Vad är intestinal hyperplasi

Intestinal hyperplasi är inte den vanligaste sjukdomen i matsmältningsorganen, eftersom det i de flesta fall är asymptomatisk, märkbar och framträder.

I vissa fall fortskrider patologin, vilket kan manifestera allvarliga komplikationer för patienten. Av denna anledning är det nödvändigt att få en uppfattning om denna sjukdom.

Vad är intestinal hyperplasi

Under denna patologi innebär överdriven produktion av celler i tarmens lymfoida vävnad, vilket leder till tillväxten i de slemhinniga och submukosala skikten i kroppen. Samtidigt ökar tarmmassan, dess funktion är nedsatt.

Sjukdomen diagnostiseras hos människor av båda könen av alla åldrar. Förekomsten av intestinal hyperplasi är inte associerad med konsumtionen av vissa livsmedel, beror inte på bostadsområdet.

Det finns många orsaker till patologins utveckling. De ser så här ut:

Olika brott mot sekretoriska processer i tarmslimhinnan.
Hormonala störningar i kroppen.
Skada på ett organs vävnader med autoimmuna, cancerframkallande celler.
Brott mot nervsystemet i mag-tarmkanalen.
Långa kroniska stressiga situationer.
Kolonisering av tarmarna genom bakterier.
Förstöring av immunsystemet.
Disorder i gastrointestinal motilitet.

Den kliniska bilden av sjukdomen är mer beroende av vilken del av tarmen som påverkas. Det allmänna tillståndet hos kroppen kan lida, patienten blir svag och ibland en ökning av kroppstemperaturen. Också klagade ofta på buksmärtor av en spastisk natur.

Patienterna kan vara störda av långvarig diarré (avföring innehåller ofta blodiga och smutsiga föroreningar), flatulens. I fallet med en långvarig kurslängd diagnostiseras en minskning av patientens kroppsvikt ofta.

Lär dig hur du behandlar smärta i ändtarmen.

Vilken smuts infekterar den?

Denna patologiska process kan diagnostiseras längs hela magtarmkanalen. Men den vanligaste lokaliseringen av hyperplasi är tunntarmen.

Detta beror på att denna avdelning ständigt är i kontakt med patogena mikroflora, virala och autoimmuna medel.

Det är viktigt att notera att ändsektionen i tunntarmen är rik på lymfoid vävnad, som utför funktionen av kroppens immunförsvar, därför är den mest mottaglig för hyperplasiens början. Ofta observeras detta vid virala infektioner och helminthiska invasioner.

Detta gäller för kolonens krypter. Dessa formationer utför också funktionen av immunskydd, består av hormonella celler. Av denna anledning växer de ofta i storlek. Därför diagnostiseras fokal hyperplasi av krypterna i slemhinnan i tjocktarmen ofta i gastroenterologi.

Det som är viktigt är att olika maskar ofta påverkar denna del av matsmältningssystemet. Denna patologi av slemhinnan är en reaktion i tarmen mot invasionen.

Vad är fokal hyperplasi

Genom fokal hyperplasi innebär bildandet av områden av lymfoida tillväxter som har gränser. Detta tillstånd diagnostiseras oftare, i vissa fall anses det som en variant av normen.

Ibland märker patienter inte några förändringar i funktionen av mag-tarmkanalen under hela livet. Men om tillväxtprocessen fortskrider, så kommer kliniska tecken på närvaron av en patologisk process i kroppen gradvis att framträda.

Lymfoida celler bildar initialt i folliklar, vilka kombineras i större konglomerat. De senare kan i sin tur bilda cellkolonier.

Vad kan det leda till?

Kliniskt förekommer fokal intestinal hyperplasi när lymfoida celler kombineras i större strukturer. I sådana situationer uppstår hyperemi i tarmslimhinnan.

Dess struktur blir gradvis tunnare, väggen är täckt av erosion. Progressionen av erosion kan leda till förstöring av slemhinnan och gastrointestinal blödning. Detta tillstånd är en farlig komplikation, eftersom det kan vara dödligt.

Dessutom kan sjukdomens långa lopp leda till utarmning av kroppen, förlust av kroppsvikt. Patienternas känslomässiga tillstånd lider allvarligt, de blir ofta depressiva, irriterande.

Patienterna har svårt att koncentrera sig på någonting, de är apatiska, deras arbetsaktivitet störs. Därför rekommenderas att veta att detta är fokal hyperplasi av slimhinnan i rektum och andra delar av matsmältningskanalen.

Patologi kan i vissa fall anses vara precancerös. Det beror på strukturen av delande celler. Detta är sällsynt, men alla patienter ska vara uppmärksamma. Därför skickas i diagnosen av onormala celler alltid för histologisk undersökning.

Är det behandlat eller inte?

Svaret på denna fråga löses individuellt för varje patient. Om patologin är förknippad med tillfälliga störningar i kroppen, kommer de efter att de passerar försvinner hyperplasi. Detta gäller hormonella störningar, autoimmuna sjukdomar, immunsystemets patologier, helminthiska invasioner.

Det är viktigt för den behandlande läkaren att identifiera huvudorsaken till utseendet av hyperplasi i tarmslimhinnan. Man måste komma ihåg att i vissa situationer är detta tillstånd en variant av normen. Det är viktigt för patienter att ständigt vara under överinseende av den behandlande läkaren.

Kirurgisk behandling indikeras i fall där hyperplasiens hastighet snabbt ökar i storlek, vilket leder till nedsatt organfunktion, även med stor risk för blödning, svår klinisk bild av sjukdomen.

Kirurgisk ingrepp är nödvändig vid misstanke om onkologisk process.

Det är viktigt att notera att hyperplastiska skador kan förekomma i vissa områden i tarmen och försvinner sedan under nästan alla människors liv.

I de flesta fall är de inte farliga. Men när ovanstående symptom uppstår bör du definitivt rådfråga en läkare.

Ta reda på varför stannar ner i buken.

slutsats

Det är viktigt för patienterna att veta vad det är - hyperplasi i ändtarmen och tjocktarmen, liksom andra delar i matsmältningssystemet. Det är nödvändigt att få en uppfattning om symtomen och orsakerna till utvecklingen, det kommer att hjälpa till att identifiera patologin i tid och undvika komplikationer.

Hyperplastisk lymfoid follikel i tarmen

Lymfoid hyperplasi
Lymfoid hyperplasi i POC är ett normalt resultat i barndomen och ungdomar. Samtidigt visualiseras symmetriskt placerade noduler med klara konturer mot bakgrund av frånvaron av inflammatorisk process. Differentiell diagnos med Crohns ileit och lymfosarcoma kan ibland vara svårt. Smalningen av lumen mot bakgrunden av förtjockning och utjämning av slemhinnans veck är inte en manifestation av godartad lymfoidhyperplasi, i vilken det inte heller finns någon sårbildning av slemhinnan. Lymfoid hyperplasi kan förekomma i kombination med familjen kolon polyposis [19]. Förmågan att skilja lymfoidhyperplasi från adenomatos är extremt viktigt för att förebygga obefogad kirurgisk behandling.
Kolonlymhoidhyperplasi kan också förekomma hos nyfödda och barn [8, 15, 21]. Små homogena polypoida lesioner bestäms genom kolon eller begränsas till dess segment. Skadorna är relativt likformiga, sfäriska i form, med tydliga konturer, deras storlek varierar från 1 till 3 mm i diameter [21].
Vid histologisk undersökning är lesionerna ensamma lymfoida folliklar av submukosalskiktet och mukosallamina som skjuter ut i tarmlumenet. De är helt godartade.
Follikelhyperplasi är i de flesta fall övergående och kan snart försvinna. Den sanna mekanismen för förekomst av intestinal lymfoid hyperplasi förblir okänd, men fann att follikulär hyperplasi kan vara funktionellt otillräckliga morfologiska svaret hos lymfoidvävnad som svar på olika stimuli.
Patienterna kan drabbas av diarré, buksmärta och avföring blandade med slem och blod. Med hjälp av dubbel kontrast irrigoskopi är det lätt att upptäcka flera småbrännskador. Den endoskopiska bilden av varje enskild lesion är följande: en sfärisk nodul med en slät yta täckt med ett intakt eller hyperemiskt slemhinna (fig 18-9). Central navel depression på ytan av en liten formation kan detekteras genom bariumfläck irrigation eller direkt visualiseras av endoskopi. Noderna är lokaliserade mot bakgrunden av den intakta slemhinnan. Diagnosen är lätt att göra på grundval av att ta emot lymfoid vävnad med en biopsi.

Lymfoid hyperplasi bör skiljas från många sjukdomar - cystisk fibros, polypoid gangliofibromatozom, Gardners syndrom, trihotsefallozom, Peutz-Jeghers syndrom, giardiasis polypos med hypogammaglobulinemi och med Hirschsprungs sjukdom [21].Men viktigast i förhållande till differentialdiagnostik är SPTK och ulcerös kolit.

amyloidos
Amyloidos är ett patologiskt tillstånd som kännetecknas av ackumulering av glykoproteiner i bindväven. Primär och sekundär typ av amyloidos kan särskiljas. Den senare utvecklar sig på bakgrund av inflammatoriska och neoplastiska processer. Amyloid kan deponeras i olika delar av kroppen, inklusive matsmältningskanalen. Tapet i mag-tarmkanalen kan lokaliseras var som helst från munnen till ändtarmen.
Kolonlesion observerades hos 44% av patienterna med amyloidos [37]. Amyloidos av tjocktarmen är både primär och sekundär. Symptom, om någon, är förstoppad eller diarré. Amyloidos av tjocktarmen har inga patognomoniska morfologiska tecken. I de flesta fall är den endoskopiska bilden normal, även om amyloidavsättning detekteras under biopsiundersökningen. Det finns emellertid också fall med närvaro av patologiska förändringar i slemhinnan. Ibland finns lossning och sårbildning av slemhinnan, som enligt rapportering [16] kan simulera NUC (fig 18-10). Det kan vara en förtjockning och jämnhet i slemhinnans veck fram till fullständig förlust av haustrationen. Zoner av minskningar och foci av sårbildning kan bildas, vilket måste beaktas vid differentialdiagnos med ischemisk kolit (ischemiska zoner) [11].

Koloskopi (FCC)

sju sa: 12.02.2007 22:17

sju sa: 2006-06-12 15:39

The Guardian sa: 2006-06-12 16:09

Sherylin sa: 2006-06-12 16:17

Tiger, jag är självklart inte en läkare och inte en mikrobiolog, men baserad på vad jag läste i min sons dokument (4 kolonier och därmed 4 histologiska studier), såväl som att döma av beskrivningarna i medicinska böcker, om ingenting upptäcks, patienten är frisk och har ingen IBD.

Min son NK och han är i ett stadium av medicinsk remission, enligt den senaste koloskopi, uttalade lymfofollikulär hyperplasi.

Ett citat från ordlistan från webbplatsen www.colonoscopy.ru

LYMPHOID HYPERPLASIA AV TERMINAL DEPT.

Patologi: otillräcklig, icke-specifik reaktion av lymfoidvävnaden är inte olika effekter.
Endoskopisk bild: Smala, små knölar, täckta med oförändrad eller hyperemisk slemhinnor.
Biopsi: flera hyperplastiska lymfoida folliklar.

The Guardian sa: 2006-06-12 16:58

Sherylin sa: 2006-06-12 17:36

Jag tror inte. Titta här. När min son först gjorde ett kolon, hade läkaren tvivel om vilken diagnos som skulle göras. Vi tog en biopsi, gjorde en histologisk studie. Det fanns ingen kullerstenbeläggning eller granulomatösa formationer som var karakteristiska för BC. Därför diagnostiserade de NLK. Jag kommer inte ihåg om LF enligt första och andra kolumnerna, på kvällen ser jag på kopior av histologinsultat. Poängen är att när de gjorde andra och tredje koloskopi såg de en förbättring. Det fanns förändringar i krypter, död hos bägge celler, förändringar i det vaskulära mönstret, hyperplasi av lymfoida folliklar. Men allt detta med NLA. Så, diagnosen av NLA bekräftades, eftersom de inte såg några tecken på CD.

Om du har granulom, ska de ses under ett mikroskop när de tittar på biopsi-resultaten. Det är nödvändigt att ta glaset till en bra specialist.

Talley sa: 2007-07-12 09:44

Sherylin sa: 2007-12-16 01:30

Differentiell diagnos av kolorektala sjukdomar.

Citat från en bok av den japanska författaren Kou Nagasako.

Lymfoid hyperplasi Lymfoid hyperplasi i TOCA är ett normalt resultat i barndomen och ungdomar. Samtidigt visualiseras symmetriskt placerade noduler med klara konturer mot bakgrund av frånvaron av inflammatorisk process. Differentiell diagnos med Crohns ileit och lymfosarcoma kan ibland vara svårt. Smalningen av lumen mot bakgrunden av förtjockning och utjämning av slemhinnans veck är inte en manifestation av godartad lymfoidhyperplasi, i vilken det inte heller finns någon sårbildning av slemhinnan. Lymfoid hyperplasi kan förekomma i kombination med familjen kolon polyposis. Förmågan att skilja lymfoidhyperplasi från adenomatos är extremt viktigt för att förebygga obefogad kirurgisk behandling.
Kolonlymhoidhyperplasi kan också förekomma hos nyfödda och barn. Små homogena polypoida lesioner bestäms genom kolon eller begränsas till dess segment. Lesionerna är relativt likformiga, sfäriska i form, med tydliga konturer, deras storlek varierar från 1 till 3 mm i diameter.
Vid histologisk undersökning är lesionerna ensamma lymfoida folliklar av submukosalskiktet och mukosallamina som skjuter ut i tarmlumenet. De är helt godartade.
Follikelhyperplasi är i de flesta fall övergående och kan snart försvinna. Den sanna mekanismen för förekomst av intestinal lymfoid hyperplasi förblir okänd, men fann att follikulär hyperplasi kan vara funktionellt otillräckliga morfologiska svaret hos lymfoidvävnad som svar på olika stimuli.
Patienterna kan drabbas av diarré, buksmärta och avföring blandade med slem och blod. Med hjälp av dubbel kontrast irrigoskopi är det lätt att upptäcka flera småbrännskador. Den endoskopiska bilden av varje enskild lesion är följande: en nodulär sfärisk form, med en slät yta, täckt med en intakt eller hyperemisk slemhinna. Central navel depression på ytan av en liten formation kan detekteras genom bariumfläck irrigation eller direkt visualiseras av endoskopi. Noderna är lokaliserade mot bakgrunden av den intakta slemhinnan. Diagnosen är lätt att göra på grundval av att ta emot lymfoid vävnad med en biopsi.
Lymfoid hyperplasi.

Förmyndare, läs mycket noggrant. Beskrivningen av symtomen påminner dig om någonting? Denna passage har glädjat mig:

Vid histologisk undersökning är lesionerna ensamma lymfoida folliklar av submukosalskiktet och mukosallamina som skjuter ut i tarmlumenet. De är helt godartade.
Follikelhyperplasi är i de flesta fall övergående och kan snart försvinna. Den sanna mekanismen för förekomst av intestinal lymfoid hyperplasi förblir okänd, men fann att follikulär hyperplasi kan vara funktionellt otillräckliga morfologiska svaret hos lymfoidvävnad som svar på olika stimuli.

Hur man behandlar lymfokollikulär hyperplasi

Innehållet i artikeln

Hur man behandlar lymfokollikulär hyperplasi
Hur man behandlar endometrial hyperplasi
Vad är endometrial hyperplasi

Om sjukdomen

Lymphofollikulär hyperplasi kan påverka organen i det endokrina systemet, tarmarna, men hyperplasi i magen och tarmarna är vanligast. Detta beror förmodligen på det stora antalet riskfaktorer för alla delar av mag-tarmkanalen:

- långvariga inflammatoriska processer i magen, till exempel kronisk gastrit
- Att äta cancerframkallande ämnen, det vill säga produkter som innehåller farliga tillsatser med bokstavskoden E;
- Skada på slemhinnan hos bakterierna Helicobacter pylori;
- långvarig stress

Med nederlaget för det endokrina systemet är utlösaren oftare redan befintlig endokrin eller systemisk sjukdom. Så det finns lymfokollikulär hyperplasi hos tymuskörteln, som utvecklats mot bakgrund av en redan förekomst av hypofysen.

symptom

Beroende på lokaliseringen av den patologiska processen kan symtomen vara mycket olika. Av de vanliga symptomen kan feber, svaghet, förändring i blodbilden noteras: en ökning av nivån av lymfocyter och en minskning av albumin. Oftast är lymfokollikulär hyperplasi godartad och därför asymptomatisk.

Med svår hyperplasi i patientens mag-tarmkanalen börjar patienten störa buksmärta och dyspeptiska fenomen.

diagnostik

Eftersom sjukdomen kännetecknas av överväxt av slemhinnan kan lokaliseringen i magen och tarmarna detekteras med hjälp av endoskopiska metoder (FGDS, koloskopi, rektomomanoskopi) samt röntgenkontraststudie. När röntgendiagnos använder fördelningen av kontrast kan du bestämma graden av tillväxt av nybildad vävnad. Och med endoskopiska metoder är det möjligt att erhålla förändrad vävnad för histologisk undersökning.

För nederlaget för det endokrina systemet kännetecknas av förändringar i blodbilden av hög lymfocytos. En signifikant ökning av lymfocyter bör alltid varna läkaren.

Med en bekräftad diagnos av "lymffollikulär hyperplasi" är det nödvändigt att undersökas regelbundet, eftersom onormalt övervuxna vävnader tenderar att bli maligna. Och om detta händer, bidrar tidig upptäckt av processen till en bra prognos.

behandling

Med en godartad sjukdomsförlopp krävs inte behandling.

Om hyperplasi i magslemhinnan uppträder med svåra symtom, föreskrivs terapi för att minska surheten i magen och utrotning av Helicobacter pylori.

Vid sjukdomens maligna sjukdom är behandlingen endast verksam. Med besvären i mag-tarmkanalen under operationen utförs antingen resektion av magen eller avlägsnande av en del av tarmarna. Och efter återhämtningsperioden återgår patienten till normal. Det viktigaste är att fortsätta övervaka med en läkare för att förhindra återkommande sjukdom.

Med nederlaget för det endokrina systemet och blodbildande organ med malignitet i processen kommer behandlingen att vara lång och kombinerad, kombinera kirurgiska metoder och kemoterapeutiska förfaranden.

En kompetent attityd till hälsa, medicinska undersökningar och undersökningar en gång om året hjälper till att inte missa uppkomsten av någon sjukdom för att påbörja en effektiv behandling i tid.

Lymfoida folliklar i tarmarna

Organen i det mänskliga mag-tarmkanalen är föremål för ett stort antal sjukdomar och störningar. Lymfoidhyperplasi är en patologisk proliferation av celler från olika lager.

Lymfoid hyperplasi är en patologisk process som är associerad med systematisk cellproliferation. Som resultat bildas follikulär vävnad hos de slemhinniga och submukosala skikten. Människor i olika åldersgrupper är föremål för denna sjukdom. Spridningen av sjukdomen är inte relaterad till kön, regionala särdrag och olika preferenser för mat.

Den endokrina sfären utgör grunden för att diagnostisera lymfofollikelhyperplasi. Men i praktiken är det ganska ofta ett nederlag av en sjukdom i matsmältningssystemet. Vad orsakar utvecklingen av patologi i matsmältningssystemet? Fördjupningsfaktorer finns ett stort antal. Kroniska andra sjukdomar, betydande användning av cancerframkallande ämnen, vanliga stressiga situationer och systemiska psykiska störningar.

Funktioner av lymfoid hyperplasi

Orsaker till patologisk störning

Läkare associerar förloppet av hyperplasi med olika processer som påverkar vävnaden. Således är det en systematisk ökning av antalet celler. Att stoppa sjukdomsprocessen kan vara mycket problematisk. Olika hälsoproblem (fetma, leversjukdom, hyperglykemi) kan vara en förutsättning för uppkomst av denna sjukdom. Särskilt är det nödvändigt att utesluta en sådan grupp av faktorer som ärftlighet.

Lymphofollikulär hyperplasi uppstår av följande skäl:

dysfunktionella processer av inre utsöndring av magslemhinnan;
avvikelser i hormonförhållandet;
störning i nervsystemet i matsmältningsorganet;
negativa effekter av karcinogener, vilka aktiverar den patologiska celldelningen;
aktiviteten hos element som bildas efter vävnadsförfall
blastomogena faktorer;
effekterna av matsmältningsstörningar i kronisk, autoimmun, atrofisk natur;
Den biologiska funktionen av bakterier som Helicobacter pylori;
systematiska nervsjukdomar + stress;
herpesinfektion;
kränkning av processen mot rörlighet i magen och tolvfingret 12;
misslyckanden i immunsystemet (inklusive patologiska).

Sjukdomssymptom

Lokalisering av det patologiska segmentet påverkar i de flesta fall sjukdomsförloppet. Medicinen identifierar följande kriterier: en ökning av temperaturen, generell svaghet, en signifikant ökning av lymfocyter och en minskning av albuminnivån. Lymffollikulär hyperplasi har inga symtom under en godartad skada av systemet. Negativa symtom (allvarliga fall) är förknippade med hyperplastiska skador i mag-tarmkanalen. Patienter klagar över buksmärtor + dyspeptiska störningar.

Hyperplasi och dess utvecklingsstadier direkt korrelerar med storleken och spridningen av folliklar:

Nollsteg. Den fullständiga frånvaron av folliklar eller deras milda form. Positionen hos dessa strukturer är kaotisk;
Den första etappen. Tillväxten av småformationer (bubbla) i diffusa och enkla strukturer;
Den andra etappen. Täta bildningar utan bildning av komplexa konglomerater;
Den tredje etappen. Folliklarna kombineras i stora kolonier, slemhinnan blir helt hyperemisk;
Fjärde etappen. Förekomsten av erosiva ställen som uttrycks av slemhinnans hyperemi med närvaron av plack av fibrin-typ. Slimhinnan har en matt färg + vaskulär mönster.

Praktiskt läkemedel idag har koncentrerat en stor kunskapsbas om egenskaperna hos bildandet och banan av patologi.

Lymphofollikulär hyperplasi i mag-tarmkanalen visar endast kliniskt resultat vid 4: e etappen i form av tarmblödning. Det finns en utveckling av smärtssyndrom av varierande intensitet (bukområde). Också definitionen av sjukdomar kan vara en enkel händelse. Detta beror på att de specifika symptomen helt enkelt saknas.

Intestinal hyperplasi

Tarmens nedre del är namnet på ileum. Ur lektionerna från anatomi kan vi komma ihåg att detta område av sugorganet är fodrat med slemhinnor med ett stort antal villi. Ytan på matsmältningsorganet är fyllt med lymfatiska kärl och kapillärer, som aktivt deltar i användningen av näringsämnen av bra verkan. Den lymfatiska sinus absorberar effektivt feta element, och socker- och aminosyrastrukturerna absorberas av blodkärlen. De slemhinniga och submucösa skikten (tunntarmen) i deras struktur utmärks av cirkulationsveck. Vid absorption av de nödvändiga ämnena bildas speciella enzymer som deltar i matsmältningen.

Lymfoid hyperplasi är en följd av human immunbrist. Dessutom har proliferativa processer i tarmväggarna en signifikant effekt. Störningar diagnostiseras av specialister med en extraordinär reaktion på en yttre källa till lymfoid vävnadsirritation. De patologiska sjukdomarnas kliniska manifestationer är som följer:

Förekomsten av lösa avföring (ökad uppmaning 7 gånger om 24 timmar);
Fekala massor har föroreningar i form av slem och blod;
Spasmodiska smärtor är buken;
Skarp och signifikant viktminskning
Frekvent gasbildning + svullnad i magen;
Patienten upplever apati för handling. Kroppen präglas av svaghet.

Fiberendoskopi, kvalitativa tester (blod, urin, avföring) är ganska effektiva och pålitliga sätt att diagnostisera en sjukdom. Lymfoidhyperplasi studeras i segmenten av ileum och kräver inte användning av terapeutiska tekniker. Komplexet av behandlings-och-profylaktiska åtgärder inkluderar strikt överensstämmelse med en optimerad diet (diet). Med allvarlig inflammation (cancer, Crohns sjukdom) är uppmärksamheten inriktad på att ta medicin. Ett alternativ kan vara kirurgi.

Diagnostisk process

Slimhinnans patologiska tillstånd för att identifiera ganska problematiskt. Asymptomaticitet är den främsta fienden för upptäckten av sjukdomen (i de tidiga stadierna) även för kvalificerade specialister. I vissa fall detekteras lymfoida folliklar slumpmässigt (till exempel med kolonoskopi). Tyvärr går ett anständigt antal patienter till en läkare med tarmblödning (eller akut buksmärta). Dessa tecken talar om sjukdoms sista skede.

Skiktets tillväxt i magen och tarmarna undersöks med hjälp av endoskopisk teknik. Koloskopi, FGD, rektoromanoskopi är de metoder som på ett effektivt och tillförlitligt sätt har visat sig i medicin. Listan kan också innehålla radiografi + kontrastmedel. Mekanismen möjliggör en kvalitativ bedömning av utvecklingsnivån av nybildade celler. Den endoskopiska tekniken medger att man får biologiskt material för histologiska studier. Diagnosen av hyperplasi (inklusive folliklar) informerar patienten om att det finns risk för omvandling av onormala områden till maligna tumörer. Sjukdomar är en banal men ganska effektiv mekanism för att bibehålla hälsan i många år.

Vad är lymfoidfollikeln i tarmarna

Organen i det mänskliga mag-tarmkanalen är föremål för ett stort antal sjukdomar och störningar. Lymfoidhyperplasi är en patologisk proliferation av celler från olika lager.

Funktioner av lymfoid hyperplasi

Orsaker till patologisk störning

Lymphofollikulär hyperplasi uppstår av följande skäl:

dysfunktionella processer av inre utsöndring av magslemhinnan;
avvikelser i hormonförhållandet;
störning i nervsystemet i matsmältningsorganet;
negativa effekter av karcinogener, vilka aktiverar den patologiska celldelningen;
aktiviteten hos element som bildas efter vävnadsförfall
blastomogena faktorer;
effekterna av matsmältningsstörningar i kronisk, autoimmun, atrofisk natur;
Den biologiska funktionen av bakterier som Helicobacter pylori;
systematiska nervsjukdomar + stress;
herpesinfektion;
kränkning av processen mot rörlighet i magen och tolvfingret 12;
misslyckanden i immunsystemet (inklusive patologiska).

Sjukdomssymptom

Hyperplasi och dess utvecklingsstadier direkt korrelerar med storleken och spridningen av folliklar:

Nollsteg. Den fullständiga frånvaron av folliklar eller deras milda form. Positionen hos dessa strukturer är kaotisk;
Den första etappen. Tillväxten av småformationer (bubbla) i diffusa och enkla strukturer;
Den andra etappen. Täta bildningar utan bildning av komplexa konglomerater;
Den tredje etappen. Folliklarna kombineras i stora kolonier, slemhinnan blir helt hyperemisk;
Fjärde etappen. Förekomsten av erosiva ställen som uttrycks av slemhinnans hyperemi med närvaron av plack av fibrin-typ. Slimhinnan har en matt färg + vaskulär mönster.

Praktiskt läkemedel idag har koncentrerat en stor kunskapsbas om egenskaperna hos bildandet och banan av patologi.

Intestinal hyperplasi

Förekomsten av lösa avföring (ökad uppmaning 7 gånger om 24 timmar);
Fekala massor har föroreningar i form av slem och blod;
Spasmodiska smärtor är buken;
Skarp och signifikant viktminskning
Frekvent gasbildning + svullnad i magen;
Patienten upplever apati för handling. Kroppen präglas av svaghet.

Diagnostisk process

Godartad nodulär lymfoid hyperplasi i tunntarmen med gemensam variabel immunbrist

I problemet med tunntarms patologi är immunbristtillstånd av särskilt intresse, åtföljd av utvecklingen av en av de typerna av lymfoproliferativa processer - godartad nodulär lymfoid hyperplasi.

Tarmtarmen, som har en omfattande gränsyta, står i ständig kontakt med många antigener: smittsam, viral, medicinsk, patogen och opportunistisk (villkorligt patogen) tarmflora.

På grund av den nära kontakten med antigener i tunntarmen slemhinnan utvecklas kraftig lymfoid vävnad som bildar ett immunokompetent system där celltypsreaktioner uppträder såväl som lymfocyt-sensibilisering följt av differentiering i plasmaceller som syntetiserar immunoglobuliner.

Tarmens lymfoida strukturer ingår i ett enda MALT-system (MALT-mukosal associerad lymfoid vävnad) - lymfoid vävnad associerad med slemhinnor, som bildar ett speciellt sekretionssystem där celler som syntetiserar immunglobuliner cirkulerar.

Lymfvävnaden i tunntarmen är representerad av följande strukturer belägna på olika anatomiska nivåer: intraepiteliala lymfocyter lokaliserade mellan villkepitelens cytocyter och krymporna i slemhinnan; lymfocyter som utgör sin egen platta; grupplymfoida folliklar av submukosa och ensamma folliklar.

Orsaker till utveckling och patogenes av nodulär lymfoid hyperplasi i tarmen

Källan för intraepiteliala lymfocyter är lymfocyterna av lamina propria i slemhinnan, som kan migrera genom ytmepitelets basalmembran i båda riktningarna och ibland utträda i tarmlumenet. Intraepiteliala lymfocyter utgör normalt omkring 20% av alla celler i integumentaryepitelet i tunntarmen slemhinna. I genomsnitt finns 20 intraepiteliala lymfocyter per 100 enterocyter i jejunum och 13 lymfocyter i ileum. P. van den Brande et al. (1988) i studien av material som tagits från ileum, konstaterade i kontrollpreparaten att mestadels intraepitelala lymfocyter är T-lymfocyter (T-suppressorer), sällan B-former. Enligt data tillhandahållna av L. Yeager (1990) är intraepitelala lymfocyter T-celler, varav 80-90% är T-suppressorceller, enda celler har en markör för NK-celler, B-lymfocyter saknade. Det finns emellertid en annan synvinkel: intraepitelial lymfocyter hör till en speciell subtyp av lymfocyter.

Intraepiteliala lymfocyter har immunoregulatorisk aktivitet, som påverkar syntesen av immunglobuliner genom B-celler i stroma av lamina propria i slemhinnan. Deras cytotoxiska potential är relativt låg.

Antalet lymfocyter som ligger diffus i stroma av lamina propria i tunntarmen slemhinna hos en frisk person är 500-1100 celler per 1 mm 2 av arean. De består av B- och T-lymfocyter, fann även "noll" -celler. Bland B-lymfocyter dominerar IgA-syntetiserande celler. I den vanliga slemhinnan i tarmen syntetiserar cirka 80% av plasmacellerna IgA, 16% - IgM, ca 5% - IgG. T-lymfocyter representeras huvudsakligen av T-hjälpare och T-suppressorer med förekomsten av T-hjälpare i oförändrad slemhinna.

Grupplymfoida folliklar (Peyers plåster), som är placerade i submukosa genom tunntarmen slemhinna, men särskilt välutvecklade i ileum, har en speciell struktur.

Ovanför gruppens lymfoida folliklar är "bågen" - en sektion av slimhinnan i den halvkärlsformiga, i vilken region det inte finns några villi och antalet bägge celler reduceras kraftigt. Den strukturella egenskapen hos epitelet som täcker "bågen" är närvaron av specialiserade M-celler, på den apikala ytan av vilken det inte finns någon mikrovilli, glykokalyx, och i cytoplasman finns ett terminal nätverk och lysosomer. Det är karakteristiskt att utveckla mikrovillus istället för microvilli, som bygger på ursprungliga utväxter och omvälvningar. M-celler är i nära rymdförbindelse med intraepitelala lymfocyter, vilka finns i stora veck i cytolemma eller dess fickor, som kommer från M-cells basala yta. Det finns nära kontakt mellan M-cellerna och de intilliggande limbiska enterocyterna, såväl som med makrofager och lymfocyter av lamina propria. M-celler kan uttala pinocytos och är involverade i transport av makromolekyler från tarmhålan till Peyers plack. Huvudfunktionen hos M-celler är mottagning och transport av antigen, dvs de spelar rollen som specialiserade celler som säkerställer absorptionen av antigener.

Den germinella centrum av folliklar av Meyerovich plack, enligt P. van den Brande et al. (1988) innehåller normalt stora och små B-lymfocyter och ett litet antal T-hjälpare och T-suppressorer. Mantelzonen består av IgM-producerande B-lymfocyter och en ring bildad av T-lymfocyter, i vilka det finns signifikant fler T-hjälpare än T-suppressorer. Lymfocyter av Peyers plåster besitter inte mordarnas egenskaper. Det finns också bevis på att B-celler av Meyerovich-plack inte kan bilda antikroppar. Den här funktionen kan bero på det låga innehållet av makrofager i deras groddar. Lymfocyter av Meyerovich-plack är dock viktiga prekursorer för Ig-producerande celler av lamina propria i tunntarmen slemhinna.

Genom specialiserade epithelial-M-celler tränger antigener in i Peyers plåster och stimulerar antigenreaktiva lymfocyter. Efter aktivering, passerar lymfocyter med lymf genom de mesenteriska lymfkörtlarna blodet och den egna plattan i tunntarmen slemhinnan, där de omvandlas till effektorceller som producerar immunoglobuliner, huvudsakligen IgA, och skyddar stora områden i tarmarna, syntetiserande antikroppar. Liknande celler migrerar till andra organ. 55% av B-lymfocyter i Peyers plåster bland alla cellulära element som utgör sin struktur, 30% i perifert blod, 40% i mjälte, 40% i röd benmärg, 25% i lymfkörtlar tymus körtel - bara 0,2%. Ett sådant högt innehåll av B-lymfocyter i gruppen av lymfoida folliklar indikerar den dominerande rollen av Meyerovich-plack vid framställning av B-lymfocyter.

Solitära lymfoida folliklar i tunntarmen slemhinnor har ingen nära kontakt med epitelet. De består av B-lymfocyter, T-lymfocyter och makrofager. Hittills är funktionerna i funktionen inte väl förstådda.

Av stor betydelse i systemet med immunförsvar är också tillståndet för lokal immunitet i kroppens slemhinnor, i synnerhet tunntarmen.

Infektion av slemhinnor med virus och bakterier börjar med deras vidhäftning på epitelceller i ytepitelet. Funktionen av skydd i yttre sekretioner utförs huvudsakligen av sekretorisk IgA (SIgA). Att vara associerad med bakterier och virus hindrar SIgA deras vidhäftning mot epitelytan och ger "slemhinnans" första försvar "mot antigenen.

SIgA finns i hemligheterna hos alla exokrina körtlar: mjölk, saliv, gastrointestinala sekretioner, utsöndringar i slemhinnorna i luftvägarna (nasal, pharyngeal, tracheobronchial), tårar, svett, sekret i genitourinärsystemet.

Sekretorisk IgA är ett komplex bestående av en dimer, en sekretorisk komponentmolekyl som skyddar SIgA från proteolys och en J-kedjemolekyl. J-kedjan (joing-koppling) är en cysteinberikad polypeptid med en molekylvikt av 15 000. J-kedjan syntetiseras, liksom IgA, huvudsakligen av lamina propria-plasmacellerna i tunntarmen slemhinna. Sekretorisk komponent (sekretorisk del) är ett glykoprotein och består av en enda polypeptidkedja med en molekylvikt av 60 000 och syntetiseras lokalt av epitelceller.

Sålunda spelar lymfoidvävnaden i tunntarmen rollen som en aktiv barriär vid införandet av främmande antigener. Hos en hälsosam person är hennes arbete harmoniskt och skyddar kroppen helt från patogena faktorer. I patologi, i synnerhet med utvecklingen av generell variabel immunbrist med en övervägande av brist på antikroppsproduktion, utvecklas som en reaktion på intensiv antigenstimulering i tunntarmen slemhinnan och i vissa fall i magen och tjocktarmen, en ytterligare struktur - godartad nodulär lymfoid hyperplasi som bidrar korrelation i syntesen av immunglobuliner på grund av frisättningen av ett stort antal lymfocyter in i stroma av lamina propria av slemhinnan.

Enligt WHO: s histologiska klassificering av tarmtumörer, antagen i Genève 1981, är nodulär lymfoid hyperplasi hänförlig till godartade tumörliknande lesioner, som uppträder av multipelpopulösa formationer i tunntarmen slemhinna, baserat på reaktiv hyperplastisk lymfoid vävnad (Genève, 1981).

För första gången 1958 fann Century G. Fircin och S. R. Blackborn vid öppningen i slemhinnan i tunntarmen många knölar, vilka var baserade på lymfoid vävnad.

En klar endoskopisk bild, tydliga röntgenskyltar, vissa morfologiska kriterier och kliniska särdrag hos sjukdomen är karakteristiska för godartad nodulär lymfoid hyperplasi.

Mer nyligen har forskare märkt sambandet mellan utvecklingen av godartad nodulär lymfoid hyperplasi och vanlig variabel immunbrist.

Enligt P. Hermans et al., Förekomsten av godartad nodulär lymfoid hyperplasi hos patienter med gemensam variabel immunbrist är 17-70%.

Makroskopiskt godartad nodulär lymfoid hyperplasi uppträder av multipelpopulösa strukturer utan ben, som sträcker sig i storlek från 0,2 till 0,5 cm i diameter, som utskjuter över ytan av slemhinnan i tunntarmen.

Godartad nodulär lymfoid hyperplasi är som regel en endoskopisk upptäckt som detekteras i form av knölar på bakgrunden av en hyperemisk slemhinna i tunntarmen.

För att bestämma graden av utveckling och förekomst av denna process i tunntarmen vid diagnos av godartad nodulär lymfoid hyperplasi, användes framgångsrikt sondinografi - en av sorterna av röntgenundersökning.

Under de senaste åren har vi i vårt land och utomlands uppmärksammat mycket på studien av immunbristtillstånd, där det finns både isolerade defekter hos immunsystemet och deras kombination av cellulära och humorala länkar.

I patogen i matsmältningssystemet, i synnerhet tunntarmen, varierar immunbrist med nedsatt humor och cellimmunitet av stor betydelse. Uttrycket "variabel immunbrist med övervägande immunoglobulinbrist" föreslogs av WHO 1978.

För närvarande använder ett antal upphovsmän också termerna "gemensam variabel förvärvat hypogammaglobulinemia med en sen start".

I augusti 1985 föreslogs vid en särskild WHO-möte som ägnade sig åt primär immunbrist, en klassificering enligt vilken följande 5 grundläggande former av primära immunbristtillstånd utmärks (WHO-klassificering, 1985):

immunbrist med en dominans av antikroppsdefekter;
kombinerad immunbrist
immunbrist orsakad av andra stora defekter
komplementbrist;
defekter i fagocytfunktion.

Vanlig variabel immunbrist (vanlig variabelitiimmunbrist) klassificeras som kombinerad immunbrist och är uppdelad i allmän variabel immunbrist, med en övervägande av cellulär immunitetsbrist och en förekomst av antikroppbrist.

En gemensam variabel immunbrist med en dominans av antikroppbrist, åtföljd av utvecklingen av godartad nodulär lymfoid hyperplasi i tunntarmen, är ett stort kliniskt problem, eftersom å ena sidan kompenserar lymfoid nodulär hyperplasi som en reaktiv bildning för brist på antikroppssyntes i immunbrist, speciellt i sina tidiga skeden och å andra sidan - det kan självt bli en källa till utveckling av maligna tumörer - lymfom i mag-tarmkanalen echnogo tarmkanalen.

Kliniken för godartad nodulär lymfoid hyperplasi i tunntarmen hos patienter med gemensam variabel immunbrist med en dominans av antikroppbrist innefattar alla symptom på syndromet för denna immunologiska brist och tecknen iboende i nodulär lymfoid hyperplasi.

Patienter noterar smärta i buken, främst runt naveln. Med en signifikant ökning av antalet lymfoida knölar blir smärtan paroxysmal, och på grund av periodisk invagination kan intestinalt obstruktion förekomma. Dessutom är matintolerans, uppblåsthet, diarré och viktminskning karakteristiska.

Medelåldern hos patienterna är 39,36 + 15,28 år, sjukdomsmedlet är 7,43 ± 6,97 år, förlusten av kroppsvikt är 7,33 ± 3,8 kg. En koppling mellan utvecklingen av nodulär lymfoid hyperplasi och giardiasis har etablerats. Denna kohort av patienter har en ökad risk att utveckla maligna tumörer.

Under perioden av förvärring av sjukdomen noterar patienter ökad utmattning, generell svaghet, minskning eller fullständig förlust av arbetsförmåga.

En av de permanenta tecknen på immunbrist i denna patologi är en minskning av kroppens resistens mot infektioner. Infektions "ingångsportar" är de så kallade kontaktytorna: tarmslimhinnan, luftvägarna och huden. I syndromet med insufficiens av antikroppsbildning dominerar bakterieinfektioner orsakade av stafylokocker, pneumokocker, streptokocker och Haemophilus influenzae.

Karakteriserad av återkommande kroniska sjukdomar i andningssystemet: Återkommande lunginflammation, återkommande trakeobronchitis, liksom bihåleinflammation, otit, cystit, kronisk pyelonefrit, furunkulos. Med en lång tid av sjukdomen kan utvecklas emfysem, pneumoskleros. Ett av huvudsymptomen är förekomsten av splenomegali.

Resultaten av de senaste studierna tyder på att immunbristerna åtföljs av sådana autoimmuna sjukdomar som hemolytisk och perniciös anemi, autoimmun neutropeni, trombocytopenisk purpura. Bindvävnad påverkas också: dermatomyosit, sklerodermi, reumatoid artrit kan utvecklas. I antikroppsbristssyndrom är känslighet för encefalitvirus hög, men hjärnhinnan är hög.

Oftast är den generella variabla immunbrist åtföljd av syndrom med nedsatt absorption av varierande svårighetsgrad (i 35-95% av fallen), ofta - II och III-svårighetsgrad. Utvecklingen av ett syndrom med nedsatt absorption av III-svårighetsgrad åtföljs av en stor förlust av kroppsvikt, hypoproteinemiskt ödem, anemi, hypokalcemisk tetany, osteomalaki, hyperkatabolisk exudativ enteropati och en minskning av absorptionen av vitamin B12 och elektrolyter.

Diagnos av nodulär lymfoid hyperplasi i tarmen

En av sjukdomens huvudsakliga tecken är reduktionen i serumet i alla tre klasserna immunoglobuliner (AM, G), särskilt signifikant i klass A, som utför huvudbarriärfunktionen för att skydda slemhinnan från penetration av främmande antigener i kroppens inre miljö. I denna form av immunbrist med nodulär lymfoid hyperplasi var det i en mängd patienter en signifikant fluktuation i innehållet i olika immunglobuliner som detekterades genom metoden för radiell immunodiffusion enligt Mancini. Användningen av icke parametriska kriterier i matematisk behandling, särskilt Kruskall-Wallace, gjorde det möjligt att identifiera ett generellt mönster vid ändring av dessa indikatorer: en minskning av IgA-nivån till 36,16% från kontrollen som 100% (p = 0,001), en minskning av IgM-innehållet till 90, 54% (p = 0,002) och IgG upp till 87,59% (p = 0,001) av kontrollvärdena tagna som 100%.

Med matematisk behandling av laboratoriedata hos 44 patienter med nodulär lymfoid hyperplasi och total variabel immunbrist, konstaterades en ökning av innehållet av lymfocyter i perifert blod till 110,11% (p = 0,002) jämfört med kontrollen, tagen som 100%.

Resultaten av en studie av P. van den Brande et al. (1988) visade att, med nodulär lymfoid hyperplasi i tunntarmen och generell variabel immunbrist, kan B-celler i perifert blod inte producera IgG in vitro som svar på mitogenstimulering. I 2 av 5 patienter som undersöktes med denna patologi inducerades IgM-produktion in vitro, vilket indikerar ett ofullständigt block i B-cell differentiering.

En immunologisk undersökning av patienter med godartad nodulär lymfoid hyperplasi minskade det totala antalet T-lymfocyter i perifer blod genom att reducera innehållet i T-hjälparceller. En ökning av antalet T-suppressorer observerades, vilket kan leda till en obalans i andelen CD4 / CD8.

Studien av blodproteinspektrum visade att nodulär lymfoid hyperplasi och total variabel immunbrist karakteriseras av en statistiskt signifikant ökning av a-globulins innehåll till 141,57% (p = 0,001), beta-globuliner - upp till 125,99% (p = 0,001) jämfört med med kontrollvärden tagna som 100%. Matematisk bearbetning gjorde att vi kunde avslöja en statistiskt signifikant minskning av blodhalten i a-globuliner, y-globuliner, bilirubin och kolesterol. Sockerkurvan skiljer sig åt mer minskad ökning av blodsockret efter träning, som är karakteristiskt för syndromet med nedsatt absorption jämfört med normen.

Den strukturella funktionella enheten för godartad nodulär lymfoid hyperplasi är lymfoidfollikeln, där produktion, invandring, emigration av celler och deras död balanseras

Med en gemensam variabel immunbrist kan lymfoida noduler lokaliseras i slemhinnan av en, två eller alla tre sektionerna i tunntarmen. Ibland är antral och tjocktarm involverad i processen.

Lymfoida folliklar är belägna direkt under epitelet av epitelet, nära källarmembranet eller i ytskikten av lamina propria i tunntarmen slemhinna. Från folliklarnas mantelzon i riktning mot integumentaryepitelet, noteras migrering av lymfocyter i form av lymfoidvägar. I zonen av lamina propria, belägen mellan epitel och folliklar, koncentreras B-lymfocyter såväl som T-lymfocyter av två subtyper: T-hjälparceller och T-suppressorer, av vilka T-suppressorer dominerar i den allmänna variabla immunbristen.

I området av lymfoidfolliklarna i tarmarnas villi är ofta frånvarande, slätas ytan av slemhinnan.

I dessa områden förekommer en signifikant ökning av höjden av de limmade enterocyterna, som nått 52,5 ± 5,0 mkt. Enkla bägare celler. Specialiseringen av enterocyter i ställena för lymfoida folliklar observerades emellertid inte. Det fanns en signifikant ökning av antalet intraepitelala lymfocyter representerade av T-suppressorer.

Resultaten av studien av lätta optiska produkter erhållna från ett prov biopsi tas från en mängd av tunntarmen, visade att med nodulär lymfoid hyperplasi och allmän variabel immun observerade förtunning av tarmluddet av enterocyterna, reducera dess halt av neutrala glykosaminoglykaner, samt degenerativa förändringar i cytoplasman. Stroma hos slemhinnan av sina egna register, med ökat innehåll av små lymfocyter och eosinofiler observerade minskningen i antalet plasmaceller och lymfoplasmacytoida särskilt uttalad i allvarlig allmän variabel immunbrist.

Samtidig elektronmikroskopisk undersökning av biopsiprover av duodenal-, jejunum- och ileum-slemhinnan visade liknande förändringar i de lymfala villi-enterocyterna. På apikala ytan av ett antal enterocyter noterades förkortningen och sällsyntheten av mikrovilli, deras oregelbundna placering och utvecklingen av nedsatt absorptionssyndrom, III-grad, lokal försvinnande. Glycocalyx på ytan av mikrovilli hittades i små mängder, och på vissa ställen var det helt frånvarande. I cytoplasman hos enterocyter avslöjade många olika svårighetsgrad tecken på desorganisation: expansionen av rörformiga och granulär cytoplasmisk nätverks agranulyarnoi, svullnad i mitokondrierna med en minskning av antalet crista i sin matris och bildandet av myelinliknande strukturer, hypertrofi av plattan komplex.

Lymfoida folliklar bildas av germinala centra (follikulära, lätta centra) och mantelzoner. Germinationella centra utvidgades ofta. Enligt klassificeringen av K. Lennert (1978) innefattar de följande cellulära element: immunoblaster, centroblaster, centrocyter, små lymfocyter, makrofager, stromala celler. Mantelzonen bildas av centroblaster, små lymfocyter, plasmaceller och stromcellselement. När man studerar den cellulära sammansättningen av lymfoida folliklar med användning av monoklonala antikroppar i godartad nodulär lymfoid hyperplasi och allmänt variabel immun, visade det sig att de innehåller företrädesvis B-lymfocyter, utan differentiera till Ig-producerande celler, och ett litet antal T-celler, bland dem de flesta T-suppressorer. T-undertryckare höll också runt folliklarna.

Emellertid AD W. Webster (1987) som finns i IgM jejunal saft och i lamina propria av tunntarmen - IgM-innehållande celler, visade också en minskning av luminescens intensitet plasmaceller som innehåller IgA, IgM och IgG i patienter med vanlig variabel immunbrist nodulär lymfoid hyperplasi, vilket indikerar ett ofullständigt block i differentieringen av B-lymfocyter. Antagandet att i mitten kring folliklarna mognas B-lymfocyter till plasmaceller som är kapabla att producera immunglobuliner, som underbyggs av T-suppressorer.

Resultaten av morfometri av cellelementen i folliklar av godartad nodulär lymfoid hyperplasi med hjälp av metoden för kalibrerade kvadrater med efterföljande matematisk bearbetning gjorde det möjligt för oss att avslöja den cykliska naturen hos förändringar i germinativa centra och mantelzoner, innefattande 6 huvudutvecklingsfaser. Följande faser identifieras i groddarna:

Fas I - övervägande av centroblaster. I fas I utgör centroblaster 80% av alla cellulära element i centrum, centrocyter -3,03%, makrofager - 5,00%.
Fas II - minskning av centroblastinnehållet och ökning av antalet centrocyter. I fas II minskar antalet centroblaster till 59,96%, centrocyterna ökar till 22,00%, små lymfocyter till 7,09%.
Fas III - samma innehåll av centrocyter och centroblaster. I fas III är antalet centroblaster 39,99%, centrocyter - 40,0%, små lymfocyter - 9,93%, makrofager - 3,53%.
Fas IV - En minskning av innehållet av centroblaster och centrocyter och en ökning av antalet små lymfocyter. I fas IV sjunker centroblastinnehållet till 25,15%, centrocyttalet är 30,04%, små lymfocyter ökar till 33,76%, makrofagerna uppgår till 2,98%.
Fas V - den progressiva omvandlingen av germinalcentret. I fas V av utvecklingen av germinalt centrum ingår centroblasterna i en liten mängd, som uppgår till 3,03%; antalet centrocyter minskar till 10,08%, små lymfocyter dominerar, deras nivå ökar till 75,56%. I massan av små lymfocyter förloras andra cellulära element.
Fas 6 - regressiv omvandling av det germinativa centrumet. I fas VI är germinalcentret inte särskilt uttalat. Stromala celler dominerar, som utgör 93,01% av alla cellelement i germinalcentret. Små lymfocyter är få.

Innehållet i immunoblaster i alla faser varierar från 1,0% till 0. En välutvecklad modell av "stjärnhimmel" observerades i faserna I, II, III, IV och V.

I mantelzonen är förhållandet mellan cellulära element stabila: små lymfocyter dominerar. Men konjunkturförändringar observeras också i detta område: en gradvis minskning av innehållet i centroblaster och små lymfocyter, mest uttalade i fas VI, en ökning av innehållet i stromaceller.

När dobrokachetvennoy hyperplasi lymfoida folliklar med en total variabel immun skillnad cykel groddcentra normalt frånvarande zonal centroblasts distributions- och centrocytes i germinala center "stjärnhimlen" är inte en oberoende fas, som kännetecknas av fasen för progressiv och regressiv transformation germinal center som observerats i icke-specifik lymfadenit i person.

Fas VI godartad nodulär lymfoid hyperplasi utvecklas ofta hos patienter med allvarliga former av generell variabel immunbrist, som är ett prognostiskt ogynnsamt tecken.

I allmänhet lider avvikande immunbrist med godartad nodulär lymfoid hyperplasi, det sekretoriska immunsystemet.

Det finns ett bestämt förhållande mellan antal, prevalens, utvecklingsfaser av lymfoida folliklar av godartad nodulär lymfoid hyperplasi och svårighetsgraden av den kliniska bilden av sjukdomen.

Med generell variabel immunbrist, åtföljd av utveckling av godartad nodulär lymfoid hyperplasi eller utan det, ska patienterna få en substitutionsbehandling med u-globulin under hela sitt liv, med nedsatt absorptionssyndrom utan mukosalatrofi, diet nr 4-4c. Behandling av kronisk diarré utförs genom korrigering av metaboliska störningar. Förskrivna upprepade kurser av antibiotikabehandling, med indikationer - behandlingskurser för giardiasis.

Cyklisitet i utvecklingen av godartad nodulär lymfoid hyperplasi dikterar behovet av tidig diagnos av generell variabel immunbrist med obligatorisk endoskopisk undersökning av tunntarmen och efterföljande morfofunktionell analys.

Godartad nodulär lymfoidhyperplasi, som är en frekvent följeslagare av generell variabel immunbrist, kan också utvecklas i tunnmetallens patologi med ett högt innehåll av immunoglobuliner i blodserumet, men det har ett antal kliniska och morfologiska egenskaper.

Patienter med bukbehov, diarré, en obalans i immunsystemet, åtföljd av utveckling av godartad nodulär lymfoid hyperplasi i tunntarmen, bör undersökas noggrantare och noggrant.

Innehållet i artikeln

Hur man behandlar lymfokollikulär hyperplasi
Hur man behandlar prostata hyperplasi
Hur man behandlar endometrial hyperplasi

Om sjukdomen

Med svår hyperplasi i patientens mag-tarmkanalen börjar patienten störa buksmärta och dyspeptiska fenomen.

diagnostik

För nederlaget för det endokrina systemet kännetecknas av förändringar i blodbilden av hög lymfocytos. En signifikant ökning av lymfocyter bör alltid varna läkaren.

Med en godartad sjukdomsförlopp krävs inte behandling.

Om hyperplasi i magslemhinnan uppträder med svåra symtom, föreskrivs terapi för att minska surheten i magen och utrotning av Helicobacter pylori.

Lymfkollikulär hyperplasi i magen i magen i magen
Hyperplasi av slem och vävnader - orsaker, symtom och behandling
Steglymphofollikulär hyperplasi. Förloppet av lymfokollikulär hyperplasi
Maligna tumörer i ändtarmen och tjocktarmen. Lymfofollikelhyperplasi

Helicobacter Pilori behandlingsregimer

Vetenskapliga studier har visat att Helicobacter pylori-bakterien orsakar kronisk gastrit, gastrointestinala sår, lymfom och magcancer. Det finns flera system för behandling av denna sjukdom. Valet beror direkt på patientens individuella egenskaper, toleransen av drogerna och mikroorganismernas känslighet mot antibiotika. Varje behandlingsschema för Helicobacter pylori utmärks av antibiotika och antacida, liksom antalet droger.

Det första systemet innehåller tre droger: Clarithromycin (500 mg), Metronidazol (200-400 mg) eller Amoxicillin (1,0 g), en protonpumpshämmare (Lansoprazol, Omeprazol, Pantoprazol) "). En sådan behandling bör vara i 7 dagar, varje läkemedel ska druckas två gånger om dagen. En vecka senare avbryts antibiotika, och att ta en av protonpumpshämmarna ska fortsätta i ytterligare tre veckor. Den andra behandlingsregimen innefattar att ta "De-Nola" i en dos av 240 mg, "Amoxicillin" (1,0 g) och "Clarithromycin" (250 mg). Läkemedel måste tas 10 dagar två gånger om dagen. Vid slutet av mottagningen av antibiotika måste "De-Nol" ta ytterligare tre veckor. Om patienten är orolig för smärtssyndrom, läggs en H2-histaminreceptor blockerare (Famotidin, Ranitidin) till denna behandlingsregim.

Med ineffekten av sådan terapi används följande ordning: "De-Nol" i en dos av 120 mg upp till fyra gånger om dagen, "Tetracyklin" vid en dos av 500 mg fyra gånger om dagen, "Metronidazol" 500 mg tre gånger om dagen. Liknande terapi utförs under veckan. Om alla dessa system har visat sig ineffektivt tillämpas alternativ behandling. Den innehåller "De-Nol" i samma dos och "Furazolidon" (200 mg). Dessa läkemedel måste också tas inom sju dagar. Läkaren måste bestämma dosen, administrationsfrekvensen och behandlingens varaktighet. Effekten av varje behandlingsalternativ måste bekräftas genom laboratorie- och instrumentstudier.

Behandling av Helicobacter pylori folkmekanismer

I samförstånd med läkaren kan du använda folkmedicinska läkemedel för behandling av Helicobacter pylori. I synnerhet används denna sjukdom propolis tinktur. Det bör konsumeras i 10-15 droppar före måltiden i en månad. Effektiv och samling av rygg, Hypericum och kalendula. En blandning av dessa örter hälls kokande vatten, insistera i en timme och ta en halv kopp innan du äter. Du kan dricka kåljuice - ett glas tre gånger om dagen i en månad. Röda juice kan också hjälpa till med Helicobacter. Före användning ska den stå kvar i ungefär två timmar i en öppen behållare, späd sedan med vatten i hälften och ta 100 ml tre gånger om dagen.

Vad är intestinal hyperplasi