728 x 90

Olika diagnoser av bukspottskörtelcancer

Diagnosticering av bukspottskörtelcancer, speciellt när den är lokaliserad i kroppen och svansen i körteln, är extremt svår. Dessa svårigheter beror på de topografiska egenskaperna hos platsen för bukspottkörteln (retroperitoneal plats), vilket komplicerar undersökningen med metoder som vanligen används vid studier av bukhålan, vanlig symtomatologi (smärta, viktminskning, dyspeptiska symptom etc.) och bristen på specifika funktionella och radiologiska metoder forskning.

Vid diagnos av bukspottskörtelcancer är det nödvändigt att utföra differentialdiagnostik med olika sjukdomar och framför allt maligna sjukdomar i bukorganen - mag, lever, gallblåsa och gallvägar, kolon, vänster njure och andra organ som kan ge metastaser till lymfatiska grindar och leverparenchyma, liksom med kronisk pankreatit, levercirros och slutligen med Botkins sjukdom.

I närvaro av uttalad gulsot som utvecklats i cancer i bukspottskörteln, är det först och främst nödvändigt att differentiera med obstruktiv gulsot som orsakas av blockering av den gemensamma gallkanalen med en sten. I dessa fall spelas en stor roll av noggrann ifrågasättning av patienten, från vilken det vanligtvis visar sig att han tidigare haft smärtor som kännetecknar kolelithiasis. Intensiteten av gulsot som orsakas av blockering av den gemensamma gallkanalen - den så kallade ventilstenen, kan vara annorlunda i motsats till gulsot orsakad av cancer i bukspottkörteln.

Viktigt för diagnos i dessa fall är gallbladdernas tillstånd. Courvosiers symptom är vanligare vid bukspottkörtelcancer än för gallsten sjukdom, vilket vanligen inte observeras på grund av blåsers skleros på grund av kronisk inflammation i den.

I duodenalt innehåll i bukspottskörtelcancer är antalet pankreas enzymer antingen reducerat eller helt frånvarande, medan i gallstenssjukdomar är koncentrationen av pankreas enzymer vanligtvis inte normal.

Avgörande för differentieringen, om det inte finns någon gulsot hos patienter, är metoden för cholegraphy, vilket gör det möjligt att upptäcka närvaron av stenar i gallblåsan och gallröret i kolelithiasis.

68. Differentiell diagnos av kronisk pankreatit och bukspottskörtelcancer.

Effekten av kön på frekvens är tydligt synlig. kronisk pankreatit - män i denna grupp stod för 80,7% och med återupptaglig bukspottkörtelcancer var det ingen signifikant effekt av sexuellt tecken på sjukdomsframträdandet. Nästan alla patienter med bukspottskörtelcancer (96,4%) startade sjukdomen gradvis som regel utan några -och provokerande faktorer. I kronisk pankreatit rapporterade dock 89,2% av patienterna en plötslig början av sjukdomen.

Alkoholmissbruk i 10-15 år före sjukdomsuppkomsten var signifikant vanligare vid kronisk pankreatit än hos bukspottskörtelcancer (56,6% respektive 9,8%). För kronisk pankreatit var de första kliniska symptomen upp till 40 års ålder och hos patienter som misshandlade alkohol

Det främsta symptomet på återupptagbar bukspottskörtelcancer var gulsot och en liten kroppsvikt (3-5 kg) och kronisk pankreatit - smärta och förlust av kroppsvikt över 10 kg. Viktminskning Kroppar hos patienter med kronisk pankreatit var mer uttalade än hos patienter med bukspottskörtelcancer (i detta fall anses endast patienter med återupptagbar bukspottskörtelcancer).smärta buken observerades också oftare i kronisk pankreatit än i bukspottkörtelcancer, med mer än hälften av patienter med kronisk pankreatit med smärta bestrålade på baksidan, och vid återupptagbar bukspottkörtelcancer var detta symptom ganska sällsynt (hos 15,2% av patienterna med smärta). gulsot Det upptäcktes hos 89,5% av patienterna med bukspottskörtelcancer och endast hos 20,5% - med kronisk pankreatit. Dessutom har gulsot i det första fallet alltid varit progressivt, i den andra regressiva. Det bör noteras att serum-bilirubinhalten var signifikant högre i cancer än hos kronisk pankreatit (187 respektive 86 μmol / l).Nivån av CA19-9 i bukspottskörtelcancer var 195,8 E / ml vid kronisk pankreatit - 34,9 U / ml.

sålunda, De viktigaste differentialdiagnostiska kriterierna för kronisk pankreatit och bukspottskörtelcancer är kliniska data: Kronisk pankreatit är mest karakteristisk för yngre patienter, förekomsten av män som misshandlade alkohol, sjukdomshistoria mer än 1,5 år, viktminskning mer än 10 kg, förekomsten av buksmärtssyndrom bukspottskörtelcancer karakteriseras av progressiv gulsot med en bilirubinnivå på mer än 100 μmol / l. Det listade laboratoriet och instrumenttecken är tyvärr inte kritiska vid differentialdiagnosen av bukspottskörtelcancer och kronisk pankreatit. Samtidigt är det nödvändigt att notera vikten av de kliniska data som möjliggör en korrekt diagnos. Ibland kan den slutgiltiga slutsatsen endast göras under operationen, men oftare är det nödvändigt att utföra DA och göra den slutliga diagnosen efter en planerad histologisk studie av den avlägsna organokomplexen.

Differentiell diagnostik

Differentialdiagnosen utförs med viral hepatit, gallsten, gastrit, magsår och duodenalsår, cholecystit, pankreatit, membranbråck etc.

I mekanisk (subhepatisk) gulsot ska en tumör i bukspottkörteln, som klämmer och grobar den vanliga gallgången, särskiljas från gallsten som orsakade dess obstruktion. Det klassiska differentialdiagnostiska tecknet är Courvoisiers symptom: det är vanligtvis positivt i bukspottkörtelcancer och negativt för att blockera den gemensamma gallkanalen med en sten. Vid kolelithiasis förekommer obstruktion av den gemensamma gallgångens sten och gulsot efter en allvarlig attack av gallkolik, vilket inte är typiskt för bukspottskörtelcancer.

Cancer i den stora duodenala papillan (bröstvårtvatten) uppträder i de flesta fall med samma grundläggande symptom som bukspottskörtelcancer, men det orsakar ofta tarmblödning. Diagnosen bekräftas av duodenofibroskopi med målinriktad biopsi av tumören.

Bröstkorgs fokala skador kan orsakas av metastaser av maligna tumörer hos andra organ. En noggrann undersökning av patienten med ovanstående moderna metoder möjliggör en korrekt diagnos. Godartade tumörer och cyster i bukspottkörteln är extremt sällsynta, de är asymptomatiska under den första perioden, med stora storlekar, det finns smärtor i bukets vänstra övre kvadrant, mekanisk gulsot kan observeras.

I motsats till bukspottkörtelcancer karakteriseras godartade tumörer av en lång historia av sjukdomen och ett relativt tillfredsställande tillstånd hos patienten, trots tumörens signifikanta storlek.

För att diagnostisera bukspottskörteltumörer används i första hand echografi, angiografi, computertomografi, retrograd pankreatisk kolangiografi.

Sällsynta tumörer i bukspottkörtelöarna (Langerhans) - insulom. De kan vara godartade och maligna, funktionellt inaktiva och producera en ökad mängd insulin som kommer in i blodet. I det senare fallet, kännetecknas av plötsliga mer eller mindre uttalade anfall av hyperinsulinism med hypoglykemi (upp till hypoglykemisk koma).

Det finns också ulcerogena tumörer av bukspottkörtelns insulinapparat (Zollinger-Ellison syndrom), som huvudsakligen manifesteras av extremt hög syra av den basala magsekretionen, återkommande peptiska sår i duodenum och mage, resistenta mot behandling och ihållande diarré. Detta karakteristiska symptomkomplex möjliggör differentialdiagnos med konventionella bukspottskörteltumörer. Men oftare fastställs diagnosen av detta syndrom genom att man utesluter peptisk sår och symptomatiska peptiska gastroduodenala sår, liksom upptäckten av hypergastrinemi.

Differentiell diagnos av bukspottskörtelcancer och kronisk pseudotumorös pankreatit Cherepanova Oksana Nikolaevna

Denna avhandling ska gå till biblioteket inom en snar framtid.
Meddela om upptagande

Avhandlingen - 480 rubel., Leverans 10 minuter, dygnet runt, sju dagar i veckan och helgdagar.

Sammanfattning - 240 rubel, leverans 1-3 timmar, från 10-19 (Moskva tid), utom söndag

Cherepanova Oksana Nikolaevna. Differentiell diagnos av bukspottskörtelcancer och kronisk pseudotumorpankreatit: avhandling. Kandidat i medicinska vetenskaper: 14.00.27 / Oksana Cherepanova; [Försvarsplats: Ryska statens universitet för vänskap för folk]. - Moskva, 2005. - 165 s. : il. RSL OD,

Innehåll för avhandlingen

KAPITEL I Differentiell diagnos av bukspottkörteln (litteraturgranskning) 14

1,2. Laboratoriediagnos

1.2.1. Bestämning av tumörmarkörer i blodet 17

1.2.2. Immunologiska indikatorer 20

1,3. Instrumentdiagnostik 21

1.3.1. Ray visualiseringstekniker 21

1.3.2. Ultraljudstomografi 22

1.3.3. Beräknad tomografi 26

1.3.4. Magnetic resonance imaging 28

1.3.5. Positron emission tomografi 29

1.3.6. Endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi 31

1.3.7. Pathomorfologisk diagnosverifiering 32

1.3.8. Diagnostiska algoritmer för undersökning av patienter med misstänkt bukspottskörtelcancer 34

KAPITEL II Kliniskt material och forskningsmetoder 37

2,1. Kliniska egenskaper hos patienter med bukspottskörteltumörer

2,2. Kliniska egenskaper hos patienter med kronisk pseudotumorpankreatit (grupp II) 44

2,3. Metoder för undersökning av patienter i grupperna I och II

2.3.1. Anamnes, undersökning och bedömning av patientens patologier 47

2.3.2. Laboratoriediagnostiska metoder 48

2.3.3. Instrument diagnostiska metoder 49

2,5. Statistisk dataanalys 52

KAPITEL III Klinisk och laboratoriediagnos av pankreasmassskador 55

3,1. Kliniska och anamnesiska egenskaper hos patienter med stora massor av bukspottkörteln 55

3,2. Laboratorieundersökningar vid differentialdiagnosen av bukspottkörtelns volymbildningar 59

3.2.1 Allmänna kliniska och biokemiska blodparametrar 59

3.2.2. Immunologiska indikatorer: Vanliga blodkroppar och aktivering

lymfocytmarkörer 66

3.2.3. Tumörrelaterade markörer 72

KAPITEL IV. Instrumentdiagnostik av pankreatisk tillväxt 75

4,1. Ultraljudsbildning 75

4,2. Beräknad tomografi 81

4,3. Magnetic resonance imaging 83

4,4. Esophagogastroduodenoscopy 87

4,5. Endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi 90

4,6. Patomorfologisk verifikation av diagnosen

4.6.1. Fin nålbiopsi under kontroll av UZT 94

4.6.2. Endoskopisk biopsi för undersökning 95

4.6.3. Intraoperativ incisionsbiopsi 96

4.6.4. Histologisk undersökning av makropreparation efter operation 97

4.6.5. Obduktionsdata 98

4.6.6. Preoperativ diagnosverifiering 98

KAPITEL V. Differentiell diagnos av bukspottkörteln 99

5,1. Cancer alertness - screening för patienter med misstänkt bukspottskörtelcancer 99

5,2. Identifiering av en massa i bukspottkörteln 101

5,3. Bestämning av fokalpankreatiska skador-cancer eller kronisk pankreatit 103

5,4. Preoperativ staging av bukspottkörtelcancer 122

Praktiska rekommendationer 140

Referenser 141

Beräknad tomografi

Serologiska tumörassocierade markörer är komplexa proteiner som syntetiseras vid mycket högre koncentrationer av tumörceller jämfört med normala [N.S. Sergeeva, N.V. Marshutin, 2001].

För närvarande är den mest studerade och informativa tumörmarkören i diagnosen cancer i bukspottkörteln erkänd av CA 19-9 [M.V. Danilov, V.D. Fedorov, 2003; NV Putov et al., 2005; T.P.Yeo et al., 2002; N. Ozkan et al., 2003]. CA 19-9 är ett kolhydratantigen, producerat huvudsakligen av celler i bukspottskörteln, gallkanalen och levercellerna [A.M. Garin, I.S. Bazin, 2003]; elimineras från kroppen uteslutande med gall, så även en mindre kolestas kan vara en orsak till en ökning av blodets nivå [N.S. Sergeeva, N.V. Marshutina, 2001; YI Patyutko, A.G. Kotelnikov, 2004].

Enligt data från olika författare är känsligheten och specificiteten för detta test vid upptäckt av bukspottskörtelcancer 73,3 - 96,4% respektive 63,2-90% [M.V. Danilov, V.D. Fedorov, 2003; W. Schmiegel, 1989; W. Steinberg, 1990; C. Niederau, J.H. Grendell, 1992; T. Bottger et al., 1996; N. Teich et al., 2005]. Specificiteten för tumörassocierade markör CA 19-9 är begränsad på grund att öka dess koncentration vid andra ställen av cancer (av mage, kolon, lever, bröst, äggstock, livmoder, urinblåsa, och lunga) och med ett antal av sjukdomar som inte tumör etiologier (kronisk pankreatisk sjukdom, lever och njure) [A.S. Belokhvostov et al., 2002; ER Tamm et al., 2003]. Enligt ett antal författare, i kronisk pankreatit, finns en ökning av nivån av kortihydratantigen från 7,7% till 46,9% av fallen [F. Safi et al., 1989; K.Satake et al, 1994; L. Czako et al., 1997; K. Markocka-Maczka, 2003]. Vissa kliniker har studerat och visat i sin forskning vilken nivå av CA 19-9 är mer informativ för differentialdiagnosen av prostatacancer och XI: N.V. Putov et al. (2005) anser att nivån av CA 19-9 är mindre än 100 U / ml (med en norm från O till 37 U / ml) är inte diagnostiskt signifikant; K. Markocka-Maczka (2003) rekommenderar att man använder 150 U / ml som övre gräns. Nackdelen med CA 19-9 är också att dess nivå är normal i de tidiga stadierna av prostatacancer, vilket enligt vissa experter utesluter dess användning för screening av patienter med prostatacancer [A.M. Garin, I.S. Bazin, 2003; N. Furukawa, 2002]. Det finns ett direkt samband mellan nivån av CA 19-9 och scenen i en bukspottskörteltumör. Markören är nästan alltid positiv för prostatatumörer med en diameter större än 3 cm [M.V. Danilov, V.D. Fedorov, 2003; A.S. Takhar et al., 2004]. Samtidigt har fall beskrivits där, i avancerad prostatacancer med avlägsna metastaser, var nivån av CA 19-9 kvar inom det normala området [A.M. Garin, I.S. Bazin, 2003; NV Putov et al., 2005]. Detta kan förklaras av det faktum att patienter med en sällsynt blodgrupp (3 till 7% av befolkningen), inte innehållande Levis-antigen inte är kapabel att uttrycka CA19-9, vilket bör beaktas vid tolkning av resultaten [Y. Patyutko, A.G. Kotelnikov, 2004; NV Putov et al., 2005; A.L. Warshaw, S. Fernandez-del Castillo, 1992].

Kolhydratantigenet CA 19-9 används emellertid i klinisk praxis vid differentialdiagnosen av bukspottskörtelcancer. Den diagnostiska känsligheten och specificiteten hos denna tumörmarkör vid bestämning av bukspottskörteln är 83,7-90% respektive 80-90,4% [A.M. Irigoyen Oyarzabal et al., 2003; G. Cwik et al., 2004; N. Teich et al., 2005].

CEA - cancer embryonalt antigen. I cancerpatienter finns bukspottkörteln i 49% av fallen [A.M. Garin, I.S. Bazin, 2003]. J. Hamori et al. (1997) och A.M. Irigoyen Oyarzabal et al. (2003) noterar att ökade nivåer av CEA i bukspottkörtelcancer ofta indikerar metastatisk skada på levern. Känsligheten och specificiteten hos metoden för detektering av bukspottskörtelcancer varierar mycket och är 27-82,5% respektive 30,9-73% [N.Yu. Kokhanenko et al., 2001; G. Jurkowska et al., 1992; N. Friess et al., 1993; H. Ozkan et al., 2003; K. Yamaguchi et al., 2005]. Ett antal författare indikerar ett tillräckligt stort antal patienter med kronisk pankreatit (22-50%) som uppvisade en ökning av det cancer-embryonala antigenet i blodet [M. Plebani et al., 1988; J. Hamori et al., 1997]. Brist på specificitet för tumörmarkör CEA, särskilt i de tidiga, resecerbara stadier av bukspottkörtelcancer, höjer dess nivå vid icke-neoplastiska sjukdomar (pankreatiska) och cancer vid andra ställen (mage, kolon, lunga, livmoderhals, endometrial, urinblåsan) begränsa dess värde i differential diagnosen cancer i bukspottkörteln och kronisk pankreatit [N.S. Sergeeva, N.V. Marshutin, 2001].

Kombinationen av två markörer CA 19-9 och CEA har ett stort diagnostiskt värde, känsligheten hos metoden vid detektering av bukspottkörteln är 82% [K. Yamaguchi et al., 2005]. W.M. Steinberg et al. (1986) rekommenderar användning av en kombination av C A 19-9 och CEA i den differentiella diagnosen av prostatacancer volymformationer, varvid referensvärdena, överväga följande antigener: CA 19-9 - större än 75 U / ml (med en hastighet av upp till 37 U / ml) och CEA - mer än 5 ng / ml (med en hastighet av upp till 5 ng / ml).

Intresse och andra tumörmarkörer - C A 50 C A 72-4, CA 242. Enligt olika författarna känsligheten hos dessa antigener i pancreatic cancer för C A 50 är 96 - 96,1% och specificitet av 48 - 58% [ PA Pasanen et al., 1992; B. Palsson et al., 1997], för CAs 72-4 -56,5% respektive 77,9% [L. Czako et al., 1997], för CA 242-60-80,7% och 79-96% [N.V. Marshutina et al., 2003; RA Pasanen et al, 1992; N. Ozkan et al., 2003]. S. Kawa et al (1994) i sin papper visa fördelarna med tumörmarkören CA 242 vid detektering av prostatacancer jämfört med CA 19-9 antigen och anser att detta mer effektivt vid diagnos av maligna prostatatumörer. A.M. Irigoyen Oyarzabal et al (2003) rekommenderar att använda den differentiella diagnosen av prostatacancer och kronisk pankreatit inte bara SA 19-9, men också med A 50 och vävnaden aktivator av plasminogen Vågå som sensitiviteten var 90%, 95% och 87,5% respektive med specificitet som når 90% för varje test separat. Data från andra författare indikerar begränsningen av det diagnostiska värdet av markörerna CA 50, CA 72-4, CA 242 för att identifiera tumörer i bukspottkörteln på grund av deras låga specificitet [C. Niederau, J.H. Grendell, 1992; J. Lundin et al., 1995; D. Kokocinska, et al., 1996].

Kliniska egenskaper hos patienter med kronisk pseudotumorös pankreatit (grupp II)

I enlighet därmed, vi delat patienter I-gruppen (35) i två undergrupper, patienter (18 personer) är allokerade till en första delmängd en tumör-I och II stadium, och den andra - patienterna (17 personer) med framskridna stadier av sjukdomen (III och Steg IV). Därefter använde vi en separation av patienter med prostatatumör att undersöka effekterna stadium av cancer förfarande för expression av tumörantigener och obscheleykotsitarnyh och lymfocyt aktiveringsmarkörer. I vårt arbete visas fördelningen av patienter enligt scenen och lokalisering av en bukspottskörtelcancer i diagram 4.

Figur 4. Fördelning av patienter enligt steg och lokalisering av prostatacancer (n = 35) av data i figur 4 visar att i 18 (51,4%) patienter identifierade stadium I och II sjukdom och 17 (48,6%) fall - III och Steg IV cancerprocess. I den studerade gruppen av patienter 0 och IA upptäcktes inte cancerfasen. IB-scenen noterades hos 2 (5,7%) patienter: i 1 - med en tumör i bukspottkörteln och i 1 - med en tumör i bukspottkörteln. PA-scenen upptäcktes endast hos patienter med tumör i bukspottskörteln - i 4 (11,4%) fall. MF steg detekteras i 12 (34,3%)) patienter i 10 (28,6% ") - huvuden prostatatumör, och en - med lokaliseringsprocessen i körteln kroppen 1 och i händelse av - i diffust lesion pankreas. Steg III detekterades endast i en patient med tumör i huvudet och kroppen i bukspottkörteln. Stadium IV sjukdom som i 16 (45,7%) patienter i 13 (37,1%) - huvuden pankreascancer, en patient som - om prostatatumör i kroppen 2 (5,7%) fall - med lesioner av huvudet och kroppens bukspottkörtel. I diffusa lesioner i bukspottkörteln, i 3 av 4 fall, fastställdes stadium III och IV sjukdom.

Som våra observationer har visat är den kliniska bilden av bukspottkörtelcancer mycket varierad.

I 29 (82,9%) fall utvecklades denna sjukdom gradvis. Av dessa var 8 (27,6%) patienter före detektering av bukspottkörtelcancer underkastad konservativ behandling för misstänkta andra sjukdomar: kronisk gastrit i ett fall, kronisk pankreatit i 6 (20,7%) fall och ryggradskondros i 1 fall. De återstående 21 (72,4%) patienterna gick inte till läkaren.

Hos 6 (17,1%) patienter med bukspottskörtelcancer observerades en plötslig manifestation av sjukdomen från den kliniska bilden av akut pankreatit - 1 patient, akut cholecystit - 3 (8,6%) fall och akut viral hepatit - 2 (5,7%) patienter.

Samtidigt visade vår analys att tiden som förflutit från det ögonblick som det första symptomet dyka upp tills diagnosen upprättades varierade kraftigt (från 4 dagar till 12 månader) och medeltal (median och interkvartilområde) 1,3 månader, från 0, 5 till 4 månader.

Gulsot noterades hos 27 (77,1%)) patienter, men gulsot var huvudorsaken till att patienter kom till läkaren i 24 (68,6%) fall. Hos 3 av 27 patienter (11,1%) utvecklades gulsot på sjukhuset efter sjukhusvistelse. Anledningen till sjukhusvistelse i dessa 3 fall var: hos 2 (7,4%) patienter - smärta i rätt hypokondrium och illamående och i 1 observation - utvecklingen av ett konvulsivt syndrom mot bakgrund av cerebrovaskulär sjukdom, i samband med vilken patienten initialiserades på sjukhus i neurologiska kontor.

I 2 (7,4%) fall, patienter med gulsot sjukhus på sjukhusen, var 22 (81,5%) patienter med gulsot på sjukhus.

I 24 (88,9%) fall av obstruktiv gulsot lokaliserades tumören i bukspottkörteln, hos 3 (11,1%) patienter var bukspottkörteln och kroppen påverkad. Gulsot observerades inte i något av de tre fallen av kroppscancer. Courvosiers symptom observerades endast hos 19 av 27 patienter med gulsot (70,4%). Ett ganska frekvent, men icke-specifikt symptom var allmän svaghet, som registrerades hos 22 (62,9%) patienter. Nästan hälften av patienterna hade sådana kliniska manifestationer av sjukdomen som buksmärtor hos olika lokaliseringar (51,4%), viktminskning (51,4%), illamående (40%). De återstående symtomen var mindre vanliga - i 6-9 (17,1% - 25,7%) fall.

Vid analys av sjukdomshistorien hos patienter med bukspottskörtelcancer, noterades att i 10 (28,6% o) fall utvecklade diabetes mellitus 1-2 år före upprättandet av huvuddiagnosen, och detta symptom kan ses som en tidig manifestation av bukspottskörtelcancer.

Laboratoriestudier i differentialdiagnosen av bukspottkörtelns volymetriska formationer

Uppgifterna i Tabell 10 visar att i de allra flesta patienter med bukspottkörtelcancer började sjukdomen gradvis, som regel, utan några provocerande faktorer. Denna manifestation av sjukdomen observerades hos 29 av 35 patienter (82,9%). I kronisk pseudotumorpankreatit rapporterar dock 6 av 9 patienter (66,7%) en plötslig början av sjukdomen. I statistisk analys med Fishers exakta test var skillnaden i grupperna mycket signifikant (p 0,01). En gradvis ökning av icke-specifika symtom bör uppmana kliniken att genomföra en detaljerad undersökning av patienten för onkologisk sökning.

I 8 av 29 fall (27,6%) av den progressiva utvecklingen av bukspottskörtelcancer, fick patienterna konservativ behandling för andra sjukdomar: kronisk gastrit i 1 fall, kronisk pankreatit i 6 (20,7%) fall och ryggradskondros i 1 fall. De återstående 21 (72,4%) patienterna gick inte till läkaren.

Hos 6 (17,1%) patienter med bukspottskörtelcancer observerades akut manifestation av sjukdomen från den kliniska bilden av akut pankreatit, akut cholecystit och akut viral hepatit. I 2 fall sjukhusades patienter i ett sjukhus med infektionssjukdomar med misstänkt akut viral hepatit. I 3 fall är sjukdomsuppkomsten associerad med kliniken för akut cholecystit. Dessutom uppvisade i ett fall ett nödprocedur kolecystektomi för akut beräknad destruktiv cholecystit hos ett annat sjukhus och bara 2,5 månader senare kom patienten in i vår klinik med obstruktiv gulsot och i 2 (5,7%) andra fall var diagnosen en bukspottskörtelcancer installerad vid första sjukhuset. I ett fall togs patienten till sjukhuset med en akut pankreatitsklinik, men undersökningen avslöjade cancer i bukspottskörteln.

Hos 3 (33,3%) patienter med CP var det en gradvis utveckling av sjukdomen - de gick inte till doktorn.

I 4 fall (44,4%) av kronisk pseudotumorös pankreatit är en plötslig manifestation av sjukdomen associerad med akut pankreatit. I en patient i denna grupp noterades en akut cholecystitisk klinik. En patient var initialt på sjukhus med en akut viral hepatit som misstänktes.

En detaljerad studie av sjukdomshistorien hos patienter i två grupper visade att diabetes mellitus utvecklades hos ett antal patienter 1-2 år före starten av bukspottskörteln. I grupp I inträffade i 10 (28,6%)) fall, i grupp II - hos 3 (33,3%) patienter var skillnaden statistiskt obetydlig (p 0,05). I efterhand kan detta symptom tillskrivas de tidigaste manifestationer av sjukliga förändringar i bukspottkörteln, men att avgöra vilken typ av nederlag i bukspottkörteln av detta kriterium är inte möjligt.

Den genomsnittliga varaktigheten av kliniska symptom före utvecklingen av bukspottkörtelcancer var längre med 6,2 månader hos gruppen patienter med kronisk pseudotumorisk pankreatit och var 7,5 månader, men skillnaden var statistiskt obetydlig (p 0,05).

Vi analyserade frekvensen av de viktigaste kliniska manifestationerna av bukspottskörtelcancer och kronisk pseudotumorös pankreatit. Resultaten presenteras i tabell 11.

Som framgår av tabell 11 observeras de huvudsakliga symptomen som studerats av oss i båda grupperna, var skillnaden statistiskt obetydlig (p 0,05). Därför är det på grundval av kliniska data svårt att göra en exakt differentialdiagnos mellan en bukspottskörteltumör och kronisk pseudotorrytmisk pankreatit.

Av ovanstående följer att den kliniska bilden av prostatacancer och HSP är väldigt variabel och samtidigt likartad, vilket inte tillåter en differentiell diagnos mellan dessa två sjukdomar baserat på endast kliniska data. Svårigheterna med tidig diagnos av prostatacancer beror på ospecificiteten hos symtomen på denna sjukdom, vilket är en vanlig orsak till sen behandling av patienter till läkaren. Åldern är över 60 år, den gradvisa utvecklingen av sjukdomen hos en patient med en bukspottkörtelmassbildning gör det mer sannolikt att misstänka cancer, vilket kräver ytterligare omfattande undersökning. Med utvecklingen av diabetes är det också nödvändigt att tillgripa ytterligare undersökning för snabb upptäckt av cancer i bukspottskörteln.

Vi studerade huvudindikatorerna för allmänna kliniska och biokemiska blodprov, uttryck av vanliga blodkroppar och aktiveringsmarkörer av lymfocyter i perifert blod och nivån av tumörrelaterade markörer CA 19-9 och CEA i serum i gruppen patienter med en bukspottskörteltumör och i gruppen av CP-patienter. Därefter genomfördes en jämförande analys av laboratorieparametrar i de två grupperna för att bestämma test som är viktiga vid differentialdiagnosen av pankreatiska skador.

Allmänna kliniska och biokemiska blodprov utfördes på alla 44 (100%) patienter. För att identifiera förändringar i blodparametrar i två grupper utvärderade vi följande nyckelparametrar: i klinisk klinisk analys av blodhemoglobin, leukocyter, lymfocyter och erytrocytsedimenteringshastighet (ESR); i det biokemiska blodprovet, totalt bilirubas, alaninaminotransferas (Alat), aspartataminotransferas (Asat), alkaliskt fosfatas (alkaliskt fosfatas), y-glutamyltranspeptidas (GGT), amylas och totalt protein. Vid utförande av en statistisk analys av allmänna kliniska blodparametrar i grupperna I och II erhölls följande data. Resultaten presenteras i tabell 12.

Magnetic resonance imaging

Som uppgifterna i Tabell 20 visar visar expansionen av hepatikocholedochus och huvudpankreatisk kanal, närvaron av cyster i parankymen i bukspottkörteln, ökningen av lymfkörtlar längs det hepatoduodenala ledbandet och i parapankreatiskt fett, omfattningen av massan i venös systemet och retroperitonealt fett i två grupper och skillnaderna i frekvensen av dessa lesioner Tecken är inte statistiskt signifikanta (p 0,05). Detta indikerar omöjligheten att använda dessa tecken i differentialdiagnosen av bukspottskörtelcancer och kronisk pankreatit. på

Spridning till retroperitonealvävnad 3 1 p = 0,6143 (Fishers exakta test), skillnaden är statistiskt 3 början vid p 0,05 och mycket signifikant vid p 0, detekterades förkalkningen i bukspottskörtelparken och / eller beräkningar i bukspottkörteln bara under andra grupp - hos 3 av 9 patienter (33,3%). Dessa tecken kan fungera som informativa differentialdiagnostiska kriterier (s. 0.01). En situation där utvecklingen av cancer är möjlig på grund av kronisk beräknad pankreatit är emellertid möjlig, vilket alltid måste beaktas.

Ultraljudsskyltar som volymbildning i levern och fri vätska i bukhålan, som indikerar ascites och möjlig carcinomatos, detekterades endast i den första gruppen - i 9 (25,7%) respektive 6 (17,1%) fall. Dessa data tyder mer på förmån för cancer i bukspottskörteln i de senare skeden av sjukdomen, där radikal behandling inte är möjlig.

Att bedöma informativeness ultraljud avbildning i differentiell diagnos av prostatacancer och kronisk pankreatit we- vi jämförs och analyseras resultaten och slutsatserna Ust definitiv diagnos av patienter. Resultaten presenteras i tabell 21.

Volumetrisk bildning av ett annat organ (gallbladder) 1 Från tabell 21 framgår att nästan hälften av fallen (16 av 35 fall, 45,7%) i den första gruppen och i 2 av 9 fall (22,2%) i den andra gruppen visade volym bildandet av bukspottkörteln utan att specificera arten av sjukdomen, vilket återigen indikerar svårigheten hos differentialdiagnos vid ultraljudsavbildning. Vid en observation av en bukspottkörtelcancer anses en ultraljudsbild betraktas som en volymbildning av gallblåsan, eventuellt av tumöretiologi. I de återstående fallen klarade sig arten av massskador hos 18 (51,4%) patienter i grupp I och i 7 (77,8%) i grupp II (tumör eller kronisk pseudotomorös pankreatit). I 2 (5,7%) fall av bukspottkörtelcancer, enligt UST, fastställdes dock en diagnos av kronisk pankreatit och hos 2 (22,2%) patienter med kronisk pankreatit med UST bestämdes tumöretiologin av brännskador i bukspottskörteln. Den diagnostiska känsligheten hos UST i differentialdiagnosen av bukspottkörtelcancer och kronisk pseudotumorpankreatit var 47,7%.

Av de data som presenteras ovan följer att UST har en hög diagnostisk känslighet vid detektering av en lesion i prostata, och detta tillåter användningen av UST som en screeningsdiagnostisk metod för misstänkt PCa eller för dispensationsundersökningar. Differentiell diagnos av bukspottkörtelcancer och kronisk pseudotumorpankreatit enligt UST är emellertid komplex och ofta omöjlig. Det finns inga absolut tillförlitliga ultraljuds-tomografiska tecken som gör det möjligt att skilja på bukspottskörtelcancer från CP. Närvaron av förkalkningar i parankymen av bukspottkörteln och / eller virsungolithiasis är tecken på kronisk pankreatit, men när cancer utvecklas på grund av CP, förlorar dessa egenskaper sitt informativa värde.

Beräknad tomografi utfördes på prehospitalt stadium i 5 av 44 fall (11,4%): hos 2 (5,7%) patienter med bukspottskörteltumör och hos 3 (33,3%) patienter med kronisk pseudotumoragisk pankreatit.

I alla 5 (100%) fallen upptäckte CT-skanning fokalskador i bukspottskörteln. Storleken på formationerna i den största dimensionen varierade hos patienter med bukspottskörteltumör - från 39 till 78 mm och hos patienter med kronisk pankreatit - från 27 till 95 mm. Samtliga 5 (100%) patienter hade minskad densitet. Den heterogena strukturen hos lesionen noterades hos patienter med CP (3 personer) och hos 1 patient med en bukspottskörteltumör. Bredden på den gemensamma gallkanalen varierade hos patienter med en bukspottskörteltumör från 8 till 12 mm och hos patienter med kronisk pankreatit från 6 till 13 mm. Expansion av bukspottkörtelkanalen observerades hos patienter i två grupper: i prostatacancer - från 5 till 10 mm och i CP - från 3 till 9,2 mm. De studerade CT-tecknen uppstod i båda differentierade sjukdomar, vilket inte medför att man på ett tillförlitligt sätt bestämmer typen av bukspottkörteln. Förekomsten av cyster i bukspottskörtelmassbildning uppnåddes endast hos 2 patienter med CP (fig 11). Denna funktion kan inte heller hjälpa till vid differentialdiagnosen av bukspottkörtelcancer och kronisk pankreatit. Man bör inte glömma möjligheten att utveckla en cystisk tumör eller cancer på grund av kronisk pseudotomorös pankreatit. I 1 fall av kronisk pseudotumorös pankreatit fanns infiltrativa förändringar i bukspottskörtelparenchymen med spridning till retroperitonealvävnaden.

Differentiell diagnos av bukspottkörtelcancer och kronisk kapita pankreatit Text av vetenskaplig artikel om specialitet "Medicin och hälso- och sjukvård"

Sammanfattning av en vetenskaplig artikel om medicin och folkhälsa, författare till ett vetenskapligt arbete - A. Klimov, V. Ivanov, A. S. Gaboyan, V. Yu. Malyuga, A. G. Fedorov, S. V. Davydova, Alade Michael, Cherepanova O. N., Barkhudarov A. A., Babaev F. A.

I detta papper presenteras resultaten av en omfattande undersökning av 42 patienter med pankreashuvudskador, på basis av vilka en algoritm för diagnostiska åtgärder föreslogs, vilket gör det möjligt att göra en differentiell diagnos mellan maligna tumörer i bukspottkörteln och kapita pankreatit i preoperativt stadium.

Relaterade ämnen inom medicinsk och hälsovetenskaplig forskning, forskaren för forskningen är Klimov A.E., Ivanov V.A., Gaboyan A.S., Malyuga V.Yu., Fedorov A.G., Davydova S.V., Alade Michael, Cherepanova ON, Barkhudarov A.A., Babaev FA,

Differentiell diagnostik av bukspottskörteltumörer och kronisk cephalisk pankreatit

Resultat av komplex undersökning av 42 patienter med rymdupptagande skador i bukspottskörteln analyseras. Det har föreslagits att det bör noteras att resultaten av studien bygger på resultaten av studien.

Text av det vetenskapliga arbetet om ämnet "Differentiell diagnos av bukspottskörtelcancer och kronisk capititit pankreatit"

DIFFERENTIELL DIAGNOS AV KANA AV HÖGDEN AV PANKREAS OCH KRONISK HÖGPANKREATITIS

AE Klimov, V.A. Ivanov, A.S. Gaboyan, V.Yu. Malyuga, A.G. Fedorov, S.V. Davydova, Alade Michael, ON Cherepanova, A.A. Barkhudarov, F.A. Babayev

Institutionen för fakultet Kirurgi Folkets Vänskap Universitetet i Ryssland Ul. Miklukho-Maklaya, 8, 117198 Moskva, Ryssland

I detta papper presenteras resultaten av en omfattande undersökning av 42 patienter med pankreashuvudskador, på basis av vilka en algoritm för diagnostiska åtgärder föreslogs, vilket gör det möjligt att göra en differentiell diagnos mellan maligna tumörer i bukspottkörteln och kapita pankreatit i preoperativt stadium.

Bukspottkörtelcancer (PZH) är en av de tio vanligaste orsakerna till dödsfall från cancer i Västeuropa och Amerika. Antalet patienter som dör årligen i Ryssland från bukspottkörtelcancer är 13 tusen personer [1; 8].

Samtidigt har en ökning av incidensen av kronisk pankreatit (CP) noterats. Årligen från 1,6 till 23 fall av CP per 100 tusen population detekteras.

Den långa latenta kursen av cancer i bukspottkörteln, likheten med den kliniska bilden av CP medför sen diagnos. Tidiga former av bukspottkörtelcancer finns i bara 3,8% av fallen [5].

Ultraljudsundersökning (ultraljud) är den första etappen av diagnostiska åtgärder som syftar till att identifiera en prostatatumör och bestämma dess förekomst [2]. Specificiteten, känsligheten och noggrannheten hos metoden med avseende på tumörer i bukspottkörteln varierar mycket och är 48-87, 76-93 respektive 67-86% [7; 9].

Endoskopisk retrograd kolangiopancretigrafi (ERCP) har ökat möjligheten att diagnostisera tumörer i bukspottkörteln [2; 6; 10].

Nivån av tumörmarkörer används för att diagnostisera prostatacancer [4]. Nog informativ tumörmarkör är CA 19-9. Känsligheten hos CA-19-9 i cancer i bukspottkörteln är 73-95%. Nivån av CA-19-9 är dock normalt i de tidiga stadierna av cancer. Det finns bevis på möjligheten att använda denna markör i differentialdiagnosen av prostatacancer och kronisk pseudotumorpankreatit [3].

För histologisk verifikation används perkutan finnålbiopsi under ultraljud eller CT-kontroll. Denna metod är ganska överkomlig, säker för

patient och tillförlitlig nog. Sensibilitet, specificitet och diagnostisk noggrannhet hos biopsi var 91,6%; 100% och 96,9%.

Därför kräver kliniken en optimal uppsättning forskningsmetoder som gör att man kan bestämma terapeutisk taktik.

Material och metoder.

Arbetet utfördes vid Institutionen för fakultetskirurgi vid Folkets Vänskapsuniversitet i Ryssland på grundval av City Clinical Hospital nr 64. Sedan 2002 har 42 patienter med klinisk misstanke om prostatacancer undersökts. Bland dem var 28 (66,7%) män och 14 (33,3%) kvinnor, den undersökta patientens medelålder var 57,5 ​​± 12,7 år.

Omfattningen av klinisk undersökning av patienter med misstänkt cancer i bukspottkörteln inkluderade ultraljud, bestämning av tumörmarkören CA-19-9, EGDS, ekokontrollerad perkutan finnålbiopsi, ERCP, CT, MRI.

I alla 42 (100%) patienter med misstänkt cancer i bukspottkörteln utfördes en ultraljudsskanning, vilket avslöjade en massskada i kärlens parenchyma. Samtidigt bestämdes följande: massans storlek, formen, ekogeniteten, konturerna, parenchyma-strukturen, cyster, virsungolithiasis och förkalkningar, förekomst av kolangio- och pankreatisk coektasi, tillståndet hos de regionala lymfkörtlarna, spridningen av utbildning på den omgivande vävnaden.

ERCP utfördes i 26 (61,9%) fall av 42:24 (75,0%) patienter med en bukspottskörteltumör och 2 (20,0%) patienter med CP. I 25 (59,5%) fall följdes ERCP åt av dekompression i gallvägarna.

Bestämning av tumörmarkörsnivån С А 19-9 i serum och genomförande av perkutan biopsi utfördes hos 42 (100%) patienter efter normalisering av bilirubinemi och blodkoagulationsparametrar. Våra resultat varierade mellan 0 och 15 277 U / ml.

MRI utfördes hos 20 (47,6%) patienter. Studien utfördes i lägena -T1 FL, T2 TSE, T2 HASTE. Data om tillståndet i bukspottskörtelvävnaden, huvudpankreatisk kanal och portal venös system, tillståndet i gallvägarna och bukspottkörtelkanalerna studerades.

För den histologiska verifieringen av sjukdomen genomgick 25 (59,5%) patienter perkutan finnålbiopsi av bukspottkörteln under ultraljudskontroll: 19 (59,4%) patienter med bukspottskörteltumör och 6 (60,0%) patienter med CP.

Resultat och diskussion.

I vårt arbete var den huvudsakliga instrumentmetoden för att detektera en volymetrisk bildning i bukspottskörteln ultraljud (figur 1). Känsligheten hos ultraljud vid identifiering av volymen av bildandet av bukspottskörteln var 97,6%.

Fig. 1. Ultraljudstomogram:

a) bukspottskörtelcancer b) kronisk pseudotumorpankreatit

Hos alla 42 (100%) patienter hade den volymetriska formningen en oregelbunden form med ojämna konturer och en heterogen struktur. Ekomogeniciteten hos bildningen reducerades hos 37 (88,1%) patienter, i 3 (7,1%) blandad och i 2 (4,8%) anekoisk massa detekterades. I 31 (73,8%) fall observerades kolangioektasi, i 33 (78,6%) - pankreatisk ektasi, diameteren av hepaticocholedochus varierade från 6 till 27 mm och Wirsungkanalen - från 2 till 13 mm.

För att klargöra diagnosen och bestämma metastasering utförde spridningen av processen till den omgivande vävnaden MR 20 (47,6%) patienter (figur 2). Metodens känslighet var 81,2%.

Fig. 2. MR tomogram:

a) bukspottskörtelcancer b) kronisk pseudotumorpankreatit

Av de 26 (61,9%) ERCP: erna utfördes 22 (84,6%) patienter med tumörens natur hos bukspottskörteln och hos 1 (3,8%) patienter hade CP. I 3 (11,5%) observationer, den volymetriska bildningen av bukspottkörteln utan att klargöra dess natur. Mekanisk gulsot observerades hos 31 av 42 patienter (73,8%). Endoprostetiken hos gallkanalerna utfördes i 24 (77,4%) (fig 3) och nasobiliär dränering i 1 fall (figur 4).

Fig. 3. Transpapillary Fig. 4. Nasobiliär

koledok endoprostetik dränering i kronisk

i cancer i huvudet av bukspottkörteln pseudotmorrhagisk pankreatit

Hos 6 (19,4%) patienter med obstruktiv gulsot utfördes inte ERCP. I 2 (6,4%) fall på grund av tumörens tillväxt. I en observation bestämde gulsot sig självständigt. I 2 (6,4%) fall dekomprimerades gallret på andra sjukhus: 1 patient hade en kolecystostomi; och i ett annat fall bildas cholecystoenteroanastomos. I en observation användes patienten i en nödsituation med en diagnos av "kronisk pseudotumorös pankreatit, ocklusion av koledokmetallstenten, kolangit och kolangiogena leverbyxor". Metodens känslighet var 84,6%.

Hos 42 patienter (100%) bestämdes nivån av tumörmarkör CA 19-9. Hos 32 (76,2%) patienter med bukspottskörteltumörer i 2 fall varierade markernivån inom det normala intervallet. i andra situationer - från 91,9 till 15277 U / ml. I 9 (21,4%) fall av kronisk pankreatit var nivån av tumörmarkören CA 19-9 inte högre än den övre gränsen för normal och endast i 1 fall ökade den till 92,0 U / ml. Sensibiliteten hos tumörmarkören CA 19-9 vid diagnos av cancer i bukspottkörteln och CP var 90,9%.

Den perkutana fina nålbiopsin av bukspottkörtelvolymen bildades under ultraljudskontroll utfördes i 25 av 42 fall (59,5%): 19 (59,4%) patienter med en bukspottskörteltumör och 6 (60,0%) patienter med kronisk pankreatit. I 2 (4,8%) fall av bukspottskörtel vägrade patienter att utföra en biopsi. I ett fall av CP bestämdes att man avstod från att utföra biopsi under ultraljudskontroll på grund av fuzzy visualisering av massbildningen och dess storlek (upp till 15 mm). I 15 (60,0%) av 25 patienter med en finnål vävnadsbiopsi verifierades diagnosen cancer i bukspottkörteln. I 4 fall av bukspottskörtelcancer (16,0%) under biopsi var det inte möjligt att erhålla pålitligt material från tumören: i ett fall erhölls nekrotisk vävnad i 3 - bukspottkörteln med tecken på kronisk inflammation. I 6 (24,0%) observationer av CP i biopsiproverna i bukspottskörtelparenchynen med fibrösa förändringar och tecken på inflammation detekterades. Metodens känslighet i differentialdiagnosen av bukspottskörtelcancer och kronisk pseudotumorpankreatit var 83,3%.

I 15 av 42 fall (35,7%) utfördes målinriktad biopsi under endoskopisk undersökning. Hos 9 (60%) patienter noterades spiring av en pankreatisk tumör i duodenalväggen. I 5 (33,3%) fall av bukspottkörtelcancer identifierades inte tumörceller under endoskopisk biopsi. I 1 CP-patient med infiltration och "tumörliknande" tillväxt i duodenalväggen bidrog den riktade biopsin två gånger till att bestämma förändringarnas inflammatoriska natur. Metodens känslighet var 84,6%.

Enligt resultaten av detta arbete föreslogs ett komplex av diagnostiska åtgärder: Vid identifiering av bukspottkörtelmassbildning utan tecken på obstruktiv gulsot behöver patienter bestämma nivån på CA 19-9 tumörmarkören och utföra en perkutan finnålbiopsi. Vid ett negativt histologiskt svar med en normal nivå av CA 19-9 eller en liten ökning av den rekommenderas dynamisk observation och upprepad ultraljud vid bestämning av graden av CA 19-9 efter 1 månad. I fallet med en signifikant ökning av tumörmarkörsnivån bör en fina nålbiopsi upprepas under kontroll av UST.

I närvaro av gulsot hos patienter med massiv bildning av bukspottkörteln efter ultraljud utförs ERCP med endoprosthesisutbyte av den gemensamma gallkanalen. Om proteser inte kan utföras utförs en avloppsoperation. Efter endoskop

För att utföra dekompression i gallvägar och gulsot-regression utförs en nålbiopsi av bukspottkörtelbildningen under ultraljudskontroll och CA-nivån bestäms 19-9.

När bukspottkörtelcancer detekteras utförs en MR-skanning för att bestämma tumörens resektabilitet. Indikationer och kontraindikationer för radikal kirurgisk behandling (PDR, distal pankreatisk resektion, total pankreatiskektomi) fastställs på basis av de erhållna data: UST, MRT, histologisk form av tumören, nivå av CA 19-9; Med avancerade stadier av sjukdomen får patienter kemoterapibehandling i specialiserade institutioner.

Ingen av dessa undersökningsmetoder kan självständigt på ett pålitligt sätt verifiera diagnosen cancer i bukspottkörteln eller kapita pankreatit.

Preoperativ histologisk kontroll av bukspottkörtelcancer spelar en avgörande roll för att bestämma den kirurgiska taktiken.

Den föreslagna algoritmen för diagnostiska metoder gör att man med hög noggrannhet kan skilja massan i bukspottkörteln och det efterföljande valet av behandlingstaktik.

1. Davydov M.I., Axel E.M. Maligna neoplasmer i Ryssland och OSS-länderna 2000 - Moskva: Medicin, 2000. - 281 sid.

2. Danilov M.V., Fedorov V.D. Bukspottkörtelkirurgi: En guide.

- M.: Medicine, 1995. - 510 sid.

3. Putov N.V., Artemyeva N.N., Kokhanenko N.Yu. Bukspottkörtelcancer.

- SPb.: Peter, 2005. - 416 sid.

4. Skvortsov S.V., Kalinin A.V., Lytsar B.N. Användningen av kolhydratantigen CA 19-9, cancerfosterantigen, alfa-fetoprotein vid diagnos av bukspottkörtelcancer // Bulletin of the Russian Academy of Medical Sciences. - 1993. - 4, - s. 47-49.

5. I irk D., Fortnagel G., Formentini A., Beger H.G. Litet karcinom i bukspottkörteln. Faktorer av prognostisk relevans // J. Hepatobiliaiy. Pancreat. Surg. - 1998. - Vol. 5. - № 4. - P. 450-454.

6. Birk D., Schoeberg M. N., Gansauge F. et al. Carcinom i bukspottkörteln som härrör från den obeslutna processen // Br. J. Surg. - 1998. - Vol. 85, nr 4. - P. 489-501.

7. Lillemoe K.D., Cameron J.L., Yeo C.J. et al. Pankreaticoduodenectomy: har den en roll vid pallning av bukspottskörtelcancer? // Ann. Surg. - 1996. - Vol. 223. - №3.-P. 718-725.

8. Neoptolemas J., Stocken D, Dunn J. et al. Påverkan av resektionsmarginaler för patienter med bukspottskörtelcancer behandlad med adjuverande kemoradiotion och / eller kemoterapi i den randomiserade, kontrollerade försöken ESPAC-1 // Ann. Surg. - 2001. - Vol. 234, -P. 758-768

9. Sorensen M. B., Weibull A. S., Haubek A. et al. Resectabilitet av papillär och bukspottskörtelcancer bedömd med ultraljud och datortomografi // Ugeskrift for Laeger. - 1997. - Vol. 159. - № 6. - P. 743-747.

10. Warshaw A. L., Fernandez-Dell Castillo C. Bukspottskörtelcancer. // N. Engl. J. Med. - 1992. - Vol. 326. - s. 455-465.

DIFFERENTIELL DIAGNOSTIK AV PANKREATISKA HÖGTUMORER OCH KRONISK CEPHALISK PANKREATITIS

A.E. Klimov, V.A. Ivanov, A.S. Gaboyan, V.Yu. Malyuga, A.G. Fedorov, S.V. Davydova, Alade Michael, O.N. Cherepanova, A.A. Barkhularov, F.A. Babaev

Institutionen för kirurgi Folkets vänskap Rysslands universitet Miklukho-Maklaya St., 8, 117198 Moskva, Ryssland

Resultat av komplex undersökning av 42 patienter med rymdupptagande skador i bukspottskörteln analyseras. Det har föreslagits att det bör noteras att resultaten av studien bygger på resultaten av studien.

Differentiell diagnos av bukspottskörtelcancer

Vid det nuvarande utvecklingsstadiet av bukoperation är sektionen av den kirurgiska behandlingen av patienter med pankreatonekros fortfarande den mest problematiska vid akut pankreatologi. Detta framgår av bristen på enhetliga och konsekventa synpunkter i valet av kirurgiska taktik, samt betydande variationer.

Cystadenom. Den vanligaste godartade tumören som utvecklas från bukspyttkörtelns epitel. Det förekommer hos 10-15% av alla cystiska lesioner i bukspottkörteln och i 1,5-4% av dess tumörskador. Ofta lokaliserad i käftens svans eller kropp. Preim lida.

Bakre bukspottkörteln ligger i fettvävnaden, men det är ändå inte väldigt mobil i vävnaderna. Denna oändlighet beror huvudsakligen på ligamentapparaten, avvikande från den krokade processen. Denna ligamentapparat, som passerar genom parapancreatisk fiber, är fäst vid ansiktet.

Biopsi, differentialdiagnos och behandling av bukspottskörtelcancer

Ansökan för att förtydliga diagnosen och valet av behandlingstaktik för bukspottkörtelcancer. Resectability. Differentiell diagnos mellan cancer i bukspottskörteln och cancer i den stora duodenala papillen.

Skicka ditt bra arbete i kunskapsbasen är enkelt. Använd formuläret nedan.

Studenter, doktorander, unga forskare som använder kunskapsbasen i sina studier och arbeten kommer att vara mycket tacksamma för dig.

VÄRDISK STATLIG MEDICINSK UNIVERSITET

"Biopsi, differentialdiagnostik och behandling av bukspottkörtelcancer"

RV biopsi

Det finns information om användningen av TIAB under kontroll av endoultrasonografi. Samtidigt är biopsi av små (mindre än 2 cm) tumörer i bukspottkörteln och förstorade regionala lymfkörtlar möjliga. Den diagnostiska noggrannheten hos metoden för tumörbiopsi är 92-97%, lymfkörtlar - 85-91%. På grund av komplexiteten har denna studie ännu inte blivit utbredd.

För diagnos och verifiering av bukspottskörtelcancer används dessutom intramuskulär biopsi för intramuskulär biopsi genom perkutan gallärdränering, endoskopisk hjärnsbiopsi och cytologisk undersökning av gall- och bukspottskörteljuice som erhållits endoskopiskt. Diagnosnoggrannheten hos sådana studier når 90% och specificiteten - 100%.

Information som erhålls vid diagnos av prostatacancer och preoperativ bestämning av dess stadium är grunden för behandlingsplanering för varje specifik patient. Det framgår att om preoperativ bestämning av cancer i bukspottskörteln med CT, visar inte angiografi och laparoskopi tecken på oåterkallbarhet, resektivitet närmar sig 80%.

Som redan nämnts är det för närvarande troddat att ingen av de tillgängliga metoderna för diagnos av prostatacancer inte ger 100% tillförlitliga resultat. För att få maximal information bör genomföras en omfattande tillämpning av flera studier tillgängliga för kliniker. Den diagnostiska algoritmen för prostatacancer är olika i varje enskilt fall och beror ofta på institutionens förmåga. Men även med användning av moderna metoder är det svårt att diagnostisera prostatacancer och bestämma sitt stadium före operation i vissa fall, och den sanna utspridningen av tumören kan endast etableras med laparotomi.

Således är diagnosen bukspottkörtelcancer i de flesta, särskilt resekterbara fall, endast möjlig med en omfattande studie av patienter.

Om en cancer i bukspottskörteln misstänks undersöks patienten initialt med ultraljud, CT, FGDS utförs, nivån av tumörmarkörer С А 19-9 och CEA undersöks. Vid identifiering av patologi och tecken på gallhöjt blodtryck används metoder för direkt kontrast av gallvägar och bukspottskörtelkanaler (eller MRCP) för att klargöra diagnosen, och om du misstänker att du involverar tumörprocessen i kärlen, bör du ta upp frågan om selektiv angiografi (portografi) eller CT-skanning. För att verifiera tumören utförs en fin nål-aspirationsbiopsi under ultraljuds- eller CT-kontroll, såväl som en suboperativ biopsi.

Differentiell diagnos

Nästan alla patienter med cancer i bukspottkörteln (mer än 90%) börjar sjukdomen gradvis, som regel, utan några provocerande faktorer. I kronisk pankreatit rapporterar de flesta patienter dock att sjukdomen är akut och att den är kopplad till alkoholhaltiga eller näringsrika överflöd. Varaktigheten av kliniska manifestationer i cancer i bukspottkörteln är 2-3 månader och i CP - mer än ett år.

De ledande symptomen på cancer i bukspottkörteln och CP är smärta och viktminskning, och bukspottskörtelcancer karakteriseras också av gulsot. Baserat på ultraljud och CT-data är det svårt att göra en differentiell diagnos av bukspottskörtel och CP-cancer även i en specialiserad institution.

Nivå C 19-9 i cancer i bukspottkörteln överstiger vanligtvis 100 U / ml, medan i CP är denna nivå extremt sällsynt, som också kan användas vid differentialdiagnosen av dessa sjukdomar.

Fin-nål aspirationsbiopsi gör det möjligt att identifiera tumörceller hos endast 80% av patienterna med bukspottkörteln, så det är omöjligt att dra slutsatser uteslutande cancer baserat på TIAB-data.

De listade kliniska, laboratorie- och instrumentala tecknen, även om de kan vara till stor hjälp vid differentialdiagnosen av bukspottkörtelcancer och kronisk pankreatit, men slutlig slutsats är ofta möjlig endast under operationen och efter en planerad histologisk undersökning av ett avlägset organokomplex.

En differentiell diagnos bör göras mellan cancer i huvudet i bukspottkörteln och cancer hos den stora duodenala papillan (BDS). BDS-cancer är mindre prognostisk ogynnsam sjukdom, eftersom en liten tumör (upp till 1 cm) leder till obstruktion av bukspottskörteln och gallkanalen, som åtföljs av en klinik av pankreatit och holaigita (herpes smärta, feber, frossa före gulsot). Med denna lokalisering av cancer är gulsot ett tidigare symptom än i cancer i bukspottskörteln. I BDS-cancer kan det vara återkommande - med enstaka ljusgap eller vågliknande, fluktuerande i intensiteten, vilket är förknippat med sönderfall av tumören och kortvarig återhämtning av gallutflöde. I senare skeden är gulsot alltid progressiv. I BDS-cancer uppträder dyspeptiska sjukdomar sent, patienter har en aptit länge, det finns vanligen ingen signifikant viktminskning. Ofta med sårbildning av tumören blöder (vanligtvis kronisk), vilket leder till anemi. Den huvudsakliga metoden för instrumentell differentialdiagnos är fibroduodenoskopi, där en BDS-tumör är synlig. I detta fall krävs en biopsi. Ultraljud och CT avslöjar endast utvidgningen av gall- och bukspottkörtelkanalerna.

Den kliniska bilden av cancer hos de extrahepatiska gallkanalerna är huvudsakligen associerad med lokalisering av tumören och tillväxtformen. En skillnad görs mellan den proximala delen av de extrahepatiska gallkanalerna (före sammanflödet av den cystiska kanalen) och den distala delen, den vanliga leverkanalen. Distal obturation av gallkanalerna har många vanliga kliniska symptom med cancer i den stora duodenala papillen.

I den preikteriska perioden, som har en annan längd, noterar patienterna en känsla av sprickor och tråkiga smärtor i rätt hypokondrium (65-70% av fallen) och feber (25-30% av fallen) uppstår ofta i samband med kolangit. Gulsot sänder ofta i början (20-25% av fallen). I senare skeden blir gulsot persistent och åtföljs av intensiv klåda (80% av fallen). Med en hög obstruktion av gallvägarna ökar gulsot snabbt och blir intensivt, ofta följt av svår klåda och dyspeptiska störningar. En sådan toxisk kurs av gulsot med tecken på leveravkompensering beror på att galblåsarens funktion är inaktiverad som en gallreservo. Den aktuella bestämningen av tumörprocessen i gallkanalen och dess fördelning är den svåraste uppgiften och löses oftast med hjälp av metoderna för direktkontrast av gallkanalerna.

Förutom dessa sjukdomar är det nödvändigt att utföra en differentiell diagnos av prostatacancer med JCB och ischemiska sjukdomar i matsmältningssystemet,

Information som erhålls vid diagnos av prostatacancer och preoperativ bestämning av dess stadium är grunden för behandlingsplanering för varje specifik patient. Som ett resultat av undersökningen av patienter med prostatacancer är följande undergrupper utsedda:

1) diagnosen prostatacancer är inte i tvivel (inklusive diagnosen "kan verifieras), det finns kliniska och instrumentella tecken på spridningen (lokal fördelning eller närvaron av avlägsna metastaser) - 35-40% av fallen:

a) palliativ kirurgi krävs (för obstruktiv gulsot, duodenal obstruktion) - 70-80% av patienterna från denna undergrupp (oftare med cancer i bukspottkörteln)

b) Det finns inga indikationer på palliativ kirurgi, strålning eller kemoterapi är möjlig. 10-15% av patienterna (främst med cancer i kroppen, svansen och den förhöjda processen i bukspottkörteln) (lokaliserad cancer, patienten är ganska välbevarad).

c) Endast kemoterapi är möjlig - 10-15% av patienterna (det finns avlägsna metastaser, patientens tillstånd tillåter inte strålbehandling).

Diagnosen av bukspottkörteln är utan tvivel, det finns inga tecken på att det sprids före operationen, och möjligheten till radikal operation är inte utesluten - 30-40% av fallen.

Det finns en massiv bildning av bukspottkörteln, vars karaktär inte kunde fastställas före operationen, men bukspottkörteln kan inte uteslutas (det kan finnas en annan tumör, kronisk pseudotumorös pankreatit) - 15-20% av fallen av bukspottskörtelcancer.

Det sista skedet av diagnosen är laparotomi. Nästan hälften av patienterna i vilka en tumör är känd som återupptagbar på grundval av data från preoperativa studier, vid en revidering av bukorganen och bukspottkörteln, detekteras avlägsna metastaser eller lokal spridning av tumören (huvudsakligen till portalen eller överlägsen mesenterisk ven). Det bör också noteras, och svårigheterna med intraoperativ diagnos av prostatacancer, speciellt när det finns en liten (upp till 3 cm) tumör i tjockleken på körteln. 57 sådana patienter användes på kliniken. På basis av intraoperativ diagnos, inklusive användning av biopsi, var det omöjligt att utesluta bukspottkörtelcancer från dem - i alla fall utfördes resektion av bukspottkörteln. Samtidigt avslöjade histologisk undersökning av det borttagna läkemedlet i hälften av patienterna cancer i bukspottkörteln, i andra fall - kronisk pankreatit.

Behandling av bukspottkörtelcancer

Kirurgi är den huvudsakliga behandlingen för bukspottkörtelcancer. Radikal ingrepp är emellertid fortfarande omöjligt på grund av närvaron av avlägsna metastaser, groddar av de stora kärlen, svårighetsgraden av patientens tillstånd (obstruktiv gulsot, leversvikt). Operationen (jämn palliativ) vid gulsotets höjd åtföljs av hög postoperativ dödlighet (upp till 40%). Förbättringar i resultatet av sjukdomsutvecklingen. genom tumören hos den stora duodenala papillen. Preoperativ gallstammedekompression, som regel, främjar snabb regression av kolestassymptom, vilket åtföljs av positiv dynamik av kliniska och laboratorieparametrar. Den andra etappen utförs en radikal operation, och i händelse av inoperabilitet - denna eller den typen av palliativ ingrepp.

Palliativa operationer står för upp till 80% av alla ingrepp som utförs i cancer i bukspottkörteln, eftersom tumören tidigt metastaserar och sprider sig till närliggande organ. De strävar efter följande mål: 1) att eliminera kolestas och gallhöjt blodtryck, 2) för att eliminera obstruktionen av mage eller tolvfingertarm, om några, 3) för att minska smärta. Olika typer av bilodigestiva anastomoser används för att eliminera obstruktiv gulsot.

Gallblåsers fistel med tunntarmen (operation Monastyrsky) utförs med en passbar cystisk kanal. Operationen är tekniskt enkel och mindre traumatisk, men dess väsentliga nackdel är risken för gulsåterfall vid spridning av den cystiska kanalen av en tumör. Hepaticoenteroanastomosis utförs i fall då tumörinfiltreringen sprider sig längs gallgången i ledningens ledning, fällning av den cystiska kanalen och avlägsnande av den vanliga leverkanalen eller bara leverens lobarkanaler, fri. När en tumör sprider sig till leverens port, placeras ibland anastomoser med intrahepatiska gallkanaler.

För att eliminera eller förebygga förekomsten av duodenal obstruktion bildas en gastroenteroanastomos och oftare en frontobstruktion med tarmfisteln.

Intraoperativ alkoholisering av celiac plexus (40 ml 50% alkohol) används för att minska smärtssyndromet. Extern dränering av den blockerade huvudpankreatiska kanalen bidrar till att lindra sekundär pankreatit och minska smärta.

Under det senaste årtiondet, i samband med utvecklingen av endovideosurgery, har thorakoscopic splanchnicectomy utförts för att minska smärta och förbättra livskvaliteten hos patienter med oåterkallelig cancer i bukspottkörteln. Det är känt att sensoriska nervfibrer som leder smärtimpulser från bukspottkörteln in i solplexusen, då som en del av de inre nerverna, huvudsakligen stora och genom de sympatiska ganglierna följa ryggmärgsvägarna. Den patogenetiska rationalen för thoracosconic splanchnicectomy är avbrottet av patologiska smärtimpulser från bukspottkörteln genom att skära ut delar av celiacenerna. De flesta författare utför en operation på vänster sida vid nivån av ThX-ThXI, och om den analgetiska effekten är otillräcklig, upprepas operationen efter några dagar till höger. I de flesta patienter är det möjligt att få en terapeutisk effekt - smärtan minskar i genomsnitt 2 gånger, vilket bidrar till att förbättra livskvaliteten hos patienter med oåterkallelig cancer i bukspottkörteln.

Radikal operation är endast möjlig hos 6-30% av patienterna med bukspottkörteln. Dessa operationer är tekniskt svåra på grund av det komplexa topografiska-anatomiska förhållandet i bukspottkörteln med närliggande organ och stora kärl, särskilt portvenen.

En radikal operation för cancer i bukspottkörteln är pankreatoduodenal resektion (standard PDR, Whipple's operation) - ett ingrepp där bukspottkörteln tas bort tillsammans med duodenum, den distala gemensamma gallkanalen, den distala delen av magen. En sådan operation med små (upp till 2 cm) tumörer i bukspottskörteln kan utföras utan resektion av magen (med bevarande av pylorus).

Återhämtningsfasen av operationen innefattar följande element: 1) återuppbyggnad av gastrointestinala kontinuiteten genom bildandet av gastrojejunostomi, 2) återställande av gallgången med koledokojejunostomi, 3) behandling av bukspottskörteln med bildandet av pankreaticojejunostomi.

När cancer i bukspottkörteln är komplicerad med pankreatit eller purulent kolangit, är det inte alltid lämpligt att avsluta PDR med bildandet av en gall- och / eller bukspottskörtelanastomos med jejunum. Vanligtvis dränerar kanalerna utåt och endast i andra etappen av ingreppet pålägger de en bilodigestiv och bukspottskörtel-matsmältningsanastomos. Under det senaste decenniet har det varit möjligt att minska sjukdomsdödligheten med PDR till 3-5%, men den femåriga överlevnadshastigheten är bara 5-10%. Långsiktiga resultat av radikala operationer i MDP: s cancer, terminalsegmentet i den gemensamma gallkanalen och duodenum är mycket bättre - en femårig överlevnad är 20-50%.

Vid cancer i huvudet och kroppen i bukspottkörteln utförs total duodenopankreathektomi, i kroppscancer och svans i bukspottkörteln genomförs distal resektion i bukspottkörteln. Dessa operationer används sällan, eftersom cancer hos sådana lokaliseringar vanligtvis diagnostiseras för sent - i steg III-IV.

För cancer av den stora duodenalpappillen, för försvagade patienter, genomförs transduodenal papillektomi eller duo-picctomy (den senare utförs även för duodenal cancer). Dessa operationer är möjliga med små tumörstorlekar, men från onkologiska positioner är de inte motiverade och ger otillfredsställande långsiktiga resultat.

Kombinerad och komplex behandling. Som framgår av ovanstående kan resultaten av kirurgisk behandling av prostatacancer inte betraktas som tillfredsställande. Det tvingar att söka efter ytterligare behandlingsmetoder. Dessa inkluderar kemoterapi och strålbehandling. Den huvudsakliga kemoterapin som används för att behandla bukspottkörtelcancer är 5-fluorouracil, den används också i kombination med leovorin (ett derivat av folsyra). Nyligen är läkemedlet av val hemkabtain (gemzar). Regional administrering av kemoterapi för cancer i bukspottskörteln genom selektiv kateterisering under kontroll av röntgen-tv eller under operation, ökar den terapeutiska effekten och möjliggör att minska dosen av kemoterapi administrerad systemiskt. Strålbehandling för cancer i bukspottkörteln har använts under de senaste två decennierna. I detta fall är den totala bränndosen 50-60 grå. För små resectable tumörer är det möjligt att genomföra preoperativ strålbehandling med stora fraktioner följt av resektion. Detta gör att du kan öka operationens ablasticitet och i vissa fall förbättra långsiktiga resultat. Intraoperativ strålbehandling är lovande. Kombinerad (strålbehandling och resektion) och komplex (isolerad kemoradioterapi eller behandling med resektion och kemoradioterapi eller resektion och kemoterapi) gör det möjligt att förbättra de långsiktiga resultaten av behandlingen avsevärt.

Referenser

Klinisk endokrinologi / red. Professor N. T Stakovoy - M.: Medicine, 2001.

Lapkin K.V., Pautkin Yu.F. Biliopancreatoduodenal cancer. - M.: Publiceringshus av folkens vänskap, 2001.

Patoanatomisk diagnos av humana tumörer. Handbok i 2 volymer. Ed. NA Krajewski. - M. Medicine, 1993. - Volym 2. - S.114-136.

Patyutko Yu.I., Kotelnikov AG Bukspottskörtelcancer: Diagnos och kirurgisk behandling vid nuvarande stadium, Ann. kirurgisk hepatologi. - 1998. - T 3. - № 1. - P.96-111.

Allmän onkologi. En guide för läkare / red. NP Napalkova. - Leningrad: Medicin, 1989. - 468 sid.

Fedorov V.D., Danilov M.V. Guide till bukspottskörtelkirurgi. - M.: Medicin, 2005.

Kirurgiska sjukdomar / Under redaktionen för M.I. Kusin. - M.: Medicin, 1995.

Shalimov A. A., Radzikhovsky A.P., Polupan N.N. Atlas av operationer på lever, gallvägar, bukspottkörtel och tarmar. - M.: Medicine, 1979.

Shalimov A.A. Kirurgisk behandling av patienter med bukspottskörtel och pankreatoduodenal cancer // Ann. kirurgisk hepatologi. - 1996. - T.1. - C.62-68. // Shalimov A.A. Kräftan hos den stora duodenala papillen. - Kiev, 1984.

Liknande dokument

Diagnos och behandling av bukspottskörtelcancer. Etiologi av sjukdomen. Lokalisering av tumören. Cancer i bukspottskörteln. Kliniska tecken. Analys av beroendet av den kliniska bilden av cancer på tumörens resektabilitet. Dyspeptiska symptom.

abstrakt [17,0 K], tillagd den 12.02.2009

Listan över orsakerna till den kliniska bilden av bukspottskörtelcancer. Diagnos, jämförande analys, symptomatologi och förebyggande av olika former av cancer i bukspottskörteln. De viktigaste tecknen på erkännande av bukspottkörtelcancer i närvaro av diabetes.

abstrakt [22,1 K], lagt till 03.05.2010

Fasta pankreatiska adenom. Huvudskyltarna på fasta adenomer. Behandling av patienter med övsvävnadstumörer. Kost med spontan hypoglykemi. Kirurgisk avlägsnande av bukspottskörtel adenom. Cancer i bukspottskörteln.

abstrakt [17,6 K], tillagd 05/03/2010

Funktioner i studien av bukspottkörtelns externa och inre utsöndring. Proteiner, pankreas mineralsammansättning, nukleinsyror. Inverkan av olika faktorer på insulininnehållet i bukspottkörteln. Beskrivning av anomalier i bukspottkörteln.

abstrakt [15 K], adderad den 04/28/2010

Orsaker till bildandet av pankreasstenar, rollen av Qatar pankreaskanalen i stenenes ursprung. Kommunikation pankreas litiasis med inflammatoriska lesioner i bukspottkörteln. Diagnostiska metoder och kirurgisk behandling av sjukdomen.

abstrakt [22,0 K], adderad den 30/04/2010

Beskrivning av en radikal behandling av bukspottskörtelcancer. Etiologi och symtom på denna onkologi. Pankreas kirurgiska anatomi. Genomförande av standard pankreatoduodenal resektion. Eventuella postoperativa komplikationer.

presentation [1,6 M], tillagd den 11/28/2015

Orsaker och beskrivning av pankreasstenar, typer av cystor. Förändringar i bukspottkörteln i syfilis, tuberkulos. Beskrivning av godartade tumörer i samband med bindväv, utsöndrings adenom, cancerfunktioner.

abstrakt [17,4 K], adderad den 04/28/2010

Öppna (skadade) och slutna skador på bukspottkörteln, skademekanismen och morfologin. Diagnos och behandling av isolerade skador. Komplikationer i den postoperativa perioden. Inflammation, bukspottkörtelkberkulos, kliniska manifestationer.

abstrakt [21,3 K], adderad den 30/04/2010

Metoder för visuell diagnos av bukspottkörteln. Studie av matsmältningskanalen i motsats till bariumsuspension. Selektiv angiografi av celiac stammen och överlägsen mesenterisk artär. Radionuklidstudie av bukspottkörteln.

presentation [1,5 M], tillsatt den 04/19/2015

Den kliniska bilden och diagnosen av sjukdomen när fistlar detekteras. Användningen av fettdieter Wolgemut och konservativ behandling. Teknik av operation. Symptom på hyperinsulinism på grund av pankreatisk adenom.

abstrakt [16,6 K], adderad den 30/04/2010