728 x 90

Former av kronisk pankreatit

I den moderna medicinska klassificeringen av kronisk pankreatit, enligt klinikens egenskaper, är sjukdomen uppdelad i fem former:

  • Polisimptomnaya.
  • Smärta.
  • Psevdoopuholevaya.
  • Latent.
  • Dyspeptiska.

I fallet med den polysymptomatiska formen av kronisk pankreatit är smärtan lokaliserad i kärnområdet och utstrålar till hjärtat av regionen, vänster hypokondrium, tillbaka eller har en omgivande karaktär. Smärtsyndromet uppstår oftast mot bakgrund av starka känslomässiga upplevelser eller grovt ätstörningar, och kan åtföljas av kriser.

I form av smärtsmärta är permanenta och intensiva. Subjektiv smärta är matt, periodiskt förvärras, men utan tydligt definierade återfall. Sådana ihållande smärtor kan indikera uppkomsten av cystbildning i bukspottkörteln.

I den pseudotumorala formen av pankreatit observeras ofta ökande obstruktiv obstruktiv gulsot. Dessa processer är förknippade med förändringar i huvudet på inflammatorisk körtel, som därefter leder till utveckling av bukspottskörtelskleros. Under vävnadsskleros verkan förstorar körkroppens huvud och börjar klämma den gemensamma gallkanalen, vilket orsakar manifestationen av gulsot. Parallellt med smärtan manifesteras störningar i matförtunning, dyspeptiska störningar och viktminskning.

Latent - manifesterar sig som ett exokrin körtelmisslyckande, vilket uppenbaras på grund av den övervägande delen av akinarvävnaden. Smärtan kan inte uttalas eller vara tråkig och tråkig. Smärta syndrom manifesterar sig oftast efter övermålning eller fattande livsmedel. Patienter med latent form har ofta löst avföring. Temperaturen i remissionsstadiet är normalt, med en exacerbation - subfebril eller förhöjd.

Den dyspeptiska formen av kronisk pankreatit kännetecknas av sådana manifestationer av sjukdomar i matsmältningssystemet som illamående, abdominal distans, uttalad aversion mot feta livsmedel, kräkningar, böjda ätningar med mat eller luft, hypersalivation.

Med en allvarlig förvärring av kronisk pankreatit på grund av grov kränkning av kosten kan alla former från dyspeptiska till polysymptomatiska manifestera sig i ökad svettning, frekvent filamentpuls, hypotension, takykardi, läppcyanos och chocktillstånd.

Smärtsam form av kronisk pankreatit

Ett av alternativen för utveckling av patologi är den smärtsamma formen av kronisk pankreatit. Oftast observeras det hos patienter med en inte så lång historia och kännetecknas av ett antal karakteristiska symptom. Huvudskillnaden från andra kliniska former är närvaron av nästan konstant och långvarigt smärtsyndrom.

Den mest karakteristiska lokaliseringen är övre buken med bestrålning på baksidan, det finns också smärtor av bältros. Intensiteten hos det huvudsakliga kliniska tecknet kan vara annorlunda och beror på många faktorer. Oftast noterar patienterna obehaglig, tråkig och värkande smärta, med möjlig periodisk förstärkning på grund av provokerande stunder (avslappning i kost, motion, dåliga vanor).

När den smärtsamma formen av kronisk pankreatit inte kännetecknas av uttalade exacerbationer och remission, representerar de faktiskt en kontinuerligt pågående process. Av de andra kliniska tecknen är det värt att markera förlusten av aptit och den associerade viktminskningen. Dessutom rapporterar patienterna ihållande illamående, uppblåsthet och diarré och flatulens. Under klinisk undersökning kan det finnas en konsolidering av bukspottkörtelns struktur.

Vad är kronisk smärta pankreatit och hur man behandlar det?

Kronisk smärtsam pankreatit är en ganska avancerad och farlig form av sjukdomen. Smärtan i detta skede kan vara ganska intensiv, ansträngande i naturen, vilket kräver att man vidtar energiska åtgärder. Hur länge den smärtsamma formen av kronisk pankreatit varar beror på de åtgärder som vidtagits och tidpunkten för behandlingens början. I allmänhet indikerar den smärtsamma formen av kronisk pankreatit en allvarlig progression av patologi.

Essensen av sjukdomen

Kronisk pankreatit är en utvecklande sjukdom i bukspottkörteln, åtföljd av progressiva och irreversibla lesioner av parenchymen som ett resultat av inflammatoriska och destruktiva processer och minskad duktal patency, vilket orsakar organ dysfunktion. Kronisk smärta pankreatit är en form av sjukdomen som kännetecknas av närvaron av konstanta smärtupplevelser av varierande intensitet i den epigastriska regionen.

Det är viktigt! Smärta i kronisk pankreatit i detta skede kan vara flera månader utan avbrott.

Förutom den smärtsamma varianten kan sjukdomen ha en kronisk återfallande variation. Denna form av patologi uttrycks också av ganska långa buksmärtor, men smärtsyndromet uppträder endast under exacerbationsperioden, som kan vara i flera dagar, och sedan går sjukdomen in i latent, smärtfri fas. I denna typ av patologi ersätter stadierna av exacerbation och remission periodiskt varandra.

Smärtan i buken intensifieras, sedan dulled

Särskilda kännetecken av smärtssyndrom

Smärtsamma känslor är ett karakteristiskt tecken på pankreatit av någon form, men kronisk smärtsam pankreatit har en konstant manifestation av smärta. Dessa smärtor är oftast tråkiga, värre i naturen med måttlig intensitet. Men vid undernäring eller exponering för provokerande faktorer ökar de dramatiskt. Förutom smärta, andra känns också: illamående, aptitlöshet, leukocytos, diarré.

Lokalisering av smärta beror på platsen för skador på bukspottkörteln. Om huvudet på körteln har påverkats faller huvudvärk på den högra sidan av epigastriska zonen. När inflammation utvecklas på körtelkroppen flyttar smärtekällan till vänster sida av den epigastriska regionen. När svanskörteln är skadad känns huvudvärk i vänster hypokondrium. Smärta kan spridas till andra områden. Viktigt: Den mest karakteristiska är bestrålningen på baksidan, längs revbenen till ryggraden, vänster axel- och axelband, till det nedre iliacområdet. Ibland känns smärtan i hjärtat och mycket som angina.

Med smärtsam pankreatit kan smärta känna sig i andra organ.

Varför uppstår smärtor?

Naturen hos smärtsamma manifestationer vid kronisk sjukdomsutveckling kan varieras men huvudmekanismen är en ökning av trycket i kanalerna och körtelvävnaderna samt svullnad av organet som ett resultat av en signifikant försämring av elimineringen av bukspottskörteljuice från kanalsystemet, inklusive på grund av obstruktion av kanalerna. Ett sådant smärtsyndrom kan uppträda oberoende av funktionella störningar i bukspottkörteln, d.v.s. samtidigt som aktiv sekretorisk funktion upprätthålls. Den mest karakteristiska manifestationen av dessa smärtor är 15-25 minuter efter en måltid, vilket är kroppens svar på en naturlig ökning av saftutsöndring.

Den andra mekanismen för smittsyndrombildning är på grund av inflammatorisk reaktion och vävnadsförstöring, som förstärks under påverkan av yttre stimuli (alkohol, ohälsosam kost, stress). Sådana smärtor vid manifestationens kraft påminner om smärtsamma symtom som uppstår vid akut typ av patologi. Slutligen kan smärta associeras med utvecklingen av neuropati, d.v.s. effekter på nervändar i perineurala inflammationer och fibros. Dessutom kan smärta i pankreatit också orsakas av andra faktorer vid lokalisering av järn: störningar i gallkanalerna, skador på Oddi sfinkter, ökning av duodenaltryck, klämning från angränsande organ med cystor.

Funktioner med diagnos av sjukdomen

Diagnostisk kronisk pankreatit blir ofta en utmaning, även vid svår smärtssyndrom. Svårigheterna är i första hand förknippade med de anatomiska dragen hos bukspottkörteln, som ligger i djupet av retroperitonealutrymmet. Dessutom har järn en liten storlek och vikt. Karakteristiska smärtor, kräkningar, instabil avföring, förändringar i blodet och avföring gör det möjligt att göra en preliminär diagnos, men de liknar manifestationen av ett antal andra patologier.

Differentierad diagnos av smärta vid kronisk pankreatit är ett nödvändigt element vid identifieringen av patologi och utnämningen av den korrekta behandlingsregimen. Det är mycket viktigt att differentiera patologin från tumör manifestationer i bukspottkörteln. För detta ändamål används metoder för instrumentstudier: pankreasangiografi och duktorröntgen med införandet av ett kontrastmedel i körteln; ultraljud; radioisotopscanning och angiografi. Vid behov utförs en biopsi.

Bland testerna för pankreatit finns en sådan typ av undersökning som biopsi

Kronisk smärtsam pankreatit behöver också differentieras från flera andra sjukdomar, inklusive enterit, kronisk form av dysenteri, tarmtubberkulos, bukorganssjukdomar, gallblåsans och gallgångars patologi. Ofta förekommer förvirring när man identifierar cholecystit, gallstenssjukdom, gallisk dyskinesi.

Hur man behandlar en sjukdom

Vid behandling av smärtsamma pankreatiska sorter används huvudsakligen konservativa metoder, men vid allvarlig sjukdom och hög risk för komplikationer indikeras kirurgiskt ingrepp. Eventuell behandling av denna patologi börjar med eliminering av provocerande skäl: tillhandahållande av en diet, det kategoriska förbudet mot alkoholhaltiga drycker och rökning, vilket säkerställer funktionell vila i bukspottkörteln.

Det är viktigt! Med konstant och intensivt smärtsyndrom blir lindringen av dess manifestation viktig.

Smärta kan oftast elimineras genom att använda smärtstillande medel som ger analgetiska effekter. I allmänhet används sådana populära läkemedel som Baralgin och Tramadol.

Lindringen av smärta utförs med hjälp av läkemedlet Baralgin.

När starkt, dåligt behandlingsbar smärta ordineras narkotiska analgetika, i synnerhet Promedol. Vid förskrivning av starka läkemedel bör man komma ihåg att ett antal opiater bidrar till krampen i Oddi sfinkter, vilket leder till motsatt effekt - ökad smärta. I svåra fall av pankreatit är läkemedlet Fentanin ordinerat tillsammans med Droperidol och Lidocaine under strikt kontroll.

Beroende på mekanismen för bildande av smärtssyndrom används riktade smärtlindringsmetoder:

  • Sekretoriska hämmare. I det fall då smärtan orsakas av en ökning av trycket i kanalerna eller körtelvävnaderna, föreskrivs läkemedel som minskar utsöndringen av bukspottskörteljuice. Somatostatin tjänar som den mest aktiva hämmaren och Okreotid ordineras för administrering.
  • Antikolinergika. Denna grupp droger används också för att undertrycka bukspottskörtelns utsöndring. När du lindrar smärta, använd Hyoscin, Butylbromide.
  • Spasmolytika. Dessa läkemedel används som en extra effekt för att öka effektiviteten av behandlingen. Mebeverin, Domperidon, har viss selektivitet vid exponering, föreskrivs.
  • Hämmare av saltsyra. Studier har visat att utsöndringen av saltsyra spelar en viktig roll vid smittsyndrom. För att undertrycka dess överproduktion tilldelas H2-histaminreceptorblockerare. Läkemedlet Famotidine används ofta.
Duspatalin används för att undertrycka produktionen av saltsyra.

Den allmänna behandlingen av kronisk pankreatit i vilken form som helst är baserad på ersättningsterapi. Basen för konservativ terapi är enzympreparat. Emellertid spelar enzymmedelar inte en direkt roll vid undertryckande av smärta. Deras uppgift är att normalisera bukspottkörteln, om de bryts.

Det är viktigt! Kronisk smärtsam pankreatit anses vara en ganska farlig form av patologi som kan orsaka allvarliga komplikationer.

Denna form blir en följd av sjukdoms försummade kurs och för att förhindra en sådan utveckling av sjukdomen är det nödvändigt att upptäcka det i tid och att behandla det i tid.

Vad är den smärtsamma formen av pankreatit och hur man kan bli av med det smärtsamma symptomet

Kronisk inflammation av parankymen i bukspottkörteln i prevalens och ökad förekomst, liksom på grund av hög grad av funktionshinder, är ett akut medicinsk och socialt problem.

Den moderna klassificeringen delar kronisk pankreatit i fem huvudformer, varav den ena är smärtsam (resten är polysymptomatisk, dyspeptisk, pseudotumör och latent). Alla skiljer sig naturligtvis, klinisk bild och möjliga komplikationer. Denna artikel kommer att diskutera orsaker och symtom på smärtsam pankreatit.

Orsaker till smärtsamma former av kronisk pankreatit

Grunden för någon form av pankreatit är långvarig (kronisk) inflammation i själva bukspottkörtelparenmen, vilket med tiden leder till irreversibel död hos organets endokrina och exokrina celler, utveckling av komplikationer och fibros.

Gallstenberäkningar som utesluter den gemensamma gallkanalen och stört utbrott från bukspottskörteln

Den smärtsamma formen av pankreatit utvecklas oftast som ett resultat av:

  1. Kronisk cholecystit, kolelithiasis eller dysfunktion av Oddi sfinkter. När en viss sjukdom bryter utflödet av gall- och bukspottskörteljuice, vilket leder till bildandet av en inflammatorisk process i järn under påverkan av sina egna proteolytiska enzymer.
  2. Kronisk alkoholism. Missbruk av alkoholhaltiga drycker leder till en ökning av trycket i Whirsungkanalen, som därefter börjar kompensera för expansion. Väggarna i denna kanal klämmer fast den normalt fungerande klyvvävnaden och kränker utflödet av matsmältnings- och proteolytiska enzymer. Följaktligen lanseras autolysprocesser, och förkalkning bildas gradvis i bukspottskörtelparenchymen.
  3. Kroniskt duodenalsår och / eller magsår. I detta fall bryter en hög koncentration av saltsyra motiliteten hos organen i mag-tarmkanalen och ökar aktiviteten i bukspottkörteln.
  4. Ta vissa mediciner som direkt skadar körtelcellerna (steroidhormoner, aminoglykosider, NSAID, etc.).
  5. Långtidsrökning, dålig näring (äter stora mängder grov, kryddig och stekt mat, feta och röka rätter, kolsyrade drycker, snabbmat).

Patogenes av smärtssyndrom

Med denna form av pankreatit är smärtsyndrom ganska intensivt, vilket är tydligt från sitt namn.

Svår smärta i buken uppträder under inverkan av följande mekanismer:

  • inflammation, en av hans manifestationer är smärta;
  • svullnad av parenkymen och en ökning av körtelens storlek, som sträcker sin egen kapsel och pressar intilliggande strukturer och organ och därigenom orsakar smärta,
  • kränkning av utflödet av bukspottskörteljuice på grund av högt blodtryck i Virsung-kanalen;
  • autolysprocesser där körtelnets egna proteolytiska enzymer börjar aggression mot sin egen vävnad;
  • utveckling av neuropati, nämligen aktivering av inflammerade nervändar som sänder en signal till centrum av nociceptivsystemet (smärta);
  • fel i kosten (alkoholintag eller förbjudna livsmedel).

Sålunda är ett antal patogenetiska faktorer inblandade i förekomst av smärta, vilket bör påverkas vid behandling av sjukdomen.

Funktioner av den kliniska bilden med smärtsam form av pankreatisk inflammation

Naturen, arten, längden och intensiteten av smärta under pankreatit beror på graden av skada på orgel, patientens allmänna tillstånd och nivån på hans smärtgräns.

Smärta i pankreatit är oftast lokaliserad i epigastrium och vänster hypokondrium. De är permanenta och intensifierade efter träning eller tung måltid.

Eventuell bestrålning av smärta i:

  • ländryggsregionen, i vilket fall smärtan beskrivs som bältros;
  • vänster eller höger sternum;
  • vänster sida flanken av buken.

Med kolangiogen inflammation i bukspottskörteln ökar obehag och smärta efter att ha ätit koleretiska livsmedel (äggulor, bananer, yoghurt). Vid sjukdomens alkoholiska genesis, som sker på grund av hypersekretion av magsaft, uppstår smärta nästan efter varje måltid, särskilt akut, sur.

Under ökningen av smärta, förlorar patienten aptit och kroppsvikt, blir irritabel och fysiskt svag. Enligt statistiken förekommer den smärtsamma formen av patologi hos var 5: e patient som lider av sjukdomar i bukspottkörteln och provar ofta diabetesens utseende.

Smärtlindringsmetoder

Förutom den huvudsakliga behandlingen av sjukdomen utförs smärtlindring genom att ta eller administrera droger.

Först och främst ges sådana patienter en svältdiet för att funktionellt lindra bukspottkörteln; och i vissa fall kall eller mage.

Av de vanligaste medicinerna:

  • antispasmodiska läkemedel (Baralgin, No-Shpa);
  • sekretoriska hämmare (av oktreotidtypen);
  • protonpumpshämmare (exempelvis Nolpaz);
  • med akuta outhärdliga smärtor är användningen av syntetiska narkotiska analgetika (Bupivacaine, Nalbuphine, etc.) acceptabelt.

Sammanfattningsvis bör det noteras att sjukdoms smärtsamma form inte är ovanlig och, om den inte behandlas ordentligt, leder till allvarliga komplikationer.

Fallhistoria
Kronisk pankreatit, kontinuerligt återfallande kurs. Smärtform.

KKB radioisotop laboratorium - äldre honung. syster

6. Tidpunkt för tillträde till kliniken

7. Diagnos vid inträde

Kronisk pankreatit, smärtsam form.

Kronisk pankreatit, kontinuerligt återfallande kurs. Smärtform. Med brott mot exocrins funktion. Förstöringstiden.

9. Samtidig diagnos

II. UPPGIFTER OM SUBJECTIVE SURVEY.

På den rikliga konstanta salivationen. Illamående, som inte är förknippad med att äta, är också av konstant och smärtsam natur, något förvärrad efter att ha ätit fet, stekt, kryddig mat, efter att dessa livsmedel kan orsaka kräkningar som inte medför lättnad. Ofta avsky för feta livsmedel. Smärtan är konstant, dra i naturen, lokaliserad i rätt hypokondrium och epigastriska smärtor, förvärras av förtäring av feta, stekta, kryddiga livsmedel, i position på baksidan och på natten. Hon klagar också på en känsla av tyngd i epigastrium efter att ha ätit, en känsla av snabb mättnad, en signifikant minskad aptit, böjning, flatulens, buk i buken, alternerande förstoppning och diarré, viktminskning, torr hud, skört hår och naglar. Också för irritabilitet, slöhet, nedsatt prestanda, periodisk känsla av svår svaghet och trötthet på morgonen, sömnstörningar (dåsighet under dagen och sömnlöshet på natten), frekvent huvudvärk, lokalisering av frontal tid, tråkigt pulserande tecken som uppstår efter sömn i sömnen, fysisk eller mentala arbeten, även med kraftiga fluktuationer i atmosfärstrycket, men det kan inträffa utan uppenbar anledning. För periodisk yrsel.

Anser sig sjuk sedan 1992, då hon, efter att ha tagit feta, stekt, kryddig mat, alkoholhaltiga drycker, i små mängder började känna sig illamående, ökad salivation, tyngd i epigastriumet och ibland smärtsamma, icke-intensiva känslor. I januari 1998 fanns det en skarp smärta i överkroppen, paroxysmal natur, följt av kräkningar, upprörd avföring, feber. Hon vände sig till KKB, där hon behandlades under GETO: s villkor för förvärring av kronisk pankreatit. Utsläppad med positiv dynamik (smärtan stoppades, temperaturen återvände till normal). I december 1998 noterade hon förvärring i form av obehag i epigastrium, dyspeptiska symtom (illamående, ökad salivation, upprörd avföring, aptitlöshet, aversion mot fett), smärta i rätt hypokondrium, epigastrisk, med permanent, icke-intensiv natur. Ambulansinfusionsterapi utfördes. Villkoren har förbättrats. En månad senare uppstod en illamående igen, som uppstod efter intag av fet, stekt, kryddig mat, icke-intensiv, konstant smärta i epigastrium. Under de sista dagarna i april 1999 blev illamående permanent, smärtsam, följd av ökad salivation, böjning, smärta, lokaliserad i rätt hypokondrium och epigastria blev intensivare, appetiten minskade kraftigt. Hon vände sig till CCB, där blod- och urintest utfördes, där amylasemi, amylazuri (blodamylas = 64 enheter, urindiastas = 512) detekterades. Hospitalized i KKB, GETO.

Född i tid, från den andra som normalt går graviditet. Fysiologisk genera. Växte och utvecklades i enlighet med kön och ålder. Framgångsrikt utexaminerade från gymnasiet och läkarskolan. Från barndomsinfektioner hade hon vattenkoppor, ofta hade hon akut respiratorisk sjukdom.

För tillfället har patienten klimakteriet. Människor sedan 14, regelbunden cykel. Tre graviditeter, två släktingar. Leverans i tid, utan funktioner. Barn är friska.

Blodtransfusioner utfördes inte.

Allergisk historia är inte belastad.

Inga dåliga vanor.

Tuberkulos, STD, viral hepatit, tumörer, malaria i sig och släktingar nekar.

III. DATA MÅLSIKTIG FORSKNING.

Patientens tillstånd är måttligt. Positionen är aktiv. Medvetandet är tydligt. Kroppstemperatur på 36,7 o C. Bygg rätt, låg effekt. NPV 16 per min. Ps 80 per minut tillfredsställande fyllning och stress. HELL 115/70. Höjd 165 cm, vikt 48 kg. Huden är ren, matt, torr vid beröringen. Hudturgor reduceras. Blödningar på huden och slemhinnor där.

Tungan är fuktig, "edematös", kantad med vit blomma. mage palpation mild smärtsam i rätt hypokondrium, epigastrisk. Pulsationen av abdominal aorta är bra. Lever och mjälte är inte palpabla. Subkutant fett är dåligt utvecklad. Inga ödem. Submandibulära lymfkörtlar är palpabla, smärtfria, mjuk-elastisk konsistens, inte fuserad mellan sig och omgivande vävnader. Skarvarna är smärtsamma med aktiva och passiva rörelser, deras konfiguration ändras inte.

Det finns ingen utskjutning och pulsering av carotidartärerna. Palpabel apikal impuls är placerad i V-mellanrummet 1,5 cm inåt från den vänstra mid-klavikulära linjen, med låg, måttlig styrka. Hjärtimpuls är inte bestämd. När palpation av artärerna i pulsen tillfredsställande fyllning, samma på båda händerna, synkron enhetlig, rytmisk, frekvens 80 per minut, normal spänning.

När perkussionsgränserna för relativ och absolut hjärtlöslighet inte ändras.

1 cm utåt från höger

Bröstbenets vänstra kant

Överkanten av III-kanten

1 cm medialt från mittklavikulära linjen

1 cm medialt från mittklavikulära linjen

Hjärtdiameter - 11 cm.

Auskultation. Hjärtljud är tydligt, rent vid alla lyssnar.

Förhållandet mellan tonernas ljudstyrka ändras inte: över hjärtans topp och vid basen av xiphoidprocessen är jag tonhögare II över aortan och lungartären II-tonen högre I. Hjärtfrekvensen är 80 slag per minut, inget patologiskt brus hörs.

Andning genom näsan är inte svårt. Andningstypen är blandad. NPV 16 per minut. Bröstets form är normostenic, det finns inga deformiteter och palpation är smärtfri.

MED JÄMFÖRANDE PERCUSSION - Ett tydligt lungljud bestäms över hela ytan av lungorna.

MED TOPOGRAFISK PERCUSSION

Lungens nedre gränser:

Spinös process av XI bröstkotan

Mobilitet i den nedre lungkanten:

På bakre axillära linjerna - 7 cm på båda sidor

Höjden på stående toppar av höger och vänster lunga:

Fram - 3 cm över nyckelbenet

Bakom - på nivån av den roterande processen av VII livmoderhalsen

Fält Krenig - 6 cm på båda sidor.

AUSCULATIVE - vesikulär andning hörs på båda sidor av lungorna, vesikulärt andningsbuller (wheezing, crepitus, pleural friktionsbuller) hörs inte.

Tungan är fuktig, "edematös", kantad med vit blomma. Zev normal färg. Formen på buken är normal. Synlig peristalitet är frånvarande.

Med ytlig palpationbuken är mjuk, smärtsam i rätt hypokondrium och epigastrisk. De positiva symptomen på Chukhrienko, Makhova, Razdolsky, Körte, Halstead är bestämda, phrenicus-symtomet till höger är också positivt, att tappa bakifrån till vänster längs käftens långa axel leder till ökad smärta, det finns smärta på palpation i det koledokopankreativa området av Shoffar. Observerade fenomenet "muskelskydd" under palpation av buken i den epigastriska regionen och ovanför naveln. Abdominala rektusavvikelser är frånvarande.

Med djup glidande metodisk palpation av buken enligt Obraztsov-metoden: i det vänstra ilealområdet i 15 cm palperas sigmoid-kolon i form av en rubbande kudde, smärtfri; i den högra ileal regionen är cecum palpated, det är palpated i form av en cylinder 2 fingrar tjock, smärtfri; ileum rumbling; tvärgående kolon spasmodisk, smärtsam. Infiltrerar, inga tumörer.

Levern är inte palpabel. Leverans Kurlov 9cm-8cm-7cm.

Gallblåsan är inte palpabel.

Mjälten är inte palpabel. Storleken på mjälten Kurlov 7h6sm.

När man såg från ryggrad i ländryggen upptäcktes inte svullnad. Det finns ingen muskelspänning i ländryggen. Symtomen är fortfarande positiv för båda sidor. Blåsan är inte palpabel. Inga dysursjukdomar.

Primär och sekundär sexuell karaktär motsvarar kön och ålder. Ingen tillväxtnedgång. Delar av kroppen är proportionella. Sköldkörteln är inte synlig och inte palpabel.

Primärpatologi i nervsystemet och sensoriska organ upptäcktes inte.

IV. SYMPTOMER OCH SYNDROMER.

1) Pain av permanent art, lokaliserad i rätt hypokondrium och epigastrisk.

2) Positiva symptom: Chukhrienko, Makhova, Razdolsky, Körte, Halstead, phrenicus, ett symptom till höger

3) bakom vänster längs körkroppens långa axel leder till ökad smärta, det finns smärta på palpation i Chauffards koledokopankreatiska zon.

4) Ökad salivation

5) Illamående, kräkningar

6) Aversion till fett

9) Rumbling i magen

10) Alternativ förstoppning och diarré

11) Ändring av stolen

12) Betydande aptitförlust

13) Sans för snabb mättnad

14) brist på kroppsvikt

15) pankreatisk hyperfermentemi och hyperaemlasi

16) minskning av hudturgor

17) torr hud, skört hår, naglar

18) snabb utmattning

19) generell svaghet

1) smärta (1, 2, 3)

2) dyspeptisk (4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13)

3) externa sekretionsstörningar (8, 9, 10, 11, 14, 16, 17)

4) förgiftning (12, 18, 19)

5) astenisk (12, 14, 18, 19, 20)

6) inflammatorisk (1, 2, 3, 15)

V. PRELIMINÄR DIAGNOS OCH DESS MOTIVERING.

På grundval av patientens klagomål: för riklig kontinuerlig salivation. Illamående, som inte är förknippad med att äta, är också av konstant och smärtsam natur, något förvärrad efter att ha ätit fet, stekt, kryddig mat, efter att dessa livsmedel kan orsaka kräkningar som inte medför lättnad. Ofta avsky för feta livsmedel. Smärtan är konstant, dra i naturen, lokaliserad i rätt hypokondrium och epigastriska smärtor, förvärras av förtäring av feta, stekta, kryddiga livsmedel, i position på baksidan och på natten. Hon klagar också på en känsla av tyngd i epigastrium efter att ha ätit, en känsla av snabb mättnad, en signifikant minskad aptit, böjning, flatulens, buk i buken, alternerande förstoppning och diarré, viktminskning, torr hud, skört hår och naglar. Irritabilitet, slöhet, generell svaghet, trötthet); sjukdomshistoria: har varit sjuk sedan 1992 då hon, efter att ha ätit fet, stekt, kryddig mat, alkoholhaltiga drycker, i små mängder började känna sig illamående, ökad salivation, tyngd i epigastrium och ibland smärtsamma, icke-intensiva känslor. I januari 1998 fanns det en skarp smärta i överkroppen, paroxysmal natur, följt av kräkningar, upprörd avföring, feber. Hon vände sig till KKB, där hon behandlades under GETO: s villkor för förvärring av kronisk pankreatit. Utsläppad med positiv dynamik (smärtan stoppades, temperaturen återvände till normal). I december 1998 noterade hon förvärring i form av obehag i epigastrium, dyspeptiska symtom (illamående, ökad salivation, upprörd avföring, aptitlöshet, aversion mot fett), smärta i rätt hypokondrium, epigastrisk, med permanent, icke-intensiv natur. Ambulansinfusionsterapi utfördes. Villkoren har förbättrats. En månad senare uppstod en illamående igen, som uppstod efter intag av fet, stekt, kryddig mat, icke-intensiv, konstant smärta i epigastrium. Under de sista dagarna i april 1999 blev illamående permanent, smärtsam, följd av ökad salivation, böjning, smärta, lokaliserad i rätt hypokondrium och epigastria blev intensivare, appetiten minskade kraftigt. Hon vände sig till CCB, där blod- och urintest utfördes, där amylasemi, amylazuri (blodamylas = 64 enheter, urindiastas = 512) detekterades. Hospitalized i KKB, i GETO; Resultat av en objektiv studie: positiva symtom på Chukhrienko, Makhova, Razdolsky, Kurt, Holstead, phrenicus-symptom till höger, tappning bakifrån till vänster längs käftens långa axel leder till ökad smärta, det finns smärta på palpation i det koledokopankreativa området Shoffar. Observerade fenomenet "muskelskydd" under palpation av buken i den epigastriska regionen och ovanför naveln. Med djup palpation bestäms den tvärgående kolon att vara spasmodisk, smärtsam; isolerade symtom och syndrom (smärta, dyspepsi, nedsatt yttre utsöndring, giftigt, inflammatoriskt, astheniskt). Baserat på alla ovanstående symptom kan du bara göra en preliminär diagnostisk slutsats: Kronisk pankreatit med nedsatt exokrinfunktion. Återkommande kurs. Smärtform. Förstöringstiden. För att bekräfta diagnosen krävs laboratorieinstrumentstudie.

VI. KONTROLLSPROGRAM OCH DESS MOTIVERING.

1. Laboratorie och kliniska studier:

· Fullständigt blodantal (för detektering av akuta fasindikatorer, en ökning av ESR, ett neutrofilt skifte i leukocytformeln)

· Protein och proteinfraktioner (för att bestämma akutfasindikatorerna: CRP, a2-globuliner)

· Amylas och isoenzymer, lipas i blodet och urinen, trypsin (för att upptäcka hyperfermentemi, öka aktiviteten i pankreasens enzymer i blod och urin).

· AlAt, AsAt, totalt bilirubin, alkaliskt fosfatas

(för att bestämma graden av involvering i leverprocessen och aktiviteten av utflödet av gallan från gallkanalen).

· Glukos, glukostolerans (för att bestämma överträdelsen av den intracretoriska funktionen och som en följd av överträdelsen av kolhydratmetabolism).

· Coprogram (för att bestämma en minskning av bukspottkörtelns exokrina funktion: bekräftelse av detta är steatorrhea, creatorrhea).

· Undersökning av blodkoagulationssystemet.

· Blodkarbamid

· Urinalys

2. Funktionella och instrumentella metoder:

· Ultraljud (för att bestämma ödem, öka, ändra form, det är också möjligt att upptäcka cystor och förkalkning av bukspottkörteln, en studie av levern).

Dessa ytterligare undersökningar.

Kronisk pankreatitsmärta

Kronisk pankreatit, besvär av matsmältningssystemet

I många år kämpar vi framgångsrikt med gastrit och sår?

Institutets chef: "Du kommer att bli förvånad över hur lätt det är att bota gastrit och sår bara genom att ta det varje dag.

Kronisk pankreatit är en långvarig inflammatorisk sjukdom i bukspottkörteln. Det strömmar i vågor med stadier av exacerbationer och remissioner. Varje ny försämring, trots behandlingen, slutar med tillägg av cicatricial förändringar i bukspottskörtelvävnaden, förändringar i kanalens patency. Detta orsakar en kränkning av både sekretorisk funktion och endokrin, eftersom läsningen över tiden tar den del av organet som är ansvarigt för syntesen av hormoninsulinet.

För behandling av gastrit och sår har våra läsare framgångsrikt använt Monastic Tea. Med tanke på populariteten av det här verktyget bestämde vi oss för att erbjuda det till er uppmärksamhet.
Läs mer här...

Exokrin insufficiens bidrar till störningen av hela matsmältningen. Bristen på nödvändiga enzymer tillåter inte uppdelning av proteiner, fetter och kolhydrater till staten som är nödvändig för assimilering. Kroppen får inte viktiga ämnen. Arbetet med närliggande organ (lever, gallblåsa, mag, tarmar) störs, alla typer av metabolism förändras.

Statistiska studier säger att män lider dubbelt så ofta som kvinnor. Den maximala incidensen hos den manliga befolkningen faller i åldersgruppen från 45 till 55 år (6,7 per 100 tusen). Kvinnor bibehåller en stabil förekomst av 35 år.

Under de senaste åren har utvecklingen av alkoholisk pankreatit utvecklats negativt, dess andel bland alla former ökade från 40 till 70%. Män påverkas oftare, och den biliärberoende formen av sjukdomen är mer typisk för kvinnor. Det finns också en ökning i övergången av inflammation i bukspottkörteln till maligna tumörer, komplikationer av sekundär diabetes.

skäl

Studien av sjukdomen gjorde det möjligt att fastställa orsakerna till kronisk pankreatit i en persons genetiska smink. Beroende på sjukdomens ledande tillstånd har vissa former av sjukdomen fått namnet.

  • Alkoholisk pankreatit - alkoholism finns i 60% av fallen. Genetisk association observeras hos 5,8% av patienterna.
  • Förorsakad av metaboliska störningar (dysmetaboliska) - som cystisk fibros (kronisk sjukdom i samband med ökad bildning av bindväv i interna organ, stimulerande sekretorisk funktion, påverkar samtidigt lungorna), en ökning av blodfettnivåer på grund av den vanliga typen av mat.
  • Biliär- eller gallvägar i gallsystemet (hepatit, cholecystit, dystoni i gallvägarna, kolelitiasis).
  • Infektiös - uppträder när viral hepatit, infektioner i barndomen, patogenen kommer in i bukspottkörteln genom kontakt från tarmen, tolvfingertarmen.
  • Autoimmun - sjukdomen är sällsynt, åtföljd av produktion av antikroppar mot bukspottkörtelceller.
  • Idiopatisk - cirka 30% av fallen uppstår av skäl som är okända för medicin.
  • Långtidsbehandling med toxisk effekt på bukspottkörteln. Dessa inkluderar: furosemid, tetracyklin, azathioprin, brufen, nitrofuranpreparat, glukokortikoid och östrogenhormoner.
  • Olika kränkningar av utflödet av sekret i tarmarna. Orsaken kan vara förknippad med anatomisk underutveckling, särdrag hos kanalen (medfödd) eller erhållen vid utveckling av gallstenssjukdom, trubbigt magontum, perforering av magsår, sår efter operativ vidhäftning (förvärvad).
  • Ärftlig predisposition

Uppkomsten av sjukdomen orsakas av stimulering av bildandet av enzymer med samtidig blockering av små utlopp eller en stor gemensam gallgång. Detta orsakar ett akut stadium av inflammation i bukspottkörteln med ödem, ischemi och nekrotiska förändringar. Behandlingen översätter processen till eftergift, i vilken partiell läkning uppstår, ärrbildning, jämn förkalkning av vävnaden med bildandet av kalciumavlagringar.

Typer av sjukdom

Mer än fyrtio klassificeringar av kronisk pankreatit har utvecklats. Författarna försökte associera typerna av sjukdomen med anatomiska förändringar, orsaker, kliniska symptom, grad av exokrin insufficiens, diagnostiska förmågor. Resultatet är en mer detaljerad lista över typ av inflammation i bukspottkörteln än i den internationella klassificeringen av sjukdomar (ICD-10).

ICD-10 tar endast hänsyn till:

  • alkoholisk pankreatit (kod K86.0);
  • annan kronisk pankreatit (kod K86.1), detta inkluderar alla fall av sjukdomen med oklart orsak, infektiös och kronisk återkommande pankreatit.

Enligt arten av förändringar i bukspottskörtelvävnaden är det vanligt att utsöndra inflammation:

  • med områden av nekros, förkalkningar;
  • med allvarlig skada på duksystemet (stenar, vridning, böjning på grund av vidhäftningar).

En annan distinktion från ICD-10-klassificering baseras på resultaten av instrumentella och histologiska studier. Hon skiljer 3 typer:

  • förkalkning - kännetecknande för patienter med alkoholism, med inflammation i de små kanalerna, fördjupning av utsöndringen sker med bildandet av trafikstockningar från protein och kalciumsalter;
  • obstruktiv - för skador, gallsten sjukdom, kan kanalerna från små till huvud blockeras av ett mekaniskt hinder;
  • kronisk parenkymal pankreatit - den primära inflammatoriska processen förekommer i huvudcellerna som är involverade i syntesen av enzymer, sedan ersätts de av fibrös vävnad och bildandet av extern utsöndringsbrist uppträder.

Symtom och kliniska manifestationer

De viktigaste symptomen uppträder under exacerbationsperioden och avtar under remission.

  • Smärta uppträder efter en överträdelse av kosten, som utför fysisk aktivitet. Är paroxysmal i naturen. Lokaliserad i den epigastriska regionen, ges i båda riktningarna och i ryggen. 1/5 av patienterna utvecklar en smärtfri form.
  • Viktminskning är först skyddande, patienten efter en akut sjukdom är rädd för att expandera kosten och äta väldigt lite. Sedan uppstår viktminskning på grund av den ökade effekten av väsentliga näringsämnen från avföring genom tarmarna.
  • Diarré - vanliga avföring kallas också "steatorrhea" på grund av ökad utsöndring av fett och protein med avföring.
  • Manifestationen av diabetes mellitus observeras med nederlaget på 80% av bukspottkörteln.

Varianter av den kliniska kursen:

  • subakut kronisk pankreatit (edematös interstitiell) - inträffar omedelbart efter akut, varar mer än sex månader, kännetecknas av frekvent smärta, illamående och kräkningar, komplikationer förekommer i upp till 40% av fallen;
  • återkommande (parenkymal) kronisk pankreatit är den vanligaste formen (80% av patienterna), ger exacerbationer flera gånger om året, men det är inte svårt, förbättring sker snabbt efter applicering av en strikt diet, komplikationer är relativt sällsynta.
  • fibrosklerotisk - åtföljd av uthållig smärta och dyspepsi, dessa är huvudpatienterna i sjukhusens gastrologiska avdelningar;
  • cystisk - förutom typisk smärta, ger det uttalade förändringar i blodets enzymkomposition, palpation i vissa fall bestämmer en mjuk bildning, komplicerar oftare än andra former, prognosen är ogynnsam;
  • kronisk pseudotumorpankreatit - långvarig smärta, signifikant viktminskning, palpation av en förtjockad formation i epigastrium gör det möjligt att misstänka en tumör.

Under de följande stegen:

  • kronisk pankreatit initial - varar upp till fem år, kännetecknad av frekventa återfall och smärtor;
  • kronisk pankreatit av uttalade kliniska manifestationer - varar i 7-10 år och åtföljs av alla de beskrivna symtomen, tecken på exokrin insufficiens, sekundär diabetes beroende på bildandet av kursvarianten;
  • kronisk pankreatit sänker inflammation - patienter anpassar sig till kosten, klinisk förbättring sker, men 1/3 av patienterna utvecklar komplikationer.

Diagnostiskt värde

Diagnos av kronisk pankreatit bör kombinera jämförelsen av resultaten av laboratorietester, instrumentala metoder för undersökning och medicinsk observation.

Kronisk pankreatit diagnostiseras med följande laboratorietekniker:

  • I blodanalysen är det ett ökat innehåll av leukocyter och ESR, en liten ökning av leverfunktionstest och bilirubin (särskilt med gallisk pankreatit), tillväxt av enzymer (amylas, trypsin, elastas). Det biokemiska elastasprovet anses vara det mest karakteristiska för bukspottkörtelskador, eftersom elastasenzymet förblir förhöjt under den längsta tiden. Biliär pankreatit kan åtföljas av gulsot och en kraftig ökning av bilirubin.
  • I analysen av urinkontrolldiastas talar en förhöjd figur för förvärring.
  • I analysen av avföring hittar man osmält matpartiklar, en betydande mängd fett och protein. Frånvaron av dessa ämnen i avföring tjänar som en bra prognos vid symtomen på sjukdomen. Fekalastasetestet hjälper till att upptäcka tecken på exocrin insufficiens.

Studien av fraktioner av duodenaljuice gör att du kan utforska käftens exokrina funktion.

Röntgen- och ultraljudsmetoder gör att du kan se en ökning i storlek, stenar i kanalen, mekaniska hinder i biliär pankreatit, icke-fungerande körtelvävnad.

Medicinska händelser

Behandlingen av kronisk pankreatit i akut stadium och remission är annorlunda. Under exacerbation är det nödvändigt:

  • ta bort smärta
  • vidta åtgärder mot tillväxt av ödem;
  • avgifta slagg
  • fylla förlusten av blodets vätska och elektrolytkomposition
  • undertrycka enzymernas aktivitet;
  • utföra antibiotikabehandling
  • Lägg till symptomatiska medel, vitaminer.

Att hålla hunger i flera dagar och sedan byta till en 5p diet kan lindra bukspottkörteln.

I remissionsstadiet expanderas kosten under kontroll av blodenzym, avföringsanalys. Läkaren väljer de nödvändiga doserna av ersättningsdroger för att återställa matsmältningen. När sekundär diabetes mellitus detekteras är det nödvändigt att regelbundet kontrollera blodsockernivån.

Betydande hjälp vid behandling av kronisk pankreatit ges av mineralvatten, spa-behandling.

Kirurgiska tekniker används när komplikationer uppstår.

Klinisk undersökning

Patienter med kronisk inflammation i bukspottkörteln observeras av en gastroenterolog i kliniken. Två gånger om året måste de genomgå en fullständig undersökning, inklusive blodprov för enzymer, urin för diastas, avföring. Ultraljud görs nödvändigtvis med en jämförelse av tidigare resultat. Om det behövs är det föreskrivet esophagogastroduodenoscopy, röntgenundersökning, gör det möjligt att justera kosten, den föreskrivna behandlingen, för att förhindra komplikationer.

Förebyggande problem

Kronisk pankreatit i förebyggandet omfattar alla möjliga sätt att bekämpa orsakerna till sjukdomen. Alkoholberoende kräver en narkologs eventuella ingrepp. Kostbehov bör bedömas som behandling. Människor med kroniska sjukdomar i magen, gallvägarna bör övervakas för kroniska infektionsfett i kroppen. Sanitera tänderna, palatinmängderna, inflammation i de högsta bihålorna i tid. Obehörig användning av droger kan leda till nederlag i bukspottkörteln, så det borde inte göras.

Pankreatit börjar vanligtvis i akut form. Om du inte vidtar nödåtgärder för att stoppa det, kan det i vissa fall vara dödligt. I akut form orsakar det emellertid en sådan hemsk smärta, och patientens tillstånd förvärras i en sådan utsträckning att personen tvingas samråda med en läkare. Men denna sjukdom, som uppstått en gång, förblir, och personen lever med den fram till slutet av hans dagar. Möjlig eftergift och gradvis omvandling till kroniskt tillstånd.

Orsaker till pankreatit

Patologiska processer i bukspottkörteln kännetecknas av en lång varaktighet av flödet, under vilken vätskeperkenet ersätts av en tät bindväv, endokrina och exokrina hypofunktion hos orgelutvecklingen. De vanligaste orsakerna till pankreatit är:

  • blockering av huvudkanalen,
  • stenbildning,
  • hyperparatyroidism,
  • genetisk predisposition
  • alkoholism

Källan för förekomsten av störningar i körteln är avsättningen av enzymer i kanalerna. Enzymer täpper till kanalerna, och detta blir orsaken till deras expansion mot bakgrund av cellulär förstörelse av akinarapparaten som är ansvarig för syntesen av proteiner. Som ett resultat av detta utvecklas de drabbade vävnaderna och tumörer utvecklas i kanalerna.

Kliniska manifestationer av pankreatit

Denna sjukdom uttrycker sig ojämnt:

  • i smärtsam form, och det kan anses vara en klassiker:
  • vanligtvis förefaller smärtan över magen och ges bakom i ryggen;
  • mindre vanliga bältros smärta;
  • smärta i höger eller i vänster hypokondrium. Lokalisering av smärta bestäms av hur mycket av bukspottkörteln som påverkas av den inflammatoriska processen.

Ofta utlöses en smärtinfarkt av alkohol, riklig fet och kryddig mat. Och för att stoppa denna attack måste du tillgripa starka och till och med narcohaltiga smärtstillande medel. Återkommande kronisk pankreatit påminner om dess manifestationer akuta, men ofta utan mycket smärta.

Den latenta formen kännetecknas av frånvaro av smärta. Detta är hennes förräderi. Trots allt är känslan av smärta en signal om funktionsfel i ett eller annat organ. Eftersom det inte finns någon smärta, fortsätter människor att leva ett normalt sätt att leva, inte uppmärksamma andra symtom eller ta sina piller. Men i latent form manifesterar sjukdomen sällan sig.

Patienter klagar ofta på illamående, motvilja att äta, utlöses av ofrivilliga sammandragningar av duodenalmuskelvävnaden eller inflammatoriska processer i sitt slemhinna. Det är böjda, kräkningar. Tarmfunktionen är nedsatt.

Diagnos av pankreatit

Instrumentdiagnostik

Röntgenundersökning visar förkalkning. bukspottkörteln, kallad diffus förkalkning. Det kan uppstå med hyperfunktion i sköldkörteln, östcellscancer och är också karakteristisk för kroniska alkoholister.

Beräknad tomografi (CT) används vanligen när en långsamt växande malign tumör misstänks. Att vara en dyr diagnosmetod, utökar CT-scan betydligt möjligheterna att upptäcka sjukdomar i körteln.

Ultraljudsundersökning hjälper till att bestämma pankreatit hos 90% av patienterna, upptäcka förkalkning, kanalutvidgning, bestämma eller eliminera förekomsten av tumörer. Endoskopisk retrograd kolangiopancreatografi (ERPHG) detekterar smalningen av kanalerna, gör det möjligt att bestämma lokaliseringen av deras patologiska tillstånd - kalcinater och proteinproppar.

Dessutom utförs en endoskopisk undersökning av hela mag-tarmkanalen för ERPHG, vilket möjliggör:

  1. Undersöka bukspottskörteln;
  2. Provtagning av bukspottskörteljuice för att studera;
  3. Att hitta de medföljande patologierna som orsakar pankreatit.

Laboratorietester

Bestämning av tillståndet för biologiska katalysatorer i bukspottkörteln - enzymer. Bland de enzymer som indikerar det patologiska tillståndet hos körteln är amylas, och därför studeras tillståndet av sin aktivitet i blodet och urinen först. Det märks att mängden av detta enzym i blodet stiger efter 2-12 timmar efter attacken, börjar sin apogee vid början av den nya dagen och med en positiv sjukdomsfördjupning återgår till normal efter 48-96 timmar.

En attack av pankreatit framkallar en kränkning av den centrala delen av nefronkanalen, vilket leder till att absorptionen av amylas minskar samtidigt som njurutrymmet ökar (njurarnas förmåga att ta bort avfallsprodukter från kroppen).

Men hos vissa patienter påverkar försvagningen av inflammation i körteln inte amylasaktiviteten, och den är stabil under hela sjukdomsförloppet. I denna kategori av patienter är nivån av amylas låg, på grund av de patologiska processerna i parenkymens vävnader, och därför är förändringar i enzymets aktivitet knappast märkbara.

Här är det nödvändigt att notera att amylasstaten kan indikera inte bara bukspottkörtelcancer, men också indikera ett sår, peritonit, njursvikt och ett antal andra sjukdomar. Amylasaktivitet kan ändras även på grund av intag av vissa läkemedel: sulfonamider, preventivmedel, diuretika etc.

För behandling av gastrit och sår har våra läsare framgångsrikt använt Monastic Tea. Med tanke på populariteten av det här verktyget bestämde vi oss för att erbjuda det till er uppmärksamhet.
Läs mer här...

En mer noggrann bild, som diagnostiserar bukspottkörteln, visar mätningen av trypsinaktivitet, och speciellt trypsinogen, vars aktivitet visar hyperfermentativ pankreatit. Aktiviteten av fosfolipas i blodet bestäms på följande sätt:

  • immunoflyuorometricheskim,
  • biokemiska,
  • radioimmunanalys.

Koncentrationen och aktiviteten hos detta enzym ger också en tydlig bild av patogenesen av pankreatit. En annan enzymmetod har utvecklats - elastasanalys. Som ett resultat av att studera effekten av enzymer på bukspottkörteln, konstaterades att innehållet i detta enzym stiger före de andra och bibehålls i 10-12 dagar. Totalsumman av alla komponenter i analyserna ger en mycket tydlig bild av sjukdomsförloppet.

Den exokrina körtelfunktionens tillstånd

En annan metod för att bestämma tillståndet hos ett organ är sekretintestet, vilket gör att du kan bestämma effektiviteten av en exokrin funktion. Denna metod är ganska effektiv, men tyvärr är den inte tillgänglig överallt på grund av dess höga kostnader. Kärnan i denna metod är följande: Först stimulerar bukspottkörteln intravenöst med secretin-pacreozym. Efter en tid probes duodenum med en speciell enhet som samlar pankreasjuice.

Förekomsten av pankreatit indikeras med ett lågt innehåll av bikarbonat, vilket är mindre än 90 mekv / l. med en normal volym innehåll i duodenum.

Mängden pankreatisk juice utsöndrad i denna tarm bestäms av mängden chymotrypsin i utsöndringsprodukterna. En metod för att bestämma mängden elastas 1 i patientens avföring används också. Steatorrhea - en ökad koncentration av fett i patientens utsöndringsprodukter i "är associerad med pankreatit och indikerar otillräcklig produktion av enzymer som bryter ner fett. För effektiv analys före proceduren är det nödvändigt att organisera patientens näring på Schmidt-kosten, som inkluderade:

  • 105 g protein
  • 135 g fett och
  • 180 g kolhydrater.

Den höga sammansättningen av fett och tvål i det normala tillståndet av fettsyror indikerar en exokrin insufficiens hos testorganet.

behandling

medicinering

Smärtlindring. Drogbehandling i det akuta skedet syftar till att lindra smärta med användning av smärtstillande medel - smärtstillande medel, Baralgin och andra. Sällan, om konventionella smärtstillande medel inte hjälper, använd tunga artilleri - narkotiska droger.

Minskad körtelaktivitet

Cholecystocin och secretin syntetiseras i mage - pankreasstimulerande medel som gör att den fungerar. I det här ögonblicket börjar det sjuka ordet att arbeta på ett spänt sätt, vilket ger patienten ytterligare smärta. Och för att tvinga bukspottkörteln att sakta ner dess funktion ingår blockeringarna (Lanzoprazol och Omeprazol) i behandlingskomplexet. För att minska sekretionen (både endokrin och exokrin) administreras också somastatin. Om biverkningar upptäcks, minska dosen av läkemedlet.

Enzymstöd

Den centrala platsen i behandlingsschemat för pankreatit är ersättningsbehandling med användning av matsmältningsenzymer, och framför allt pankreatin. De hjälper också till att förhindra smärta och kompensera för bristen på detta enzym i kroppen och är akut nödvändiga på grund av exokrin hypofunktion hos körteln. Det finns flera olika grupper av enzympreparat som blandas bland de olika komponenterna:

  • Preparat framställda av extrakt av magslemhinnan och innefattande pepsin - Acidin-pepsin, Abomin, Pepsidil;
  • preparat som innehåller pankreatiska enzymer, såsom lipasamylas och trypsin. Dessa är Creon, Pankreatin, Mezim-Forte, Triferment, Pankurmen;
  • droger som inkluderar pankreatin i kombination med gall- och hemicelluloskomponenter i "Festal, Digestal, Enzistal;
  • Kombinerade enzymer;
  • Antiinflammatorisk behandling. Varje sjukdom i ett organs normala funktion är åtföljd av initiering av infektiösa och inflammatoriska processer. Därför ordineras under exacerbation av kronisk pankreatit, penicilliner, beta-laktamer, tetracykliner. Dessutom bestäms valet av läkemedlet, dosen och varaktigheten av kursen individuellt.
  • Spasmolytika. Läkemedel som påverkar glattmuskel ordineras för hyper eller hypomotorisk av gallblåsan. I det första fallet föreskrivs antispasmodika - Papaverin, Platyphyllin, Halidor, No-spa och andra; För det andra, prokinetik som främjar aktiveringen av kontraktil funktionen av muskelvävnader - Domperidon, Tsisaprid Eglonil och andra.
  • diet

En allvarlig sjukdom gör sina egna anpassningar till patientens livsstil. En person tvingas helt överge alkohol, alltför fet mat, i kosten för att hålla sig till vissa dieter och förbud. I ett tillstånd av förhöjning av pankreatit, åtföljd av en ökning av enzymaktiviteten, föreskrivs patienten fastande och användningen av gasfritt mineralvatten, svagt bryggt te eller rosehip-buljong.

Från och med den tredje dagen introduceras en diet med lågt kaloriinnehåll som begränsar fett och kolhydrater. När det är möjligt att arrestera förvärringen, föreskrivs patienten ett terapeutiskt dietbordstabell 5a, som vanligtvis ordineras till patienter med sjukdomar i matsmältningssystemet. Det här tabellen innehåller:

  1. Protein till 150 gr. (kokt kött, fettfattiga sorter av fjäderfä eller fisk, mjölk och mejeriprodukter. 1 ägg per dag tillåts). 20 procent av proteinerna kan vara av vegetabiliskt ursprung.
  2. Fetter - animaliska fetter är strängt kontraindicerade. Tillåtet 10 gram. smör, grädde eller gräddfil och 20-30 gr. - grönsaker
  3. Kolhydrater - (sylt, honung, socker) - får användas inom 70 gram. per dag.
  4. Natriumklorid (salt) - 8 g. Vatten - 2-2,5 l.

Den dagliga menyn måste innehålla vitaminerna A, C, B1, B2, B12, folsyra, PP och K, och patienten måste därför äta grönsaker och frukter i kokt, ånga och råform. För patienten är det nödvändigt att laga grönsaker, flingor, mejeriprodukter, mosade soppor. Melrätter och produkter är tillåtna (med undantag för produkter från konditorivaror). Starkt stuvad, stuvad, konserverad, syltad, kryddig. Kostnäring ingår i det övergripande behandlingsprogrammet.

Varför akut pankreatit kallas en "semestersjukdom", kommer du att lära av videon:

Berätta för dina vänner! Berätta om den här artikeln till dina vänner i ditt sociala nätverk med hjälp av sociala knappar. Tack!

Klassificering av kronisk pankreatit

Kronisk pankreatit är den vanligaste och allvarligaste sjukdomen i kroppens matsmältningssystem, kännetecknad av irreversibla patologiska förändringar i bukspottkörtelns funktion och åtföljd av långvarig eller återkommande smärta. I processen att diagnostisera och behandla en sjukdom är det viktigt att veta vilken klassificering av kronisk pankreatit som beaktas i detta fall.

Denna sjukdom orsakar ett stort antal patologiska komplikationer, som utvecklas på grund av förvärring av processer som stör den normala funktionen av bukspottkörteln. I bukspottkörteln produceras speciella matsmältningsenzymer som genom kanalen in i tarmarna. Med pankreatit blir orgelet inflammerat, vilket orsakar blockering av utsöndringskanalen. När mat går in i magen och sedan in i tarmarna, börjar bukspottkörteln att producera matsmältningsenzymer. De kan inte passera genom kanalen och ackumuleras, vilket leder till matsmältning från insidan av bukspottkörteln själv och uppkomsten av smärta. Som ett resultat av denna process kan en komplikation såsom pankreatisk nekros förekomma. Det representerar död av vävnader i en del av ett organ eller hela bukspottkörteln på grund av självförtunning genom egna enzymer.

I samband med särdragen hos bukspottkörteln i människokroppen är det ofta svårt att diagnostisera denna sjukdom och genomföra en medicinsk undersökning. Därför kan den aktuella identifieringen av den kliniska bilden av sjukdomen väsentligt underlätta behandlingsprocessen.

Akut och kronisk pankreatit: symptom och behandling hos vuxna

Akut pankreatit är en inflammation lokaliserad i bukspottkörteln. Detta stör arbetet hos andra vävnader och organsystem.

Symtom på akut pankreatit: smärta illamående och hicka blek hud; temperaturökning lågt eller högt blodtryck; instabil avföring, åtföljd av förstoppning eller diarré; andfåddhet och uppblåsthet.

Enligt de etiologiska egenskaperna hos kronisk pankreatit, vars klassificering tar hänsyn till många tecken, är primär och sekundär. Det är denna uppdelning som är avgörande för att bestämma behandlingsförloppet och ligger till grund för någon klassificering av pankreatit.

I primär pankreatit uppstår inflammation omedelbart i själva bukspottkörteln, och de symptom som manifesteras är tecken på denna speciella sjukdom. Ibland åtföljs av andra sjukdomar, vanligtvis förknippade med organen i matsmältningssystemet. Om sjukdomen är en sekundär faktor, kan symtomen vara milda eller inte alls uttryckta. Detta beror på det faktum att kronisk pankreatit i detta fall är en samtidig sjukdom på grund av en annan sjukdom, vars symptom kan manifesteras fullt ut.

En sådan uppdelning är av avgörande betydelse för medicinsk praxis vid bestämning av terapimetoderna. I sekundär pankreatit är det viktigt att börja behandlingen av den underliggande sjukdomen, utan vilken det är omöjligt att uppnå förbättring i den samtidiga sjukdomen. Förstärkningen av kronisk pankreatit, vars symptom inte kan förekomma, kräver också terapeutisk ingrepp.

Klassificering av akut pankreatit

Det finns olika alternativ för klassificering av pankreatit. Inhemsk och utländsk erfarenhet indikerar att sådan mångfald i ett försök att strukturera tecken och symtom på denna sjukdom endast leder till svårigheter i utvecklingen av ideer om etiologi, symtom, kliniska egenskaper, metoder för detektering och behandling av sjukdomen.

I modern terapeutisk praxis finns det ingen enda allmänt accepterad klassificering av denna sjukdom. År 1980 blev A.Loginovs klassificering avledad, vilken under lång tid hade stor popularitet. I modern praxis används den Marseille-romerska klassificeringen, som antogs 1989 av europeiska länder, i forskningscirklar. Denna modell är dock begränsad för användning i medicin, eftersom en detaljerad studie av bukspottkörtelns funktionella morfologi krävs.

Som ett alternativ, en annan klassificeringsmodell av pankreatit, skapad 1987 av doktor A.I. Khazanov, på grundval av vilken fem kliniska typer av sjukdom utmärks. Denna modell är praktiken-orienterad och mest lämpad för medicinsk praxis. I sin struktur - ett försök att ta hänsyn till den morfologiska typen av kronisk pankreatit efter ultraljud.

I utländsk medicin antas Cambridge-klassificeringen som en fungerande version. Den internationella klassificeringen av akut pankreatit är mycket populär.

Särskild uppmärksamhet bör ägnas åt de klassificeringssystem som föreslagits av ryska forskare Ya.S. Zimmerman, V.T. Ivashkin i samarbete med andra

av specialister. Också intressant är Zürich-klassificeringen, de betraktade egenskaperna vid förekomsten av sjukdomen på grund av alkoholberoende.

Ya.S. klassificering Zimmerman (1995)

Enligt den klassificering som föreslogs av en av de ledande inhemska gastroenterologerna Ya.S. Zimmerman, pankreatit kan karakteriseras från olika sidor - med inriktning på kriteriet som grundas.

När det gäller etiologi är pankreatit:

- alkoholhaltig (mot bakgrund av alkoholberoende)

- idiopatisk (fettdegenerering av bukspottkörteln eller upphörande av utsöndringsfunktionen)

- med kwashiorkor (svår dystrofi på grund av akut proteinbrist)

- ärftlig eller "familjär" (genmutation av pankreatiska enzymer)

- läkemedel (användning av vissa läkemedel under lång tid)

- ischemisk (otillräcklig blodtillförsel till bukspottkörteln), · sekundär, som uppträder mot bakgrund av olika sjukdomar:

- cirros och kronisk hepatit i en aktiv form

- gastro-duodenal patologi (magsår i matsmältningssystemet);

- gallpatiologi (cholepankreatit);

- Höft (domningar) i alla kliniska manifestationer

- Cystisk fibros (en ärftlig sjukdom i andningsorganen och de yttre utsöndringarna).

- hyperparathyreodydism (skada på paratyroidkörtlarna)

- hemokromatos (järnmetabolism i kroppen);

- parasitisk invasion (parasitinfektion i kroppen), - allergiska manifestationer;

- Crohns sjukdom (inflammation i mag-tarmkanalen);

- ulcerös kolit (en komplikation förknippad med en inflammatorisk sjukdom i slemhinnan i tjocktarmen).

Med tanke på sjukdomens kliniska manifestationer noterar professor Zimmerman:

  • smärtsam sjukdomsförlopp, kännetecknad av:

- återkommande smärta (förekommer regelbundet i ögonblick av förvärmning)

- permanent måttlig smärta (monotont typ av smärta)

  • latent (smärtfri, asymptomatisk förlopp av sjukdomen, diagnostiserad endast under medicinsk undersökning);
  • pseudotumoros (tumör i bukspottskörteln), åtföljd av:

- kolestas (stagnation av gallan)

- kronisk duodenal obstruktion (dysfunktion i duodenum)

  • kombinerat (allvarliga symptom på flera tecken på sjukdomen).

Med morfologisk natur är pankreatit uppdelad i:

  • förkalkning (utseendet av stenar i bukspottkörtelkanalerna);
  • obstruktiva (blockering av huvudpankreasflödet och minskning av bukspottkörteln)
  • infiltrationsfibrer (inflammatorisk);
  • indurativ, fibro-sclerotisk (förekomsten av organfibros är ersättning av parenchymen genom bindväv).

Enligt den funktionella bilden av sjukdomsförloppet är pankreatit av flera typer:

  • när den yttre utsöndringen av bukspottkörteln störs:

- hypersekretorisk typ (ytlig, diagnostiserad i sjukdoms tidiga skeden);

- hyposekretorisk typ (minskning av antalet pankreas enzymer):

kompenseras eller dekompenseras

- obstruktiv typ (svårighet i utflödet av bukspottskörteljuice)

- Duktulär typ (minskning av volymen av bukspottskörteljuice med den vanliga mängden pankreatiska enzymer);

  • när den endokrina funktionen i bukspottskörteln är nedsatt:

- hyperinsulinism (överdriven produktion av hormoninsulinet i bukspottkörtelens celler)

- Hypofunktion hos den ödespecifika apparaten (förekomsten av diabetes mellitus).

Beroende på graden av kursen och graden av komplexitet hos den kliniska bilden, föreslår forskaren att man klassificerar sjukdomar som:

Klinisk och morfologisk klassificering av pankreatit V.T. Ivashkina et al. (1990)

Föreslagen av akademiker RAMS, professor V.T. Ivashkins klassificeringsmodell för kronisk pankreatit baseras på kriterier som:

- etiologi av kronisk pankreatit (alkoholisk, gallär, dysmetabolisk)

- Morfologiska tecken (parenkymala, fibrosclerotiska, hyperplastiska, cystiska, interstitiella-edematösa);

- kliniska manifestationer av kronisk pankreatit (smärta, asthenoneurotisk, hyposekretorisk, latent, samtidigt)

- arten av den kliniska kursen av pankreatit (sällan eller ofta återkommande, ihållande)

Zürich klassificering av kronisk pankreatit

Zürichklassificeringen, som huvudsakligen karaktäriserar sjukdomsförloppet mot bakgrund av alkoholberoende, kan också tillämpas på

till andra former av sjukdomen. Denna klassificering av pankreatit är inte utbredd på grund av dess komplexitet. Och det faktum att det inte fokuserar på många etiologiska faktorer av kronisk pankreatit begränsar dess användning i medicinsk praxis. Alkoholisk pankreatit diagnostiseras av en eller flera skäl:

  • förkalkning av bukspottkörteln;
  • tydlig skada på dess kanaler
  • exokrin insufficiens;
  • typiskt för den histologiska bakgrunden i bukspottkörteln vid studien av material i den postoperativa perioden.

En diagnos av kronisk pankreatit kommer sannolikt att uppstå om följande diagnostiska symptom uppträder:

  • förändringar i bukspottkörtelkanalerna;
  • bildandet av pseudocyster i hennes vävnad;
  • detektering av patologi under sekret-pankreatiskt test
  • exokrin insufficiens.

Bland de etiologiska faktorerna präglas främst alkoholisk och alkoholfri kronisk pankreatit. Vid sjukdomens alkoholfria natur kan man tala om sådana typer av pankreatit som:

  • ärftlig;
  • tropisk;
  • idiopatisk; · metabolisk;
  • autoimmun.

Förstörningar i samband med förändringar i bukspottkörteln kan diagnostiseras vid olika kliniska stadier. I ett tidigt skede uttrycks sjukdomen i form av upprepade attacker av akut pankreatit utan några uppenbara tecken på komplikationer i bukspottkörteln. Det sena stadiet av utveckling av pankreatit har uttalade symptom av en sannolik eller specifik typ.

Varje klassificering av pankreatit, skapad av forskare, utövare, beskriver karaktären hos kronisk pankreatit, med tanke på detta

bearbeta från olika vinklar. Men var och en bygger på olika kriterier. Därför kan det vara omöjligt att tillämpa det i praktiken med ett tillräckligt detaljerat och detaljerat system för analys av en sjukdom. Skaparna av olika klassificeringar försökte ta hänsyn till mångfalden av morfologiska kriterier och etiologiska tecken på sjukdomen, vilket väsentligt komplicerar klassificeringssystemet.

I modern medicinsk praxis är de som tillåter inte bara att tydligt diagnostisera den kliniska bilden av sjukdomen utan också ta hänsyn till utvecklingsstadierna av akut pankreatit och möjligheten att ändra den morfologiska bilden av sjukdomen väljs bland alla olika klassificeringsmodeller.