnat cellen. Klyvning av C-kedjan (C-peptiden) från proinsulin sker vid nivån av det cytoplasmatiska membranet i vilket motsvarande proteaser är inneslutna. Insulin är nödvändig för att celler ska transportera glukos, kalium och aminosyror in i cytoplasman. Det har en inhiberande effekt på glykogenolys och glukoneogenes. I fettvävnad ökar insulin glukostransport och intensifierar glykolys, ökar graden av syntes av fettsyror och deras förestring och hämmar lipolys. Med långvarig verkan ökar insulin enzymsyntes och DNA-syntes, aktiverar tillväxt.

I blodet minskar insulin koncentrationen av glukos och fettsyror, liksom (om än lite) aminosyror. Insulin förstöras relativt snabbt i levern genom verkan av enzymet glutationinsulintranshydrogenas. Halveringstiden för intravenöst insulin är 5-10 minuter.

Orsaken till diabetes mellitus är insufficiens (absolut eller relativ) insulin. Det är nödvändigt att bestämma koncentrationen av insulin i blodet för differentiering av olika former av diabetes mellitus, valet av terapeutiskt läkemedel, valet av optimal terapi och bestämningen av graden av β-cellbrist. Hos friska personer, når man utför TSH (glukostoleransprov), når insulinkoncentrationen i blodet maximalt inom 1 timme efter att ha tagit glukos och minskar efter 2 timmar.

Pankreatisk endokrin funktion

Pankreatisk endokrin funktion

Den endokrina funktionen i bukspottkörteln är förknippad med bukspottkörtelöarna (öar av Langerhans), som utgör 2-3% av den totala volymen av bukspottkörteln. Ölet innehåller 80-200 celler, vilka enligt funktionella, strukturella och histokemiska parametrar delas in i tre typer: a, p och D-celler. Den största delen av ön är β-celler (85%), andelen av a-celler är 11% och D-celler är 3%. I β-celler av öarna av Langerhans syntetiseras och frisätts insulin, och i a-celler, glukagon.

Den främsta rollen i den endokrina funktionen i bukspottkörteln är att upprätthålla tillräcklig glukoshomeostas i kroppen. Glukoshomeostas styrs av flera hormonella system:

- Insulin är huvudhormonet i den endokrina apparaten i bukspottkörteln, vilket resulterar i en minskning av glukoskoncentrationen i blodet som en följd av ökad absorption av insulinberoende vävnader från sina celler.

- Sann kontrainsulära hormoner (adrenalin, somatostatin, leptin).

-Kontrörande hormoner (glukagon, tillväxthormon, sköldkörtelhormoner etc.)

Endokrina sjukdomar i bukspottkörteln inbegriper diabetes mellitus, funktionell eller organisk hyperinsulinism, somatostatin, glukonomi och en pankreatisk peptidsekretorande tumör (PPoma).

Studien av endokrin körtel innehåller följande typer av studier:

1. Bestämning av blodsockernivån på en tom mage efter ätning och utsöndring med urin.
2. Test för glukostolerans.
3. Bestämning av koncentrationen av glycerat hemoglobin eller fruktosamin.
4. Bestämning av nivån av insulin, C-peptid, proinsulin i blodet på ett tomt mag- och glukostoleransprov.
5. Bestämning i blod och urin av innehållet i andra biokemiska parametrar, delvis kontrollerad av pankreas hormoner: kolesterol, triglycerider, ketonkroppar, laktat, indikatorer för KOS.
6. Bestämning av insulinreceptorer.
7. Vid registrering av uthållig hypoglykemi, utför funktionella test.

Insulinpolypeptiden bildas genom nedbrytning av proinsulin. I själva verket bildas insulin efter att ha lämnat cellen. Klyvning av C-peptiden från proinsulin sker vid nivån av det cytoplasmatiska membranet. Insulin är nödvändig för att celler ska transportera glukos, kalium och aminosyror i cytoplasman. Det har en inhiberande effekt på nedbrytningen av glykogen till glukos och bildandet av glukos från icke-kolhydrater (fria aminosyror, mjölksyra, glycerol) i levern. I fettvävnad ökar den glukostransporten, ökar fettsyrasyntesen och hämmar lipolys. I blodet minskar insulin koncentrationen av glukos och fettsyror.

Orsaken till diabetes är insulinbrist. Det är nödvändigt att bestämma koncentrationen av insulin i blodet för differentiering av olika former av diabetes mellitus, val av optimal terapi och bestämning av graden av β-cellbrist. Hos friska personer, när ett glukostolerant test inträffar, når insulinhalten i blodet maximalt efter 1 timme efter att ha tagit glukos och minskar efter 2 timmar. Överträdelse av glukostolerans präglas av en fördröjning i att öka insulinns nivå i blodet i förhållande till ökningen av glykemi under glukostoleransprovet. insulin hos dessa patienter observeras 1,5-2 timmar efter intag av glukos. Innehållet av C-peptid är normalt. Vid typ 1 diabetes mellitus ligger den basala insulinkoncentrationen i blodet inom det normala intervallet eller reduceras, en lägre insulinnivå observeras hela tiden under glukostoleransprovet och C-peptidhalten minskar. I den milda formen av diabetes mellitus typ 2 är koncentrationen av fastande insulin i blodet förhöjt. Under glukostoleransen överstiger doughton också normala värden under hela studien. Innehållet i C-peptiden förändras inte. I form av måttlig svårighetsgrad avslöjar en ökning av koncentrationen av insulin i blodet på en tom mage. I processen att genomföra glukostoleransprovet observeras insulinfrisättning vid 60: e minut, varefter en mycket långsam minskning av dess koncentration uppträder, följaktligen observeras ett högt innehåll av insulin efter 60, 120 och till och med 180 minuter. efter att ha laddat glukos. Innehållet av C-peptid i blodet reduceras. I den organiska formen av sjukdomen (insulinom) föreligger en plötslig och otillräcklig insulinproduktion, vilket medför utveckling av hypoglykemi. Insulinöverproduktion beror inte på glykemi. Förhållandet mellan insulin och glukos mer än 1: 4,5. Ofta avslöjade överskott av C-peptid. Diagnosen är oklar om, på grund av glykemi (blodglukoskoncentration mindre än 1,7 mmol / l) är plasmainneinsnivåerna högre än 72 pmol / l. Många typer av maligna tumörer (karcinom, särskilt hepatocellulär sarkom) leder till utveckling av hypoglykemi. Funktionell hyperinsulinism utvecklas ofta i olika sjukdomar med nedsatt kolhydratmetabolism (fetma, muskeldystrofi, leversjukdom, normal graviditet). Det kännetecknas av hypoglykemi på grund av oförändrade eller till och med förhöjda koncentrationer av insulin i blodet och överkänslighet mot insprutade insulin.

I laboratoriet i kliniken "Salul Vita" utförs bestämning av blodglukos, kolesterol, triglycerider på Hitachi 902 automatisk biokemisk analysator, och insulin- och C-peptiden bestäms på Cobas 411 e automatiska analysatorn, vilka är mycket känsliga och specifika och ger kvalitativa resultat.

1.d I. Nazarenko, A.A. Kishkun "Klinisk utvärdering av laboratorieresultat", Moskva, 2006.

2.A.A.Kishkun "Guide to laboratory diagnostic methods", Moskva, 2007.

Artikeln bereddes av laboratorie läkare Inanbaeva, G.

Pankreatisk endokrin funktion

Personlig sida - Endokrina funktion i bukspottskörteln

Pankreatisk endokrin funktion

Den endokrina funktionen i bukspottkörteln är förknippad med bukspottkörtelöarna (Langerhansöarna). Hos en vuxen utgör Langerhansöarna 2-3% av den totala bukspottkörtelvolymen. Ölet innehåller 80-200 celler, vilka enligt funktionella, strukturella och histokemiska parametrar delas in i tre typer: a, p och D-celler. Den största delen av ön är β-celler (85%), andelen av a-celler är 11% och D-celler är 3%. I β-celler av Langerhansöarna syntetiseras och frisätts insulin i a-celler, glukagon.

Den främsta rollen i den endokrina funktionen i bukspottkörteln är att upprätthålla tillräcklig glukoshomeostas i kroppen. Glukoshomeostas styrs av flera hormonella system.

· Insulin är huvudhormonet i den endokrina apparaten i bukspottkörteln, vilket leder till en minskning av glukoskoncentrationen i blodet som en följd av ökad absorption av insulinberoende vävnader av cellerna.

· Sann kontrainsulära hormoner (adrenalin, somatostatin, leptin).

· Kontrörande hormoner (glukagon, HA, STG, sköldkörtelhormoner, etc.).

Seruminsulin

Referensvärden för koncentrationen av insulin i vuxnas serum är 3-17 μED / ml (21,5-122 pmol / l).

Insulin är en polypeptid vars monomerform består av två kedjor: A (med 21 aminosyror) och B (med 30 aminosyror). Insulin bildas som en produkt av proteolytisk klyvning av insulinets föregångare, kallad proinsulin. I själva verket bildas insulin efter att ha lämnat cellen. Klyvning av C-kedjan (C-peptiden) från proinsulin sker vid nivån av det cytoplasmatiska membranet i vilket motsvarande proteaser är inneslutna. Insulin är nödvändig för att celler ska transportera glukos, kalium och aminosyror in i cytoplasman. Det har en inhiberande effekt på glykogenolys och glukoneogenes. I fettvävnad ökar insulin glukostransport och intensifierar glykolys, ökar graden av syntes av fettsyror och deras förestring och hämmar lipolys. Med långvarig verkan ökar insulin enzymsyntes och DNA-syntes, aktiverar tillväxt.

I blodet minskar insulin koncentrationen av glukos och fettsyror, liksom (om än lite) aminosyror. Insulin förstöras relativt snabbt i levern genom verkan av enzymet glutationinsulintranshydrogenas. Halveringstiden för intravenöst insulin är 5-10 minuter.

Orsaken till diabetes mellitus är insufficiens (absolut eller relativ) insulin. Det är nödvändigt att bestämma koncentrationen av insulin i blodet för differentiering av olika former av diabetes mellitus, valet av terapeutiskt läkemedel, valet av optimal terapi och bestämningen av graden av β-cellbrist. Hos friska personer, når man utför TSH (glukostoleransprov), når insulinkoncentrationen i blodet maximalt inom 1 timme efter att ha tagit glukos och minskar efter 2 timmar.

Försämrad glukostolerans präglas av att långsammare ökningen av insulinkoncentrationen i blodet i förhållande till ökningen av blodglukos i processen att leda TSH. Den maximala ökningen av insulinnivåerna hos dessa patienter observeras 1,5-2 timmar efter administrering av glukos. Blodnivåer av proinsulin, C-peptid, glukagon ligger inom normala gränser.

Typ 1 diabetes mellitus. Basal insulinkoncentration i blodet ligger inom det normala intervallet eller reduceras, dess mindre uppkomst observeras vid alla tider av TSH. Innehållet av proinsulin och C-peptid reduceras, nivån av glukagon ligger antingen inom normala gränser eller något ökad.

Typ 2 diabetes mellitus. I mild form är koncentrationen av fastande insulin i blodet något förhöjt. I samband med TSH överstiger den också normala värden i alla perioder av studien. Blodnivåerna av proinsulin, C-peptid och glukagon förändras inte. I form av måttlig svårighetsgrad avslöjar en ökning av koncentrationen av insulin i blodet på en tom mage. I processen att leda TSH observeras det maximala frisättandet av insulin vid 60: e minuten, varefter det finns en mycket långsam minskning av koncentrationen i blodet, så att en hög insulinhalt observeras 60, 120 och till och med 180 minuter efter glukosbelastning. Innehållet av proinsulin, C-peptid i blodet minskar, glukagon ökar.

Hyperinsulinism. Insulinom är en tumör (adenom) som består av p-celler i bukspottskörtelöarna. En tumör kan utvecklas hos individer i alla åldrar, det är vanligtvis singel, godartad, men det kan vara flera, i kombination med amotos och i sällsynta fall, maligna. I den organiska formen av hyperinsulinism (insulinom eller nezidioblastom) föreligger en plötslig och otillräcklig produktion av insulin, vilket medför utveckling av hypoglykemi, vanligen paroxysmalt i naturen. Insulinöverproduktion är oberoende av glykemi (vanligtvis över 144 pmol / l). Förhållandet mellan insulin och glukos mer än 1: 4,5. Ett överskott av proinsulin och C-peptid detekteras ofta på bakgrund av hypoglykemi. Diagnosen är utan tvivel om, på grund av hypoglykemi (blodglukoskoncentration mindre än 1,7 mmol / l) plasminsulinnivåer över 72 pmol / l. Tolbutamid- eller leucinbelastningar används som diagnostiska prover: hos patienter med insulinproducerande tumörer observeras ofta en hög koncentration av insulin i blodet och en mer markant minskning av glukosnivån jämfört med friska. De normala egenskaperna hos dessa prover utesluter dock inte tumörens diagnos.

Många typer av maligna tumörer (karcinom, särskilt hepatocellulär sarkom) leder till utveckling av hypoglykemi. Hypoglykemi följer oftast tumörer av mesoderalt ursprung, som liknar fibrosarkom och lokaliseras huvudsakligen i retroperitonealutrymmet.

Funktionell hyperinsulinism utvecklas ofta i olika sjukdomar med nedsatt kolhydratmetabolism. Det kännetecknas av hypoglykemi, vilket kan uppstå mot bakgrund av oförändrade eller till och med förhöjda koncentrationer av insulin i blodet och överkänslighet mot administrerad insulin. Prover med tolbutamid och leucin är negativa.

Tabell nr 1 "Sjukdomar och tillstånd där seruminsulinkoncentration kan förändras"

Typ 2 diabetes mellitus (sjukdomsuppträdande)

Familiell intolerans mot fruktos och galaktos

Förlängd fysisk ansträngning

Typ 1 diabetes

Typ 2-diabetes

Serum Proinsulin

Referensvärden för koncentrationen av proinsulin i vuxnas serum - 2-2,6 pmol / l.

En av orsakerna till utvecklingen av diabetes kan vara en kränkning av insulinutsöndring från β-celler till blodet. För diagnos av överträdelser av insulinutsöndring i blodet med definitionen av proinsulin och C-peptid.

Serumpeptid

Referensvärden för koncentrationen av C-peptid i vuxnas serum - 0,78-1,89 ng / ml.

C-peptid är ett fragment av en proinsulinmolekyl, som ett resultat av dess klyvning bildas insulin. Insulin och C-peptid utsöndras i blodet i ekvimolära mängder. Halveringstiden för C-peptid i blodet är längre än insulinets, så C-peptid / insulinförhållandet är 5: 1. Genom att bestämma koncentrationen av C-peptid i blodet kan vi karakterisera den resterande syntetiska funktionen av β-celler hos patienter med diabetes mellitus. Till skillnad från insulin, korsperter C-peptiden inte med insulin AT, vilket gör det möjligt att bestämma innehållet av endogent insulin hos patienter med diabetes mellitus av dess nivå. Med tanke på att insulinmedicinering inte innehåller C-peptid tillåter dess bestämning i blodserum att utvärdera funktionen av p-celler i pankreas hos diabetespatienter som erhåller insulin. En patient med diabetes mellitus, storleken på C-peptidens basala nivå och i synnerhet dess koncentration efter glukosbelastning (vid genomförande av TSH) medger att förekomsten av resistens eller insulinkänslighet upptäcks, bestämma faserna för remission och därigenom korrigera de terapeutiska åtgärderna. Under exacerbation av diabetes mellitus, speciellt typ 1, minskar koncentrationen av C-peptid i blodet vilket indikerar en defekt av endogent insulin.

I klinisk praxis används definitionen av C-peptid i blodet för att fastställa orsaken till den framväxande hypoglykemi. Hos patienter med insulinom förekommer en signifikant ökning av koncentrationen av C-peptid i blodet. För att bekräfta diagnosen utförs ett C-peptidundertrycknings-test. På morgonen tar patienten blod för att bestämma C-peptiden. Därefter injiceras insulin intravenöst med en hastighet av 0,1 U / kg i 1 timme och blod tas igen. Om nivån av C-peptid efter insulinadministration minskas med mindre än 50%, är det säkert att anta närvaron av en insulinutsöndrande tumör.

Övervakning av innehållet av C-peptid är särskilt viktigt hos patienter efter kirurgisk behandling av insulinom, detektering av förhöjda nivåer av C-peptid i blodet indikerar en metastasering eller ett återfall av tumören.

Tabell 2 "Sjukdomar och tillstånd där koncentrationen av C-peptid i serumet kan förändras"

Introduktion av exogent insulin

Typ 1 diabetes

Typ 2-diabetes

Plasmaglukagon

Referensvärden för glukagonkoncentration i plasma hos vuxna är 20-100 pg / ml (RIA).

Glukagon är en polypeptid bestående av 29 aminosyrarester. Det har kort halveringstid (flera minuter) och är en funktionell insulinantagonist. Glukagon bildas huvudsakligen av a-celler i bukspottkörteln, duodenum, men utsöndring av ektopiska celler i bronkierna och njurarna är möjlig. Hormonet påverkar kolhydrat och lipidmetabolism i perifera vävnader. I diabetes mellitus manifesteras den kombinerade effekten av dessa hormoner i det faktum att en brist på insulin åtföljs av ett överskott av glukagon, vilket faktiskt orsakar hyperglykemi. Detta är särskilt väl demonstrerat av exemplet för behandling av typ 1-diabetes, det vill säga absolut insulinbrist. I detta fall utvecklas hyperglykemi och metabolisk acidos mycket snabbt, vilket kan förebyggas genom att förskriva somatostatin, vilket hämmar syntesen och utsöndringen av glukagon. Därefter överskrider inte hyperglykemi, även om insulin saknas, 9 mmol / l.

Tillsammans med somatostatin hämmas glukagonsekretionen av glukos-, aminosyror, fettsyror och ketonkroppar.

En signifikant ökning av glukagonkoncentrationen i blodet är ett tecken på glukagonoma, en tumör av a-cellerna i Langerhansöarna. Glukagonom är 1-7% av alla cellcelltumörer i bukspottkörteln; Koppen är lokaliserad i sin kropp eller svans. Diagnosen av sjukdomen är baserad på detektering i plasma av en mycket hög koncentration av glukagon - över 500 pg / ml (det kan ligga i intervallet 300-9000 pg / ml). Hypokolesterolemi och hypoalbuminemi, som detekteras hos nästan alla patienter, är av diagnostisk betydelse. Ytterligare information kan ges genom försöket med hämning av glukagonsekretion efter glukosbelastning. Efter en natt fasta tar patienten inledningsvis blod från en ven för att bestämma koncentrationen av glukos och glukagon. Därefter tar patienten oral glukos i en dos av 1,75 g / kg. Upprepade gånger tas blod för test efter 30, 60 och 120 minuter. Normalt observeras vid tiden för topp glukoskoncentration i blodet en minskning av glukagonkoncentrationen till 15-50 pg / ml. Hos patienter med glukagonoma finns ingen minskning av glukagonhalten i blodet (negativt test). Bristen på undertryckande av glukagonsekretion under testet är också möjligt hos patienter efter gastroektomi och hos diabetes mellitus.

Koncentrationen av glukagon i blodplasman kan stiga vid diabetes, feokromocytom, levercirros, sjukdomar och Cushings syndrom, njursvikt, pankreatit, bukspottkörtelskada, familjär giperglyukagonemii. Ändå noteras en ökning av dess innehåll flera gånger högre än normen endast med glukagon utsöndrande tumörer.

En låg koncentration av glukagon i blodet kan spegla en övergripande minskning av bukspottskörteln som orsakats av inflammation, svullnad eller pankreathektomi.

Bukspottskörtelfysiologi

Bukspottkörteln kännetecknas av en alveolär-akin struktur, består av många segment, separerade från varandra genom bindvävskikt. Varje segment består av sekretoriska epitelceller av olika former: triangulär, rundad och cylindrisk. Pankreasjuice bildas i dessa celler.

Bland cellerna i bukspottkörteln är det speciella celler som grupperas i kluster och kallas Langerhansöarna. Storleken på öarna varierar från 50 till 400 mikron i diameter. Deras totala massa är 1-2% av den vuxna körtelns massa. Langerhansöarna är rikligt försedda med blodkärl och har inte utsöndringskanaler, det vill säga de har inre utsöndring, frisläppande hormoner i blodet och deltar i regleringen av kolhydratmetabolism.

Bukspottkörteln har inre och yttre utsöndring. Den yttre utsöndringen består i att utsöndra bukspottkörteljuice i duodenum, vilket spelar en viktig roll i matsmältningsförloppet. Per dag bukspottkörteln producerar från 1,500 till 2,000 ml pankreassaft med en alkalisk karaktär (pH 8,3-8,9) och strikt förhållande av anjoner (155 mmol) och kat joner (SO2karbonatov, bikarbonat och klorid). Juicen består av enzymer: trypsinogen, amylas, lipas, maltas, laktas, invertas, nukleas, renin, rennet och i en mycket liten mängd - erepsin.

Trypsinogen är ett komplext enzym bestående av ett trypsinogen, ett chymotrypsinogen, ett karboxipeptidas som bryter ner proteiner till aminosyror. Trypsinogen utsöndras av körteln i ett inaktivt tillstånd, aktiveras i tarmarna genom enterokinas och går in i aktiv trypsin. Om emellertid detta enzym kommer i kontakt med cytokin, som frigörs från bukspottkörtelceller under deras död, kan aktivering av trypsinogen förekomma inuti körteln.

Lipasen är inte aktiv i körteln och aktiveras i duodenum genom gallsalter. Det bryter ner neutralt fett i fettsyror och glycerin.

Amylazavydelyaetsya i ett aktivt tillstånd. Hon är involverad i matsmältningen av kolhydrater. Amylas produceras inte bara av bukspottkörteln, men också av spytt och svettkörtlar, levern och lungalveolerna.

Den endokrina funktionen i bukspottkörteln ger regler för vattenmetabolism, är inblandad i fettmetabolism och blodcirkulationsreglering.

Mekanismen för bukspottskörtelns utsöndring är dubbel-nervös och humoristisk, som verkar samtidigt och synergistiskt.

I den första fasen av matsmältningen sker utsöndringen av juice under påverkan av stimuli från vagusnerven. Den utsöndrade bukspottkörteljuice innehåller en stor mängd enzymer. Införandet av atropin minskar utsöndringen av bukspottskörteljuice. I den andra fasen av uppslutning stimuleras sekretionen av körteln genom sekretin, ett hormon som utsöndras av duodenalslimhinnan. Den utsöndrade pankreasjuice har samtidigt en flytande konsistens och innehåller en liten mängd enzymer.

Bukspottkörtelns intrasekretoriska aktivitet består i produktion av fyra hormoner: insulin, lipokain, glukagon och kallikrein (padutin).

Langerhansöarna innehåller 20-25% av A-celler, vilket är platsen för bildning av glukagon. De återstående 75-80% är B-celler, vilka tjänar som en plats för syntes och avsättning av insulin. D-celler är platsen för somatostatinbildning och C-celler är hastin.

Den viktigaste rollen i regleringen av kolhydratmetabolism spelas av insulin, vilket sänker blodsockernivån, bidrar till deponeringen av glykogen i levern, dess absorption av vävnader och minskningen av lipemi. Försämrad insulinproduktion orsakar en ökning av blodsockret och utvecklingen av diabetes mellitus. Glukagon är en insulinantagonist. Det orsakar nedbrytning av glykogen i levern och frisättning av glukos i blodet och kan vara den andra orsaken till diabetes. Funktionen hos dessa två hormoner är fint samordnad. Deras utsöndring bestäms av nivån av socker i blodet.

Således är bukspottkörteln ett komplext och vitalt organ, vars patologiska förändringar åtföljs av djupa sjukdomar i matsmältningen och metabolism.

Utvärdering av den endokrina funktionen. Laboratorieutvärdering av pankreatisk trofisk insufficiens

24 november kl 20:26 2064

Diagnos av endokrina funktionsstörningar i bukspottkörteln är hjälp, eftersom den har låg specificitet. Samtidigt anses glykemikontroll vara obligatorisk, eftersom läkarens kunskap om tillståndet för kolhydratmetabolism gör det möjligt att i stor utsträckning bestämma patienthanteringens taktik och förutse den framtida sjukdomsförloppet. Ökningen i plasmaglukos kan vara reversibel i OP, exacerbation av CP, cancer i bukspottkörteln eller ihållande i senare skeden av sjukdomen. Bestämning av nivån av C-peptid, radioimmuninsulin och fruktosmin anses vara mer känsliga metoder för utvärdering av den endokrina funktionen i bukspottkörteln. Man tror att den mest informativa bestämningen av C-peptid i serumet, eftersom den inte metaboliseras i levern och dess nivå i blodet är stabilare än insulininnehållet. Informationsinnehållet i studien ökar med den dynamiska studien av koncentrationen av C-peptid i blodet efter matbelastningen. För att studera den endokrina funktionen i bukspottkörteln, kan du använda Staub-Traugott-testet. Bestäm glukosinnehållet på en tom mage, sedan tar patienten två gånger (med en paus på 1 h) 50 g glukos. Under 3 timmar bestäms blodglukosnivåerna var 30: e minut. stiger normalt i blodglukos post endast efter den första mottagnings av glukos, sedan tiden för den andra mottagnings insulin tidigare genererade Fler cirkulerar i blodet, vilket förhindrar den väsentligen "växa" glykemiskt nivå. Med tanke på att det i början inte finns något överskott av insulin i pankreatit orsakar upprepad glukosintag en andra ökning av blodsockret. I detta fall registreras en "dubbelhöjd kurva", vilken indirekt indikerar insulär insufficiens. Dessutom är normaliseringsperioden för glykemi, som normalt är mindre än 3 timmar, viktig, och vid CP med endokrin insufficiens är det mycket längre. Vid genomförande av ett Staub-Traugott-test är två fler typer av glykemiska kurvor möjliga. Irritativ kurva kännetecknas av en normal initial koncentration av blodglukos, dess ökning efter glukosbelastning med 2,5 gånger eller mer och en snabb nedgång till en subnorm nivå. Efter den andra belastningen ökar inte blodglukosindexet, vilket är mer karakteristiskt för patologin i den hypotalamiska regionen. Diabetisk kurva kännetecknas av måttlig hyperglykemi på tom mage och ökningen efter den första belastningen med två gånger eller mer. Efter den andra belastningen förblir glykemienivån hög till slutet av studien. Denna typ av sockerkurva är karakteristisk för diabetes mellitus (inklusive pankreatogen). Den viscerala poolen av proteiner (proteiner av inre organ och blod) utvärderas genom att undersöka nivåerna av serumalbumin och transferrin (Tabell 2-10). Ett enkelt och informativt sätt att bedöma statusen för visceral protein är bestämningen av det absoluta antalet lymfocyter som karakteriserar immunsystemets tillstånd. Komplex av forskning som utförs för diagnos och behandling av trofisk insufficiens (Tabell 2-11) föreslås.

Tabell 2-10. Initialt komplex av laboratorietester för trofisk brist

Tabell 2-11. Ytterligare komplex forskning i trofisk insufficiens

En brist på vitaminer och mikrodelar hos patienter med sjukdomar i bukspottkörteln kan orsaka störningar i antioxidantförsvaret. Som det är känt kan en minskning av antioxidanternas serumnivå leda till skador på bukspottskörtelvävnaden med fria radikaler och initiera utvecklingen av den inflammatoriska processen (Tabell 2-12). Brist på riboflavin leder till störning av syntesen av pankreatiska enzymer, orsakar zinkbrist skador acinarceller, medan selenbrist kan observeras degeneration och fibros pankreatisk vävnad, vilket kan kräva ytterligare undersökningar (Tabell. 2-13).

Tabell 2-12. Särskilt (ytterligare) komplex av forskning vid trofisk insufficiens

Tabell 2-13. Objektiv bedömning av graden av undernäring av biokemiska och immunologiska parametrar hos blodserum på basis av nämnda tidigare kliniska och laboratoriemarkörer trofisk insufficiens allokera vissa av dess kliniska typ (tabell. 2-14).

Tabell 2-14. Kliniska typer av protein-energibrist

Maev I.V., Curly Yu.A.

Diagnos av kronisk pankreatit. Nuvarande, instrumentella och laboratoriediagnostiska metoder

Fyra steg av den kliniska bilden av CP: Steg I. Det prekliniska scenet, kännetecknat av frånvaron av kliniska tecken på sjukdomen och oavsiktlig detektion av karakteristiska förändringar i CP under undersökning med användning av metoder för stråldiagnos (CT och ultraljud i bukhålan);

Anatomi i bukspottkörteln

Bukspottkörteln är ett orört glandulärt organ som ligger i retroperitonealutrymmet vid nivån av 1-11 ryggradslyggor. Körlängden är i genomsnitt 18-22 cm, medeltvikten är 80-100 g. Det finns 3 anatomiska sektioner i det: huvudet, kroppen och svansen. Pankreas huvud i anslutning till KDP och svansen ligger i grinden med.

Klassificering av kronisk pankreatit

Den mest rimliga och ganska populära bland kliniker var Cambridge klassificering av strukturella förändringar i bukspottkörteln i CP (1983), baserat på svårighetsgraden av strukturella förändringar baserat på svårighetsgrad baserat på data om strålningsforskningsmetoder - ERCP, CT, ultraljud

Nedsatt pankreatisk intrasekretorisk funktion vid kronisk pankreatit

Pankreatit är en sjukdom som påverkar den mest skickliga delen av befolkningen. Frekvensen ökar stadigt, och diagnos och behandling uppvisar betydande svårigheter.

När sjukdomen fortskrider, följs kronisk pankreatit (CP) av utvecklingen av funktionell bukspottskörtelnsufficiens på grund av förlusten av en fungerande orgelparenchyma på grund av inflammatorisk förstöring och bildandet av vävnadsfibros. Sekretionen av bukspottkörteln (RV) spelar en nyckelroll vid genomförandet av matsmältning i allmänhet och vid genomförandet av matsmältningen i tunntarmen - i synnerhet [1]. Fibros och atrofi i bukspottkörteln leder, förutom att minska sekretionen av enzymer, också till en minskning av utsöndringen av bikarbonater och en signifikant minskning av volymen av bukspottkörtelnsekretionen. I CP leder fibrös infiltration till en minskning av antalet öar av Langerhans och deras dysfunktion. Hormoner som produceras i cellerna i öarna påverkar funktionen av akinarceller: insulin ökar utsöndringen av bukspottkörteljuice och somatostatin och pankreaspolypeptid hämmar utsöndringen av enzymer [2, 3]. För närvarande avslöjas att den topografiska placeringen av öarna och akinarvävnaden möjliggör reglering av bukspottkörtelns exokrina funktion genom öarna, vilket framgår av öppningen av portalkapillärcirkeln i bukspottskörtelcirkulationen, vars närvaro ger hormoner direkt från angränsande acini. Arteriell blodtillförsel är först genom alfa- och deltacellerna, och då kommer blodet till beta-cellerna. De hormoner som utsöndras av alfa- och deltaceller kan nå betaceller i hög koncentration och sedan bukspottskörtelns akinarvävnad [4]. Experimentet visade att insulin ökar glukos- och aminosyratransporten i akinarvävnad, proteinsyntes och fosforylering, kolecystokinin-inducerad utsöndring av amylas [5]. Hypoinsulinemi leder till hämning av tillväxten av acinarceller och syntesen av pankreas enzymer [6]. Å andra sidan avslöjade involveringen av gastrointestinala hormoner vid reglering av den sekretoriska aktiviteten hos beta-celler. En stimulerande effekt på sekretion av insulin-sekretin, cholecystokinin, gastrin, hormoner som reglerar bukspottkörtelns exokrina funktion har visats [7, 8].

Utvecklingen av diabetes mellitus (DM) i CP varierar mellan 30-83%. Bland sjukdomar i bukspottskörteln, tillsammans med diabetesutveckling, står CP för 76%. Enligt olika författare detekteras tecken på diabetes mellitus hos patienter med kronisk alkoholisk etiologi i 30-50% av fallen. Pankreatogen DM påverkar livskvaliteten och är en oberoende riskfaktor för dödlighet i CP [9-14]. Immunocytokemiska studier av bukspottskörtelvävnad har visat att en minskning av insulinutsöndring hos patienter med CP är en följd av minskningen av antalet beta-celler i Langerhansöarna [15, 16]. Dessa förändringar beror på graden av inflammatorisk process i bukspottkörteln, sjukdoms varaktighet och svårighetsgrad. Således påvisades endokrin dysfunktion i en grad eller annan hos 90% av fallen hos patienter med förkalkning som genomgick omfattande bukspottskörtelekros. Ökad plasmakoncentration av amylin hos patienter med CP kan enligt vissa författare vara en markör för endokrin dysfunktion i pankreatit [18]. Medan 20-40% av beta-cellerna kvarstår, ligger glukos och insulinhalter i blodet under CP inom det normala intervallet [2, 7]. Utsläpp av insulin för att stimulera glukos reduceras ofta. Patienter med diabetes i bukspottskörteln har minskat insulinaktiviteten. De faktorer som är ansvariga för utvecklingen av bukspottskörtel diabetes innefattar: viktminskning av bukspottkörtelöarna och deras funktioner, nedsatt utsöndring av gastrointestinala hormoner och konsekvenserna av kirurgisk behandling av pankreatit [15]. Alfa celler är mottagliga för förstörelse såväl som betaceller, det vill säga med CP, kan glukagonhalten och dess reservkapacitet minska, vilket bidrar till utvecklingen av hypoglykemi. Hypoglykemi är en frekvent komplikation av diabetes i CP, som en följd av nedsatt glykogenavsättning, på grund av otillräckligt kaloriintag på grund av alkoholintag eller malabsorption. Långvarig hypoglykemi kan vara dödlig. Patienter med diabetes mellitus orsakad av CP karakteriseras av en instabil diabetesbana, minskat insulinintag, resistens mot ketoacidos [19].

Således äger den integrerade effekten av ett antal hormoner i mag-tarmkanalen vid reglering av bukspottkörtelns endokrina aktivitet, vilket påverkar funktionen av pankreas beta-celler under matsmältningen. Insulin är en förstärkare och modulator av effekten av gastrointestinala hormoner på akinarceller. Å andra sidan uppstår diabetes typ 1 och typ 2 i strid med exokrinfunktionen i bukspottkörteln och dyspeptiska störningar [20-22]. Insulinbrist av något ursprung anses vara den främsta orsaken till fibros, fettdegenerering och atrofi hos akinarceller [23]. Förekomsten av komplikationer hos diabetes som orsakas av CP är densamma som i andra former av diabetes, och beror på hur länge diabetes är och hur adekvat behandlingen är [7].

Syftet med studien var att identifiera egenskaperna hos CP-kursen, komplicerad av diabetes och att diskutera principerna för konservativ terapi.

Material, metoder och forskningsresultat

Uppskattad 66 patienter med CP i åldern 30-65 år (55 män och 11 kvinnor), ålder 46,8 ± 9,2 år. I 22 (33,3%) patienter, följdes sjukdomen av bröstcancerkalkning, 13 (19,7%) pankreascystor, 5 (7,6%) diagnostiserades med pseudotumorréform av CP och 10 (15,2%) patienter hade kliniska och laboratoriebekräftelse på förekomsten av diabetes. Hos 23 (34,9%) patienter under sjukdomsförlängningen var det en signifikant ökning av fast blodglukos och under remission varierade det från 6,1 till 6,9 mmol / l. Med avseende på den komplicerade kursen av CP utfördes 14 resektion och 11 dräneringsoperationer på bukspottkörteln. Diagnosen CP gjordes på grundval av kliniska, instrumentella, laboratoriedata. Etiologiska orsakerna till sjukdomen hos 50 patienter hade alkoholmissbruk och 6 hade kolelithiasis och 10 hade ingen etiologisk orsak.

Den yttre bukspottskörtelfunktionen utvärderades genom resultaten av andningstestet med användning av 13C-trioktanan, som är utformad för att diagnostisera in vivo excretory funktion i bukspottkörteln, studier av fettmetabolism. Triglycerider som innehåller olika fettsyror är huvudkomponenterna i naturliga fetter. Den aktiva farmakologiska substansen är 1,3-distheryl-2- (I-13C) oktanoylglycerol, märkt med en stabil kol isotop. Det metaboliseras i två steg. Vid det första steget avlägsnas 1-13C-kaprylsyra i positionerna 1, 3, vilket sker huvudsakligen under verkan av lipas, syntetiseras av bukspottkörteln. Vid det andra steget absorberas de splittrade molekylerna av kaprylsyra och 2- (1-13C) -monooctanoylglycerol, vilket kan föregås av dess klyvning till kaprylsyra. När den kommer in i tunntarmen absorberas kaprylsyra snabbt, binder till blodalbumin och levereras till levern genom portalsblodflödessystemet eller lymfsystemet och det allmänna blodcirkulationssystemet innefattande lipoproteiner. Den huvudsakliga metaboliska kanalen för kaprylsyra är mitokondriell beta-oxidation, vilket leder till bildningen av bikarbonatjon innehållande kol-13, som fyller upp bikarbonatpoolen av blod. Detta leder till en ökning av andelen kol-13 i koldioxiden av utandad luft. 13C-trioktanointest utfördes på en tom mage. Förfarandet tar 6 timmar. Under studien var patienten förbjuden att röka, träna fysisk aktivitet och äta. För testet beredde en test frukost. Före och efter provkvällen samlade patienten prover av utandad luft i speciella numrerade samlare. I kollektor nr 1 - luftprover före mottagning av frukost, sedan i intervaller på 30 minuter till de andra numrerade samlarna. Slutsatsen om tillståndet för exokrinfunktionen i bukspottkörteln är gjord på basis av bearbetningen av de erhållna uppgifterna på den totala delen av den valda isotoptaggen vid slutet av den sjätte timmen av andningstestet. Separationspunkten hos patienter med normal och nedsatt pankreatisk funktion är värdet av 44%. Om den totala delen av den valda etiketten är mindre än det angivna värdet indikerar detta ett brott mot bukspottkörtelns exokrina funktion.

Innehållet av C-peptid och antikroppar mot insulin bestämdes i blodet genom ELISA med användning av reagenssatser (AccuBind, USA; Orgentec, Tyskland).

Forskningsresultat och diskussion

Resultaten som erhölls enligt andningstestet vittnade för en minskning av bukspottkörtelns exokrina funktion hos patienter med kronisk pankreatit med både komplikationer och komplikationer jämfört med normen på 44% (24,3 ± 1,7 respektive 26,6 ± 1,3%). En signifikant minskning av den totala delen av den visade etiketten observeras hos patienter med CP och förkalkning av bukspottkörteln, diabetes, efter resektionsoperationer för komplikationer av CP (tabell 1) och det fanns signifikanta skillnader jämfört med gruppen patienter med CP utan komplikationer. Nivån av C-peptid i dessa grupper av patienter minskade och skilde sig signifikant jämfört med gruppen patienter med CP utan komplikationer (Tabell 2) och hos patienter med CP och DM reducerades till 0,11 ± 0,02 ng / ml med en hastighet av 0, 7-1,9 ng / ml, det vill säga under de minsta normala värdena. Hos patienter med CP med nedsatt glukos i tom mage var C-peptidnivån 1,22 ± 0,14 ng / ml och hos patienter med CP utan tecken på nedsatt kolhydratmetabolism, 1,76 ± 0,12 ng / ml. En direkt korrelation hittades mellan nivån av C-peptiden och individerna i respiratoriska testet hos patienter med CP efter resektionsoperationer (r = 0,84, p = 0,03). Antikroppar mot insulin detekterades inte i hela gruppen av studerade patienter. I CP, komplicerat med diabetes, på 7 patienter upptäcktes förkalkning, hos 5 patienter utfördes resektionskirurgi, 3 patienter hade förkalkning av bukspottkörteln och resekirurgi utfördes på bukspottkörteln. Den etiologiska orsaken till diabetes i bukspottskörteln eller typ 3-diabetes var i vår studie alkohol. Således kan vi dra slutsatsen att hos patienter med CP i bildandet av pankreasförkalkning, resektion i bukspottkörteln, är det möjligt att förutsäga utvecklingen av diabetes, vilket bekräftas av litterära data. Tidig utveckling av förkalkning och pankreatoduodenektomi är riskfaktorer för bildandet av diabetes. I närvaro av förkalkning ökar risken för diabetesutveckling med 3 gånger, och efter total pankreathektomi utvecklas diabetes i alla fall, efter resektioner på bukspottkörteln, 40-50%. Komplikationer av CP, såsom pseudocyst, duodenostenos, koledokostenos, trombos i mjält- och portvenerna, är inte riskfaktorer för vidhäftning av diabetes [24, 25]. Överträdelse av bukspottkörtelns exokrina funktion hos patienter med bukspottkörtelns diabetes oftast allvarlig, det vill säga exokrin och endokrin insufficiens utvecklas parallellt. Antikroppar mot insulin i hela gruppen av studerade patienter med CP var negativa, vilket återigen visar en specifik typ av diabetes i CP. Antikroppar mot insulin kan endast detekteras vid typ 1-diabetes [26]. I diabetes av 1: a och 2: a typen är exokrin insufficiens oftare mild och måttlig. Särskild uppmärksamhet bör ägnas åt att socker typ 1 eller typ 2 i praktiken ofta är felaktigt diagnostiserad och inte typ 3-diabetes, men mellan dessa typer av diabetes finns skillnader i både de patogenetiska mekanismerna för sjukdomsutveckling och terapeutisk taktik (tabell 3) [13, 25].

Behandling av diabetes i CP bör vara individualiserad och insulin. Att upprätthålla en optimal glukosnivå kan förhindra mikrocirkulatoriska komplikationer. För närvarande utförs insulinbehandling genom olika metoder med olika former av insulin. Vanligtvis används preparat av human genetiskt manipulerat insulin. Det optimala är regimen med intensifierad insulinbehandling med införandet av kortverkande insulin före varje måltid och insprutning av insulin med långvarig åtgärd före sänggåendet. Denna terapi låter dig simulera den fysiologiska utsöndringen av insulin, där det finns en grundläggande nivå av hormonet i blodet och toppen av dess utsöndring som svar på matstimuli. Den långverkande insulindosen är ungefär hälften av den totala insulindosen [7, 26]. Dessutom bör patienter med diabetes med CP alltid ta emot enzymbytetsterapi i adekvata doser hela tiden, vilket har en positiv effekt på kompensationen av diabetes. Effekten av ersättningsbehandling på glukosmetabolism hos diabetespatienter med exokrin pankreasinsufficiens är inte fullständigt löst. Några studier visade en förbättring av blodglukoskontrollen och en minskning av glykerade hemoglobin (HbA1c) hos diabetespatienter och exokrininsufficiens, som fick ersättningsterapi. I andra var denna effekt frånvarande, men diabetes mellitus var stabilare [27]. Dessutom indikerar den enzymatiska potentialen i matsmältningsorganen den relativa mängden enzymer som syntetiseras av körtlarna, vilket är direkt beroende av storleken hos de cellpoly-producerande enzymerna. Hos patienter med CP med en komplicerad sjukdomsförlopp efter den tiden sker en signifikant minskning av den enzymatiska potentialen i bukspottkörteln [28]. Bland drogerna som används för enzymbytebehandling kan du välja Kreon®. Doseringen av läkemedlet - 10 000, 25 000 och 40 000 EU EF. Vid val av ett enzympreparat för ersättningsbehandling är lipasaktivitet avgörande. Detta beror på det faktum att i sjukdomar i bukspottkörteln påverkas produktionen och utsöndringen av lipas tidigare än amylolytiska och proteolytiska enzymer. Lipas är snabbare och mer uttalad inaktiverad genom försurning av duodenum (WPC) på grund av en minskning av produktionen av pankreatiska bikarbonater. Med en minskning av pH i tolvfingertarmen uppstår utfällning av gallsyror, vilket försvårar överträdelsen av fettabsorptionen. Dosen av läkemedlet för diabetes mellitus på grund av CP är vanligen inte mindre än 25 000-40 000 IE av EF per dos och inte mindre än 100 000-180 000 IE av EF per dag. Behovet av höga doser av enzympreparat hos patienter med svår pankreatisk insufficiens har indikerats i den senaste litteraturen [29].

1. Beger H. G., Matsuno S., Cameron J.L. (red.) Sjukdomar i bukspottkörteln. Springer, Berlin Heidlberg New York. 2008. 949 sid.
2. Kloppell G., Maillet B. Patologi akut och kronisk pankreatit // Bukspottkörtel. 1993. Vol. 8. P. 659-670.
3. Leeson, T.S., Paparo, F.F. Text / Atlas of Hystology. philadelphia; L. Toronto, 1988. s. 463-475.
4. Keller J., Layter P. Acinar-islet interaktioner: Excentrisk exakrin insufficiens i diabetes mellitus I: Johnson C. D., Imre C. W. et. al. Pacreas sjukdom: Grundläggande vetenskaplig klinisk ledning. London, 2004. 21 s. 267-278.
5. Karlsson Sven, Ahren B. O. Cholecystokinin och Förordningen om Insulinsekretion // Scand. J. Gastroenterol. 1992. Vol.27. S. 161-165 m.
6. Czako L., Hegyi H., Rakonczay J. Z., Jr. et. al. Interaktioner mellan endokrina och exokrina bukspottkörteln och deras kliniska relevans // Pankreatologi. 2009, vol. 9 (4), sid. 351-359.
7. Pedersen N., Larsen S., Seidelin J. B., Nielsen O. H. Alkoholmoduler Interleukin-nivåer - 6 och monocytkemotattraktionsprotein - 1 i kronisk pankreatit // Cand. J. av gastrenter. 2004. Vol. 39, nr 3, sid. 277-282.
8. Sjoberg R.J., Ridd G. S. Bukspottkörtel diabetes mellitus // Diabetes Care. 1989, vol. 12, 715-724.
9. American Diabetes Association Diagnos och klassificering av diabetes mellitus // Diabetes Care. 2007. Vol. 30, S42-S47.
10. Diem P. Patogenes och kronisk pankreatit. I: Buchler M. W., Friess H., Uhl W., Malfertheiner P. (eds). Kronisk pankreatit Nya begrepp inom biologi och terapi. Berlin, Blackwell, 2002, 355-358 sid.
11. Angelopoulos N., Dervenis C., Goula A. et al. Endokrin pankreatisk insufficiens vid kronisk pankreatit // Pankreatologi 2005, vol. 5, sid. 122-131.
12. Koizumi M., Yoshida Y., Abe N. Bukspottkörtel diabetes i Japan // Bukspottkörtel 1998. Vol. 16, sid. 385-391.
13. YunFeng Cui, Andersen D. K. Pankreatogen diabetes: Särskild övervägningshantering // Pankreatologi. 2011, vol. 11, nr 3, sid. 279-294.
14. Vinokurova L.V., Astafyeva O.V. Interaktion av exokrina och endokrina funktioner i bukspottkörteln vid kronisk alkoholisk pankreatit // Experiment. och klinisk gastroen. 2002, nr 4, sid. 58-60.
15. Bondar, T.P., Kozinets, G.I. Laboratory och Clinical Diagnosis Of Diabetes Mellitus And Its Complications. M.: Izd. MIA. 2003. 87 s.
16. Malka D., Hammel P., Sauvenet A. et al. Riskfaktorer för diabetes mellitus vid kronisk pankreatit // J. Gastroenterologi. 2000, vol. 119, sid. 1324-1332.
17. Sadokov V. A. Klinisk behandling av alkoholisk pankreatit // Ter. arkiv. 2003, nr 3, sid. 45-48.
18. Gasiorowska A., Orszulak-Michalak D., Kozlowska A., Malecka-Panas E. Elevatad, IAPP i kronisk alkoholisk pankreatit (CAP) // Hepatogastroenterologi. 2003, vol. 50 (49), sid. 258-262.
19. Wakasugi H., Funakoshi A., Iguchi H. Klinisk bedömning av bukspottkörtel diabetes orsakad av kronisk pankreatit // J. Gastroenterol. 1998, vol. 33, sid. 254-259.
20. Severgin E.S. Insulinberoende diabetes mellitus - syn på en morfolog. M.: VIDAR, 2002. 149 s.
21. Spandens A., El-Salhy V., Suhr O. et al. Förekomst av gastrointestinala symtom hos unga och medelålders diabetespatienter // Scandinavian J. of Gastroenteroliogy. 1999, vol. 34, nr 12, sid. 1196-1202.
22. Malka D., Hammel P., Sauvanet A. et al. Riskfaktorer för diabetes mellitus vid kronisk pacreatit // Gastroenterologi. 2000, vol. 119, sid. 1324-1332.
23. Morozova NN. Bukspottkörtelns utsöndringsfunktion i de initiala formerna av diabetes mellitus // Wedge. medicin. 1980, nr 1, sid. 69-72.
24. Malka D., Levy Ph. Interaktioner mellan akinar och öar: Diabetes mellitus vid kronisk pankreatit. I: Johnson C. D., Imrie C. W. Pankretisk sjukdom: Grundvetenskaplig och klinisk manipulation. London 2004, 20, sid. 251-266.
25. Gubergrits N. B., Kazyulin A. N. Metabolisk pankreatologi. Donetsk: Svanen, 2011. 460 sid.
26. Shustov S. B., Khalimov Yu. Sh., Baranov V. L., Potin V. V. Endokrinologi i tabeller och diagram. M.: MIA. 2009. 654 sid.
27. Pasechnikov VD. Kan ersättningsbehandling vid bristande exokrina pankreasfunktionen förbättra diabetes mellitus // klinisk gastroenterologi och hepatologi. Ryska upplagan. 2011, vol 4, nr 4, sid. 196-198.
28. Korotko GF Återvinning av enzymer i matsmältningskörtlarna. Krasnodar, 2011. 143 s.
29. Dominguez-Munoz J. Enrigue. Klinisk pankreatologi för övning av gastroenterologer och kirurger. 2007. 535 sid.

L. V. Vinokurova, doktor i medicinska vetenskaper I. S. Shulyatev, kandidatexamen för medicinsk vetenskap G. G. Varvanina, doktor i medicinsk vetenskap V. N. Drozdov, doktor i medicinsk vetenskap, professor

Centralforskningsinstitutet Gastroenterologi, Institutionen för hälsa, Moskva