Kronisk pankreatit (CP) är en kronisk polyetologisk inflammation i bukspottkörteln som varar mer än 6 månader, kännetecknad av en gradvis ersättning av parenkymvävnaden med bindväv och en överträdelse av organets exo- och endokrina funktion.
epidemiologi: medelålders och äldre män är mer benägna att lida; frekvens hos vuxna 0,2-0,6%
De viktigaste etiologiska faktorerna:
1) alkohol - den viktigaste etiologiska faktorn (speciellt i kombination med rökning)
2) gallblåsans och gallvägarna (kronisk beräknad och beräknad cholecystit, bilär dyskinesi)
3) missbruk av fet, kryddig, salt, peppared, rökt mat
4) läkemedelsförgiftning (främst östrogener och GCS)
5) virus och bakterier som kommer in i kanalen i bukspottkörteln från duodenum genom Vater papilla
6) bukspottkörtelskador (i detta fall kan skleros av kanalen med en ökning av det inre kanaltrycket)
7) genetisk predisposition (ofta en kombination av CP med blodgrupp O (I)
8) sen graviditet (leder till kompression i bukspottkörteln och en ökning av det inre kanaltrycket)
Patogenes av kronisk pankreatit:
I utvecklingen av kronisk pankreatit spelas huvudrollen av 2 mekanismer:
1) överdriven aktivering av egna pankreatiska enzymer (trypsinogen, chymotrypsinogen, proelastas, lipas)
2) ökning av intraduktalt tryck och svårigheter med utflöde av bukspottskörteljuice med enzymer från körteln
Som ett resultat uppträder autolys (självförtunning) av bukspottskörtelvävnad; områden av nekros ersätts gradvis av fibrös vävnad.
Alkohol är både en bra stimulator för utsöndringen av saltsyra (och det aktiverar redan pankreatiska enzymer) och leder till duodenostas och ökar intraduktrycket.
Klassificering av kronisk pankreatit:
I. Genom morfologiska egenskaper: interstitiell-edematös, parenkymal, fibro-sclerotisk (indurativ), hyperplastisk (pseudotumor), cystisk
II. Enligt kliniska manifestationer: smärtsam, hyposekretorisk, asthenoneurotisk (hypokondriakal), latent, kombinerad, pseudotumorös
III. Av den kliniska kursens karaktär: sällan återkommande (en exacerbation på 1-2 år), ofta återkommande (2-3 eller fler exacerbationer per år), ihållande
IV. Genom etiologi: biliär oberoende, alkoholisk, dysmetabolisk, smittsam, läkemedel
Klinik för kronisk pankreatit:
1) smärta - kan vara plötslig, akut eller konstant, tråkig, förträngande, uppträder 40-60 minuter efter att ha ätit (särskilt riklig, kryddig, stekt, fet), ökar i den bakre positionen och svagnar i sittande läge med en liten framåtböjning är lokaliserad vid en lesion huvud - till höger om mittlinjen, närmare den övre högra kvadranten, vid kropps lesioner - genom mittlinjen vid 6-7 cm ovanför naveln, med lesioner svans - i den vänstra övre kvadranten, närmare mittlinjen; i 30% av fallen är smärtan bältros, i 30% har det ingen viss lokalisering; hälften av patienterna begränsar sig till att äta på grund av rädslan för smärta
2) dyspeptiskt syndrom (böjning, halsbränna, illamående, kräkningar); kräkningar hos vissa patienter åtföljer smärtsyndrom, multipel, ger ingen lättnad
3) exokrin pankreasinsufficiens syndrome "pancreatogenic diarré" (i samband med bristfällig i isolerade bukspott enzymer, kännetecknas således av ett stort antal av avföring som innehåller mycket neutralt fett, osmälta muskelfibrer), malabsorptionssyndrom manifest nära trofiska störningar (reduktion kroppsmassa, anemi, hypovitaminos: torr hud, sköra naglar och håravfall, förstörelse av hudens epidermis)
4) endokrina insufficienssyndrom (sekundär diabetes mellitus).
Diagnos av kronisk pankreatit:
1. Sonografi av bukspottkörteln: bestämning av dess storlek, echogenicitet av strukturen
2. FGDs (i regel sveper duodenum som en krona runt bukspottkörteln, vid inflammation börjar denna krona att bli knäckt - ett indirekt tecken på kronisk pankreatit)
3. Radiografi GI passage med barium konturer KDP modifierad symptom "vingar" (KDP likriktas och spridas isär som vingarna på scenen, med en betydande ökning pankreas)
4. CT används huvudsakligen för differentialdiagnosen av CP och bukspottkörtelcancer, eftersom deras symptom är liknande
5. Endoskopisk Retrograd holangioduodenopankreatografiya - genom endoskopet innefattar en speciell kanyl papilla Vateri och injicera kontrast och sedan göra en serie röntgenbilder (tillåter att diagnostisera orsakerna till hypertoni intraduktal)
6. Laboratorieprov:
a) KLA: Vid exacerbation - leukocytos, accelererad ESR
b) OAM: under exacerbation - en ökning av diastas
c) BAK: under exacerbation - en ökning i nivån av amylas, lipas, trypsin
c) coprogram: neutralt fett, fettsyror, odelad muskel och kollagenfibrer
Behandling av kronisk pankreatit.
1. Under exacerbation - tabell nummer 0 i 1-3 dagar, sedan tabellnummer 5p (bukspottskörtel: begränsning av fet, kryddig, stekt, kryddig, peppar, salt, rökt mat); all mat är kokt; måltider 4-5 gånger om dagen i små portioner; vägran att dricka alkohol
2. Smärtlindring: antispasmodik (myolitics: papaverin 2% - 2 ml 3 gånger / dag i / m eller 2% - 4 ml i saltlösning, drotaverin / no-spa 40 mg 3 gånger per dag, M-kolinoblockerare: platifillin, atropin), analgetika (icke-narkotisk: analgin 50% - 2 ml / m, i allvarliga fall - narkotiska: tramadol oralt 800 mg / dag).
3. Antisekretoriska läkemedel: antacida, protonpumpblockerare (omeprazol 20 mg på morgonen och kvällen), blockerare H2-receptorer (famotidin 20 mg 2 gånger per dag, ranitidin) - minska utsöndringen av magsaft, som är en naturlig stimulator för bukspottkörtelnsekretion
4. De proteasinhibitorer (särskilt i intensiv smärta syndrom) gordoks, contrycal, trasilol, aminokapronsyra / droppa långsamt i saltlösning eller 5% glukoslösning, oktreotid / sandostatin 100 g 3 gånger / dag n / a
5. Ersättningsbehandling (vid otillräcklig exokrinfunktion): pankreatin 0,5 g 3 gånger per dag under eller efter en måltid, creon, pancytrate, mezim, mezim-forte.
6. Vitaminbehandling - för förebyggande av trofiska störningar som ett resultat av malabsorptionssyndrom
7. Sjukgymnastik: ultraljud, sinusmodellerade strömmar av olika frekvenser, laser, magnetisk terapi (under exacerbation), termiska förfaranden: ozokerit, paraffin, lera applikationer (i remission)
Dispensary observation: 2 gånger per år på klinisk nivå (inspektion, grundläggande laboratorietester, ultraljud).
Operationer: resektion och kirurgisk intern dränering, cholecystektomi, koledokostomy-panktrektomi, papillosin-cytoplasti, virgsungoplasty, pankreatojejunal fistelbildning
Kronisk pankreatit. Etiologi, patogenes, klinik, diagnos, behandling.
Kronisk pankreatit är en progressiv inflammatorisk sjukdom i bukspottkörteln, åtföljd av en uttalad kränkning av dess funktion. Sjukdomen uppstår med periodiska exacerbationer på grund av ofullständiga remissioner.
Etiologi. De vanligaste orsakerna till kronisk pankreatit är sjukdomar i mag, tolvfingertarm, lever, gallblåsa och gallvägar (hepatit, cirros, cholecystit, kolangit, duodenit, peptisk sår, särskilt sår, tränger in i bukspottkörteln). Kronisk pankreatit förekommer hos nästan 30% av patienterna som genomgår cholecystektomi. Bland andra orsaker bör alderstörningar och förändringar i fettmetabolism (dietfel, alkoholism) noteras. förgiftning, förgiftning; förändringar i buksystemet hos bukspottkörteln (primära tumörer, strängningar, epitelial metaplasi hos excretionskanalerna); slutna pankreatiska skador akuta och kroniska infektioner. De orsakande agenterna av angina, influensa, tyfoid, skarlet feber, hepatit, tuberkulos, malaria, syfilis etc. kan fungera som infektiösa källor.
En viktig roll i patogenesen av kronisk pankreatit spelas genom intraorganisk aktivering av enzymer (proteaser och lipaser) som skadar körtelvävnader. Fördjupande ögonblick för utvecklingen av kronisk pankreatit är stagnation av hemligheten orsakad av ett mekaniskt hinder i dess utsöndringskanaler. Den viktigaste är närvaron hos patienter med osteo-mangel i duodenit och sfinkter. Känd för gallens roll vid förekomsten av pankreatit. Man tror att gallsyror orsakar koagulativ nekros av körteln. Dessutom innehåller gallan lecitin, som, under inflytande av pankreatisk fosfolipas A, omvandlas till lysolecitin, vilket leder till självförtunning i bukspottskörteln.
Som ett resultat av ett komplext komplex av interaktioner bildas diffusa eller brännbara inflammatoriska, nekrotiska och atrofiska förändringar i bukspottkörteln med tillväxten av bindväv. Tillsammans med dessa processer observeras organregenerering i form av individuella hyperplasi-ställen med bildandet av adenom.
Patogenes. Kronisk pankreatit leder till allvarliga störningar i absorption och parietal digestion, störning av metabolism av proteiner, fetter och kolhydrater. Först och främst finns tecken på förlust av bukspottskörteln - cirka 70% av livsmedelsfetterna är oanvända, då fettmetabolismen störs, vilket uppenbaras av flatulens, polyfecalia, steatorrhea (riklig, offormad putrefaktiv avföring). Överträdelse av proteinmetabolism leder till hypoproteinemi, en minskning av albumininnehållet och en ökning av nivån av gamma-1- och gamma-2-globulinfraktioner.
Kronisk pankreatit börjar oftast med distal delen av körteln och sprider sig progressivt till proximal; Därför utvecklas excretionssjukdomar långsamt och hjälper sällan till diagnos i det första skedet av sjukdomen. Dödsfallet hos den insulära apparaten och en kompensatorisk ökning i proximal körteln noteras. Alkohol orsakar en kraftig minskning av bukspottskörtelns utsöndring och fördjupar till återflöde av duodenalt innehåll i svällningen i Vater-nippeln.
När trycket i buksystemet i bukspottkörteln stiger, absorberas en betydande del av dess saft i blodet, vilket orsakar enzym toxemi och kan leda till skador på hjärnvävnad, myokard, lungor, lever, njurar.
Patologisk anatomi. Under utveckling av pankreatit i bukspottskörteln förekommer proliferation av bindväv, vilket leder till utveckling av fibros och skleros. Den senare kan vara både peri och intralobulär, kombinerad med samtidig atrofi av körtelvävnad. Som ett resultat av den förbättrade utvecklingen av bindväv, komprimeras järn och förändras ofta i volym. Vidare förkalkning, nedsatt patency av bukspottkörtelkanalerna. Mikroskopiskt, tillsammans med vävnadsfibros, observeras dess inflammatoriska infiltration, lipomatos och inflammatoriska förändringar i kanalväggarna. Ibland finns det flera små cyster, som bildas som ett resultat av utplåning av kanalernas lumen, avsättningen av kalciumsalter i körtelens vävnad.
Följande kliniska och anatomiska former av kronisk pankreatit utmärks:
- kronisk indurativ pankreatit
- pseudotumor pankreatit;
- pseudocystisk pankreatit (kronisk pankreatit med ett resultat i cysten);
- kronisk beräknad pankreatit (virngolithiasis, calcific pankreatit).
Klinisk bild. Kronisk pankreatit uppträder oftast av smärta som är lokaliserad i epigastrik regionen och strålar ut till vänster eller höger hypokondrium eller båda hypokondrier till ländryggen. Ibland smärtor blir bältros; Bestrålning till hjärtat, vänstra axelbandet, vänster axelblad, till iliac eller inguinalområden, till vänster lår, till coccyx eller perineum är mindre vanligt.
Smärta uppstår 1-3 timmar efter att ha ätit, från flera timmar till 4-6 dagar. Kan provoceras av motion, vilket är förknippat med att sträcka kapseln i körteln. Ofta vägrar patienter att äta, fruktar att en attack inträffar. Karaktäriserad av patientens tvångsposition under förhöjning av pankreatit: Sitter med lutning framåt, för i denna position upplever han lite lättnad.
Smärtan kan vara permanent eller återkommande, verkar som en attack, oftare på eftermiddagen. I början av sjukdomen varar förlåtelsen i flera år, i senare skeden minskar intervallet mellan attackerna i flera dagar.
Kronisk pankreatit med konstant smärta noteras också. Det påminner om godartad (ihållande) hepatit. Det finns konstant tråkiga smärtor i övre buken, förvärras efter att ha ätit.
Ibland uppträder latent (smärtfri) pankreatit (5% av alla fall), vilket fortsätter i strid med yttre och inre utsöndring.
När stenbildning (beräknad pankreatit) i bukspottkörteln uttrycks smärta i den angivna delen av orgeln. Vid stentbildning uppfattas vanligtvis snabb progressiv exokrin insufficiens (diarré, uppblåsthet), insufficiens av inre utsöndring i alla delar av körteln, men smärtan är oftast mindre allvarlig.
Dyspeptiska störningar - illamående, kräkningar, drooling, instabil avföring (växande förstoppning med diarré) - är antingen permanenta eller endast under exacerbationsperioden.
Gulsot, isterisk hud och sclera observeras hos hälften av patienterna. De kan både remitteras och permanent. Allvarlig gulsot hos de flesta patienter i kombination med Acholia är resultatet av svullnad i bukspottkörteln, kompression av gallkanalerna på grund av den indurativa processen i körteln, ärr och inflammatoriska förändringar i kanalerna och i Oddins sphincter, stenar i ampulla i den stora duodenala papillen.
Viktminskning når ibland skarpa grader. Orsakerna till utmattning är otillräcklig produktion och inträde av pankreas enzymer i tolvfingertarmen, svårigheter att välja en diet, rädsla för patienter att äta på grund av smärta. Hos vissa patienter uppträder smärtor även efter att ha tagit en liten mängd flytande mat som inte har sokogonnymi egenskaper.
Bristen på inre utsöndring, det vill säga främst produktionen av insulin, kännetecknas av tecken på diabetes: torr mun, törst, sockerintolerans, polyuri, förlust i kroppsvikt. Under den initiala perioden av sjukdomen observeras måttlig hypoglykemi på grund av irritation och hyperfunktion hos den isolerande apparaten; För senare perioder av sjukdomen är brutala överträdelser av kolhydratmetabolism karakteristiska.
Kroppstemperaturen är vanligtvis normal och ökar något med förvärring.
Diagnos av kronisk pankreatit baseras på de subjektiva och objektiva kliniska symtomen på sjukdomen, data från laboratorietester och resultaten av speciella forskningsmetoder.
Undersök patienten i det benägna läget med en rulle som planteras under ryggen i en position på höger sida med torso på den främre sidan av 45 °, stående med tipphöjden framåt och till vänster.
Objektivt bestäms smärta av palpation i områdena Chauffard, Gubergrits-Skulsky och andra. Chauffardzonen ligger 5 cm ovanför naveln till höger mellan kroppens mittlinje och navelvinkeln på navelvinkeln (se figur); ömhet i denna zon är speciellt karakteristisk för inflammation i körtelhuvudet. När en körtelkropp påverkas, uppfattas maximalt av smärtan i Gubergrits-Skulsky-zonen - till höger om naveln (se figur). Desjardin Point ligger på ett avstånd av cm från naveln på linjen som förbinder naveln och höger axillär kavitet; ömhet vid denna tidpunkt är karakteristisk för inflammation i käftens huvud. Med lokaliseringen av processen i den kaudala delen av körteln uppmärksammas smärta vid Mayo-Robson-punkten - vid gränsen till den nedre och mitten av linjen som förbinder naveln och mitten av vänstra kullbenet (se figur).
Områden i hudens smärta med pankreatit. 1 - Chauffardzon; 2 - Gubergritska-Skulsky-zonen;
3 - Desjardins point; 4 - Mayo - Robson Point.
Och - linjen ansluter en navel till en axillär ihålig;
B - linjen som ansluter naveln till mitten av costalbågen.
Vid palpation är det ibland möjligt att etablera en smärtsam fast massa i bukspottkörteln (vid naveln eller 2-4 cm ovanför, till vänster om mittlinjen).
Med pseudotumorformer som förekommer med gulsot, finns det ibland syndrom av Courvosier som karakteriseras av en triad av symtom: mekanisk gulsot, förstorad och smärtfri gallblåsa och Acholia.
Med förhöjningar av processen i bukspottkörteln och svårigheten av utflöde av bukspottskörteljuice i blod och urin ökar ofta innehållet i bukspottskörtelnzymerna - diastas, trypsin, lipas. I interictalperioden är det normalt. Koncentrationen av alla huvud enzymer i körteln i duodenalinnehållet är tvärtom reducerad, hos vissa patienter är de helt frånvarande.
En ökning av bikarbonatalkaliteten hos blod och amylasinnehåll är ett tecken på förvärring av inflammatorisk process i sjukdoms tidiga tid, och en progressiv minskning av amylasnivå (upp till fullständig försvinnande) är karakteristisk för avancerad kronisk pankreatit.
En coprologisk studie visar närvaron av ett stort antal odelade muskelfibrer (creatorrhea) och droppar av neutralt fett (steatorrhea).
På grund av engagemanget av glandularapparaten i ölapparatens process observeras hyperglykemi och förändringar i den normala sockerkurvan under inverkan av en dubbel sockerbelastning (dubbelpump sockerkurva).
Vid en undersökning rygggenoskopi av bukhålan bestäms ibland förkalkningar längs bukspottkörteln. Vid röntgenundersökning av duodenum vid tillstånd av hypotension ("paralytisk" duodenografi) kan indirekta symtom på kronisk pankreatit identifieras: en utvidgad slinga ("hästsko") av duodenum, depression eller fyllningsdefekt längs den inre konturen av sin nedstigande del, förändringar i veckens utväxt av utväxten Placeringen av duodenal papillan och deformiteten hos den senare.
Ultraljud och beräknad tomografi tillåter, vid kronisk pankreatit, att upptäcka en ökning av hela körteln eller bara huvudet (pseudotumoragisk pankreatit), cystiska förändringar i tjockleken på körteln. I vissa fall detekteras de täta echostructuresna till höger och vänster om ryggraden vid nivån av II-III ländryggkotan, beroende på närvaron i kanalens lumen eller kalciner i tjockleken hos körtelparenchymen.
Vid radioisotopscanning avslöjar de: utplåning av ett scintigrafiskt mönster på grund av en diffus sklerotisk process, defekter i isotopopsamling, vilket indikerar deras cystiska förändringar eller förkalkning av bukspottskörtelparenchymen.
Retrograd pankreatografi kan detektera de karakteristiska egenskaperna hos kronisk pankreatit: deformation av huvud- eller tillbehörskanalerna, smalning av deras lumen, fyllningsfel längs kanalen på grund av närvaron av stenar.
En angiografisk studie (celiac och mesentericography) i de tidiga stadierna av kronisk pankreatit visar zoner av hypervaskularisering och i senare skeden på grund av utbredd fibros - diffus förarmning av det vaskulära mönstret förändras arkitektonisk, förskjutning eller repulsion av kärlen under utvecklingskörtcysterna.
Differentiell diagnostik utförs huvudsakligen med ett magsår, där smärtan är tydligt "hungrig" i naturen, lokaliserad i mitten av epigastriska regionen och inte omslutande; cholecystit, som bestäms av smärtan vid gallbladderpunkten, positivt symptom Ortrera och frenicus-symtom (ömhet mot palpation mellan benen på den rätta sternocleidomastoidmuskeln). Vi får inte glömma att smärtor i den epigastriska zonen eller i vänster hypokondrium också uppträder vid hjärtinfarkt, särskilt den bakre membranväggen (den så kallade bukvarianten). I detta fall är diagnosen baserad på EKG. Differentierande kronisk pankreatit med en bukspottskörtelcancer tumör är mycket svår även på ett sjukhus. Tecken på cancer i körtelns kropp är: lokal svullnad i nedre delen av ryggen, konstant skarp smärta i ländryggkotan, orsakad av metastasering av cancer, vilket bekräftas radiografiskt.
Behandling i interictalperioden består av en diet som exkluderar stekt, kryddig, salt, fet mat, sokogonnye diskar. Dieten bör dock vara högkalori och innehålla en tillräcklig mängd lättmältbara proteiner. Den dagliga rationen bör vara 150 gram protein, 30-40 gram fett, 350-400 gram kolhydrater.
För ersättningsterapi används torra pankreaspreparat innehållande enzymer (pankreatin, palizim, panzinorm), 1 tablett 3 gånger om dagen med varje måltid. Ersättningsbehandling är endast lämplig för kliniska tecken på exokrin körtelinsufficiens. I de fall där koncentrationen av enzymer inte minskas är utnämningen av dessa läkemedel inte berättigad.
Det är tillrådligt att komplettera enteral näring med parenteral vid undernäring, med användning av aminosyralösningar, koncentrerade glukoslösningar. För att förbättra matsmältningen rekommenderas patienter att ta droger som innehåller pankreatiska enzymer (pankreatin, festal, panzinorm). Utför regelbundet behandling med antispasmodik, alkaliserande mineralvatten. Även i efterlängningsperioden visas spabehandling i Zheleznovodsk, Yessentuki, Borjomi, Truskavets, i gastroenterologiska sanatorier av lokal betydelse.
Varje förvärring av kronisk pankreatit bör betraktas som en attack av akut pankreatit. Behandling under perioden av exacerbation bör utföras enligt samma principer som behandling av akut pankreatit.
De första 2 dagarna är det lämpligt att avstå från att äta och införandet av en liten mängd vätska. Tillåt att dricka svagt och osötat varmt te, inte mer än 2-3 glas per dag. Dietregimen i den akuta fasen motsvarar tabell nr 5a eller 5 med en daglig mängd protein av 100-200 g (nr 5a) och 140-150 g (nr 5). Förbjudet starkt te, kaffe, kakao, chokladprodukter.
Drogterapi bör vara omfattande och utförs på sjukhuset. För att eliminera smärtan förskrivna smärtstillande medel. Morfinläkemedel kontraindiceras på grund av risken för spasm i Oddi sfinkter. Novokainisk blockad hjälper till att lindra smärta: perirenal, vagosympatisk, sacrospinal (från 50 till 100 ml av en 0,25-0,5% lösning av novokain injiceras).
Undertryck av exokrinaktivitet utförs genom att ge en svältdiet, antikolinergika (1 ml av en 0,1% lösning av atropin eller 1 ml av en 0,2% lösning av platyphyllin). Topically applicerad kallt. Kampen mot självförtunning av körteln utförs med hjälp av trasilol, kontrikala och talol, 5 000-10 000 IE intravenöst.
För att avlägsna toxiska produkter och enzymer hälls elektrolytlösningar (Ringer et al.). För att återställa nedsatt proteinmetabolism hälls fräsch, naturlig plasma (400-800 ml, beroende på svårighetsgraden av proteinstörningar) eller plasmasubstitut. Prescribe antihistaminer: difenhydramin, pipolfen, suprastin i vanliga doser.
Antibakteriell terapi utförs med hjälp av bredspektrum antibiotika - tetracykliner, vilka är väl framträdande i kompositionen av bukspottskörteljuice; dos upp till 1 000 000 IE per dag.
I fall av endokrin (insulin) brist, liksom med minskad näring, indikeras insulin-glukosbehandling (8-10 IE insulin subkutant och 10-20 ml 20-40% glukoslösning intravenöst). Det är tillrådligt att förskriva anabola droger: nerobol (0,005 g 2-3 gånger om dagen), retabolil (1 ml 1 gång per vecka intramuskulärt), eftersom detta undertrycker bukspottkörtel enzymer i blodet, förbättrar den totala hälsan, det finns en liten minskning av hyperglykemi. I kronisk pankreatit finns det en brist på vitaminer, så det är lämpligt att injicera parenteralt eller per os vitaminer A, C, E och Grupp B i vanliga doser.
Eftersom kronisk pankreatit förekommer oftare hos angränsande organ mot sjukdomar (kronisk kolecystit calculary, magsår eller duodenalsår), kirurgisk behandling för dessa sjukdomar förbättrar kronisk pankreatit. I avsaknad av patologi från gallrörets del, mag och tolvfingertarm kan frågan om intervention direkt på bukspottkörteln uppstå. Indikationer för operation i detta fall kommer att vara närvaron av stenar i rörets kanaler, cicatricial strängningar i kanalerna, svåra former av smärtsam pankreatit. Huvudsyftet med kirurgisk behandling är att skapa förutsättningar för optimal utflöde av bukspottskörteljuice i mag-tarmkanalen.
Under operationen är en grundlig intraoperativ revision av bukspottskörteln, gallvägarna och duodenum nödvändig. För detta ändamål utförs intraoperativ choleraphy och gallblåstundersökning. Under drift används av retrograd kanyle pancreatography flöde genom den duodenala papillen punktering eller - genom punktering genom vävdekörtelkanalerna ängs distalt parti därav.
För små sträckor av strikturer änddelen pankreatiska gången visas transduodenalnym papillosphincterotomy transpapillyarnm en dräneringskanal eller pankreas virsungoplastikoy. I fallet med förlängd pankreatiska gången striktur sådan operation är praktiskt ogenomförbart, den mest ändamåls anastomos mellan dissekerades longitudinellt genom tjockleken av den pankreatiska gången och glanden off Roux loop jejunum.
När man begränsar en betydande del av kanalen i käftens huvud och kropp, är det lämpligt att återuppta distaldelen av körteln och sy i den jejunum, avkopplad av Roux. Syftet med en sådan operation är att skapa förutsättningar för utflödet av bukspottskörteljuice i retrograd riktning. I fall där den fungerande parenkymet mestadels körteln som ett resultat av patologisk process oåterkalleligen förlorade i gångsystemet är diffusa sklerotiska förändringar, och de viktigaste symptomen på kronisk pankreatit uttalas och inte mottagliga för konservativa behandlingar, ger en resektion av pankreas (svansen och kropp, delsumma pankreatektomi ).
Kronisk kronisk pankreatit
Kronisk pankreatit är en inflammatorisk-dystrofisk sjukdom i bukspottkörteln hos bukspottkörteln med nedsatt patency av dess kanaler. Det sista steget är skleros av parankymen hos orgeln med förlusten av dess exokrina och endokrina funktioner.
Kronisk pankreatit är en progressiv, kronisk sjukdom i bukspottkörteln. I början av sjukdomen dominerar fenomenet ödem, nekros och serös inflammation i kärlens parenchyma och dess kanaler, i det sista steget dör acinarcellerna, som ersätts av bindväv. Sklerotiska förändringar leder också till utplåning av kanalerna och bildandet av cystor med förkalkning av själva själva glandulärvävnaden och bildandet av stenar i återstående körtelkanaler. Alla dessa processer leder till en minskning av körteln, vilket ger en broskskonsistens.
Det finns primär kronisk pankreatit, där den patologiska processen är lokaliserad i bukspottkörteln från början, och så kallad sekundär (eller samtidig) kronisk pankreatit, som gradvis utvecklas mot bakgrund av förevarande sjukdomar i matsmältningsorganen (kronisk gastrit, peptisk sår, kronisk cholecystit etc.).
Etiologi. Orsakerna till kronisk pankreatit är ganska olika. Utvecklingen av den patologiska processen i bukspottkörteln beror på följande orsaker:
1) sjukdomar i matsmältningssystemet (kolelithiasis, chro
kronisk cholecystit, kronisk gastrit, duodenit, magsår,
patologi av den stora duodenala papillen);
2) kronisk alkoholism, brist på protein i kosten
3) virusinfektion, toxiska och allergiska effekter
4) skador på bukspottkörteln under operation
5) Metabola och hormonella störningar (essentiell hyperlipi
demya, hypothyroidism);
6) ärftlig predisposition (aminosyrametabolismfel
mycket, cystisk fibros).
Den vanligaste orsaken till kronisk pankreatit är kronisk alkoholförgiftning (särskilt med ökat fettintag). De näst vanligaste orsakerna är gallvägarna, liksom sjukdomar i mage och tolvfingertarmen.
Patogenes. En av de ledande mekanismerna för genomförandet av många etiologiska faktorer i kronisk pankreatit är fördröjningen i frigöring och intraorganisk aktivering av pankreas enzymer, i första hand trypsin och lipas, som gradvis examinerar autolys av körtelparenchymen. Sådan aktivering av enzymer är endast möjlig om kränkningen av ett antal skyddsmekanismer som normalt skyddar bukspottkörteln från självförtunning. Dessa mekanismer innefattar: 1) oförändrad metabolism av acinarceller, eftersom en intakt cell inte skadar pankreatiska enzymer; 2) tillräcklig halt av hämmare av enzymer i körtelvävnaden; 3) alkalisk körtelvävnadsmiljö; 4) tillräcklig slembildning
12-540 • "h 3
kanaler av lyonala celler; 5) oförändrat lymfatiskt dränering från körteln; 6) normalt utflöde av bukspottskörteljuice.
De specifika mekanismerna för aktivering av enzymer med olika etiologiska faktorer skiljer sig från varandra.
Vid sjukdomar i gallvägen inträffar gallreflux i bukspottkörtelkanalen, vilket resulterar i "intraduktiv" aktivering av enzymer. Återflöde kan kombineras med en ökning av internt tryck på grund av patologin hos Oddi sfinkter. I själva verket skadar den intraduktiva hypertonen de basala membranerna i acinus, vilket underlättar självförtunningsprocessen.
Alkoholintag stimulerar sekretionen av secretin, vilket medför en ökning av bukspottskörtelns utsöndring med samtidig ökning av intrastatiskt tryck. Efter alkoholintag utvecklas transient svullnad i duodenalväggen och Oddi sfinkteren, vilket ytterligare ökar det intraduktiva trycket. Om mat med högt fettinnehåll tas samtidigt, på grund av ökad utsöndring av pankreozym, ökar koncentrationen av enzymer vid bukspottkörtelns utsöndring dramatiskt.
Vid sjukdomar som åtföljs av otillräcklig sekretion av sekretin ökar trycket inuti kanalerna på grund av det fördröjda utflödet av sekret, vilket också leder till absorptionen av den flytande delen av sekretionerna och en ökning av koncentrationen av proteiner i utsöndringarna. Detta leder i sin tur till utfällningen av detta protein och bildandet av proteinproppar, delvis eller fullständigt tillslutande av kanalerna.
Ateroskleros mesenteriska vaskulära och cirkulationsrubbningar i prostata samt i protein svält grundläggande patogenetiska mekanismer är metaboliska processer atsinu-cos atrofi utveckling och efterföljande tillväxt av bindväv. De viktigaste länkarna i patogenesen för kronisk pankreatit presenteras i figur 21.
Klassificering. För närvarande finns det ingen allmänt accepterad klassificering av kronisk pankreatit. På grund av kliniska symtom och funktionella tillstånd i bukspottkörteln är det dock vanligt att skilja mellan följande kliniska former av sjukdomen:
• Kronisk återkommande pankreatit (vanligast
ofta - 60% av fallen).
• Kronisk smärtsam pankreatit (med långvarig smärta, möte
i 20% av fallen).
• Pseudotumor kronisk pankreatit (hyperplastisk
stycken; hittades i 10-15% av fallen).
• Latent (smärtfri) kronisk pankreatit (förekommer i
5-10% av fallen).
Svårigheterna med klassificering beror på avsaknaden av de så kallade rena formerna av sjukdomen, där det skulle finnas en distinkt dominans av något syndrom (symptom) under hela sjukdomsförloppet. En noggrann analys av varje klinisk situation visar att i nästan alla patienter i ett skede av sjukdomsutvecklingen dominerar vissa symtom, medan den kliniska bilden med en lång kurs kan skilja sig avsevärt från de inledande perioderna av utvecklingen.
Klinisk kartina.Proyavleniya kronisk pankreatit i olika former av sjukdomen (såväl som i olika perioder av sjukdomen) består av tre större syndrom: 1) inflammatorisk-destruktiv; 2) kränkning av yttre utsöndring 3) kränkning av intern utsöndring
Inflammatoriskt destruktivt syndrom (orsakat av nekros av bukspottskörtelvävnad, dess ödem och inflammatorisk reaktion) innefattar följande symtom: 1) smärta, med vissa egenskaper; 2) pankreatisk hyperfermentemi och hyperaemlasi 3) symtom på förgiftning (feber, artralgi, generell svaghet, aptitförlust) 4) gulsot (orsakad av komprimering av bukspottskörteln genom sitt förstorade huvud eller icke-specifika reaktiva hepatit, 5) icke-specifika akuta fasindikatorer; 6) hyper-skularisering av bukspottkörteln (detekteras genom radiopaque forskningsmetoder).
Syndrom brott mot yttre utsöndring: 1) minska mängden pankreatisk juice och minska innehållet av enzymer i det; 2) steo-toreya, creatorrhea; 3) hypoproteinemi, hypokolesterolemi, hypokalcemi; 4) polyhypovitaminos; 5) symtom på tarmdyspepsi 6) förändringar i huden och dess derivat (hår och naglar); 7) viktminskning.
Syndrom av brott mot inre utsöndring: 1) Minskning av insulinutsöndring av bukspottkörteln. 2) nedsatt glukostolerans 3) diabetes.
Steg I ofta diagnostisk sökning för att identifiera de faktorer som bidrar till utvecklingen av kronisk pankreatit, med särskild vikt vid sjukdomar i gallvägarna (oftast kvinnor), mage och duodenalsår, liksom alkoholmissbruk i kombination med en dålig diet (mestadels män). Människor av båda könen, främst medelålders och äldre, lider av kronisk pankreatit, de unga blir sjuka mycket mindre ofta.
Det vanligaste klagomålet är smärta. Lokalisering av smärta, dess bestrålning beror på läget i kärnan. Med nederlag av körtelns svans uppträder smärta i vänster hypokondrium, vänster epigastrium, till vänster om naveln. Om kroppen i bukspottkörteln påverkas uppträder smärta i epigastrium ovanför naveln. Med nederlaget av körtelens huvud uppstår smärta i den pyloroduodenala zonen, Chauffard-triangeln, höger hypokondrium. Med en total skada i körteln av smärta, "täck" hela övre buken. Bestrålning av smärta vid kronisk pankreatit är mycket varierande, på grund av de särdrag som finns i innervationen av körteln. Smärta utstrålar oftast till vänster, i ryggen, i axelbladet, mindre ofta i axeln.
Orsaken till smärta är sträckning av bukspottkörtelkanalerna med ökande tryck i dem. I detta avseende är alla orsaker som ökar hindret för utflödet av sekret och stimulerar sekretionen av körteln att orsaka smärta. Därför uppträder vanligtvis smärta efter att ha tagit feta, stekta och kryddiga livsmedel. Koledragemedel, stimulerande utsöndring, är också orsaken till ökad smärta vid kronisk pankreatit.
Vid förekomst av smärta spelar effekten av den inflammatoriska processen på receptorns apparat i bukspottkörteln, liksom ischemi hos parenkymområdena på grund av ödem och fibros, en roll. Smärta uppkommer när körtelkapseln sträcker sig på grund av ett förstorat organ eller inflammationen sprider sig till bukhinnan.
Smärtan i kronisk pankreatit ökar i patientens position på baksidan och beror på graden av fyllning av magen. Alla sätt att minska den sekretoriska funktion av prostata (hunger, m-cholinolytics, blokato-ry Hl-histaminreceptorer, antacida) minskning kramp i sfinkter av Oddi och normalisering tonen i duodenum (antispasmodika, metoklopramid), vilket hindrar processen för självaktivering av enzymer och svullnad i prostata (trypsininhibitorer, diuretikum), minska smärta.
Smärta i kronisk pankreatit kan vara hungrig i naturen, förvärras på natten, men i motsats till smärtor i magsåren försvinner de inte efter en måltid, men blir bara mer dämpade. Duodenit spelar en bestämd roll i ursprunget för dessa smärtor.
Vid kronisk återkommande pankreatit smärta ofta skarp, skärning, som liknar en bild av akut pankreatit, skall ersättas med "ljus" period, när smärtan helt kan försvinna. Vid kronisk pankreatit smärta smärtan inte är intensiv, men nästan aldrig försvinna, bara ett fåtal försvagas eller intensifierar under perioder av exacerbation och remission.
Således, smärta vid kronisk pankreatit helt säregen och skiljer sig från smärta i samband med andra sjukdomar i mag-tarmkanalen, så utseendet på sina patienter, lång lidande andra sjukdomar i matsmältningsorganen, bör kontakta sjukvården tanken
möjligheten till pankreatit. Situationen förenklas om sådana smärtor uppträder hos en patient som inte tidigare presenterat några klagomål från matsmältningsorganen.
Hos patienter med kronisk pankreatit observeras ofta dyspepsi i form av minskning eller brist på aptit, illamående och en känsla av snabb mättnad; Dessa symptom följer ofta förhöjningen av kronisk pankreatit och kombineras med smärta. Illamående är konstant och ganska smärtsamt, så att patienterna väsentligt minskar matintaget eller vägrar att ta det. Hos vissa patienter är det kräkningar, vilket inte leder till lättnad. Under exacerbation klagar patienterna på brist eller kraftig minskning av aptiten, särskilt med ökningen och ökningen av smärta.
Under exacerbationsperioden kan hyperinsulinism förekomma. Anländer i stora mängder i blodet av insulin orsakar hypoglykemi, och på grund av dess symptom: svaghet, hunger kval tills "varg", en känsla av rädsla, osäkerhet, ilska, lem skakningar, svettningar, takykardi.
Med långsiktiga loppet av kronisk pankreatit utvecklar minskad exokrin funktion, manifesterade symptom på tarm dyspepsi (uppblåsthet, mullrande, diarré, förändringar i karaktären av en stol). Ibland kan dessa symtom vara den enda manifestationen av sjukdomen.
Allvarlig exokrin insufficiens observeras oftast i den latenta tiden av kronisk pankreatit eller i sista etappen av kronisk smärtsam pankreatit. En brist på pankreas enzymer stör allvarligt matsmältningen; Särskilt störd är nedbrytningen av animaliska fetter, som börjar utsöndras i avföring som neutralt fett. Digestionen av kolhydrater och proteiner är också försämrad, vilket bidrar till intensifieringen av jäsning och dämpande processer i tarmarna, stärkandet av meteorism och diarré. Stolen är 3-4 gånger om dagen, ofta omedelbart efter en måltid, grusig, dåligt tvättad på toaletten. En sådan stol, även om den anses vara en "klassisk" bukspottskörtel, är karakteristisk för den sena manifestationen av syndromet av exokrin insufficiens.
Pseudotumor form av kronisk pankreatit intestinal dyspepsi syndrom höggradigt uttryckt, eftersom på grund av terminering Inkommande galla och bukspott i tarmen på grund av fiber zirovaniya hypertrofi eller prostatavävnader i huvudet, vilket leder till sammantryckning av den gemensamma gallgången och pankreatiska gången.
Förstoppning är vanligare än diarré hos patienter med kronisk pankreatit. Det finns flera orsaker till förstoppning: 1) En diet som är fattig i fiber och fett. 2) tar antispasmodik, almagel, vismut, pankreatin och andra enzympreparat. Ökning av vagus nervton (med smärta, hypoglykemi) och kränkning av innervärdet av tjocktarmen är viktigt.
Klagomål naloyavlenie gulsot, klåda, mörk urin, och avföring missfärgning när Pseudotumor kronisk pankreatit på grund av igensättning (obstruktiv eller mekanisk) gulsot utvecklas som ett resultat av kompression av den distala delen av den gemensamma gallgången prolifererande vävnad i bukspottkörteln huvudet, samt utveckling av reaktiv hepatit.
Mer än hälften av patienterna med kronisk pankreatit noterar viktminskning på grund av en minskning av mängden mat som konsumeras på grund av en kraftig minskning av aptiten eller överdriven dietrestriktioner.
Under exacerbation av kronisk pankreatit patienter införa en rad klagomål, förenade i "astenisk syndromet" - trötthet, svaghet, irritabilitet, överdriven Fix-tion på sina egna smärtsamma känslor.
Vid det diagnostiska sökets stadium II är det möjligt att upptäcka manifestationerna hos de huvudsakliga syndromen, deras svårighetsgrad, tillståndet hos andra organ och system.
Med en relativt kort varaktighet av sjukdomen, såväl som vid en mild kurs, under en extern undersökning detekteras inga patologiska förändringar. Emellertid, när uttryck av exokrin insufficiens syndrom markerade underskott i kroppsvikt, minskning av hudens turgor, hudmanifestationer av hypovitaminosis (torr hud, sprött hår och naglar, perleches i hörnen av munnen). Det kan i större eller mindre grad präglas yellowness av sclera, slemhinnor och hud. Dessa symtom spelar emellertid inte en självständig roll, men med efterföljande diagnos av kronisk pankreatit indikerar svårighetsgraden av sjukdomen.
Resultaten av en fysisk undersökning av matsmältningsorganet beror på formen och fasen av kronisk pankreatit. Emellertid, för alla kliniska varianter av sjukdomen retroperitoneal placeringen av cancer, en nära anatomisk "grannskap" av magen, tolvfingertarmen, lever, tarm definiera ett lågt diagnostiska värdet av palpation data.
Med förhöjning av kronisk pankreatit observeras följande kliniska tecken ofta:
• smärta på palpation av projiceringsområdet i bukspottkörteln
körtlar på den främre bukväggen. Med svansbojens nederlag
Kanten är lokaliserad på Mayo-Robson-punkten, kroppen ovanför naveln
com, 2 till 3 cm ovanför, huvuden i triangeln av Chauffard;
• Rotationssymtom: när patienten är i ryggen, palpation i
Mayo - Robsons punkt orsakar ömhet. Handläkare från under
tarmen separeras från magkörteln under palpation och
ludok. När patienten vänder sig till vänster sida, magen och ki
skiftande skapar de en extra "kudde" och smärta när
palpation på samma plats på grund av pankreatit, reducerande
är. Smärta orsakad av skador på mage och tarmar, ansträngning
vayutsya;
• positivt symptom på mesenteritension: patienten ligger på
vänster sida, doktorens främre bukvägg pressar handen,
abrupt handremduktivitet drastiskt drastiskt
drivs av en markant ökning av smärta;
• knackar bakom vänster längs längdaxeln på körleden leder till
ökad smärta - ett symtom på svansen, på grund av inflammation
bukspottskörteln. Symptomen liknar symtomen
Ternatsky, som också är positiv i förvärring av kronisk
vilken pyelonefrit
• positivt phrenicus symptom till vänster.
Förstärkningen av kronisk återkommande pankreatit åtföljs också av muskelskydd, ett positivt symptom på Kach och den mest allvarliga smärtan på palpation i överkroppen.
Baserat på alla tecken kan endast en preliminär diagnostisk rapport göras; ytterligare laboratorie- och instrumentalbekräftelse av diagnosen krävs.
Förstöring av kronisk pankreatit kan åtföljas av en ökning i levern på grund av utvecklingen av reaktiv, icke-specifik hepatit; med en lång sjukdomsförlopp, på grund av utvecklingen av fettdegenerering i levern, sker en konstant ökning av levern (speciellt om behandlingen av kronisk pankreatit utförs oregelbundet). Ett förstorat pankreashuvud med pseudotumorös kronisk pankreatit kan klämma ihop den gemensamma gallkanalen, vilket leder till att Courvoisier-symptom uppträder.
Sällan, under förvärring av kronisk pankreatit, bestäms en spasmodisk, smärtsam hjärtkärl (särskilt dess tvärsnitt).
Den tredje etappen av diagnostisk sökning är avgörande för diagnosen kronisk pankreatit. Mängden laboratorie- och instrumentstudier beror på medicinsk institutions tekniska utrustning och patientens förmåga att överföra ett antal invasiva studier.
Under exacerbation av kronisk pankreatit (särskilt kronisk återkommande) akut fas indikatorer detekteras såsom ökad ESR, ar-globuliner utseende CRP, neutrofila leukocyter i skift blod. Hyperfermentemi detekteras också - en ökning av aktiviteten i pankreatiska enzymer i blod och urin. Ökning av deras innehåll i blodet under exacerbation är ofta en följd av "fenomenet skatteflykt enzymer" - enzymer intäkterna från körtelkanalerna i blodet och samtidigt öka intraduktal tryck. Hyperfermentemier resulterar också i nekros av körtelcellerna och "avläsning" av intracellulära enzymer från cellen till det extracellulära utrymmet i strid mot cellväggens permeabilitet.
In i blodet utsöndras pankreas enzymer i urinen. Fluktuationen av enzymmängden i blodet förändrar därmed innehållet av enzymer i urinen. Under förvärring av kronisk pankreatit ökar nivån av pankreatiska enzymer i blodet vanligtvis 1,5-2,5 gånger. Vid förvärring av kronisk pankreatit, liksom vid akut pankreatit, överskrider innehållet av amylas och trypsin i blodet i regel (3-5 gånger) normen.
Diagnostiskt värde (endast som ett tecken på exacerbation) har förhöjda nivåer av enzymaktivitet. Normala och till och med låga nivåer av pankreatisk enzymaktivitet i blodet ger inte anledning att utesluta kronisk pankreatit. I klinisk praxis bestämmer oftast innehållet av amylas i blod och urin. Ett högt diagnostiskt värde av lipasaktivitet noteras, även om dess definition är förenad med tekniska svårigheter. Aktiviteten av trypsin är av underlägsenhet till aktiviteten av amylas på grund av närvaron av ett stort antal proteashämmare i blodet.
En ökning av amylasnivåerna i blodet uppträder när andra organ påverkas, till exempel inflammation i levern och spottkörtlar. den
I sådana fall tillåter endast bestämningen av organspecifika isoenzymer bestämningen av organs ursprung av enzymerna.
Svårighetsgraden av hyperfermentemi och enzymaktivitet i urinen ökar parallellt med sådana tecken som svullnad och en ökning av bukspottkörteln, detekterad av ultraljud och hypervaskularisering - med angiografi.
För bestämning av bukspottkörtelns exokrina funktion används direkta metoder - studien av bukspottskörteljuice och indirekta metoder - studien av avföring. Detektion i avföring av neutralt fett (steatorrhea) och muskelfibrer (creatorea) indikerar en funktionell körtelnsufficiens. Samtidigt i avföring (till skillnad från enterit och kolit) detekteras inte inflammationselement. När den gemensamma gallkanalen komprimeras av ett förstorat körtelhuvud (pseudotum-rosform av kronisk pankreatit), avföring är acholian, detekteras stercobilin inte.
Studien av duodenalt innehåll utförs med användning av en tvåkanal sond före och efter stimulering av bukspottskörtelns utsöndring av secretin och pankreozym. I duodenalinnehållet bestäms den totala mängden juice, dess bikarbonatalkalitet, innehållet av trypsin, lipas och amylas. Medan sjukdomsperioden ökar, fortskrider exokrin insufficiens: mängden sekretion minskar, koncentrationen av bikarbonater tenderar att minska, koncentrationen av enzymer minskar också. Den så kallade dyspankreatismen kan observeras när utsöndringen av ett enzym ökar, medan de andra sänks eller förändras lite. Detta kan ses som en måttlig minskning av körtelns funktion, även om den kliniska bedömningen av detta fenomen är svår, särskilt om vi överväger möjligheten att anpassa körteln till föregående dietregimen.
Bestämma graden av endokrina pankreasinsufficiens har betydande diagnostiskt värde, eftersom när den uttrycks bröst lesion patologiska process resulterar i en förändring islet apparat, insulinbrist och uppenbar diabetes mellitus förekomst. Två-, trefaldig bestämning av fastande glukos i kapillärblod över 5,55 mmol / l utgör grunden för diagnosen diabetes.
Diabetes mellitus i kronisk pankreatit har flera funktioner. I denna form av diabetes, tillsammans med en minskning av insulin-p-cellsekretion, är det en minskning av glukagon utsöndring av ss-celler. Detta är förmodligen en av anledningarna till att diabetes är lättare än nödvändigt, mindre frekvent ketoacidos, insulinresistens uppstår inte och mikroangiopati utvecklas mindre intensivt. Samtidigt inträffar hypoglykemi oftare, särskilt vid exacerbation, när hyperinsulinism kombineras med en minskning av kosten.
Att identifiera överträdelser av kolhydratmetabolism med användning av glukostoleransprovet. Nivån av insulin och glukagon i blodet undersöks med en radioimmunoanalys, vilket gör det möjligt att direkt utvärdera funktionen av p-cellerna i pankreas ölapparat.
Ultraljudsundersökning (ultraljud) avslöjar olika förändringar beroende på form och fas av kronisk pankreatit. I fasen av förvärring av kronisk återkommande pankreatit, en ökning av bukspottkörteln, en ojämn kontur, en minskning av ultraviolett
ljudmotstånd (svullnad av körteln). Vid förvärring av kronisk smärtfri pankreatit kan järn vara normal eller något ökad, med ojämna konturer. Körtelns struktur är heterogen. Områden med ökad ekogenitet (körtelfibros) alternerar med områden med minskad ekogenitet (ödem). I remissionsfasen av kronisk pankreatit förstärks eller reduceras organet, dess struktur är heterogen och fokaliserad ökad echogenicitet (fibros) bestäms. Diagnostiskt värde är detektering av en förlängd kanal.
Ultraljud avslöjar också cyst och förkalkning av körteln. Enligt ultraljud är det svårt att differentiera sklerotiska förändringar från bukspottskörtelcancer. I avsaknad av tydliga ultraljudsdata och osäkerhet om diagnos, om tumören misstänks, används andra undersökningsmetoder i körteln.
Beräknad tomografi gör det möjligt att i kronisk pankreatit detektera en förändring av organets storlek, en ojämn kontur, försvinnandet av fettvävnaden som omger körteln och en heterogen struktur. Identifiera fokala eller diffusa förkalkningar, cystor. Dessa metoder med tillräcklig tillförlitlighet bidrar till att skilja kronisk pankreatit från cancer.
Endoskopisk retrograd holapgiopankreatografiya (ERCP) avslöjar typiska för kronisk pankreatit diffus ändrar pancreatic duct bly alternerande avsmalningar och utvidgningar (kedja "lakes"), slingrighet och råhet av väggarna, sidogrenar förändringar, störningar evakuering kontrastmedel.
Selektiv angiografi avslöjar tecken som är specifika för kronisk pankreatit: förstärkning eller utarmning av det vaskulära mönstret: växling av områden med förträngning och expansion av blodkärl; ojämna, ofta blandade artärer och vener; en ökning eller minskning av del eller hela körteln i parenkymfasen.
ERCP och angiografi är fulla av komplikationer. Dessutom är det enligt dessa studier inte alltid möjligt att differentiera kronisk pankreatit från bukspottskörtelcancer.
Det begränsade värdet vid diagnos av kronisk pankreatit är duodenography under betingelser av hypotoni, intravenös holetsistoho-langiografiya, barium lavemang, avbildning under betingelser av pneumoperitoneum. Uppgifterna i dessa metoder tillåter inte att diagnostisera kronisk pankreatit, men hjälper till att klargöra några av dess etiologiska faktorer, bedöma tillståndet hos angränsande organ.
Komplikationer. Komplikationer av kronisk pankreatit innefattar: 1) bildandet av pseudocyst; 2) förkalkning av bukspottkörteln 3) blödning; 4) ascites; 5) pleurisy; 6) artrit.
• Falska cystor (pseudocyter), i motsats till sanna cyster, har samband med körtelkanalen (pseudocysthalsen). Det är möjligt att misstänka utvecklingen av pseudocyter om kronisk pankreatit uppvisar symtom på biliär obstruktion, pylorisk stenos, tarmobstruktion, portalhypertension. Även med palpation i den epigastriska tumören av elastisk konsistens kräver diagnosen pseudocyst en ultraljudsskanning, beräknad tomografi och angiografi.
• Kalkning av bukspottkörteln uppträder oftare för länge
aktuell alkoholisk pankreatit. Det förvärrar flödet.
kronisk pankreatit och kombineras vanligtvis med svår
steatorrhea och diabetes. Diagnosen är gjord enligt ultraljud och
riktade röntgenstrålar i bukspottkörteln i två
projektioner.
• Blödning i kronisk pankreatit orsakar flera
orsaker: a) kompression av portens utvidgade bukspottkörtel
Noah och miltåre orsakar åderbråck
vatten och mage; b) bristande pseudocyster; c) som uppstår vid obo
Sthenia kronisk återkommande pankreatit erosion och uttag
sår i slemhinnan i matsmältningsorganet under utveckling
koagulering av blodkoagulering. Ofta hittades
latent blödning leder till kronisk
bristanemi.
• Utseende av vätska i bukhålan i kronisk bukspottskörtel
Titusen kan vara orsakad av kompression av portalvenen.
bukspottkörtel eller pseudocyst, brott av
dockor med en effekt på bukspottkörtelnzymen hos bukspottkörteln.
Denna komplikation är ganska sällsynt.
• Utveckling av pleurisy, oftare vänstersidig, mindre ofta bilateral luft
möjligt med allvarlig exacerbation av kronisk återkommande
gå pankreatit. Hög amylaskoncentration i pleuralvätska
Ben ger dig möjlighet att bekräfta "pankreatisk" karaktär av pleurisy.
• Samma skador uppstår vid allvarliga exacerbationer av chroni
återkommande pankreatit och artral eller
med oförändrade leder, antingen små eller polyartrit
stora leder. När de sänks försvinner exacerbationer fullständigt och
artikulära symtom.
Diagnos. Anerkänning av kronisk pankreatit baseras på att identifiera sjukdomens huvudsakliga och ytterligare tecken.
Huvudfunktionerna är:
1) ökad aktivitet av pankreatiska enzymer i blod och urin;
2) Minskar volymen, bikarbonathalten och pannans aktivitet
av kreatinzymerna i duodenalinnehållet under styi
mutationsprover;
3) visualisering av karakteristiska förändringar i körteln (med ultraljud, com
beräknad tomografi, angiografi, ERCP).
Ytterligare tecken överväga:
1) smärta av viss natur, lokalisering och bestrålning
2) försämrad matsmältning av fetter och proteiner (med utveckling av steatorrhea,
kreatorrhea, tarmdyspepsi, SNP);
3) försämrad glukostolerans.
Information på grundval av vilken kronisk pankreatit diagnostiseras kan erhållas genom att använda komplexa laboratorier och instrumentella metoder för forskning. Allt detta dikterar en viss sekvens i deras genomförande, baserat på data från den kliniska bilden - resultaten av steg I och II i den diagnostiska sökningen.
Beroende på patientens tillstånd, den kliniska bilden av den föreslagna sjukdomen, bör undersökningen påbörjas med enkla men ganska informativa test. Under förvärring av kronisk pankreatit undersöks pankreasblod och urin-enzymer primärt. Det är tillrådligt att genomföra en ultraljud av bukspottkörteln och besläktade organ, särskilt i lever och gallvägar. Ytterligare steg, beroende på de erhållna resultaten, inkluderar ERCP, såväl som beräknad tomografi.
Angiografi har begränsad användning; Det används för att utesluta cancer i bukspottskörteln. En sådan differentiering är ansvarig och mycket komplex, eftersom tumören ofta utvecklas mot bakgrund av en långvarig kronisk pankreatit.
När en tumör är belägen i kroppen eller svansen i bukspottkörteln är huvudsymptomen intensiv smärta, som inte är beroende av livsmedlets natur och är svår att behandla med droger (antispasmodik, diuretika, smärtstillande medel). Om en tumör har bildats i huvudet på körteln, då är smärtan mycket mindre intensiv (ibland frånvarande), gulsot kommer fram. Antag att utvecklingen av cancer kan vara baserad på "galoppering" av sjukdomen: ökningen av smärta, en snabb minskning av aptiten, viktminskning.
Det är möjligt att verifiera diagnosen endast vid diagnossökningens stadium III vid angiografi (uppgifterna är informativa när tumören är placerad i käftens svans) och ERCP (data är informativ när tumören är lokaliserad i käftens huvud).
Ordalydelsen för en omfattande klinisk diagnos tar hänsyn till: 1) sjukdomsformen (enligt klinisk klassificering); 2) fas (exacerbation, remission); 3) Förekomsten av funktionella störningar: a) En överträdelse av exokrinfunktionen (minskning, hypersekretion); b) nedsatt intrasekretorisk funktion (nedsatt glukostolerans, diabetes, hyperinsulinism); 4) etiologi.
Behandling. Vid kronisk pankreatit påverkar de etiologiska faktorer och patogenetiska mekanismer. Det är nödvändigt att överväga fasen av exacerbation och remission, liksom den kliniska formen av sjukdomen. Eliminering av orsakerna som leder till utvecklingen av sjukdomen innefattar omorganisering av gallvägarna (cholecystektomi, om det behövs), behandling av sjukdomar i magen och tolvfingertarmen, vägran att ta alkohol, normalisering av näring (tillräckligt proteininnehåll).
Med en uttalad exacerbation av CP-patienter indikeras sjukhusvistelse. De huvudsakliga målen med behandling under denna period är: 1) undertryckande av magsekretion; 2) inhibering av bukspottkörtsekretion 3) inhibering av pankreatisk vävnadsproteolys; 4) återhämtning av utflöde av körtelsekretion; 5) en minskning av trycket i duodenalt lumen; 6) smärtlindring.
Undertryck av magsekretion: hunger i 1 till 3 dagar; konstant pumpning av magsinnehåll genom sonden; blockerare av Ng-histaminreceptorer (ranitidin, famotidin, cimetidin) eller protonpump blockerare (omeprazol); i avsaknad av dessa läkemedel - M-kololinolytika (atropin, platifillininjektioner); antacida läkemedel (almagel, fosfalugel).
Undertryck av bukspottkörtelnsekretion: Parenteral administrering av sandostatin (en syntetisk oktapeptid, är
härledd somatostatin) i en dos av 0,05-0,1 mg subkutant 2 till 3 gånger om dagen (vid behov öka dosen 0,1-0,2 mg 2-3 gånger per dag), 6-fluoruracil; inuti kolsyraanhydrashämmare (diakarb eller fonurit).
• Inhibering av pankreatisk vävnadsproteolys
körtlar utförs genom att förskriva trypsi-hämmare
på (trasilol, kontrarakal, stolthet på 100 000 - 200 000 IE / dag ka-
Pelno intravenös). Indikationer för utnämning av hämmare är
uttalad hyperfermentemi, åtföljd av icke-utarmning
smärta i överkroppen. Dessa medel inkluderar
komplex behandling i frånvaro av effekten av behandling av andra
organ. Introduktionen av läkemedlet fortsätter till början av re
uppdrag (vanligtvis på 3 - 4: e dagen finns det en positiv di
namika kliniska och biokemiska parametrar).
• Återvinning av hemlig utlopp i bukspottkörteln
Noah körtel - endoskopisk kanylering av duodenal
(Vater) bröstvårtan.
• Minskat tryck i tolv lumen
duodenalsår - utnämning av metoklopramid eller M-cho
linolitikov (atropin, platifillininjektioner).
• För att lindra smärta uttryckt förskriva
analgetika (analgin i kombination med atropin, sällan -
dol, morfin är kontraindicerad).
I exacerbationsfasen är det ofta nödvändigt att återställa balansen mellan vätska och elektrolyter, störd av kräkningar, diarré, aspiration av magsinnehåll. Hemodez, blandningar av essentiella aminosyror i kombination med natriumklorid, administreras intravenöst.
I remissionsfasen innefattar patogenetisk behandling normalisering av magsekretion, eliminering av gallisk dyskinesi samt stimulering av reparativa processer i bukspottkörteln.
För att stimulera reparativa processer och öka produktionen av endogena proteashämmare visas en mekaniskt och kemiskt måttligt sparsam diet med reducerat fett och ökat proteininnehåll. Ökningen av proteininnehåll uppnås genom tillsats av kött, fisk, stallost, ost.
Kemisk schazheniye består i uteslutning av kryddiga rätter, stekt, buljonger, begränsande salt. Grov fiber (kål, råa äpplen, apelsiner) är utesluten. För att minska sekretoriska funktionen i bukspottkörtelgränsen.
På grund av en högprotein diet föreskrivs anabola steroider för att förbättra proteinmetabolism (retabolil 1 ml 1 gång om 7 dagar eller methandrostenolon 5 mg 2 gånger om dagen i 2 till 3 veckor och sedan 2 till 3 månader 5 mg per dag).
Anabola icke-steroida läkemedel används: pentoxyl, 0,2 g 3 gånger om dagen, metyluracil 0,5 g, 3 gånger om dagen i 1 månad. Med tanke på att "pankreatisk" kost är fattig i vitaminer, förskriver parenteral askorbinsyra, grupp B-vitaminer, multivitaminer (förutom C-vitamin), vilka nödvändigtvis innefattar Br, A, E.
Extern brist återbetalas med preparat som innehåller matsmältningsenzymer (amylas, lipas, trypsin), sådana
som panzinorm, festal, pankreatin. Dosens tillräcklighet bestäms kliniskt.
Med måttlig intrasekretorisk insufficiens och diabetes mellitus begränsar lungflödet kolhydrater. Om normalisering av glykemi inte uppstår, föreskrivs insulinpreparat.
Prognos. När man följer en diet, som utför anti-återfall, kan prognosen vara gynnsam. Men med en lång sjukdomsperiod minskar patientens arbetsförmåga.
Förebyggande. Förebyggande av sjukdomen innebär först och främst en fullständig avvisning av alkohol, snabb behandling av sjukdomar i gallvägar, mag och tolvfingertarmen, tarmar, lämplig näring (uteslutande av grova djurfetter, kryddiga kryddor). Dessa åtgärder är effektiva för att utveckla sjukdomen, eftersom de förhindrar förekomsten av exacerbationer.
KONTROLLFRÅGOR OCH UPPGIFTER
För frågor 81 till 119, välj den som är mest lämplig.
81. Grunden för diagnosen kronisk gastrit är: A. Kliniskt komplex
ical data. B. Röntgenundersökning. B. Histologisk forskning
mukosalbiopsiprov. G. Undersökning av magsekretionsfunktionen.
D. Endoskopisk undersökning.
82. Full normalisering av tillståndet i magslemhinnan med kronisk hepatit
kan uppnås: A. Behandling av antacida. B. Progivogastritnoy diet. V. Prime
saltsyra. G. antikolinerga medel. D. Ingen av re
numeriska medel.
83. Förbered till peptisk sår sjukdom: A. Blodtyp 0. B. Patologisk
Kaya ärftlighet. B. Rökning. G. Nervös övertryck i kombination med de
effekter av näring. D. Alla dessa faktorer.
84. Vid skada på huvudkörtlarna i magen, syra i magsaften:
A. Ändras inte. B. Ökar vid utsöndringshöjden. B. ökar. G. Snee
är cuddled. D. I vissa fall ökar det, i vissa fall minskar det.
85. Magsår i magen händer oftare under perioden: A. Mellan 10 och 20 år
mitt liv. B. Mellan 20 och 30 år. B. Fram till tio år av livet. G. Efter 40 år. D.
I alla perioder av livet.
86. Grunden för diagnosen peptisk sår är: A. Egenskaper hos kliniken
chesky ström. B. Röntgenundersökning. C. Gastroduodenoskopi. G.
Studie av magsekretion. D. Allt ovanstående.
87. Grunden för differentieringen av magsår och duodenalsår.
Noe tarmar är: A. Egenskaper av smärta. B. Säsongligheten förvärras
Nij. B. Studie av magsekretion. G. Endoskopi. D. Allt ovanstående.
88. Antikolinergika för duodenalsår
tarmar bör tas: A. 30 minuter efter att ha ätit. B. Efter 1-2 timmar efter att ha ätit.
B. 30 minuter före måltid. G. Endast för natten. D. Under måltiden.
89. Ett läkemedel som blockerar Ng-histaminreceptorer,
är: A. Atropin. B. Intal. V. Famotidin. G. Dimedrol. D. De-nol.
90. Av dessa studier är det största värdet i diagnosen syn
Drom av nedsatt absorption har: A. Röntgenundersökning. B. Ko-
lonoskopiya. B. Test med D-xylos. G. Biopsi av tunntarmen slemhinnor.
D. Coprologisk studie.
91. Det mest karakteristiska kliniska tecknet på icke-specifik sårbildning
kolit är: A. Diffus smärta i buken. B. Flytande avföring. B. Frekvent blod
fotuttag. G. Erythema nodosum. D. Smärta i lederna.
92. Av de listade studierna är det största värdet vid diagnosen
Digestiv ulcerös kolit har: A. Fysisk. B. Undersökning av avföring på
doldt blod. V. Irrigoskopi. G. Mikrobiologisk undersökning av avföring. D.
Sigmoidoskopi.
93. Ett karakteristiskt rektoskopiskt tecken på icke-specifikt ulcerativ
kolit i den inaktiva fasen är: A. Vilkårlig mukosal blödning
skalet. B. Närvaron av sårbildning. B. Kontaktblödning. G. Erasure with
sudishnogo mönster. D. Närvaron av fibrinplåster.
94. Antibiotikabehandling används i NUC; A. används för att förhindra återfall.
divs sjukdom. B. Med utveckling av komplikationer. B. I varje fall av sjukdomen
G. Med uppenbar blödning. D. Med frekventa återfall och en lång bana av bo
befintlig sjukdom.
95. Avgörande för diagnosen kronisk hepatit är:
A. Överförd viral hepatit. B. Dessa histologiska studier ne
Cheney. B. Detektion i serum av det "australiska" antigenet. G. Periodisk
subfebrile cue, icterus, smärta i rätt hypokondrium, måttlig hepatomegia
Leah. D. Detektion i serum a-fetoprotein.
96. Huvudskillnaden för kronisk aktiv hepatit från andra kroniska
Hepatit C är: A. Halten av hyperbilirubinemi. B. Immunologisk
exponenter. B. Hyperfermentemi (ACT, ALT). G. Gulsot. D. Fånga mjälten ra
diopharmacologiska läkemedlet.
97. En av de karakteristiska histologiska egenskaperna hos kronisk aktiv hepatit
Detta symptom är: A. Inflammatorisk infiltrering av portala områden.
B. Utvidgningen av gallkapillärerna. B. Hepatocytnekrosfoci. G. Tillgänglighet
foci av hyalin (Mallory Taurus). D. Minska antalet stellat reticulo
endotelceller (Kupffer-celler).
98. Av de angivna tecknen på intrahepatisk kolestas till bevis
em ökning: A. Indikatorer bromsulfaleinovoy prover. B. y-globulinnivå
nytt. B. Nivån av aminotransferaser. G. Nivå av alkaliskt fosfatas. D. nivå kis
Loi fosfatas.
99. I kroniska leversjukdomar, den klassiska indikationen för immunitet
Nodepressiv terapi är: A. Sekundär gallcirros. B. Krönikor
cue aktiv hepatit. B. Kronisk persistent hepatit. G. Novoobrazov
levern. D. Inget av de angivna förhållandena.
100. Levercirros är oftast en följd av: A. Störningar av metabolism.
järn (hemokromatos). B. Viral hepatit. V. Lång kolestas G. Nedo
blodcirkulationströtthet. D. Syndrom insufficiens av absorption.
101. Vid diagnosen levercirros är det avgörande testet: A. Prov med
bromsulfaleinom. B. Nivån av bilirubin. B. Thymol-test. G. Amy nivå
notransferaz. D. Ingen av de angivna testerna.
102. De vanligaste komplikationerna av portföljcirros är följande.
dessa, med undantag för: A. Cholecystitis. B. Tårar i åderbråck
vatten. B. Levertumör. G. Blödning av hemorrojder. D. Encefalopati.
103. Hepatomegali, splenomegali och melena är misstänksamma för A. Kro
bedövat duodenalsår. B. Blödning av esophagus vener med
levercirros. B. Trombos av den mesenteriska artären. G. Nonspecifika sår
ny kolit. D. Blödande magsår.
104. Asciter i levercirros bildas som ett resultat av: A. Sekundär hypo-
raldosteronizma. B. Hypoalbuminemi. B. Portal hypertoni. G. Totalt
ovanstående. D. Inget av ovanstående.
105. En 42-årig kvinna med en stabil nuvarande postnekrotisk cirros.
leverförhållanden försämrades, konvulsioner uppträdde, förvirring ökade
gulsot. Vilken forskning (mest meningsfull) kan du göra?
Orsaken till försämringen klargörs: A. Bromsulfaleintest. B. Definition
Antikropp till slät muskelvävnad. B. Bestämning av y-globulins nivå. G. Op
Bestämning av a-fetoproteininnehåll. D. Bestämning av serum ammoniak.
106. Orsaken till leverkärl hos en patient med levercirros kan vara:
A. Blödning från esofageala åderbråck. B. Accept av tiazid
diuretika. B. Lång mottagning av barbiturater. G. Inget av ovanstående.
D. Alla listade.
107. Om du är hotad med levande koma, bör du begränsa din kost: A. Kolhydrater.
B. Ekorrar. V. Fett. G. Vätska. D. Mineralsalter.
108. Stoppar esofageal-gastrisk blödning med portuskirros
Lever innehåller: A. Intravenös vasopressin. B. Obstruktiv där
Ponirovanie sond med en ballong. B. Introduktion av e-aminokapronsyra. G. Pere
nytt skördat blod. D. Allt ovanstående.
109. Alla dessa faktorer bidrar till stagnation av gallan, förutom: A. Naru
strömläge B. Diarré. V. Bermennost. G. Små fysisk tillgång
Nost. D. Psyko-emotionella faktorer.
Software. För en patient med kronisk benlös cholecystit i remission är följande karakteristiska: A. Halsbränna. B. Ändra förstoppningsdiarré. B. God tolerans mot feta livsmedel. G. Bältros. D. Inget av ovanstående.
111. En 52-årig patient har upprörd smärta och en känsla av distans i
rätt hypokondrium. Ingen gulsot, normal kroppstemperatur, positiv
Kera symptom. Beräknad diagnos: A. Kronisk cholecystit i obo-scenen
topp. B. Kronisk pankreatit. B. Hyperkinetisk bilär dyskinesi
bubblan. G. Kronisk hepatit. D. Inget av ovanstående.
112. Cholecystography är kontraindicerad hos patienter: A. Med intolerans
fetter. B. Efter viral hepatit. C. Med idiosyncrasion mot jod. G. lidande
gallsten sjukdom. D. I något av dessa fall.
113. En patient med * handikappad gallblåsa för diagnos är nödvändig
Min utnämning: A. Cholecystography. B. Intravenös koleografi. V. Stsintigra-
fiyu. G. Duodenal som ljuder. D. Allt ovanstående.
114. Kronisk återkommande pankreatit uppträder oftast med:
A. Magsårssjukdom. B. Cholelithiasis. B. Post-gastro-resektionssyndrom. G. Khro
niska kolit. D. Lyamblioze.
115. Bukspottkörteln ökar utsöndringen av juice och bikarbonat under
inflytande: A. Cholecystokinin. B. Secretin. V. Atropina. G. Moloka. D. Askor
bininsyra.
116. De mest värdefulla laboratorieindikatorerna vid diagnos av akut
kronisk pankreatit är: A. leukocytos. B. Aktivitetsaminotransfera
tid. B. Amylasblod och urin. G. Alkaliskt fosfatas. D. Hyperglykemi.
117. Av dessa test, den mest signifikanta i diagnosen kronisk
Vilken pankreatit är: A. Secretin-pancreatoimintest. B. Scintigrafi
pankreas. B. Bestämning av fett i avföring. G. Alla uppräknade metoder
dy. D. Inget av ovanstående.
118. En 44-årig patient klagar över intensiv smärta i överkroppen.
med bestrålning i vänster hypokondrium, aptitlöshet, böjning, illamående. liknelse
Smärta kvarstår 1-2 gånger om året. För fyra år sedan, drivs på
gallsten sjukdom. Efter 6 månader fanns en liknande attack, åtföljd av
utseendet av måttlig gulsot och en ökning av urinamylasnivåer. När upprepas
Ingen laparotomi hos stenarna i gallkanalerna detekterades. Under de senaste åren av
förstoppning uttalades. Objektivt: subicteric sclera. Postoperati
Dessa ärr på mags främre vägg. Sårhet i koledokopankreatin
Mayo - Robson zon och punkt. Blodtest: leukocytantal av 6,7-10 / 1, formel
ej ändrad, ESR 18 mm / h. Förstärkning av en sjukdom uppträder: A. Hro
Hepatit-etniska. B. Kronisk kolangit. V. Kronisk pankreatit.
G. Kronisk gastrit D. Kronisk icke-specifik (icke-sår)
litas.
119. Alla smärtor kan användas för att lindra smärta vid kronisk pankreatit.
noterade medel, med undantag för: A. Novocain. B. Fentanyl. V. Baral-
hin. G. Morphia. D. Analgin.
I frågor 120-123 ges symtom (1, 2, 3.) och diagnoser (A, B, C..). Välj rätt kombination "symptom - diagnos" ("fråga - svar").
120. Fråga: 1. Illamående. 2. Burp rutt och bitterhet. 3. Rikhet för
porer. 4. Nödvändigheten att njuta av. 5. Burp sura. 6. Halsbränna. 7. Lägre
kroppsmassa.
Svar: A. Kronisk gastrit med svår sekretionsinsufficiens. B. Kronisk gastrit med ökad utsöndring.
121. Fråga: 1. "Hungrig" smärta. 2. "Tidig" smärta. 3. Säsongligheten förvärras
Nij. 4. Försämringen efter ett fel i kosten. 5. Gastrisk hypotes
Crezia. 6. Normal eller minskad magsekretion. 7. Möjlig malignitet
tion.
Svar: A. Duodenalsår. B. Magsår.
122. Fråga: 1. Viktminskning. 2. Riklig avföring. 3. Falska uppmanar. 4. Anemi.
5. Förstoppning. 6. Lättnad efter smärta efter avföring. 7. Tecken på hypovitaminos.
Svar: A. Kronisk enterit. B. kronisk kolit
123. Fråga: 1. Öka mängden fiber i avföring. 2. Mörk stank
ny cal. 3. Mjölkintolerans. 4. "Dålig" datamikroskopi av avföring.
5. Riklig jodofil mikroflora. 6. Dålig kötttolerans. 7. Penis
åt avföring med en sur lukt.
Svar: A. Fermentationsdyspepsi. B. Putrid dyspepsi.
KAPITEL IV. KIDNEY-SYDDOMAR
Akut glomerulonephritis. 369
Kronisk glomerulonephritis. 377
Kroniskt njursvikt. 395
Testa frågor och uppgifter. 401
194.48.155.252 © studopedia.ru är inte författaren till de material som publiceras. Men ger möjlighet till fri användning. Finns det upphovsrättsintrång? Skriv till oss | Kontakta oss.
Inaktivera adBlock!
och uppdatera sidan (F5)
mycket nödvändigt
