728 x 90

Oddi sfinkterdysfunktion: typer, behandling och prognos för livet

Dysfunktion av Oddi-sfinkteren (DSO) är ett brott mot den sammandragna förmågan hos den gemensamma gallkanalen och bukspottskörteln eller deras gemensamma sfinkter. Detta stör utflödet av gall- och bukspottkörteljuice, även om det inte finns några organiska hinder för detta. Ett annat namn är postcholecystectomy syndrom, och den föregående är gallisk dyskinesi. Biverkningen utvecklas hos 40-45% av patienterna som har genomgått gallbladderborttagning. Anledningen - närvaron av metaboliska störningar i levern, som inte elimineras i samband med cholecystektomi.

Typer av den patologiska processen

I praktiken är det enligt skillnader i den kliniska bilden 3 huvudtyper av DSO: er:

Gallartyp

Denna grupp står för huvuddelen av DSO, tecknen är som följer:

  • smärtsamma attacker som är typiska för biliärkolik - skarp, krampande, sträcker sig till baksidan, höger axel, ibland nacke;
  • data av instrumentstudier - expansion av den gemensamma gallkanalen mer än 12 mm;
  • en ökning av tiden för att avlägsna kontrast med mer än 45 minuter;
  • laboratoriedata - en ökning av transaminaser och alkaliskt fosfatasnivå minst 2 gånger vid upprepade analyser.

Enligt den manometriska studien är gallartypen indelad i tre typer, medan i den första typen finns nästan alltid stenos (sammandragning) av sfinkteren, i den andra typen finns den hos 63% av patienterna, i den tredje - i 28%. Resten av sjukdomar uppträder i funktionella (reversibla, dyskinetiska) manifestationer.

Bukspottskörtel typ

Enligt dess kliniska manifestationer liknar denna typ av DSO kronisk pankreatit, och endast en omfattande undersökning gör det möjligt för oss att upprätta en noggrann diagnos. Huvudfunktionerna är:

  • epigastrisk smärta i ryggen;
  • ökning av blodplasma enzymer amylas och lipas.

Ett tillstånd som liknar kronisk pankreatit, avspänd med smärtor som liknar hepatisk kolik. Laboratorieprovdata ändras endast om materialet för studien väljs under en smärtsam attack. Under den tysta perioden kan praktiskt taget inga avvikelser hittas.

Blandad typ

Om kariär- och bukspottskörteln särskiljs av det ledande syndromet, är det ungefär lika med blandade manifestationer av gallblåsan och bukspottkörteln. Patienter är bekymrade, snarare än akut smärta och tyngd i epigastrium, i kombination med dyspeptiska störningar.

Fullständig klarhet om patogenesen av störningen framträder först efter en omfattande - ibland upprepad - undersökning, såväl som ett resultat av långvarig medicinsk observation.

symptom

Symtomen på DSO är inte specifika, därför är det i början av det svårt att fastställa att nedsatt hälsa orsakas av dysfunktion.

Vanliga manifestationer som är karakteristiska för alla typer av patologi

  • illamående;
  • kräkningar;
  • buksmärtor;
  • flatulens;
  • tyngd i överkroppen.

Alltid förekommande fenomen av obehag i samband med ätning sker 3 eller 5 timmar efter en måltid, särskilt fet eller stekt, äter konserverad mat eller andra irriterande rätter. Ofta förekommer smärtskador på natten. I vissa patienter är obehag åtföljt av feber, frossa och smärta på palpation av buken. Enligt internationella kriterier bör smärta eller obehag ha en längd på minst 3 månader.

Specifika manifestationer av olika typer av patologi

Det finns emellertid tecken som gör det möjligt att skilja mellan olika typer av DSO.

Orsaker och riskfaktorer

Huvudskälet anses vara metaboliska störningar i levern, men de är också viktiga:

  • förändringar i gallsammansättningen,
  • brott mot utsläpp av galla, dess stagnation;
  • dyskinesi hos den gemensamma kanalen eller korsningen av gallret och bukspottskörtelns utsöndringskanaler;
  • vårdslös kirurgisk behandling, under vilken Oddi sfinkter är skadad, till och med minimalt;
  • överväxt av patologisk intestinal mikroflora.

Gastroenterologer anser fortfarande hepatocellulär dyscholi att vara den främsta orsaken till DSO-bildandet. Detta är ett tillstånd där en otillräcklig mängd kolecystokinin produceras. Ämnet är en naturlig regulator av gallblåsan och dess kanaler. Under kolecystokinins verkan ökar sfinktertonen tills blåsan är fylld med galla. När den är full, slappnar sfinkteren, så att gallan kan strömma fritt. Efter kolecystektomi förändras sfinktertonen, och gallan stagnerar eller strömmar kontinuerligt. Detta förändrar produktionen av hormonlika ämnen som reglerar metabolismen i bukspottkörteln, sekundär pankreatit uppträder.

diagnostik

När de etablerar en diagnos, lita de på en uppsättning symptom, eftersom det inte finns någon som skulle indikera denna patologi. Kombinerar vanligtvis laboratorie- och instrumentalmetoder.

Laboratorietester

  • bilirubinkoncentration
  • alkaliskt fosfatas;
  • aminotransferas;
  • lipas och amylas.

Förändringen i koncentrationen anses diagnostiskt signifikant om venöst blod samlas in senast 6 timmar efter attacken.

Instrumentala studier

  • Ultraljud i bukorganen - bestäms av expansionen av koledokus och bukspottkörtelkanalen. För att klargöra ger de en riklig frukost, och spåra sedan förändringen i storleken på den gemensamma gallkanalen var 15: e minut i en timme. En förlängning på mer än 2 mm är ett tydligt tecken på DSO. För att bestämma funktionen av bukspottkörtelkanalen testa med secretin. Normalt, efter att läkemedlet injiceras, bör kanalen expandera, men inom en halvtimme, återgå till sin ursprungliga storlek. Om minskningen tog mer än 30 minuter, så är detta också ett tecken på DSO;
  • CT-skanning av den hepatoduodenala sektionen - dimensioner och struktur är tydligt synliga;
  • ERCP - retrograd kolangiopankreatografi. Metoden är invasiv, det vill säga penetrerar direkt i sfinkteren och kanalerna. Kontrast introduceras med hjälp av en sond följt av radiografi. Om koledok förlängs med mer än 12 mm och kontraventuationshastigheten överstiger 45 minuter, blir diagnosen omöjlig;
  • Manometri är en direkt mätning av sfinkterton. Under studiens gång kan en glatt muskelavslappnande medel användas. Metoden är tekniskt svår, har många kontraindikationer, det finns komplikationer, så användningen är begränsad.

behandling

Behandlingen består av flera viktiga metoder som används samtidigt.

diet

Detta är grunden till god hälsa, bra hälsa är omöjligt utan att man följer enkla regler. Det är nödvändigt:

  • 4 måltider, middag precis före sänggåendet - skapar förutsättningar för fullständig tömning av blåsan;
  • begränsande djurfetter (max - lite fett i buljongen);
  • fullständig uteslutning av stekt
  • ett stort antal frukter och grönsaker i den behandlade formen bör mängden vara tillräcklig för daglig avföring
  • användning av kli.

Ändring av levnadsstandarden

Detta är minskningen av kroppsvikt till den fysiologiska normen när BMI (kroppsmassindex) motsvarar ålder och kön. Obligatorisk minimal fysisk aktivitet - dagliga promenader, klättra trappor, lätt fitness.

läkemedel

Efter cholecystektomi, föreskrivs läkemedel i 24 veckor - antispasmodik, vars bästa är Duspatalin, tas på morgonen och kvällen.

För att minska jäsningsprocesserna i tarmarna, 1 eller 2 gånger om året, används antibiotika och antiinflammatoriska läkemedel, var och en annorlunda. Läkemedel väljs av den behandlande läkaren, Ciprofloxacin, Biseptol, Enterol, Tetracyklin och liknande används.

Efter slutet av antibiotika ordineras pro- och prebiotika: Bifiform, Hilak Forte och andra.

För förstoppning används laxermedel, företrädesvis Duphalac, som stöder tillväxten av normal mikroflora.

Första gången efter operationen behövs ibland antisyraläkemedel (Maalox, Smekta) och matsmältningsenzymer (Creon, Mezim).

Om laboratorietester indikerar onormal leverfunktion, används hepatoprotektorer - LIE 52, Heptral, bärnstenssyraberedningar.

Den specifika uppsättningen droger beror på den kliniska bilden.

Komplikationer av sjukdomen och prognos för livet

Den viktigaste komplikationen är kronisk pankreatit som orsakas av en felaktighet i gallutflödet och bukspottskörteljuice.

Prognosen för livet är gynnsam. Om du följer näringsreglerna och tar medicinen i tid, stannar tillståndet, smärtan och dyspepsin försvinner.

Sphincter Oddi Spasm Treatment

Matsmältningsförfaranden är direkt beroende av frisättningen i tarmkanalen i matsmältningssaften i den erforderliga volymen. Den ledande rollen i reglering av denna process spelas av Oddi sfinkter. Det är en muskelring som ligger i gallen och bukspottskörteln. Försämrad sphinctermotilitet kan leda till utveckling av allvarliga patologier.

Vad är Oddi sfinkterdysfunktion?

Inte alla känner till placeringen av Oddi sfinkter, som bildas av bindvävselement och muskelfibrer. Detta strukturella element omger ändsektionerna i gallblåsans och bukspottkörtlarna, vilket gör det möjligt att reglera frisättningen av matsmältningssekretioner, förhindrar att tarminnehållet kastas in i organen, ökar trycket i kanalen och accelererar gallblåsans fyllning.

Dysfunktion av Oddins sfinkter uppträder när kroppens ton ökar, så kanalerna dilaterar, det finns en oreglerad sekretion av sekretionen till duodenum. Koncentrationen av gallan kan inte nå normala värden, vilket provar infektion, utvecklingen av symtom på inflammation.

Följaktligen uppstår följande överträdelser:

  • Förändringar i kompositionen i tarmmikrofloran;
  • Tarmsekretion förlorar bakteriedödande aktivitet;
  • Överträdelse av processen för uppdelning och uppslutning av fetter;
  • Den normala cirkulationen av fettsyror förändras.

Felet i Oddi sfinkter uppträder när kroppen förlorar sin förmåga att hålla tryck. I sådana situationer släpps gallsekretioner kontinuerligt i tarmluckan, vilket framkallar utvecklingen av hologenös diarré. Med tiden orsakar denna patologi skador på tarmslimhinnan, magen, vilket leder till utslag av dyspepsi.

Orsaker till patologi

Spasm av Oddi sfinkter är en förvärvad sjukdom, vars främsta orsak är dyskinesi. Följande faktorer framkallar ett patologiskt tillstånd:

  • Förändringar i galls sammansättning och reologiska egenskaper
  • Överträdelse av passagen;
  • Tarmdysbakterier;
  • Kirurgiska ingrepp;
  • Strukturella förändringar av sfinkteren, vilket framkallar utvecklingen av stenos;
  • Duodenit.

Sjukdomar i gallblåsan och sfinkteren hos Oddi förekommer hos patienter i riskzonen:

  • Kvinnor under klimakteriet, graviditet, med hormonbehandling
  • Asteniska människor;
  • Utvecklingen av känslomässig labilitet hos ungdomar;
  • Människor vars arbete eller liv är förknippat med täta påkänningar;
  • Patienter efter cholecystektomi (avlägsnande av gallblåsan);
  • Patienter med diabetes mellitushistoria;
  • Människor med patologier i hepatobiliärsystemet;
  • Patienter som genomgått kirurgisk behandling av matsmältningsorganen.

Typer av patologi

Enligt modern klassificering kan dysfunktionen av Oddi sfinkter ha följande former:

  • Biliär typ I. Det är vanligt att hänvisa till överträdelser som framkallar förekomsten av allvarlig smärta i rätt hypokondrium. Anfallstiden är inte längre än 20 minuter. På ERPHG bestäms av minskningen av utsöndringshastigheten för kontrast, ökade sådana indikatorer: AST, alkaliskt fosfatas;
  • Gallartyp II. Med denna form av dysfunktion av Oddins sfinkter på gallartypen, karakteristiska smärtsamma förnimmelser förefaller 1-2 symtom som är karakteristiska för typ I-patologin;
  • Gallartyp III. Endast smärt syndrom framträder, inga andra symtom.
  • Bukspottskörtel typ. Spasm av Oddins sfinkter orsakar smärta i den epigastriska regionen, vilket ger tillbaka. Sårhet minskar när kroppen böjer sig framåt. Karakteriserad av en ökning av amylas eller lipas.

Klinisk bild

Spasm av Oddins sfinkter kännetecknas av utvecklingen av uttalat återkommande smärtssyndrom, som är lokaliserat i rätt hypokondrium, epigastrium. Smärtan utstrålar vanligen till bakre eller höger scapula. Varaktigheten av de smärtsamma förnimmelserna övergår sällan i 30 minuter. Smärta syndrom kan ha olika intensitet, ofta leder patienten lidande.

Smärtssyndrom åtföljs ofta av sådana symptom:

  • Illamående och kräkningar;
  • Bitter smak i munnen;
  • Belching air;
  • Kanske en liten ökning av kroppstemperaturen;
  • Utseendet av en känsla av tyngd.

Dessa symtom förvärras vanligen efter att ha tagit feta och kryddiga livsmedel.

De kliniska symptomen på en överträdelse av Oddins sfinkter innefattar:

  • Förhöjda leverenzymer;
  • Att sänka evakueringen av kontrastmedlet under ERSPHG;
  • Utvidgningen av koledokusen.

Ofta utvecklas dysfunktion inom 3-5 år efter kolecystektomi. Samtidigt noterade patienterna en ökning i smärta, vilket är förknippat med avlägsnandet av behållaren för galla.

Det är viktigt! Smärtan utvecklas oftast på natten, det kan inte stoppas genom att ta smärtstillande medel, genom att ändra kroppens position.

Diagnostiska åtgärder

För att bestämma förekomsten av sfinkterdysfunktion, föreskriver läkare ett laboratoriet blodprov, vilket utförs under utveckling av smärtsyndrom eller inom 6 timmar efter det. Detta låter dig identifiera förhöjda nivåer av amylas och lipas, aspartataminotransferas, alkaliskt fosfatas och gamma-glutamyltranspeptidas.

Kliniska symptom kan indikera utvecklingen av andra sjukdomar i matsmältningsorganet som orsakas av hinder av gallgångarna. Därför används sådana instrumentella diagnostiska metoder allmänt för att bekräfta diagnosen:

  • USA. Skanning utförs mot bakgrund av mottagandet av provocerande medel, vilket gör det möjligt för oss att utvärdera utbytet av kanaler. Med en ökning av normala värden på 2 mm kan en ofullständig blockering av gallkanalerna misstänkas;
  • Holestsintigrafiya. Metoden gör det möjligt att bestämma slemhinnans försämrade rörlighet genom hastigheten för den införda isotopens rörelse från levern till den övre delen av tarmen;
  • Endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi (ERCP). Tekniken innebär införandet av duodenoskop med sidooptik för att uppskatta kanalernas diameter för att bestämma hastigheten på deras tömning;
  • Manometri. Tekniken bygger på införandet av en tre-lumen kateter genom ett duodenoskop i kanalerna för att mäta trycket i sfinkteren.

Funktioner av terapi

Behandling av dysfunktion hos Oddi sfinkter innebär lindring av smärta och andra symtom, normalisering av orgelmotilitet och utsöndring av matsmältningssekretioner. Med utvecklingen av inflammation och dysbakteri är eliminering av bakteriell infektion och normalisering av tarmbiokenoserna nödvändig. För detta ändamål används ofta terapi, dietterapi, endoskopi och kirurgisk behandling.

Drogterapi

Följande grupper av läkemedel används ofta för att eliminera dysfunktion:

  • Nitrater (nitrosorbid, nitroglycerin). Läkemedel kan minska svårighetsgraden av smärta;
  • Anticholinergics (Biperiden, Akineton) hjälper till att eliminera muskelspasmer;
  • Kalciumkanalblockerare slappnar av Oddi sfinkter. Ofta orsakas biverkningar sällan;
  • Antispasmodik (Papaverine, Pinaveriya bromid, Drotaverinum) eliminerar krampen och smärtsamma förnimmelser.
  • Myotropa antispasmodik. Mebeverin minskar sfinkterton och rörlighet för glatta muskelfibrer. Gimekromon eliminerar spasmen, har en uttalad kolerisk effekt;
  • För att eliminera bakterieinfektion och dysbakterier används tarm antibakteriella läkemedel (Rifaximin, Enterofuril, fluorokinoloner), prebiotika och probiotika (Laktulos, Bifiform, Hilak Forte);
  • Medel baserade på ursodeoxikolsyra (Ursosan, Ursofalk) möjliggör eliminering av gallinsufficiens.

Hälsokost

Effektiv behandling av sjukdomar i matsmältningsorganet är omöjligt utan speciell kost. Om Oddi sfinkter störs, rekommenderar nutritionists att helt överge fett, kryddig mat och snabbmat. Ätning bör berikas med grova fibrer, vilket bidrar till att normalisera rörligheten i matsmältningsorganen.

Du bör vägra att ta emot färska grönsaker och frukter - produkterna måste genomgå värmebehandling. Måltiderna ska kokas, stuvas, bakas, ångas. Den dagliga rationen ska delas upp i lika 6-7 portioner, som rekommenderas att tas var 3-3,5 timmar.

Det är viktigt! Sen middag strax före sänggåendet undviker stagnation av gallan.

Recept av traditionell medicin

För att förbättra effektiviteten av läkemedelsbehandling kan du behandlas med folkmedicinska lösningar. Användningen av traditionella medicinrecept är emellertid endast möjlig efter samråd med en specialist. För att normalisera sfinkterens arbete används ofta sådana medicinska råmaterial:

  • Majssilke. Växten används för att behandla många patologier i hepatobiliärsystemet. Råmaterial har uttalade koleretiska, antiinflammatoriska effekter. För att förbereda infusionen räcker det med att hälla 20 g majsstigmas med 200 ml kokande vatten, blanda kompositionen i 1 timme. Verktyget tar 40 ml till 5 gånger om dagen;
  • Gräs Hypericum. Råmaterial används för att normalisera lever och gallblåsers arbete, behandling av dyskinesi. För att förbereda buljongen är tillräcklig för att mala 1 matsked råmaterial, häll den resulterande kompositionen 250 ml kokande vatten. Verktyget kokas i ett vattenbad, insisterar på en timme. Buljong tar 50 ml upp till 3 gånger per dag;
  • Immortelle blommor Växten används allmänt för att behandla stagnation av gall, hepatit, cirros. För att förbereda drogen är det tillräckligt att häll 2 msk krossade blommor med 250 ml kokande vatten. Kompositionen kokas i 10 minuter, kyles, filtreras. För behandling av patologier i hepatobiliärsystemet rekommenderas att ta 50 ml buljong 30 minuter före måltid tre gånger om dagen.
  • Grass repeshka. Råmaterial hjälper till att lindra akut och kronisk hepatit, cirros, cholecystit, gallisk dyskinesi. För beredning av infusionen räcker det att hälla 200 ml kokande vatten 1 matsked hackade råvaror. Kompositionen infunderas i 2 timmar efter att ha tagit 100 ml tre gånger om dagen.

Endoskopisk och kirurgisk terapi

Om konservativ behandling inte ger positiva resultat, använd sedan följande metoder:

  • Endoskopisk papillosinkterotomi. Metoden innefattar dissektion av den stora duodenala papillan;
  • Ballong sfinkter expansion med installation av tillfälliga stenter;
  • Transduodenal sphincteroplasty;
  • Botulinumtoxininjektioner i regionen av duodenal papillan. Den terapeutiska effekten av läkemedlet varar i 3-4 månader, varefter ämnet fullständigt utsöndras från kroppen.

Prognos och förebyggande åtgärder

Överdriven motilitet hos Oddi sfinkter kännetecknas av en gynnsam prognos. Med adekvat långsiktig konservativ behandling kan helt eliminera de obehagliga symptomen på sjukdomen.

Specifik profylax av patologi är frånvarande. För att förhindra nedsatt motilitet i matsmältningsorganen rekommenderar gastroenterologer att hålla sig till en balanserad diet, bibehålla optimal kroppsvikt och regelbundet spela sport.

Oddons sfinkter är ett viktigt element i hepatobiliärsystemet. Vid kränkningar av hans arbete utvecklas allvarliga patologier i matsmältningsorganen. Därför är det viktigt att följa en hälsosam livsstil, och vid de första symptomen på patologi söka hjälp av en specialist.

Vad Oddons sfinkter ansvarar för

Få människor vet hur orgelet är Oddi sfinkter, och att kroppen har ett sådant system. Dess syfte är att reglera det glatta flödet av gallan från levern till gallvägar och tolvfingertarmen, samt reglera magsaft och olika kemikalier för matsmältning. Och även för att kontrollera gallbladderens arbete och utföra strömmen av bukspottskörtelns utsöndring.

En förändring av Oddons sfinkter leder till en störning i mag-tarmkanalen. I detta tillstånd noteras följande symtom:

  • återkommande akut smärta i peritoneumets övre del;
  • kortvarig känsla av bitterhet i munnen, förknippad med en ökning av leverenzym;
  • expansion av den gemensamma gallgången;
  • en ökning av antalet pankreas enzymer;
  • ibland förekommer blinkningar av pankreatit.

Oddi sfinkter: dess roll i kroppen

Det finns tre huvudsakliga sphincterfack:

  1. Segment av den gemensamma gallgången.
  2. Pankreatisk kanalsegment.
  3. Ampull, den omgivande kanalen av gallgångens sammanflöde och bukspottkörtelkanalen.

Vad är Oddi sfinkter?

  1. Kontrollera utvecklingen av gall- och bukspottskörteljuice i duodenum.
  2. Tillåter inte utvecklingen av gjutning av innehållet i tolvfingertarmen i vanliga gall- eller bukspottkörtelkanaler.
  3. Det garanterar ackumulering av lever gall i gallblåsan.

Brott mot Oddis arbete

Med avvikelse från den korrekta funktionen av Oddi sfinkter, försämras kanalernas patency.

Dysfunktion av Oddins sfinkter manifesteras i:

  • strukturell eller organisk nedsättning
  • funktionsnedsättning (nämligen nedsatt motoraktivitet).

Orsakerna till bildandet av dysfunktion hos Oddi sfinkter:

  1. Åkommor på bakgrund av sphincter spasm. Små stenar som rör sig längs det urogenitala systemet eller periodiska återkommande av pankreatit kan orsaka sådana avvikelser.
  2. I strid med rytmen och antalet kontrakter av sfinkteren.

Att känna igen en grupp från en annan är ganska svår. Kliniska manifestationer är mycket lika.

Riskgruppen inkluderar personer som genomgår cholecystektomi. Dessa är vanligtvis kvinnor från 35 till 60 år gamla. Efter att ha överfört denna sjukdom har de noterat hypertoner, otillräcklighet hos Oddi sfinkter och det konstanta flödet av gallan till duodenum. Ibland blir sphincten krampaktig. Kirurgisk borttagning av gallblåsan ökar trycket på gallkanalen avsevärt, för detta tillstånd kännetecknas av frekvent smärta.

Utbildningsmekanism

Om sfinkter av Oddis spasm uppträder i kroppen börjar en överflödig mängd galla att kastas in i tarmarna och därigenom störa matsmältningen. Som ett resultat av ökad gallreflux hos människor, noteras följande förändringar:

  • gallsyracirkulationen är nedsatt;
  • störde matsmältningssystemet och fettabsorptionsprocesserna;
  • mikroflora i tunntarmen förändras.

Sfinkteren kan inte behålla sin arbetsförmåga vid önskad nivå med ökat tryck eller med gallblåsan borttagen.

Problem med cirkulerande gallan kan utlösa:

  1. skarpa hormonhöjningar;
  2. allvarlig stress;
  3. diabetes av vilken typ som helst;
  4. leversjukdomar, bukspottkörteln eller duodenum
  5. operationer som påverkar magen eller gallvägarna..

Huvudsymptom

Symtomsystemfel:

  • smärta kan vara upp till en halvtimme följt av viloperioder
  • tyngd och smärta i övre delen av magen;
  • svårighetsgrad matsmältning
  • Under året uppträder smärtsamma attacker som upprepade gånger och endast i ett enda fall.
  • smärtsamma attacker är outhärdliga och kränker förmågan att fullt ut engagera sig i de vanliga sakerna;
  • Det finns inga logiska förklaringar för de förekommande smärtsamma attackerna, olika diagnoser är uteslutna.
  • förändringar i indikatorer i analysen.

Symptom hos barn kompletteras av feber och hudreaktioner.

  • dysfunktion av sfinkter-Oddi gallesegmentet detekteras hos de flesta patienter;
  • en mindre del är föremål för dysfunktion av bukspottkörtelnsfinkter-segmentet.

Enligt typ av sjukdom är sjukdomen uppdelad i grupper:

  1. Typ 1 Biliary. symptom:
  • frekventa anfall av gallkolik
  • en ökning i gallgångens bredd;
  • låg utsöndringshastighet för ett kontrastmedel i stationära studier;
  • avvikelsen av leverenzymer.

Huvudskälet till bildandet av dysfunktion av Oddi sfinkter på bilirnuyu typ - sfinkterstenos.

  1. Typ 2 Biliary. symptom:
  • störningar av gallmärt;
  • ett eller flera symtom på gallstörningar 1.

Majoriteten av sökandena, markerad dysfunktion av Oddi sfinkter.

  1. Typ 3 Biliary.

Av symtomen manifesteras endast en smärtinfarkt. Sphincter dysfunktion i en sådan situation uppstår endast om en funktionsstörning har identifierats.

  1. Pankreas dysfunktion. symptom:
  • epistragal smärta i ryggen;
  • hög serumamylas och lipas.

Ibland finns det en blandad typ, när patienten beskriver de tecken som är karakteristiska för både gall- och pankriotisk typ. I detta fall behöver doktorn en noggrannare och detaljerad analys av den kliniska bilden.

diagnostik

  1. Kliniska studier ger inte en fullständig tillförlitlig bild och är inte tillräckliga för en noggrann diagnos.
  2. Laboratorietester ger endast tillförlitlig information omedelbart efter eller efter smärtssyndromet.
  3. Icke-invasiva tester - använd ultraljud för att bestämma storleken på gallret eller bukspottskörteln.
  4. Hepatobiliär scintigrafi - bestämmer hur mycket isotopen med gallan passerar från levern till tolvfingertarmen.
  5. Invasiva metoder - endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi (ERCP) - låter dig avvisa andra diagnoser.

Den endoskopiska manometrin hos Oddi sfinkteren är känd som den mest exakta tekniken - med hjälp av en kateter mäts sphinctens tryck. Enligt de erhållna indikatorerna bildas en noggrann klinisk bild.

Behandlingsmetoder

Det finns två huvudtyper av behandling för en sjukdom.

Typ I Icke-invasiv behandling.

  1. Diet - tillämplig för någon form av behandling, ohälsosam mat är helt förbjudet att använda. Det rekommenderas att öka konsumtionen av grovfibrermat.
  2. Antispasmodik är förskrivna.
  3. Nitrater - det viktigaste sättet för nitroglycerin och nitrosorbid, det första medlet verkar som en bedövningsmedel, det andra läkemedlet är ordinerat för kursutbildning.
  4. Anticholinergics - lindra muskelspasmer.
  5. Behandling med långsamma kalciumkanalblockerare - främjar smidig muskelavslappning, men används inte ofta.
  6. Myotropa antispasmodikar - ta bort tonen och minska rörligheten för släta muskler. Det vanligaste läkemedlet mebeverin. Användningen av hymekromonmedlet (Odeston) är också vanligt.

Typ II Invasiv behandling.

Sådana metoder är utformade för att studera patienter med ljusare symtom.

  1. Endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi (ERCP). Metoden för uteslutning avvisar antaganden om andra sjukdomar i bukspottkörteln och gallvägarna med liknande symtom. Till exempel kolangit - inflammation i gallröret på grund av stagnation och inte gallgången.
  2. Endoskopisk manometri. Metoden anses vara den mest tillförlitliga. Diagnosen görs vid mätning av sfinkterens tryck och dess fysiska aktivitet. Om sfinkterdysfunktion kan sägas när:
  • trycket i sfärens lumen ökade;
  • amplitud och antal sammandragningar ökade;
  • antalet retrograde sammandragningar ökade;
  • en paradoxal reaktion på introduktionen av cholecystokininanaloger erhölls.

En sådan studie är nödvändig för patienter med dysfunktion enligt den första gallartypen.

  1. Endoskopisk ballongutvidgning - är att installera katetrar under en viss tid, men i praktiken används inte denna metod ofta, dess effektivitet och effektivitet har inte fastställts.
  2. Injektion av botulinumtoxin i duodenaltippeln är en ny teknik, den injicerade substansen fungerar i kroppen i flera månader, efter att effekten gradvis minskar och substansen elimineras helt, men studier visar effektiviteten av denna metod.

En mängd olika metoder, förbättring och tillämpning av ny teknik gör det möjligt för moderna att göra en noggrann diagnos och bota patienter.

Dysfunktion av Oddi sfinkter

Oddi sfinkterdysfunktion är ett kliniskt tillstånd som kännetecknas av partiell störning av gallkanalen och bukspottskörteljuice i Oddi sfinkter. Enligt moderna begrepp är endast godartade kliniska tillstånd som inte är relaterade till bildandet av gallsten (icke-beräknat ursprung) relaterade till dysfunktion av Oddi sfinkter. Sphincter dysfunktion kan vara strukturell (organisk) och associerad med en överträdelse av sphincterens motoraktivitet (funktionell).

Innehållet

Allmän information

Oddiks sfinkter beskrivs först tidigt 1681 av en brittisk doktor och anatomist Francis Glisson, men sfinkteren fick sitt namn tack vare den italienska fysiologen Ruggiero Oddi, som publicerade morfologiska observationer om sfinkterns struktur år 1888 och producerade även manometri i gallvägen för första gången.

Oddi äger den första beskrivningen av kanalens expansion efter avlägsnandet av gallblåsan (cholecystektomi).

Oddons sfinkter, som ligger i ventrikulär (major duodenal) papillan, är en slät muskel, vars huvuduppgift är att reglera bukspottskörtelns utsöndring och gallflöde i duodenum och för att förhindra att duodenum kommer in i gallkanalen och bukspottkörtelkanalen.

Eftersom den kliniska bilden av galldysfunktion liknar andra funktionsstörningar i matsmältningssystemet har klassificeringen av dessa funktionsstörningar reviderats flera gånger.

Dysfunktion av Oddins sfinkter uppträder som en separat funktionell störning i gallvägen på rekommendation av Rom-konsensusen från 1999 (Rom II).

Detta kliniska tillstånd är vanligare hos kvinnor i 35-60 år som en konsekvens av cholecystektomi, som utfördes för att eliminera beräknad kolecystit.

Dysfunktion av Oddins sfinkter observeras också i närvaro av en onormal vidhäftning i bukspottskörteln och vid återkommande pankreatit (kombinationen av dysfunktion hos Oddi sfinkter med kronisk pankreatit observeras 4 gånger oftare än kronisk pankreatit utan funktionell sfinkterstörning).

form

Klassificeringen som antagits enligt Rom Consensus II identifierar följande typer av Oddi sfinkterdysfunktion:

  • Biliär typ I, som inkluderar funktionella störningar, åtföljda av attacker av måttlig eller svår smärta i rätt hypokondrium eller i den epigastriska regionen. Upprepade attacker varar minst 20 minuter. ERPHG avslöjar fördröjd avlägsnande av ett kontrastmedel (fördröjning är mer än 45 minuter). En dubbelstudie av leverenzymer visar ett överskott av normal nivå av alkaliskt fosfatas eller transaminaser minst 2 gånger. Den gemensamma gallgången förlängs med mer än 12 mm.
  • Gallartyp II, där förekomsten av typiska smärtsamma attacker (gallartyp) och överensstämmelse med minst en av de andra kriterierna typ I. En manometrisk studie bekräftar dysfunktion av Oddi sfinkter i 50-63% av fallen. Identifierade brott kan vara både strukturella och funktionella.
  • Gallartyp III, som kännetecknas av närvaron av attacker av smärta av gallartyp i kombination med frånvaron av objektiva störningar som detekterats hos patienter av typ I. En manometrisk studie bekräftar förekomst av dysfunktion av Oddi sfinkter hos endast 12-28% av fallen (dysfunktion är övervägande funktionell).
  • Bukspottskörtel typ, som uppenbaras av strålande ryggsmärta i den epigastriska regionen (denna typ av smärta manifesterar sig i pankreatit). Smärtan minskar om du lutar torso framåt. Patienter avslöjade en signifikant ökning av serumamylas och lipas. Manometri avslöjar dysfunktionen hos Oddi sfinkter hos 39-90% av patienterna.

Orsaker till utveckling

Oddis sfinkterdysfunktion hos patienter uppträder antingen som en följd av sfinkterstenos eller på grund av primärfunktionell dyskinesi (brott mot sammandragningar) av sfinkteren.

Förekomsten av anatomisk stenos av Oddins sfinkter är provocerad av inflammation och fibros och i vissa fall eventuell hyperplasi hos slemhinnan.

Inflammatoriska och fibrösa förändringar utvecklas under påverkan av små stenar som passerar genom den gemensamma gallkanalen. Det finns också en hypotes att inflammatoriska förändringar orsakar återkommande pankreatit.

Skillnaden mellan funktionell stenos av Oddi sfinkter och organisk försämring är ganska svår eftersom dessa förhållanden kan orsakas av samma faktor.

Oddis sfinkterdysfunktion upptäcks ofta hos patienter som har haft gallblåsor. I de flesta fall upplever sådana patienter insufficiens hos Oddi sfinkter och som ett resultat av denna brist finns ett kontinuerligt flöde av gallan i duodenum.

Dessutom, under påverkan av neuropeptidhormonet cholecystokinin, gallblåsan kontraherar, tränger gallan in i duodenum, och Oddi sfinkteren slappnar av. Avlägsnande av gallblåsan kan provocera Oddis sfinkterhyptonus och expansion av gallgångarna. I vissa fall, efter operationen, reduceras tonen hos Oddi sfinkteren, därför kommer inte tillräckligt koncentrerad gall in i tarmen. I denna situation är infektion av gallon med den efterföljande utvecklingen av den inflammatoriska processen i gallkanalerna möjlig.

I vissa fall är sfinkterbristen frånvarande och smärtangrepp orsakar en spasm (även en måttlig sammandragning av sfinkteren med gallblåsan borttagen orsakar en signifikant ökning av trycket genom hela gallvägen, därför upplever patienten smärta).

patogenes

Normalt, i en frisk person, kommer primära gallsyror från levern in i gallvägen in i gallblåsan och därifrån kommer de in i tolvfingertarmen med reflektionskoncentration av gallblåsan (det uppstår vid matstimulering). Bildandet av sekundära gallsyror sker under påverkan av anaerobe kolonbakterier från primära gallsyror.

Spasm av Oddins sfinkter orsakar en kränkning av gallret i tarmen (av upprepat upprepat intag) av gallret och åtföljs av olika matsmältningsstörningar. Som ett resultat av oregelbundet intag av gallsyror observeras:

  • kränkning av gallsyrorna enterohepatiska cirkulationen
  • brott mot matsmältning och absorption av fett
  • reduktion av bakteriedödande egenskaper hos duodenalt innehåll, vilket resulterar i att mikrobiocenosen i tunntarmen störs.

När Oddons sfinkter är otillräcklig, som uppstår på grund av att sfinkterens oförmåga är att klara det ökade trycket i den gemensamma gallkanalen i frånvaro av gallblåsan (utför reservoarfunktionen), strömmar gallesyrorna kontinuerligt i tarmarna. Det konstanta flödet av dessa syror kan utlösa utvecklingen av hologenisk diarré. De skadliga effekterna av gallsyror på slemhinnan i mage, matstrupe och tarmar beror i stor utsträckning på konjugeringen av dessa syror och miljöens pH, och dessa processer påverkas av tarmmikrofloran.

Både med spasma och brist som resultat av förändring i kompositionen i tarmmikrofloran, utvecklar patienten ett dyspeptiskt symptomkomplex.

De faktorer som predisponerar utvecklingen av dyskinesi innefattar:

  • hormonella förändringar (premenstrual period, graviditet, hormonella preventivmedel);
  • stressiga stater
  • diabetes mellitus;
  • leversjukdomar, bukspottkörteln och duodenum
  • operationer som påverkar mag- och gallvägarna.

symptom

Dysfunktion av Oddi sfinkteren åtföljs av svår eller måttlig smärta som varar i mer än 20 minuter, som kvarstår i 3 månader eller mer.

  • känsla av tyngd i övre buken;
  • smärtsam svårighetsprovning (dyspepsi);
  • känner sig tråkig, långvarig smärta i rätt hypokondrium.

Smärtan är sällan kolickig, men i kombination med kronisk pankreatit kan smärtan vara ganska varierad - från biliär smärta till smärta som liknar en gallkolik attack.

I de flesta fall förekommer smärtsamma attacker hos patienter i det inledande skedet av utveckling av dysfunktion ganska sällan och varar i flera timmar, och mellan attacker försvinner smärtsamma förnimmelser helt. I vissa fall ökar svårighetsgraden av smärta och attackernas frekvens över tiden, och mellan smärtangrepp försvinner inte.

Smärta attacker i de flesta patienter börjar 2-3 timmar efter en måltid, men förhållandet med livsmedlets natur och dess mottagande hos olika patienter uttrycks ojämnt (maten kan vara fet, kryddig, etc.).

Ökad smärta kan orsaka droger som innehåller opium.

Eftersom smärtsyndrom oftast åtföljs av en allvarlig allmän reaktion hos unga barn, uppträder dysfunktion av Oddi sfinkter hos barn vid sådana symptom som:

  • feber (håller inte länge);
  • olika vegetativa reaktioner.

Barn med smärta indikerar naveln, eftersom de inte kan bedöma lokaliseringen av smärta.

diagnostik

Diagnostiska kriterier för dysfunktion av Oddins sfinkter innefattar anfall av svår smärta, som är lokaliserad i epigastrium eller rätt hypokondrium, om smärtan:

  • varar mer än 20 minuter;
  • visas minst 1 gång under det senaste året
  • av intensitet stör den normal aktivitet och patienten är tvungen att söka medicinsk hjälp;
  • inte åtföljd av strukturella förändringar som kan förklara ursprunget av smärtan.

Dysfunktion hos Oddi sfinkter förväntas enligt resultaten av laboratorieundersökningar som utförts under en smärtsam attack eller omedelbart efter det (senast 6 timmar). Blodtest kan bestämma aktiviteten av pankreatiska enzymer (amylas, lipas) och nivån av leverenzymer (nivå av aspartataminotransferas, alkaliskt fosfatas och gamma-glutamyltranspeptidas), vilket ökar 2 eller flera gånger under en attack. Eftersom dessa indikatorer detekteras i andra sjukdomar, är det nödvändigt att utesluta koledokolithiasis och andra kränkningar av gallkanalens patency.

Icke-invasiva metoder innefattar:

  • Ultraljudsskanning med introduktion av provocerande medel, som gör det möjligt att bestämma diametern hos den gemensamma gallkanalen och bukspottkörtelkanalen. Kanalernas diameter mäts över en timme med ett intervall på 15 minuter (vanligtvis ändras gallgångarna inte i diameter eller diametern minskar något). Om diametern ökar med 2 mm eller mer antas ofullständig blockering av gallvägarna, men orsaken till blockeringen förblir oförklarad.
  • Cholescintigrafi, som hjälper till att bestämma dysfunktionen hos Oddi sfinkter i närvaro av en transitfördröjning från levern till duodenum i gallisotopen.

Invasiva metoder inkluderar:

  • Endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi (ERCP), för vilken duodenoskop med sidoptik används. Tack vare den här studien är det möjligt att bestämma kanalernas diameter, utesluta andra sjukdomar med liknande symptom och bestämma tiden för tömning av gallgångarna.
  • Endoskopisk sfinkter Oddi manometri. Det anses vara den mest tillförlitliga metoden eftersom det gör att du direkt mäter sphincter-tryck med hjälp av en tre-lumen kateter. En kateter ansluten till en extern omvandlare sätts in genom en duodenoskop (ett verktyg utrustat med en videokamera) i den gemensamma gall- eller bukspottkörtelkanalen, och en skrivaranordning ansluten till givaren fixar data. Normalt bör trycket i den gemensamma gallkanalen vara 10 mm Hg. överstiga trycket i tolvfingertarmen. Med spastiska sfinkter-sammandragningar stiger trycket till 110 ± 25 mm Hg. Endoskopisk manometri låter dig också utforska individuella indikatorer som speglar sphincterens motoraktivitet (amplitud och frekvens av fasskivor, frekvensen av retrograde sammandragningar etc.).

Eftersom manometrin bidrar till utvecklingen av pankreatit i 2-10% av fallet, beror syftet på studien på den kliniska bilden och patientens respons på konservativ terapi.

behandling

Behandling av sfinkter Oddi dysfunktion är baserad på:

  • drogterapi, som syftar till att lindra smärta och eliminera symptomen på dyspepsi;
  • dietterapi;
  • dekontamineringsterapi i närvaro av bakteriella störningar i tunntarmen;
  • eliminering av gallinsufficiens.

Smärta lindrar glattmuskelavslappnande medel - preparat av belladonna, platyfillinom, metacin, buskopan och andra (antikolinergika), drotaverin, othiloniumbromid, mebeverinhydroklorid etc. (myotropa antispasmodik).

Symptom på dyspepsi elimineras vid behandling med pankreatin (creon, mikrasim, pancytrate etc.).

Dietterapi baseras på 5-6 måltider om dagen med hjälp av en liten mängd mat i ett steg och tillräcklig konsumtion av kostfiber, vilket återställer evakueringsfunktionen i tarmarna.

Dekontamineringsterapi innefattar användning av:

  • icke absorberbara intestinala antibiotika (rifaximin) eller intestinala antiseptika (enterofuril, fluorokinoloner, etc.);
  • prebiotika och probiotika (laktulos, hilak forte);
  • psyllium och andra droger som är baserade på kostfiber.

Gallinsufficiens elimineras med UDCA-preparat (Ursosan).

För att normalisera funktionen hos Oddi sfinkter används också en endoskopisk kirurgisk metod - papillosincterotomi (sphincterotomi), där en stor duodenal papilla dissekeras.

Oddis sfinkterdysfunktion behandlas också för närvarande med endoskopisk ballongutvidgning och upprättandet av temporära katetrar-stenter, men effektiviteten av denna metod har ännu inte bevisats.

Dysfunktion av Oddins sfinkter och deras behandling

Om artikeln

För citering: Kalinin A.V. Dysfunktion av Oddi sfinkter och deras behandling // BC. 2003. №27. Sid 1549

Statliga institutet för avancerade medicinska studier, Moskva

C phincter Oddi (CO) utför en koordinerande funktion genom att reglera gallret från levern längs gallgången i duodenum. CO spelar också en viktig roll vid reglering av gallbladderaktivitet och bukspottskörtelns utsöndring i kolon. Evakueringen av innehållet (genom den stora duodenala papillan i duodenum) påverkas signifikant av mage-tarmkanalens motoraktivitet. Avbrott i funktionen av CO kan leda till olika överträdelser av detta system. Kliniskt manifesteras detta av angrepp av smärta i övre buken, kortvarig höjning av leverenzym, expansion av den gemensamma gallkanalen, ökade pankreatiska enzymer eller episoder av pankreatit.

Orsakerna till dessa sjukdomar kan vara både strukturella (till exempel CO stenos) och funktionella. För närvarande, enligt Rom Consensus of 1999 (Rom II), rekommenderas att skilja dysfunktion av Oddi sfinkter mellan funktionella störningar i gallvägarna [7].

Oddi sfinkteren är en fibrös muskulär mantel som omger ändpartierna av den vanliga gallen och bukspottkörtelkanalerna och den gemensamma kanalen vid deras passage genom duodenalväggen (figur 1).

Fig. 1. Diagram över den anatomiska strukturen av Oddi sfinkter (av M.T. Smith, 1999)

Följaktligen finns det tre segment:

  • sfinkter-segment av den gemensamma gallkanalen, som omger dess distala del;
  • sfinkter-segment i bukspottskörteln (bukspottkörteln), som omger bukspottkörteln;
  • ampullens sfinkter, som omger den gemensamma kanalen, som bildas när den gemensamma gallkanalen och bukspottkörtelkanalen slår samman.

Sfinkterens glatta muskelfibrer är anordnade både i längdriktningen och cirkulärt och reglerar trycket i duksystemet. Den basala toniska spänningen i vila upprätthålls vid en nivå av 10-15 mm Hg. Mätstudier visar att längden på den fysiologiska delen av sfinktern är ungefär 8-10 mm och kan vara mindre än sin sanna anatomiska längd [8,13,14].

Oddi sfinkteren utför 3 huvudfunktioner:

  • reglerar flödet av gall och bukspottskörteljuice i duodenum
  • förhindrar återflöde av duodenumhalten i vanliga gall- och bukspottkörtelkanalerna;
  • ger ackumulering i gallblåsan av levergallen.

Dessa funktioner är relaterade till sfinkterens förmåga att reglera tryckgradienten mellan kanalsystemet och duodenum. Den samordnade kontraktile aktiviteten hos gallblåsan och Oddi sfinkteren säkerställer gallblåsans fyllning under perioden mellan måltiderna.

Dysfunktion av Oddi sfinkter (DSO) - en term som används för att definiera en dysfunktion av CO. DSO kännetecknas av en partiell störning av kanalernas patency i sfinkterns nivå och kan ha både organisk (strukturell) och funktionell (störning av motorisk aktivitet) natur och är kliniskt manifesterad som ett brott mot gallutflöde och bukspottskörteljuice.

Patienter med DSO kan delas in i 2 grupper: 1) patienter med DSO på bakgrund av sfinkterstenos; 2) patienter med primär funktionell sfärisk dyskinesi. Sann anatomisk stenos av Oddins sfinkter och den stora duodenala bröstvårtan härrör från inflammation och fibros, såväl som möjlig hyperplasi i slemhinnan. Utvecklingen av inflammatoriska och fibrotiska förändringar underlättas genom passage av små stenar längs den gemensamma gallkanalen eller (förmodligen) återkommande av pankreatit. I regel är det ganska svårt att skilja funktionell stenos av Oddins sfinkter från organiska, eftersom båda förhållandena kan orsakas av samma faktorer.

DSO manifesteras mycket ofta hos personer som genomgår cholecystektomi. De flesta fallen av det så kallade postcholecystectomy syndromet orsakas exakt av utvecklingen av DSO. Enligt W. Leushner (2001) kvarstår kliniska symptom hos 40 procent av patienterna som genomgår standardkolecystektomi för gallbladderstenar efter operationen. Hos 40-45% av patienterna är organiska störningar (strikt i gallvägen, okända stenar i den gemensamma gallkanalen, tidigare sjukdomar i mag-tarmkanalen, etc.) orsak till klagomål, i 55-60% av dem är funktionella.

För majoriteten av patienter som genomgår cholecystektomi, finns det en brist på Oddi sfinkter med ett kontinuerligt utflöde av gallan in i duodenal lumen. Men hans spasm kan noteras. Efter avlägsnande av gallblåsan kan även en måttlig sammandragning av Oddi sfinkter leda till en signifikant ökning av trycket i hela gallvägen. Som ett resultat kan det uppstå smärta, vilket bekräftas i försök med införandet av morfin, vilket ökar trycket i gallvägen.

Den romerska konsensus II (1999) ger följande diagnostiska kriterier för DSO.

Episoder av allvarlig, ihållande smärta, lokaliserad i epigastrium och högra övre kvadrant i buken och samtliga följande tecken:

1) smärtsamma episoder senaste 30 minuter eller mer, alternerande med smärtfria intervall;

2) utveckling av ett eller flera anfall under de senaste 12 månaderna

3) smärta är stabilt och stör arbetsplatsen eller kräver samråd med en läkare

4) Det finns inga data för strukturella förändringar som kan förklara dessa tecken.

Dessutom kan smärta associeras med ett eller flera av följande symtom: ökade serumtransaminaser, alkaliskt fosfatas, g-glutamyltranspeptidas, direkta bilirubin och / eller pankreatiska enzymer (amylaser / lipaser).

Med hänsyn till skillnader i den kliniska bilden av patienter med DSO finns det två stora kategorier: 1) patienter med dysfunktion av gallarsegmentet i Oddi sfinkter (majoriteten); 2) patienter med överväldigande dysfunktion i bukspankreatisk sfinkter av Oddi (den mindre delen).

Studien av den kliniska bilden, laboratoriedata och resultaten som erhölls under ERSPH och sfinktermanometri gjorde det möjligt att dela DSO-patienterna i följande grupper:

1. Biljär typ I - innehåller:

- Förekomsten av typiska attacker av gallkolik

- expansion av den gemensamma gallkanalen (> 12 mm)

- Försenad utsöndring av ett kontrastmedel med ERPHG (> 45 min);

- Förändring av leverenzymnivåerna (dubbelt överskott av normal nivå av transaminaser och / eller alkaliskt fosfatas, åtminstone i tvåfaldiga studier).

Orsaken till dysfunktionen hos Oddi sfinkter i denna grupp är oftast sfinkterstenosen. Mätvärden för DSO finns hos 65-95% av patienterna och bekräftar antagandet om strukturella förändringar i sfinkter (stenos).

2. Biliär typ II - En typisk attack av gallmärta i kombination med ett eller två andra kriterier av typ I. Hos patienter med gallartyp II kan nedskrivningen vara både strukturell och funktionell. Mätvärden är förekomsten av DSO hos 50-63% av patienterna.

3. Biliär typ III - Endast en typisk gallbesvär utan några objektiva störningar som är karakteristiska för typ I. I grupp III är DSO vanligtvis funktionell. Endast 12-28% av patienterna i denna grupp har en manometrisk bekräftelse på dysfunktion av Oddi sfinkter [8,13].

4. Pankreatisk typ DSO är kliniskt manifesterad av epigastrisk smärta som är karakteristisk för pankreatit, som ofta strålar ut i ryggen och åtföljs av en signifikant ökning av serumamylas och lipas. Eftersom det inte finns några traditionella orsaker till pankreatit (kolelitias, alkoholmissbruk och andra kända orsaker till pankreatit), görs vanligen en osäker diagnos av idiopatisk återkommande pankreatit. I den allmänna gruppen patienter med idiopatisk återkommande pankreatit avslöjar en manometrisk studie DSO i 39-90% av fallen [7,12,13,15].

Orsaken till den djupgående undersökningen för att identifiera DSO är: närvaron hos patienter med episodisk smärta som liknar smärta som uppstår vid gallblåsans sjukdom, men negativ enligt resultaten av diagnostiska tester (inklusive ultraljud och studier av cystisk gall för mikrokristaller). patienter med post-cholecystektomi buksmärtor; patienter med idiopatisk återkommande pankreatit.

Initialt var diagnosen DSO endast baserad på kliniska manifestationer. Senare beskrivs flera diagnostiska tester för att identifiera DSO, men ingen av de test som används för närvarande är perfekta och deras diagnostiska värde förblir kontroversiellt.

Laboratorietester kan endast vara viktiga om de utförs under eller omedelbart efter en smärtsam attack. Vid en akut smärtinfarkt hos vissa patienter bestäms en övergående ökning av leverenzymnivåerna (ACT, alkaliskt fosfatas, GGT) och / eller pankreatiska enzymer (amylas, lipas). En övergående ökning av nivån av lever- eller bukspottskörtelnzymer (2 gånger eller mer) under en smärtsam attack indikerar förekomsten av en obstruktion i kanalerna, som dock inte är strikt specifik för Oddis sfinkterdysfunktion. Det är nödvändigt att utesluta andra orsaker till nedsatt patency hos gallkanalerna (i synnerhet koledokolithiasis).

Icke-invasiva tester inbegriper användningen av ultraljudsskanning för att bestämma diametern hos den gemensamma gall- och / eller bukspottskörteln före och efter introduktionen av provocerande medel. Ultraljudsskanning med feta livsmedel innebär att fetter stimulerar produktionen av endogen cholecystokinin och ökar gallutsöndringen. Diametern på gallkanalerna mäts i intervaller om 15 minuter i 1 timme. Vanligtvis förändras gallrets diameter inte eller minskar något. En ökning i diameter på 2 mm eller mer jämfört med den initiala antyder närvaron av ofullständig blockering av gallvägarna, men ger inte möjlighet att differentiera DSO från andra orsaker till nedsatt gallkanalpatent (till exempel blockering med beräkningar, strikturer, tumörer). Känsligheten och specificiteten av detta test är ännu inte exakt definierad.

För närvarande är det lämpligast för praktisk användning, särskilt när endoskopisk manometri är otillgänglig eller som en undersökning före manometrin utförs, en hepatobiliär scintigrafi. Cholescintigrafi tillåter att bestämma transittiden för en isotop med gall från levern till duodenum. Försenad transitering kan vara bevis till förmån för DSO.

Det visas att det finns en nära samband mellan resultaten av cholescintigrafi och resultaten av den manometriska studien av Oddi sfinkter [7].

Invasiva metoder för att studera CO: s funktion inkluderar: endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi (ERCP) och endoskopisk manometri av Oddi sfinkter.

ERPHG - hjälper till att eliminera andra sjukdomar i bukspottkörteln och gallvägarna, vilket orsakar liknande smärtsyndrom (till exempel blockering av kalkkanalen, ductal stricture, vaternippeltumörer och kronisk pankreatit). Genom denna metod bestäms även kanalernas diameter och tiden för deras tömning.

Endoskopisk manometri av CO betraktas för närvarande som den mest tillförlitliga metoden för att studera sfinkterens funktion. Denna metod innefattar direkt mätning av sfinkterens tryck med hjälp av en särskild tre-lumenkateter insatt genom ett duodenoskop i de vanliga gall- eller bukspottkörtelkanalerna. Den proximala änden av katetern är ansluten till den externa omvandlaren och skrivanordningen. Sphinctertrycket mäts under kateterets långsamma nedkomst från kanalen och dess etablering i sphincterzonen. Med hjälp av endoskopisk manometri utforska några indikatorer som speglar sphincterens motoraktivitet. För det första bestäms sfinkterens basala tryck, varefter överlagrade fasvågförändringar i tryck registreras, såväl som amplituden, frekvensen och riktningen för fortplantning av fasvågor. Den normala indikatorn för tryck i den gemensamma gallkanalen är trycket som överstiger det i tolvfingertarmen med 10 mm Hg. Trycket i CO, som normalt är 18 ± 4 mm Hg, ökar med sina spastiska sammandragningar till 110 ± 25 mm Hg. [3,14].

Tecken på DSO i den manometriska studien är; a) ökning av basaltryck i sfärens lumen; b) en ökning i amplitud och frekvens av fasskivor (tachioddia); c) en ökning av frekvensen av retrograde sammandragningar; d) paradoxalt svar på införandet av kolecystokininanaloger.

Förfarandet för denna svåra studie, även av en erfaren specialist, lyckas emellertid bara i 80-90% av fallen. Hos 2-10% av patienterna efter denna studie utvecklas pankreatit, vars frekvens överstiger den efter ERCP.

Innan behandlingen påbörjas är manometri inte nödvändig för alla patienter med misstänkt sfinkter av Oddi dysfunktion. Förskrivningen av CO manometri är vanligtvis baserad på svårighetsgraden av de kliniska manifestationerna, svårighetsgraden av kroppens svar på konservativ terapi. Manometri låter dig noggrant fastställa diagnosen innan du använder mer radikala behandlingsmetoder.

Patienter med sfinkter av Oddi galli typ I-dysfunktion behöver inte manometri, förändringar som detekteras i cirka 80-90% av fallen. Endoskopisk sphincterotomi i dem är effektiv i mer än 90% av fallen (även om resultaten av manometri av Oddins sfinkter har varianten av normen). Vanligtvis är det inte nödvändigt att genomföra en studie med gallartyp III DSO, eftersom patologiska förändringar i CO-funktionen sällan detekteras, och risken för komplikationer som ett resultat av studien är ganska hög. Däremot anses manometrisk undersökning vara obligatorisk hos patienter med typ II-sjukdom, eftersom endast 50% av dessa patienter har förhöjt basalt sfinktertryck. Det är svårare att besluta om genomförande av ERCP och en manometrisk studie av CO hos patienter med bukspottskörtelcancer. Dessa patienter har stor risk att utveckla pankreatit i samband med studien [9,11].

Behandlingsmetoder för dysfunktion av Oddi sfinkter kan delas in i icke-invasiv och invasiv.

Konservativ (icke-invasiv) behandling

Behandling bör alltid börja med utnämning av en diet och en kurs av läkemedelsterapi.

Dieten ska vara låg i fett. Kostfiber i form av växtprodukter eller livsmedelstillsatser (kli, etc.) bör läggas till kosten. I detta fall, grönsaker, frukt, örter - det är bättre att använda värmebehandlad (kokt, bakad).

Farmakoterapi bör i första hand syfta till att lindra kramp av smidiga muskler. För detta ändamål använder man ett antal droger med antispasmodisk effekt.

Nitrater: nitroglycerin används för snabb lindring av smärta, nitrosorbid används för en behandlingsperiod. Utmanade kardiovaskulära effekter och toleransutvecklingen gör dem olämpliga för långvarig behandling av gallisk dyskinesi.

Antikolinergika som blockerar muskarinreceptorer på de postsynaptiska membranen i målorganen, och som ett resultat avlastar muskelspasmer. Som antispasmodik används preparaten av belladonna, metacin, platifillin, buskopan etc. Men när man tar droger i denna grupp kan ett antal välkända biverkningar inträffa. Kombinationen av en ganska låg effekt med ett brett utbud av biverkningar begränsar deras användning i DSO.

Långsamma kalciumkanalblockerare - veropamil, nifedipin, diltiazem och andra orsakar avslappning av släta muskler. Drogerna har många kardiovaskulära effekter, främst vasodilaterande, och därför används de inte i stor utsträckning vid behandling av DSO.

De huvudsakliga nackdelarna med beredningar av samtliga ovanstående grupper är: a) bristen på selektiv effekt på CO; b) signifikanta skillnader i individuell effekt vid behandling av DSW; c) Förekomsten av biverkningar på grund av påverkan på kärlens släta muskler, urinvägar och alla delar av matsmältningsorganet.

Myotropa sensibilisatorer minskar ton- och motoraktiviteten hos släta muskler. De viktigaste företrädarna för denna grupp droger är papaverin, drotaverin, bensiklan.

Den mest effektiva myotropa antispasmodiska är mebeverin, ett muskulärt tropiskt antispastiskt läkemedel som har en direkt effekt på glatta muskler. Mebeverin har en selektiv effekt på CO, den är 20-40 gånger effektivare än papaverin i sin förmåga att slappna av på CO. Dessutom har mebeverin en normaliserande effekt på tarmarna - läkemedlet eliminerar hyperperistalutiku och duodenal spasm utan att orsaka hypotoni. Den normaliserande effekten av mebeverin beror på dess dubbla verkningsmekanism. För det första har läkemedlet en antispastisk effekt, blockerar tillströmningen av natriumjoner och stör störningen av kalciumjoner i cellen, vilket förhindrar depolarisering av muskelcellsmembran och sammandragning av muskelfibrer. För det andra, reducerar innehållet av kalciumjoner i cellulära depåer, minskar indirekt indirekt utflödet av kaliumjoner och leder därför inte till hypotoni [1,2].

En annan myotropisk antispasmodisk med en selektiv effekt är läkemedelsgimekromon (Odeston). Gimekromon - ett fenolderivat av kumarin, har inga antikoagulationsegenskaper, har en uttalad antispasmodisk och koleretisk verkan. Gimekromon är en syntetisk analog av umbelliferon, som finns i frukterna av anis och fänkål, som användes i apoteket som en antispasmodisk.

Läkemedlets verkningsmekanism baseras på egenskaperna hos dess förhållande till cholecystokinin (HC) vid olika nivåer i gallvägarna. På nivånivå verkar Oddi synergistiskt med HC, reducerar basaltrycket och förlänger öppningstiden för Oddi sfinkter och därigenom ökar gallgången längs gallret. Att vara en mycket selektiv antispasmodisk, har Odeston också koleretiska egenskaper. Den koleretiska effekten beror på accelerationen och ökningen av gallret i tunntarmen. Ökningen av gallret i lungan i duodenum bidrar till förbättring av processerna för matsmältning, aktivering av tarmperistalt och normalisering av avföring [1,2,4].

Odeston ordineras 400 mg (2 tabletter) 3 gånger om dagen 30 minuter före en måltid, vilket säkerställer en relativt konstant koncentration av läkemedlet i serum som överstiger 1,0 μg / ml. Behandlingstiden är individuell (från 1 till 3 veckor).

I våra observationer när du skriver Odeston i form av monoterapi vid en dos på 400 mg (2 tabeller) 3 gånger om dagen i 3 veckor. patienter med dyskinesi hos sfinkteren av Oddi III gallartyp (19 patienter) och DSO som en manifestation av postcholecisektomisk syndrom (32 patienter), erhölls en positiv effekt i alla fall. Läkemedlet Odeston tolererades väl av patienterna, i vilket fall som helst, var inte biverkningarna observerade. Resultaten av studien presenteras i tabellen.

Invasiva behandlingar

Invasiv behandling rekommenderas för patienter med svårare symtom. Med ineffektiviteten av konservativ terapi, liksom med misstänkt CO-stenos, behöver de flesta patienter endoskopisk papillosfincterotomi. Men hos patienter med sjukdomen i hjärtformen observeras en god effekt i 90% av fallen. Hos patienter med sjukdom II gallartyp och ökat basalt tryck i Oddi sfinkter (enligt resultaten av manometri) uppnår effekten av papillosincterotomi 92%. Detektionsfrekvensen för manometriska störningar hos patienter med typ III gallsjukdom är mycket variabel (7-55%), en positiv effekt är endast möjlig hos hälften av patienterna med sjukdomen och risken för operation är ganska hög. Därför används inte papillosfinkerotomi med III gallartyp [9,13].

Invasiv behandling rekommenderas för patienter med svårare symtom. Med ineffektiviteten av konservativ terapi, liksom med misstänkt CO-stenos, behöver de flesta patienter. Men hos patienter med sjukdomen i hjärtformen observeras en god effekt i 90% av fallen. Hos patienter med sjukdom II gallartyp och ökat basalt tryck i Oddi sfinkter (enligt resultaten av manometri) uppnår effekten av papillosincterotomi 92%. Detektionsfrekvensen för manometriska störningar hos patienter med typ III gallsjukdom är mycket variabel (7-55%), en positiv effekt är endast möjlig hos hälften av patienterna med sjukdomen och risken för operation är ganska hög. Därför används inte papillosfinkerotomi med III gallartyp [9,13].

Patienter med återkommande pankreatit på grund av DSO, vanligtvis med pankreatisk sfinkterstenos, är också kandidater för papillosinkterotomi. På grund av den höga andelen komplikationer, bör dock indikationer på papillosincterotomi i pankreatisk typ DSO göras mycket noggrant.

Endoskopisk ballongutvidgning och installationen av temporära katetrar-stent utgör ett alternativ till papillosinkterotomi. Effekten av ballongutvidgningen vid behandling av patienter med dysfunktion hos Oddi sfinkter har dock ännu inte bevisats, och dess användning är för närvarande begränsad. Metoden att upprätta tillfälliga katetrar-stenter i den gemensamma gall- eller bukspottkörtelkanalen är lämplig att använda hos patienter med oupplängda gallkanaler, eftersom det är svårt att förutsäga utfallet av papillosincterotomi och dessutom är risken för pankreatit hög. Installation av kateterstenter hör inte heller till kategorin absolut säkra metoder [5,10].

En relativt ny, vid klinisk studie, är metoden för behandling injektion av botulinumtoxin i duodenaltippeln. På 3-9 månader effekten av botulinumtoxin försvinner. Botulinumtoxin leder till reversibel inhibering av acetylkolinfrisättning i lokala motorneuroner, vilket resulterar i en minskning av CO-tonen. Hittills används inte denna metod i klinisk praxis [3].

Användningen av moderna metoder för diagnos av dysfunktion av Oddi sfinkter, med hänsyn till de kliniska egenskaperna hos sjukdomsförloppet, möjliggör sålunda en majoritet av patienterna att diagnostisera denna patologi i tid.

Framväxten av effektiva läkemedel med en annan och ibland kombinerad verkningsmekanism gör att du kan välja lämplig terapi, vilket därmed förbättrar välfärden och livskvaliteten hos patienter med funktionella störningar i gallvägarna. Invasiv behandling ska endast användas vid bekräftelse av stenos av Oddi sfinkter.

1. Kalinin A.V. Funktionella störningar i gallvägarna och deras behandling // Wedge. perspektiv gastroenterol., hepatol. - 2002. - №3. - s. 25-34.

2. Ilchenko A.A. Gallstörningsdysfunktioner och deras medicinska korrigering // Klin. perspektiv gastroenterol., hepatol. - 2002. - №5. - s. 25-29

3. Leushner U. Praktisk guide till sjukdomar i gallvägarna. - M.: GEOTAR Medicine, 2001. - 264 sid.

4. Yakovenko E.P., Agafonova N.A., Kalnov S.B. Odeston vid behandling av sjukdomar i gallvägen // Proct. läkaren. Gastroenterology. - 2001. - Utgåva 4, nr 19. - s. 33-35.

5. Bader M. Geenen I. E., Hogan W.J. Endoskopisk lólon dilatation av sfinkteren Oddi hos patienter med misstänkt gallär dyskinesi: Resultat av en prospektiv randomiserad studie // Gastrointest. Endoskopi. - 1986. - Vol. 32. - P.158.

7. Corazziari E. Shatter E.A., Hogan W.J. et al. Funktionsstörningar och bukspottkörteln i Rom II. Funktionella gastrointestinala störningar. Diqgnos, Patofysiologi och Behandling, Andra Upplagan, 1999 - P. 433-481.

8. Geenen, J. E., Hogan, W.J., Dodds, W.J. Oddi sfinkter // Gastroenterologisk endoskopi. - Philadelphia: Sounders; 1987. - P. 735.

9. Geenen J.E. Effekten av endoskopisk sphincterotomi efter cholecystektomi hos patienter med sfinkter av Oddi dysfunktion // New Engl. J. Med. - 1989. - Vol. 320. - P. 82-87.

10. Guelrud M., Siegel J.H. Hypertensiv bukspottkörtelkanalsfinkter som orsak till pankreatit: framgångsrik behandling med hydrostatisk ballongutvidgning // Dig. Dis. Sci. - 1984. - Vol. 29. - P. 225-231.

11. Lehman G.Y., Sherman S. Sphincter of Oddi dysfunction // Int. J. Poncreatol. - 1996. -Vot.20. - s. 11-25

12. Okazaki, K., Yamamoto, Y., Nishimori, I. et al. Motilitet i bukspottskörteln hos patienter med alkoholisk, gallstensrelaterad och idiopatisk kronisk pankreatit // Amer. J. Gostroenterol. - 1988. - Vol. 83. - P. 820-826.