Tyfoidfeber är en akut antroponotisk infektion orsakad av salmonella typhi. Sjukdomen är utbredd i hela världen, men de vanligaste tyfusutbrotten uppstår i länder med varmt klimat och dåliga hygienförhållanden (brist eller dålig kvalitet på central vattenförsörjning och sanitet).
För närvarande finns det cirka 16 miljoner fall av tyfusfeber i världen varje år. Av dessa är mer än 600 tusen fall av sjukdomen dödlig.
I länder med utvecklade ekonomier och höga levnadsstandarder är sjukdomen sällsynt och i regel i form av enskilda utbrott. På Ryska federationens territorium finns tyfusalmonella oftast i Dagestan och Tjetjenien.
Tyfusfeber - vad är det
Tyfoidfeber är en antroponotisk sjukdom, som framträder av utvecklingen av allvarligt febersyndrom, allmänt förgiftningssymptom, hepatolienal syndrom, samt specifika rosorolära utbrott och förändringar i tarmen (sår av lymfoida strukturer i tunntarmen).
Enligt etiologi, epidemiologiska egenskaper, utvecklingspatogenes och kliniska symtom är sjukdomen väldigt lik gruppen av paratyphoid feber. Tyfoid och paratyphoid typ A, B och C bildar en klass av typhoid paratyphoid patologier. Paratyphoid feber har under en lång tid beskrivits som milda former av tyfusfeber med en suddig klinisk bild.
Enligt ICD10-klassificeringen klassificeras tyfoid och paratyphoid som A01. Tyfoidkoden för ICD10 är A01.0.
Tyfoid feber - patogen
Orsaken till utvecklingen av tyfusfris är tyfusalmonella, som tillhör släktet Salmonella och tillhör familjen intestinala enterobakterier.
Tyfusalmonella kan behålla vitala funktioner vid låga temperaturer, men de är mycket känsliga mot värme. En temperatur på 60 grader dödar salmonella om en halvtimme, och när kokande tyfoid salmonella dör om några sekunder.
Hur kan jag få tyfusfeber
Tyfoidfeber är en typisk tarm- och antroponotisk infektion (det vill säga endast en person kan vara källa och naturreservat för orsakssystemet för tyfusfeber).
Epidemiologisk risk föreligger av både patienter med tyfoidfeber och friska bakteriebärare.
Sjukdomen kännetecknas av uttalad sommar-höst säsong. Typiskt feber är oftast registrerad hos patienter från femton till fyrtiofem år.
Huvudvägen för överföring av tyfusfris är fekal-oral. I barnens grupper kan också implementeras kontakt-vardagliga mekanismer för överföring av salmonella (vanliga leksaker).
Patienter eller bärare utsöndrar salmonella med avföring och urin (i små mängder). Bakterier börjar frigöras aktivt i miljön från sjukdagens sjunde dag.
Personen har en hög grad av mottaglighet för tyfusalmonella.
Efter infektion bildas uthållig immunitet. I sällsynta fall registreras upprepad tyfoidfeber.
Former av sjukdomen
Av naturen av den kliniska bilden av sjukdomen är uppdelad i flytande:
- typisk;
- atypiskt (utplånad, abortiv, poliklinisk, inkluderar även sällsynta former - pneumotif, meningotiphs, nefrotiffs, kolotyper, tyfus gastroenterit).
Patologi kan vara akut och förekomma med exacerbationer och perioder av återfall.
Svårighetsgraden av infektionen kan vara mild, måttlig eller svår. Beroende på närvaron av komplikationer kan sjukdomen bli okomplicerad eller komplicerad. Komplikationer av infektion kan vara:
- specifik (förekomst av tarmperforering med kraftig blödning, chock etc.);
- icke-specifik (förekomst av lunginflammation, parotit, cholecystit, tromboflebit, orchitis etc.)
Patogenes av tyfusfeber
Tyfoidfeber är en infektion med en specifik cyklisk natur och utvecklingen av specifika patofysiologiska förändringar. Eftersom salmonella kommer in i kroppen genom munnen, fungerar matsmältningsorganens slemhinnor som ingångsportar till infektionen. På grund av den bakteriedödande effekten av magsaften, när salmonella intas i små mängder, kan patogenet dö utan att leda till utvecklingen av sjukdomen.
Om salmonella tränger in i tunntarmen börjar den multiplicera aktivt och fixeras i tarmens lymfoida strukturer och ackumuleras i lymfkörtlarna i bukhålan. Salmonella som kommer in i lymfoida tarmformationerna åtföljs av utvecklingen av lymhangit, mesadenit, inflammation i den lilla och ibland i tjocktarmen.
På grund av leukocytcellernas fagocytiska aktivitet dör en del av patogenen, vilket frisätter endotoxiner och orsakar allvarlig förgiftning. I detta skede utvecklas klara kliniska symtom på tyfus: feber, svaghet, sömnighet, slöhet, pallor och cyanos i huden, bradykardi, förstoppning på grund av tarmmuskler etc.
Denna sjukdomsperiod kan variera från fem till sju dagar. Samtidigt fortsätter en del av patogenen att aktivt proliferera i lymfkörtlarna i bukhålan, upprätthålla ett konstant flöde av salmonella i blodomloppet och utvecklingen av allvarlig inflammation av lymfoida intestinala formationer av "hjärnliknande svullnad".
Mot bakgrund av fortsatt bakterie påverkas de inre organen (lever, njure, mjälte, benmärgsvävnad). Denna process kännetecknas av förekomsten av specifika inflammatoriska granulom i dem, såväl som utvecklingen av neurotoxikos och hepatosplenomegali (utvidgning av lever och mjälte).
Antistoffer mot Salmonella syntetiseras också aktivt i kroppen och sensibiliseringen av patienten utvecklas, uppenbarad av utseendet av ett specifikt utslag. Utslag i tyfusfeber är foci för hyperergisk inflammation i områden med största ackumulering av patogener i hudkärlen.
Med upprepade penetreringar av bakterier i tarmen utvecklas en anafylaktisk reaktion med nekros av lymfatisk vävnad.
Svårighetsgraden av bakterieminskning är endast reducerad under den tredje veckan av sjukdomen. Samtidigt bevaras inflammationen i organen, och processen att avvisa områden av nekros i tarmen börjar med bildandet av djupa sår. Vid detta stadium av sjukdomen föreligger en hög risk för allvarliga komplikationer: perforering av tarmsår, blödning och peritonit.
Vid slutet av den fjärde veckan når intensiteten av blodcirkulationen i blodet ett minimum, kroppstemperaturen normaliseras och graden av förgiftningssyndrom minskar.
I vissa fall kan tyfusalmonella dock kvarstå i monocyter, vilket leder till förekomsten av en avlägsen återkommande eller förvärring av sjukdomen. Det är också möjligt förekomsten av sekundär bakteriefokus (pyelit, cholecystit, etc.) på grund av bakteriens penetration i gall- och urinvägarna.
Symtom på tyfusfeber
Inkubationsperioden för tyfus salmonella är från tre dagar till tjugo dagar (i de flesta fall från nio till fjorton dagar). Under perioden med initiala manifestationer hos en patient observeras allmänt förgiftningssymtom: illamående, aptitlöshet, svaghet, irritabilitet och huvudvärk. I vissa fall kan sjukdomen börja akut, med en kraftig ökning av temperaturen och allvarlig förgiftning.
Med en gradvis inverkan går feber långsamt. Den maximala temperaturhöjningen (upp till fyrtio grader) observeras vid sjukdoms femte eller sjunde dagen. Hos patienter med akut inbrott kan allvarlig förgiftning och hög feber observeras redan på sjukdoms andra dag.
Det kardiovaskulära nederlaget åtföljs av en minskning av blodtrycket och långsammare hjärtfrekvens (bradyarytmi).
Patienterna är ofta oroade över utseendet på hosta, nästring. Med auskultation av lungorna kan du lyssna på många spridda torra raler.
Språk i tyfusfeber
Karaktäristiskt är förtjockningen av tungan, utseendet på tydliga tryck av tänder och gråaktig plack. Samtidigt finns det ingen plack på spetsen och kanterna på tungan och deras ljusa röda färg lockar uppmärksamhet.
I halsen måttlig hyperemi förstärks tonsillerna.
Vid palpation av buken är det märkt svår svullnad, utseendet på en grov, rungande rubbning i iliacregionen. Palpation av buken kraftigt smärtsam.
Patienterna är oroliga för allvarlig buksmärta (manifestation av ileit och mesadenit), förstoppning, illamående, kräkningar, uttalad svaghet. Gradvis utvecklar oliguri (minska urinering).
I vissa fall är utseendet på små sår på palatinbågarna möjligt (tecken på angina Dyuge). Vid den tionde dagen av sjukdomen uppträder de flesta patienter röda-rosa, utslag av rosolös natur som täcker buken, nedre bröstet och ibland benen.
Utsläppen varar i tre till fem dagar, efter försvinnandet är det svagt hudpigmentering. I framtiden kanske häller nya föremål. I huvuddelen av patienterna får huden på fötterna och palmerna en uttalad gulningsfärgning (gulsot i samband med endogen karotenhomokromi i huden, på grund av en överträdelse av omvandlingen av karoten till vitamin A).
I sällsynta fall kan symtom på hjärtsvikt uppstå.
På sjukdomshöjden kan tungan bli täckt med blödande sår och sprickor, läppar torra, crusted. Stolen tar en grönaktig färg. Trots förstoppning (försenad avföring på grund av tarmpares) är avföring flytande.
Utseendet av hjärtklappning (takykardi) är typiskt för tillägg av komplikationer (intestinal blödning, kollaps, perforering av sår).
Symtom på cholecystit, pyelit, pyelonefrit, tromboflebit, cystit, mastit kan förekomma. Hos män kan epididymit och orchitis förekomma.
Förekomsten av exacerbationer och återkommande infektioner
Under tiden att minska intensiteten hos kliniska symtom (tills feberna försvinner) är det möjligt att utveckla exacerbationer. I det här fallet börjar patienten igen att öka symtom på feber, det finns rosolösa utbrott, slöhet etc. I de flesta fall förekommer exacerbation av tyfusfeber ensam.
Flera exacerbationer är extremt sällsynta och observeras vid felaktig behandling eller hos patienter med immunbristtillstånd.
Sjukdomsrepetition diagnostiseras när symtom på sjukdomen uppträder på grundval av normal temperatur och fullständig försvinnande av förgiftnings manifestationer. Återfall av sjukdomen kan vara associerad med användningen av kloramfenikol, som verkar på patogenen bakteriostatisk (hämmar tillväxt och reproduktion) och inte bakteriedödande (dödar patogenen).
Diagnos av tyfusfeber
Blod för tyfusfeber för tyfusalmonella hemokulturer kan undersökas från den femte till sjunde dagen av sjukdomen. Analysen för tyfoidfeber kan också utföras med användning av Widal-reaktionen, detektering av specifika tyfoidantikroppar genom PHA-metoden, såväl som detektering av immunoglobuliner M med användning av ELISA.
Undersökning av avföring och blod med PCR kan avslöja deoxiribonukleinsyra av tyfus Salmonella.
Från sjukdoms 2: a veckan utförs fag- och tyfus Salmonella genom PHA- och Vidal-reaktionen, såväl som isoleringen från gall, urin och avföring.
Tyfusbehandling
All terapi av tyfusfeber utförs exklusivt under förhållandena hos smittsamma sjukhus. Behandling utförs i ett komplex och innefattar etiotropiskt (tyfoidvaccin) och antibakteriell behandling.
För behandling av tyfoidfeber föredras ceftriaxon, cefixim, ciprofloxacin, ofloxacin, pefloxacin. Antibakteriell terapi utförs under lång tid (upp till tio dagar efter stabilisering av patientens temperatur).
I mildare former av sjukdomen kan azitromycin användas.
Avgiftningsterapi med Ringer, Reamberin, Reopolyglucin etc. lösningar är obligatorisk.
Symtomatisk terapi syftar till att upprätthålla tryck, lindra hypotermi, förebygga och behandla komplikationer.
Tyfoid vaccination
Vaccination mot tyfus salmonella ges med Tifivak-vaccin. Patienter vaccineras i femton femtiofem år med epidemiska indikationer (med konstant kontakt med bakteriebärare, behovet av att resa till områden med hög risk för sjukdom etc.). En månad senare utförs den andra vaccinationen, och efter två år är det nödvändigt att utföra revaccination.
För patienter äldre än tre år kan Vianvac-vaccinet användas (revaccinering indikeras efter tre år).
Tyfoid feber
Tyfoidfeber är en akut tarminfektion, kännetecknad av en cyklisk kurs med en primär lesion i tarmlymfesystemet, åtföljd av allmän förgiftning och exantem. Tyfoidfeber har en smittsam infektionsväg. Inkubationsperioden varar i genomsnitt 2 veckor. Klinisk tyfusfeber karaktäriserar berusnings syndrom, feber, utslag av små röda fläckar (exanthema), hepatosplenomegali, i allvarliga fall - hallucinationer, hämning. Tyfoidfeber diagnostiseras när en patogen detekteras i blodet, avföring eller urin. Serologiska reaktioner har endast extra värde.
Tyfoid feber
Tyfoidfeber är en akut tarminfektion, kännetecknad av en cyklisk kurs med en primär lesion i tarmlymfesystemet, åtföljd av allmän förgiftning och exantem.
Karakteristik av patogenen
Tyfoidfeber orsakas av Salmonella typhi, en mobil gramnegativ bacillus med många flagella. Tyfoid bacillus kan behålla sin livskraft i miljön i upp till flera månader, vissa livsmedelsprodukter är en gynnsam miljö för dess reproduktion (mjölk, stallost, kött, malet kött). Mikroorganismer tolererar enkelt frysning, kokande och kemiska desinfektionsmedel påverkar dem destruktivt.
Reservoaren och tyfusens källa är en sjuk person och en infektionsbärare. Redan i slutet av inkubationsperioden börjar patogenens frisättning i miljön, som fortsätter under hela perioden av kliniska manifestationer och ibland för en viss tid efter återhämtning (akut vagn). Vid bildandet av ett kroniskt bärartillstånd kan en person utsöndra en patogen under hela sitt liv, vilket utgör den största epidemiologiska faran för andra.
Isolering av patogenen sker med urin och avföring. Infektionsvägen - vatten och mat. Infektion uppträder när vatten konsumeras från källor som är förorenade med avföring, livsmedel som inte behandlas termiskt. Vid fördelningen av tyfusfrisen tar del flygningar, som bär benen på mikropartiklar av avföring. Toppincidensen observeras under sommarhöstperioden.
Symtom på tyfusfeber
Den genomsnittliga inkubationsperioden för tyfusfris är 10-14 dagar, men kan variera från 3-25 dagar. Uppkomsten av sjukdomen är ofta gradvis, men kan vara akut. Gradvis utvecklas tyfusfeber uppenbaras av en långsam ökning av kroppstemperaturen och når höga värden med 4-6 dagar. Feber åtföljs av ökad förgiftning (svaghet, svaghet, huvudvärk och muskelsmärta, sömnstörningar, aptit).
Febrila perioden är 2-3 veckor, med signifikanta fluktuationer i kroppstemperaturen i den dagliga dynamiken. Ett av de första symptomen som utvecklas under de första dagarna är blanchering och torrhet i huden. Utslag uppträder från 8-9 dagar av sjukdom och är små röda fläckar upp till 3 mm i diameter, med tryck som snabbt blir blek. Utslaget kvarstår i 3-5 dagar, i fallet med en allvarlig kurs blir det hemorragisk. Under hela perioden av feber och även i sin frånvaro är utseendet på nya delar av utslaget möjligt.
Fysisk undersökning visar en förtjockning av tungan, på vilken de inre ytorna på tänderna är tydligt påtryckta. Tungan i mitten och på roten är täckt med vit blomma. Vid palpation av buken observeras svullnad på grund av intestinal pares, rumlande i rätt iliac. Patienter noterade en tendens till svårigheter med avföring. Från 5-7 dagar av sjukdom kan en ökning av lever och mjälte (hepatosplenomegali) ses.
Uppkomsten av sjukdomen kan åtföljas av hosta, med auskultation av lungorna torra (i vissa fall fuktig) väsande ömhet noteras. Vid sjukdomens topp är det en relativ bradykardi med allvarlig feber - inkonsekvens av pulsfrekvensen med kroppstemperatur. Kan spelas in tvåvågspuls (dicroty). Det finns en muffling av hjärtatoner, hypotoni.
Sjukdomshöjden kännetecknas av en intensiv ökning av symtomen, allvarlig förgiftning, giftig skada på centrala nervsystemet (letargi, illamående, hallucinationer). Med en minskning av kroppstemperaturen rapporterar patienterna en generell förbättring av deras tillstånd. I vissa fall, strax efter att de kliniska symtomens regression påbörjats, återkommer feber och berusning uppträder en rosolös exantem. Detta är den så kallade exacerbationen av tyfusfeber.
Infektionsfallet är annorlunda eftersom det utvecklas flera dagar senare, ibland veckor, efter att symtomerna avtar och temperaturen normaliseras. Återfallet är vanligtvis enklare, temperaturen fluktuerar inom subfebrila värden. Ibland är kliniken för återkommande tyfoidfeber begränsad av aneosinofili i den allmänna analysen av blod och en måttlig ökning i mjälten. Utvecklingen av återfall förekommer vanligtvis av en överträdelse av livets rutin, kost, psykologisk stress, oändlig inställning av antibiotika.
Abortiv tyfusfett kännetecknas av en typisk sjukdomsuppkomst, kortvarig feber och snabb regression av symtom. Kliniska tecken med försvunnen form är milda, förgiftning är obetydlig, flödet är kortlivat.
Komplikationer av tyfusfeber
Tyfoidfeber kan vara komplicerad genom intestinal blödning (manifesterad i form av progressiva symtom på akut hemorragisk anemi, feces förvärvar tjärliknande karaktär (melena)). En skadlig komplikation av tyfusfeber kan vara perforering av tarmväggen och efterföljande peritonit.
Dessutom kan tyfusfeber bidra till utvecklingen av lunginflammation, tromboflebit, cholecystit, cystit, myokardit, liksom domningar och otit. Långbäddsstöd kan bidra till förekomsten av trycksår.
Diagnos av tyfusfeber
Tyfoidfeber diagnostiseras på grundval av kliniska manifestationer och en epidemiologisk historia och bekräftar diagnosen med hjälp av bakteriologiska och serologiska studier. Redan i sjukdoms tidiga skeden är det möjligt att isolera patogenen från blodet och kulturen på näringsmediet. Resultatet blir vanligtvis känt inom 4-5 dagar.
Bakteriologisk undersökning är nödvändigtvis föremål för avföring och urin hos individerna och under återhämtningsperioden - innehållet i tolvfingertarmen, som tas under duodenal intubation. Serologisk diagnos är hjälp och tillverkas med hjälp av RNA. En positiv reaktion observeras, från 405 dagar av sjukdomen, en diagnostiskt signifikant antikroppstiter - 1: 160 och mer.
Behandling och prognos av tyfusfeber
Alla patienter med tyfusfris är föremål för obligatorisk sjukhusvistelse, eftersom vård av hög kvalitet är en viktig faktor för framgångsrik återhämtning. Sängstöd föreskrivs under hela feberperioden och 6-7 dagar efter normalisering av kroppstemperatur. Därefter får patienterna sitta och bara stå upp vid 10-12 dagars normal temperatur. En diet med tyfusfeber är högkalori, lätt smältbar, mestadels halvflytande (köttbuljonger, soppor, ångkoteletter, kefir, stearinlök, flytande porridger, med undantag av hirs, naturliga juicer etc.). Rekommenderad riklig drink (sött varmt te).
Etiotropisk behandling är utnämningen av en kurs av antibiotika (kloramfenikol, ampicillin). I samband med antibiotikabehandling för att förhindra återkommande sjukdom och bildandet av en bakteriocarrier utförs ofta vaccination. Vid svår förgiftning administreras avgiftningsblandningar (kolloidala och kristalloida lösningar) intravenös infusion. Om nödvändigt kompletteras terapin med symptomatiska medel: hjärt-kärlsjukdomar, vitaminkomplex. Utsläpp av patienter görs efter en fullständig klinisk återhämtning och negativa bakteriologiska test, men inte tidigare än 23 dagar från det ögonblick som normaliseringen av kroppstemperaturen har skett.
På den nuvarande läkarvården är prognosen för tyfusfeber bra, sjukdomen slutar med full återhämtning. Försämringen av prognosen observeras med utveckling av livshotande komplikationer: perforering av tarmväggen och massiv blödning.
Förebyggande av tyfus
Allmän förebyggande av tyfuspest ska följa hygien- och hygienkraven när det gäller vattenintag för hushållsbruk och bevattning av jordbruksmark, kontroll över livsmedelsindustrins hygienregler och catering, över förutsättningarna för transport och lagring av mat. Individuell förebyggande behandling innefattar personlig hygien och livsmedelshygien, grundlig tvättning av råa frukter och grönsaker ätas rå, tillräcklig värmebehandling av köttprodukter och pasteurisering av mjölk.
Anställda av företag som har kontakt med livsmedel hos livsmedelsindustrin och andra avtalsbestämda grupper är föremål för regelbunden inspektion för transport och isolering av orsakssymptomet, vid utsöndring av utsöndring, de utsätts för uppskjutning från arbete till fullständig bakteriologisk botemedel. Karantänåtgärder tillämpas på patienter: Utmatning tidigast 23 dagar efter att febern sjunker, varefter patienterna är i dispensarregisteret i tre månader, genomgår en månad en fullständig undersökning för bäraren av typhoid bacillus. Livsmedelsindustriarbetare som har haft tyfusfeber får arbeta inte tidigare än en månad efter urladdning, med förbehåll för ett femfaldigt negativt test för bakterier.
Kontaktpersoner är föremål för observation inom 21 dagar från kontaktens ögonblick eller från patientens ögonblick. För profylaktiska ändamål tilldelas de en tyfoid bakteriofag. För icke-moderskap grupper utförs en enda urin och avföring analys för att isolera patogenen. Vaccinering av befolkningen görs enligt epidemiologiska indikationer med hjälp av en enda subkutan injektion av ett vätskeformigt sorbet-anti-abdominalt tyfusvaccin.
Tyfoid feber
1. Den orsakande orsaken till tyfusfeber avser:
2. Ange ett felaktigt uttalande angående orsakssymptom för orsak av tyfus:
A. Salmonella typhimurium
V. har flagella
G. växer på media innehållande gall
D. har N-, O- och Vi-antigener
3. Ange felaktigt uttalande angående orsakssymptom:
A. Stabil i miljön
B. har ett O-antigen
B. odlad i vävnadskultur
G. vid 100 ° C dör omedelbart
D. lätt dödad av desinfektionsmedel
4. Den vanligaste källan till infektion i sporadiska fall av tyfus är:
A. Fekal-förorenad dricksvattenkälla
B. Akut bakterieutsöndring av tyfuspinnar
B. Kronisk bakteriesekretion av tyfuspinnar
G. konvalescent efter tyfusfeber
D. Patient med tyfusfeber mitt i sjukdomen
5. Patogenens källa i tyfusfeber är mest exakt:
A. sjuk person
B. sjukdjur
B. Sjuk person och sjukt djur
G. Sjuk person och bakteriebärare
D. sjukt djur och bakteriebärare
6. Bly i patogenesen av tyfusfeber är en lesion:
A. lever och mjälte
B. Tarmtarms lymfatiska apparater
G. Central nervsystemet
D. lymfatisk apparat i tjocktarmen
7. De viktigaste patologiska förändringarna i tyfusfeber är lokaliserade till:
A. sigmoid-kolon
B. ileum
G. tvärgående kolon
8. Tyfusfeber kännetecknas av:
A. Meisnerov och Auerbach Plexuses
B. hjärnmembran
B. Retikulär bildning av hjärnan
G. Peyers fläckar, ensamma folliklar
D. bukspottkörteln
9. Inkubationsperiodens varaktighet för tyfusfris är (dagar):
10. För tyfusfeber är inte typiskt:
A. blek av huden
B. Rosolusutslag
D. arteriell hypotension
11. Feber är inte karakteristisk för tyfusfeber:
A. Remittent till 2 veckor
B. Hektisk i mer än 7 dagar
B. intermittent upp till 2-3 veckor
G. Konstant över 10 på eftermiddagen
D. Fel upp till 3 veckor
12. Ett tidigt kliniskt symptom på tyfus är:
B. Roseolautslag
B. huvudvärk
G. täckningsspråk
D. Padalki symptom
13. För patienter med tyfusfeber är ett karakteristiskt klagomål:
A. huvudvärk
B. Ryggsmärta
B. muskelsmärta
G. ledsmärta
D. buksmärta
14. De främsta symptomen på tyfus är:
A. feber med trakeit
B. feber, buksmärta
B. långvarig hektisk feber med frossa
G. långvarig feber i kombination med huvudvärk
D. buksmärta, lös avföring, feber
15. Hos patienter med tyfoid är feberutslag vanligare:
A. Roseoleous petechial, riklig
B. Makulopapulär, riklig
B. polymorfa - fläckar, vesiklar, pustler
G. rosolös, skarp
16. Ett tyfusutslag visas:
A. för 1-3 dygns sjukdom
B. För 4-7 dagar av sjukdom
B. 8-10 dagar sjukdom
G. efter 14 dagars sjukdom
D. under hela feberperioden
17. Den vanligaste platsen för lokalisering av utslag i tyfus är:
B. Palmer, sålar
B. buken och nedre bröstet
G. Lateral yta av kroppen
D. lateral yta på stammen och böjningsytan på benen
18. Den specifika komplikationen av tyfusfris är:
G. intestinal blödning
19. En specifik komplikation av bukhyphaen är:
B. Perforerad peritonit
20. Det mest typiska hematologiska tecknet på tyfus är:
A. måttlig leukocytos
B. neutrofil leukocytos med ett skifte till vänster
G. leukopeni med relativ lymfocytos
D. ESR-acceleration över 40 mm / timme
21. En icke-typisk förändring av perifert blod i tyfusfris är:
B. relativ lymfocytos
D. måttlig ökning av ESR
22. För tidig diagnos av tyfuspest gäller:
G. reaktion Vidal
D. Reaktion av indirekt hemagglutination
23. Den mest tillförlitliga metoden för laboratoriediagnos av tyfusfeber under den första veckan av sjukdom är:
A. CBC
B. serologiskt blodprov
B. Bakteriologisk undersökning av blod
G. Bakteriologisk undersökning av urin
D. bakteriologisk undersökning av avföring
24. För diagnosen tyfusfeber använd inte följande metod:
A. Wrights reaktion
B. Vidal-reaktion
B. reaktion av passiv hemagglutination med H-antigenen
D. Reaktion av passiv hemagglutination med O-antigen
D. Passiv hemagglutinationsreaktion med Vi-antigen
25. Ange den sannolika diagnosen.
Patient K., 39 år, kom till kliniken med klagomål på huvudvärk
långvarig smärta, hög kroppstemperatur, smärta i
mage; Hosta sällan och oförproduktiv, förstorad lever och
mjälte. Ill i 6 dagar.
26. Kombinationen av feber, huvudvärk, smärta i ileokalområdet, skarpt rosolöst utslag med en förstorad lever och mjälte indikerar sannolikt:
A. för tyfus
B. tick-buren encefalit
B. för dysenteri
G. om tyfusfeber
27. Det huvudsakliga läkemedlet för etiotropisk behandling av tyfus är:
28. Behandlingstiden för tyfus är:
B. tills temperaturen normaliseras
B. tills ett negativt resultat av bakteriologisk analys av avföring
D. upp till 10 dagar med normal temperatur
29. Kärlgörande medel för tyfusfeber kan multiplicera i:
A. grönsaker under lagring
B. förseglad hem konserverad mat
D. Osealed konserverad mat
D. svaga alkoholhaltiga drycker
30. Källa till infektion i tyfusfeber:
31. Infektionsmekanismen med tyfusfeber:
32. Tyfusfeber kännetecknas av:
A. Ulcerös lesion i tjocktarmen, bildande av abscesser i
olika organ och en tendens till långvarig och kronisk
B. Skada på kolinerga strukturer i medulla och ryggmärg
med förekomsten av oftalmoplegiska och bulbar syndromer
B. allmän förgiftning, meningoencefalit, rosolös-petechial utslag,
G. allvarlig förgiftning, skada på lymfsystemet
tunntarmen, bakterieemi, hepatosplenomegali
D. svår förgiftning, hepatolienalt syndrom, nederlag
Tyfoid feber.
SPECIFIERA KORRIGT GODKÄNNANDE. ABDOMEN AV ABDOMINALTYPEN ÄR RELATIV TILL:
SPECIFIERA OBJEKTIVT GODKÄNNANDE. BATTERIETYP AGENT:
A. Salmonella typhimurium,
V. har flagella,
G. växer i media som innehåller galla,
D. har H-, O- och Vi-antigener.
SPECIFIERA OBJEKTIVT GODKÄNNANDE. BATTERIETYP AGENT:
A. Stabil i den yttre miljön
B. har ett O-antigen,
V. odlas i vävnadsodling,
G. vid 100ºÑ dör omedelbart
D. lätt dödad av desinfektionsmedel
SPECIFIERA KORRIGT GODKÄNNANDE. ABD-TYPE BIDDER ÄR MÖJLIG ATT FLERA IN:
A. grönsaker när de lagras
B. förseglad hem konserverad mat
G. Osealed konserverad mat
D. svaga alkoholhaltiga drycker
SPECIFIERA OBJEKTIVT GODKÄNNANDE. BATTERIETYP AGENT:
A. växer på media som innehåller galla,
B. har ett N-antigen,
V. är stabil i miljön,
SPECIFIERA KORRIGT GODKÄNNANDE. INFEKTIONSKÄLLNING I KVINNLIGT TYPE:
SPECIFIERA KORRIGT GODKÄNNANDE. Den mest frekventa källan av infektion i sporadisk morbiditet ABDOMINAL TYP är:
A. fekal förorenad dricksvattenkälla
B. akut bakterie utsöndras bacillus feber,
B. kronisk bakterie utsöndras baciller. feber,
G. konvalescent efter tyfus,
D. Patient med tyfusfeber mitt i sjukdomen.
SPECIFIERA DEN MÄSTA ÖVRIGA KORREKT GODKÄNNANDE. Keten av patogenen i buken tyfus är:
A. en sjuk person
B. sjukdjur,
B. en sjuk person och ett sjukt djur
G. Sjuk person och bakteriebärare,
D. Sjukdjur och bakteriebärare.
SPECIFIERA KORRIGT GODKÄNNANDE. MEKANISM AV INFEKTION MED ABDOMINALTYP:
SPECIFIERA KORRIGT GODKÄNNANDE. Den överordnade typen är ägnad av
SPECIFIERA KORRIGT GODKÄNNANDE. LEADEREN I PATHOGENESEN AV ABDOMINAL TIFF ÄR DESTRUKTION:
A. lever och mjälte,
V. lymfatiska apparater i tunntarmen,
G. centrala nervsystemet,
D. lymfatisk apparat i tjocktarmen.
SPECIFIERA KORRIGT GODKÄNNANDE. STORA PATOMORFOLOGISKA FÖRÄNDRINGAR I KVINNLIG TYP LOKALISERAD I:
A. sigmoid kolon,
B. ileum,
G. tvärgående kolon,
SPECIFIERA KORRIGT GODKÄNNANDE. FÖR BEGRÄNSANDE TYPE KARAKTERISTISKA SKADOR:
A. Maysner och Auerbach Plexus,
B. hjärnmembran,
B. Retikulär bildning av hjärnan,
G. Peyers plåster, ensamma folliklar,
D. bukspottkörteln.
SPECIFIERA KORRIGT GODKÄNNANDE. FÖR EGENSKAPLIGT TYPE CHARACTERISTIC:
A. Ulcerös lesion i tjocktarmen, bildande av abscesser i olika organ och en tendens till långvarig och kronisk kurs,
B. Skador på de kolinerga strukturerna i medulla och ryggrad med en övervägande av oftalmoplegiska och bulbar syndromer,
B. allmän förgiftning, meningoencefalit, rosolös-petechial utslag, hepatosplenomegali,
G. svår förgiftning, skada på lymfsystemet, tunntarmen, bakterieemi, hepatosplenomegali,
D. svår förgiftning, hepatolienalt syndrom, vaskulär lesion, rosolös-petechial utslag.
SPECIFIERA KORRIGT GODKÄNNANDE. UNDERSÖKNINGSPRODUKTENS VARIGHET TILL ABDOMINALTYPET GÖRAS (dagar):
SPECIFIERA OBJEKTIVT GODKÄNNANDE. FÖR EGENSKAPLIGT TYPE CHARACTERISTIC:
A. blek av huden,
B. rosolusutslag,
D. arteriell hypotension
SPECIFIERA KORRIGT GODKÄNNANDE. FÖR ABDOMINAL TYPE I SJUKDOMENS HÖGD, ÄR MÄNNISKT TYP AV FÖRLUSTER:
SPECIFIERA KORRIGT GODKÄNNANDE. FÖR KARAKTERISTISKA FEJOR:
A. remitting till 2 veckor
B. hektisk över 7 dagar,
B. intermittent upp till 2-3 veckor
G. konstant över 10 dagar,
D. oregelbunden upp till 3 veckor.
SPECIFIERA OBJEKTIVT GODKÄNNANDE. TIDLIGA KLINISKA SYMPTOMER AV ÖVERDOMSTYP ÄR:
B. Roseola utslag,
B. huvudvärk,
G. språkets språk
SPECIFIERA KORRIGT GODKÄNNANDE. FÖR PATIENTER MED VIKTIGT TYPE KARAKTERISTISK KLAGA ÄR:
A. huvudvärk
B. Ryggsmärta,
B. muskelsmärta
G. ledvärk,
D. buksmärta
SPECIFIERA KORRIGT GODKÄNNANDE. DE ledande symtomen i den överordnade typen är:
A. feber i kombination med trakeit,
B. feber, buksmärta,
V. långvarig hektisk typ feber med frossa,
G. långvarig feber i kombination med huvudvärk,
D. buksmärta, lös avföring, feber.
SPECIFIERA KORRIGT GODKÄNNANDE. DET KARAKTERISTISKA SYMPTOMET FÖR ABDOMINAL TIFF ER:
A. störande huvudvärk,
G. Roseola utslag,
SPECIFIERA OBJEKTIVT GODKÄNNANDE. FÖR ABDOMINALTYP I SJUKDOMENS VARME KARAKTERISTISKT:
B. relativ bradykardi,
B. Roseola utslag,
G. symptom av Pasternack,
SPECIFIERA KORRIGT GODKÄNNANDE. DET KARAKTERISTISKA SYMPTOMET FÖR ABDOMINAL TIFF ER:
A. muskelsmärta
B. frysningar och svettningar,
C. Ryggsmärta
D. feber av konstant typ
SPECIFIERA KORRIGT GODKÄNNANDE. FÖR EGENSKAPLIGT TYPE CHARACTERISTIC:
B. buksmärta
D. lång feber
SPECIFIERA OBJEKTIVT GODKÄNNANDE. I värme sjukdomen för ABDOMINAL TIFF CHARACTERISTIC:
B. hepatolienalt syndrom
B. meningeal syndrom,
D. blek av huden
SPECIFIERA KORRIGT GODKÄNNANDE. DET KARAKTERISTISKA SYMPTOMET FÖR ABDOMINAL TIFF ER:
A. relativ bradykardi,
B. petechial utslag
D. Ansiktsspolning och konjunktivalinjektion.
SPECIFIERA KORRIGT GODKÄNNANDE. FÖR PATIENTER MED VIKTIGT TYPE KARAKTERISTISK KLAGA ÄR:
A. fantastiska drömmar
B. fantastiska frossa,
B. riklig svettning,
D. smärta i vänster hypokondrium.
SPECIFIERA KORRIGT GODKÄNNANDE. I PATIENTER MED ABDOMINAL DIAGRAM, är nuvarande pann mer frekvent:
A. Roseolous-Petechial, riklig,
B. makulopapulär, riklig,
V. polymorfa - fläckar, blåsor, pustler,
G. rosolös, skarp,
SPECIFIERA KORRIGT GODKÄNNANDE. UTVECKLING AV LIV MED ABDOMINALTYP PÅ:
A. 1-3 dagar sjukdom
B. 4-7 dagar sjukdom
B. 8-10 dagars sjukdom,
G. efter 14 dagar av sjukdom
D. under hela feberperioden.
SPECIFIERA KORRIGT GODKÄNNANDE. Det mest kända stället för lokalisering av skum i ovanstående typ är:
B. Palmer, sålar,
B. buken och nedre bröstet,
För tyfusfeber och sjukdomshöjden är den mest karakteristiska typen
G. konstant
Ett karakteristiskt symptom på tyfusfris är:
A. störande huvudvärk
G. rosolös utslag
För tyfusfeber vid sjukdomshöjden är allt karakteristiskt utom:
B. Relativ bradykardi
B. Roseolautslag
G. symptom på Pasternack
Ett karakteristiskt symptom på tyfusfris är:
A. muskelsmärta
B. frysningar och svettningar
C. Ryggsmärta
D. feber av konstant typ
Tyfoidfeber kännetecknas av:
B. buksmärta
D. långvarig feber
På sjukdomshöjden kännetecknas tyfusfeber av allt utom:
B. hepatolienalt syndrom
B. Meningeal syndrom
D. blek av huden
Tyfoid feber har utslag:
D. Roseolese
Kliniska symptom i tidig period (1: a veckan av sjukdom)
testbank
S: Orsaksmedel av tyfusfeber
+: växer på media som innehåller galla
+: har H-, O- och Vi-antigener
S: Källa till infektion i tyfusfeber
S: Infektionsmekanismen med tyfusfeber
S: Bly i patogenesen av tyfusfeber är en lesion
-: lever och mjälte
+: lymfatisk apparat i tunntarmen
-: centrala nervsystemet
-: lymfatisk apparat i tjocktarmen
S: De viktigaste patologiska förändringarna i tyfusfeber är lokaliserade i
S: Nederlag är typiskt för tyfusfeber
-: Maysner och Auerbach Plexus
-: retikulär bildning av hjärnan
+: Peyer's plåster och ensamma folliklar
S: Varaktigheten av inkubationsperioden för tyfusfris är
S: De främsta symptomen på tyfus är
-: feber med trakeit
-: feber och buksmärtor
-: långvarig hektisk typ feber med frossa
+: långvarig feber med huvudvärk
-: buksmärtor, lös avföring, feber
S: Ett karakteristiskt symptom på tyfus är
-: störande huvudvärk
S: En specifik komplikation av tyfusfeber är
S: En specifik komplikation av tyfusfeber är
-: akut njursvikt
S: Specifikt för tyfusfeber är syndromet
S: För tidig diagnos av tyfusfeber
-: indirekt hemagglutinationsreaktion
S: Den mest tillförlitliga metoden för laboratoriediagnos av tyfusfeber under den första veckan av sjukdom är
-: slutföra blodräkningen
-: serologiskt blodprov
+: bakteriologisk undersökning av blod
-: bakteriologisk undersökning av urin
-: bakteriologisk undersökning av avföring
S: Det huvudsakliga läkemedlet för etiotropisk behandling av tyfus är
S: Felaktig i förhållande till orsakssystemet för dysenteri är följande uttalande
tillhör släktet Shigella
-: Ser ut som en pinne med avrundade ändar
+: kunna bilda tvister
S: Felaktig i förhållande till orsakssystemet för dysenteri är följande uttalande
-: växer bra på enkla näringsämnen -
-: kunna producera exotoxin
-: frisätter endotoxin när det förstörs
+: motståndskraftig mot värme och direkt solljus
S: Källan till orsakssystemet för dysenteri är
-: en person som lider av akut dysenteri
-: en person som lider av akut dysenteri och ett sjukt djur
-: bakteriebärare och sjukt djur
S: En patient med dysenteri släpper ut en patogen till miljön.
-: med avföring och urin
-: med avföring och emetiska massor
-: med avföring och saliv
-: med kräkningar och urin
S: Dysenteri överförs på följande sätt.
+: genom "flygfaktorn"
S: I patogenesen av dysenteri spelar ingen roll
-: kolonisering av patogenen i slemhinnan i tjocktarmen
+: Skada på tarmtarmsapparaten i tunntarmen
-: Skador på hjärt-kärlsystemet och nervsystemet orsakade av verkan av toxiner
-: Överträdelse av processerna för matsmältning och absorption av livsmedel
S: När dysenteri i tjocktarmen kan utvecklas
S: Typiska symptom på dysenteri är
+: Kramper i underlivet
+: stoltyp "rektal spytt"
S: De mest karakteristiska avföring i akut dysenteri
+: slemhinnig slem med blodstropp
-: rikligt vattnigt utan patologiska föroreningar
-: Vattnig, stötande, med gröna
S: Dysenteri präglas av avföring.
-: fecal, med slem, blöt i blod ("hallonjelly")
-: riklig, vattnig, stötande, med slem
-: flytande, skummig, gul
+: skummad, tempererad, slimig blodig
-: flytande, svart ("melena")
S: Stolen med svår dysenteri är ###
S: Mild dysenteri är inte typiskt för kolit
-: kortvarig feber upp till 38 ° C
-: avföring frekvens upp till 10 gånger per dag
+: uttorkning ip grad
-: catarrhalhemoragisk proctosigmoidit och sfinkterit
-: sjukdomsvaraktighet, i genomsnitt 3-5 dagar
S: Den mest informativa metoden för att diagnostisera dysenteri är
-: bakteriologisk undersökning av blod
-: passivt hemagglutinationstest
-: Allergisk hudtest Tsuverkalova
+: bakteriologisk undersökning av avföring
S: Dysenteri används för att diagnostisera
-: bakteriologisk undersökning av blod
+: bakteriologisk undersökning av avföring
S: För diagnos av dysenteri använd hudallergi test ###
S: Dysenteri används inte för etiotropisk behandling.
S: Läkemedlet av valet för behandling av mild form av dysenteri är
S: Kolas orsakssamband
S: Det är karakteristiskt för orsakssambandet till kolera
-: bildar inte exotoxin
-: förfaller snabbt i vatten
+: känslig för desinfektionsmedel
S: Kolas orsakssamband
+: kvarstår i vatten under lång tid
-: Inte hållbar i miljön
-: innehåller endast endotoxin
-: stabil i sur miljö
-: reproducerar inte i en svag alkalisk miljö
S: Kolas orsakssamband
-: Inte hållbar i miljön
-: har inte rörlighet
-: fortplantas väl i produkter med ett surt pH
-: bärare av sjukdomen kan vara blodsockande artropoder
-: kontaminering är möjlig vid användning av burk hemlagad
+: De mest mottagliga personer med nedsatt surhet i magsaften
-: den högsta förekomsten i tempererade länder
-: Vattenklorering skyddar inte mot infektion
-: husdjur kan vara en infektionskälla
-: orsaksmedel utsläppt i miljön med avföring och urin
+: Överföringsfaktorn är vatten
-: återkommande fall är vanliga
Den största epidemiologiska faran presenteras av patienter med lungor och raderas
-: luftburna överföringsvägar
-: låg mottaglighet för infektioner
-: immunitet är inte utvecklad
S: Den ledande länken i kologenens patogenes är
S: Grunden för patogenesen av kolera är
S: Huvudsymptom på kolera
-: Tecken på allmän förgiftning och dyspeptiska störningar framträder samtidigt
-: allvarlig dehydrering utvecklas på den femte femte dagen av sjukdom
-: Vattna avföring blandat med slem, blod
+: vid svår uttorkning kännetecknas av utvecklingen av konvulsivt syndrom
-: i allvarliga fall finns relativ bradykardi
S: Kolera har följande kliniska symptom.
+: Tidig utveckling av dehydrering
-: fetid vattna avföring med gröna
-: Uppkomsten av sjukdomen med kräkningar och berusningar
S: Avföring är typiskt för kolera.
-: skarp fekal karaktär
-: riklig vattnig, stötande
+: i form av "risbuljong"
-: blandat med slem och blod
-: i form av "hallonjelly"
S: Temperaturen är karakteristisk för svår kolera.
S: När kolera inte är typiskt
-: ingen allmän förgiftning
-: kräkningar som föregås av diarré
+: pall innehåller slem och blod
-: i allvarliga fall är medvetandet klart
-: törst är ett av tecknen på att utveckla dehydrering
S: Kolera kliniken är typisk
-: pallar med slem och blod
-: epigastrisk smärta
-: allmän förgiftning och feber
-: diarré och katarrhalfenomen
+: ingen magont
-: Det första symptomet är frossa
-: kännetecknas av förekomsten av falska uppmaningar att avfyra
-: Mage ömhet är diffus
-: svårighetsgraden av sjukdomen motsvarar graden av feber
+: Vid svår uttorkning utvecklas en bild av hypovolemisk shock
-: Det första symptomet är illamående och kräkningar
-: kännetecknas av närvaron av tenesmus
-: Smärta vid palpation av buken är lokaliserad i den vänstra iliacregionen
-: vid sjukdomshöjden motsvarar pulsen febernivån
+: ingen allmän förgiftning
S: En objektiv indikator på graden av uttorkning i kolera är
-: svårighetsgrad av cyanos
S: Metoder används för att diagnostisera kolera
S: För diagnos av kolera användning
+: isolering av patogenkultur från avföring
-: immune blot metod
-: isolering av patogenhemokultur
S: För oral rehydrering av patienter med milda former av kolera används.
S: Läkemedlet av valet för behandling av kolera är
S: För intravenös rehydrering av patienter med kolera används
S: Den huvudsakliga behandlingen för kolera är
S: Primär rehydrering av vuxna kolera patienter med uttorkning av grad III-IV bör fortsätta
+: en och en halv till två timmar
S: För behandling av kolera appliceras
S: Basen av behandlingen för patienter med svår kolera är
-: Avgiftningsterapi med hjälp av tvångsdiuriteknik
+: Genomförande av intravenös rehydrering genom strålinsprutning av polyjoniska lösningar
-: utför intravenös rehydrering genom administrering av polyjoniska och kolloidala lösningar i förhållandet 1: 1
-: kombinationsbehandling, inklusive rehydrering och användning av vazopressorov
-: oral rehydrering i kombination med tetracyklinantibiotika
S: För behandling av kolera appliceras
-: cephalosporin antibiotika
S: För karakteristisk toxiskinfektionskaraktäristik
+: orsakad av villkorligt patogen flora
-: orsakad av patogena mikrober i tarmgruppen
-: kännetecknas av frånvaron av rusförloppssyndrom
-: kännetecknas av att källan är smittade livsmedelsprodukter
-: kännetecknas av det faktum att reproduktionen av patogenen och toxinbildningen sker i människokroppen
S: Infektionsegenskaper för livsmedelsburna sjukdomar
+: Det mest karakteristiska symptomet är vanliga vattna avföring utan patologiska föroreningar
-: smärtor ligger i den vänstra iliac regionen
-: Avföring, som regel, flytande, blandad med slem
-: Nekrotisk enterit utvecklas ofta i svåra fall
-: inkubationsperiodens varaktighet sträcker sig från 3 timmar till 3 dagar
S: Ej typiskt för de viktigaste kliniska symptomen på matburna sjukdomar.
+: diffus buksmärta av permanent karaktär
-: mycket vatteniga avföring
S: I svår PTI
+: kan utvecklas uttorkning
-: Hög feber möjlig för patienter upp till 5 dagar eller mer
-: buksmärtor är vanligtvis permanenta
-: diarré förekommer vid kräkning
-: En blandning av slem och blod framträder i avföringen
-: Konstant symptom är tråkig buksmärta
-: Sjukdomen är vanligtvis 4 till 7 dagar
-: buksmärtor är bältros
-: diarré förekommer vanligen före kräkning
+: vissa patienter har kortvarig feber och symtom på allmän förgiftning
-: Sjukhuspassning krävs i alla fall
-: snabb injektion av kortikosteroider och polyglucin är nödvändig för att avlägsna chocken
+: behandlingsbasis är rehydreringsbehandling med polyjoniska lösningar
-: När konvulsioner uppträder visas introduktionen av Relanium.
-: i de flesta fall utförs rehydrering genom intravenös administrering av glukoslösning eller saltlösning
S: Den första prioriteten för att hjälpa patienten med måttlig PTI är
-: 0,9% NaCl-lösning
-: ska ordineras levometsitin eller sulfonamider
-: Behandling bör inledas med en hög sifonhalt med 5% natriumbikarbonatlösning
-: Valfri läkemedel är furazolidon
-: Det är lämpligt att tvätta magen endast i svåra fall
+: krävs rehydreringsbehandling
S: Salmonella har följande egenskaper:
+: utseendet av pinnar med en rundad ände
-: i miljön bildar sporer
S: Felaktig avseende salmonella
-: avel i mat
S: Den mest fullständiga, korrekta förklaringen angående infektionskällan med salmonellos:
-: råttor, ankor, gäss, kor, grisar, duvor, hästar
+: Infekterade djur, fåglar, människor
S: I patogenesen av salmonellos spelar en ledande roll.
-: intensiv reproduktion av patogen i tarmarna
+: Allmänt och lokalt verkan av endotoxin
-: Skador på kardiovaskulärsystemet
S: I patogenesen av salmonellos spelar ingen roll
-: aktivering av adenylatcyklas i erytrocyter
+: utveckling av specifik hepatit
-: utveckling av dehydrering med förlust av protein och elektrolyter
-: akut kardiovaskulär insufficiens
-: allvarligt förgiftningssyndrom
S: Inkubationstiden för salmonellos är
S: Av de angivna symtomen för salmonellos är inte karaktäristiska
-: flytande, vattna avföring
-: Offensiv riklig pall
S: Salmonella är inte typiskt.
-: symtom på förgiftning föregår ofta dyspeptiska störningar
-: uttorkning utvecklas som ett resultat av vätsketab med kräkningar och rikliga vattna avföring
-: oftast observerad gastrointestinal form av sjukdomen
-: i de flesta fall kräks kräkningar före diarré
+: Ett karaktäristiskt symptom är ofta skurig slem och blodig avföring
S: Vid behandling av salmonellos är följande uttalande felaktigt
-: I milda fall är magsköljning, gott om dryck och diet tillräckligt
-: i smärtstillande syndrom är antispasmodika till hjälp
+: Tidig administrering av antibiotika förkortar signifikant sjukdomen
-: Reidreringsbehandling med polyjoniska lösningar är av största vikt
-: i de flesta fall används oral rehydrering
S: För rehydreringsbehandling i svår form av salmonellos med allvarlig dehydrering som används
-: 5% glukoslösning
-: 0,95% natriumkloridlösning
S: Botulismpatogen
S: Botulismpatogen
+: reproducerar i mat utan tillgång till luft
-: kan reproducera i människokroppen
-: kan odla i vatten
-: reproducerar i mat när man skapar aeroba förhållanden
S: När botulism
-: Källan för infektion är en sjuk person
-: förorenad mat är källa till infektion
+: Causative agent reservoar är djur
-: en typisk sommarsäsong av sjukdomen
-: infektion uppstår oftare vid användning av konserverad mat
S: Överföringsfaktor i botulism kan inte vara
S: Botulinumtoxin verkar på följande nervsystemsstrukturer.
-: motor neuroner i hjärnbarken
-: ryggmärgs främre horn
+: kolinerga synapser av CNS och parasympatiska nervsystemet
-: myelinskede av hjärnans och ryggmärgs motor neuroner
S: När botulism
-: Utvecklingen av den patologiska processen är förenad med bildandet av ett toxin i matsmältningskanalen
-: människor är mest känsliga för serotyp C-toxin
-: Skador på nervsystemet på grund av verkan av toxinet på cellerna i hjärnans och ryggmärgs gråämne
+: botulinumtoxin stör överföringen av nervimpulser i kolinerga synapser
-: Toxinet har en uttalad pyrogen effekt och orsakar allmän förgiftning
S: Paralytiskt syndrom i botulism på grund av
-: lesion av ryggmärgs motor neuroner
-: försämrad överföring av impulser till intercalerade motorneuroner
+: försämrad impulsöverföring vid kolinerga synapser
-: Skador på myelinskedjan av axoner
S: Tidpunkten för inkubationsperioden för botulism beror på
-: pH i magsinnehållet
-: signifikant kontaminering av produkten med sporer
-: dricka alkohol
S: Karakteristisk feber med botulism
+: normal eller subfebril
S: Det ledande syndromet i botulism är
S: Särskilt känslig för botulinumtoxin är
-: cerebral cortex
+: motor neuroner i ryggmärgen och medulla
-: Ryggmärgets gråämne
S: Syndrom som inte är karakteristiskt för botulism
S: Kliniska symptom på botulism är inte
-: dubbelsyn, "gallret", "dimma", före ögonen
-: svårighet att svälja mat, "klump" bakom bröstbenet
+: frekvent, magert avföring
S: I botulism karakteriseras skador på nervsystemet
+: pares av ögonmusklerna
S: Botulism är inte märkligt
+: Smärta i muskler, leder
S: Botulism är inte ett syndrom.
-: akut andningsfel
S: Ingen botulism observerades
S: Manifestationer av skador på nervsystemet under botulism
S: För den specifika diagnosen botulism som används
-: bakteriologisk undersökning av blod
+: toxinneutraliseringsreaktion hos möss
-: cerebrospinalvätska undersökning
-: indirekt hemagglutinationsreaktion
S: Vid behandling av en patient med botulism
-: sjukhusvistelse utförs enligt viktiga indikationer
-: gastric lavage rekommenderas endast i de tidiga skeden av sjukdomen
-: Det är nödvändigt att föreskriva en salthaltig laxermedel
+: i alla fall är magsköljning och svällning med 5% natriumbikarbonatlösning nödvändig
-: magsköljning och rengörande emalj visas endast när diagnosen är bekräftad
S: Vid behandling av en patient med botulism
-: införandet av specifikt serum visas endast under 1 sjukdag
-: Frågan om införandet av antitoxisk antitobotulin serum löses individuellt
+: Den huvudsakliga metoden för behandling är införandet av anti-botulinum antitoxiskt serum
-: Den huvudsakliga behandlingen är avgiftning genom tvångsdiurese
-: Den huvudsakliga behandlingen är kloramfenikolbehandling
S: Komplex botulinumbehandling ingår inte
-: införande av specifikt serum
-: bekämpa hypoxi
S: Specifik botulismbehandling är
S: Enkeldos av antibotulin serum av typ ###
S: Källan för infektion för hepatit är:
+: en sjuk person och en virusbärare
-: en sjuk person och ett sjukt djur
S: Korrekt uttalande för viral hepatit:
-: IOP har en övervägande fekal-oral överföringsmekanism
+: HCV-överföring ligger nära HBV
-: Kroniska bärare av hepatit E-viruset orsakar kroniska epidemiologiska faror
-: i hepatit E är huvudvägen för överföring parenteral
-: Viral hepatit C och E är de vanligaste typerna av hepatit
S: Det ledande syndromet vid akut viral hepatit är:
S: Korrekt uttalande för viral hepatit:
+: Hepatit A-virus har en cytopatisk effekt
-: Mekanismen för hepatocytskador i hepatit C är liknande den hos hepatit A
-: Den genetiska faktorn är inte signifikant för kursen och resultatet av HBV
-: De allvarligaste formerna av HBV förekommer hos individer med försvagade immunförsvar.
-: Hepatocytskador i hepatit D beror på autoimmuna mekanismer
S: Hepatitvirus ### har en cytopatisk effekt
S: Följande uttalande är korrekt:
+: HBV-virus kan långvarigt uthållighet i kroppen
-: Kärlsmedlet för HCV utsöndras snabbt från kroppen.
-: Infektion med patogener i VH leder oftast till utvecklingen av kliniskt uttryckta former av sjukdomen
-: IOP-patogen finns ofta i vatten, i livsmedelsprodukter, på olika föremål
-: HEV-patogener är mer benägna att orsaka asymptomatisk kronisk infektion
S: För viral hepatit:
-: Som ett resultat av hepatocyternas nederlag minskar aktiviteten hos ett antal cytoplasma enzymer i blodserum
-: som en följd av intrahepatisk kolestas ökar urobilinnivåerna i urinen
-: kännetecknas av en kraftig ökning av alkalisk fosfatasaktivitet
-: intracellulär kolestas spelar en ledande roll i patogenesen och kliniken
+: minskning av sublimtitern på grund av dysproteinemi
S: För viral hepatit:
-: med HBV varar preluminalperioden upp till 3 dagar
-: cyklisk förlopp av sjukdomen är karakteristisk för HCV
-: svårighetsgraden av sjukdomen orsakas av en lesion i gallsystemet
-: hög feber är karakteristisk för HBV
+: HAV uppträder huvudsakligen i anicterisk form
S: Korrekt uttalande:
-: Iterisk form av VH åtföljs ofta av utvecklingen av akut njursvikt
-: HCV-patogen utsöndras snabbt från kroppen
-: HBV-virus detekteras ofta i vatten
+: HA-orsaksmedlet är ett enterovirus
-: Delta-viruset kan reproducera endast i närvaro av hepatit C-viruset
S: Korrekt uttalande för viral hepatit:
-: Hepatit B kännetecknas av en förbättring av tillståndet för intag av isterperioden.
-: En svår sjukdom är karakteristisk för viral hepatit A
-: influensaliknande syndrom vanligast i hepatit B
-: urtikaria är vanligt hos viral hepatit A
+: utvecklingen av CAG är mest karakteristisk för viral hepatit C
S: Kriterier för svårighetsgraden av VH är inte:
-: Förekomsten av hemorragisk syndrom
-: minskning av leverstorleken
S: Ej typiskt för viral hepatit:
+: Skarpa smärtor i rätt hypokondrium utstrålande under axelbladet
