728 x 90

Orsaker och klassificering av protein-energibrist hos barn

Korrekt och fullständig näring - ett nödvändigt villkor för barnets normala tillväxt och utveckling.

Det finns emellertid situationer när makro- eller mikronäringsfel observeras i barnets kropp. Detta leder till olika slags negativa konsekvenser, förseningar i fysisk och intellektuell utveckling.

Vi kommer att prata om orsakerna och behandlingen av protein-energibrist hos barn i artikeln.

Hur matar du ett barn med mjölkallergi? Läs mer om detta från vår artikel.

Konceptet och egenskaperna

Protein-energibrist är ett patologiskt tillstånd som orsakas av brist på makronäringsämnen i proteinkoncernen.

Detta tillstånd kan utvecklas snabbt, till exempel under fasta perioder, när barnet inte får tillräcklig näring rik på protein.

BEN kan också förekomma gradvis, om det finns problem i arbetet med matsmältningsorganen, åtföljd av ett brott mot proteinfördelbarhet.

orsaker till

På den patologiska processen kan sägas i fallet när barnets kroppsvikt snabbt minskar, barnet under de senaste 6-12 månaderna. förlorade mer än 5-10% av sin vikt.

Detta fenomen kan orsakas av olika negativa faktorer, såsom:

  1. Undernäring orsakad av flera orsaker, som till exempel, ogynnsamma ekonomiska förhållanden i familjen, behovet av att följa en strikt diet för terapeutiska ändamål, religiösa faktorer, skador på käftapparaten, vilket leder till oförmågan att äta mat på ett naturligt sätt. Psykiska störningar, i synnerhet anorexi, kan också leda till ätstörningar.
  2. Sjukdomar som kränker processen för assimilering och absorption av protein. Sådana sjukdomar innefattar onkologiska tumörer, diabetes mellitus och abnormaliteter i matsmältningssystemet.
  3. Risken att utveckla BEN ökar under tonåren, när barnets hormoner förändras, sker en snabb tillväxt och utveckling av kroppen. I denna situation behöver ungdomarna fler näringsämnen, och om de inte kommer i tillräckliga kvantiteter utvecklas patologin.

Vem är i riskzonen?

Oftast förekommer BEN hos barn som lever i svåra förhållanden när barnet inte har möjlighet att äta fullt och korrekt. Ofta utvecklas BEN hos ungdomar.

Hur manifesterar glutenallergi hos ett barn? Ta reda på svaret just nu.

Redaktionskommitté

Det finns ett antal slutsatser om farorna med kosmetika för tvättmedel. Tyvärr lyssnar inte alla nyfödda mammor på dem. I 97% av barnschampon används det farliga ämnet Sodium Lauryl Sulfate (SLS) eller dess analoger. Många artiklar har skrivits om effekterna av denna kemi på hälsan hos både barn och vuxna. På begäran av våra läsare testade vi de mest populära varumärkena. Resultaten var nedslående - de mest publicerade företagen visade närvaron av de farligaste komponenterna. För att inte bryta mot tillverkarnas lagliga rättigheter kan vi inte namnge specifika varumärken. Företaget Mulsan Cosmetic, den enda som passerade alla tester, fick framgångsrikt 10 poäng av 10. Varje produkt är gjord av naturliga ingredienser, helt säker och hypoallergen. Rekommendera säkert den officiella webbutiken mulsan.ru. Om du tvivlar på din kosmetiks naturlighet, kontrollera utgångsdatumet, det ska inte överstiga 10 månader. Kom noga med valet av kosmetika, det är viktigt för dig och ditt barn.

patogenes

Brist på makronäringsämnen - ett tillstånd som kroppen måste anpassa sig till. Under anpassningsprocessen noteras olika slags förändringar. Dessa förändringar avser först och främst den hormonella bakgrunden, aktiviteten hos det endokrina systemet.

Andra inre organ som inte får tillräckligt med näring för sitt normala arbete lider också.

För att normalisera situationen omfördelar kroppen aminosyror från muskler och fettvävnad till andra organ som behöver det.

Som ett resultat av detta utvecklas BENs primära tecken - förlusten av fett och magert kroppsmassa. Det finns en nedgång i metaboliska processer, en kraftig förlust av kroppsvikt.

Vid det inledande skedet är viktminskningen mycket signifikant (4-5 kg ​​per vecka), då minskar dessa indikatorer något, men kroppsvikten fortsätter att minska, men inte så snabbt.

Klassificering och scen

Det finns två huvudformer av BEN:

  • Marasm. Tillväxt retardation, atrofi av subkutan fett och muskelvävnad noteras;
  • kwashiorkor. Den kliniska bilden i detta fall kompletteras av leverproblem (i cellerna ackumulerar fettelement, vilket normalt inte borde vara), barnet har puffiness. Subkutan-fettvävnadens tillstånd förblir oförändrad.

Enligt kursens allvar är det flera former av patologi:

  1. Lätt 1 grad. Det kännetecknas av en försvagning av kroppen, minskad immunitet och ökad trötthet. Barnet blir snabbt trött, känner sig sömnig, vägrar ofta att spela spel.
  2. Måttlig 2 grader. Det finns en fördröjning i tillväxt, vikt. Barnet är mest mottagligt för olika typer av virus och infektioner, ofta sjuka, eftersom immunförsvaret redan förändras på mobilnivån.
  3. Tung grad. Det finns en uttalad fördröjning i tillväxt, vikt, muskelvävnad är svag, vilket är särskilt märkbart i extremiteterna. Det finns kränkningar i matsmältningssystemet. Detta manifesteras i form av diarré, buksmärta efter att ha ätit. Barnet börjar gradvis att falla hår, försämrar hudens kvalitet, naglar. Vätskeformig metabolism i kroppsvävnaden störs, vilket leder till utveckling av ödem.

Arbetet hos de inre organen, som inte får tillräckligt med näringsämnen, inte kan fungera korrekt, är nedsatt.

  • Isolerad form. I det här fallet talar vi om otillräckligt innehåll i kroppen av många viktiga mikro- och makroelement.
  • till innehåll ↑

    Eventuella komplikationer och konsekvenser

    Proteinkaloritetsbrist är ett farligt tillstånd för ett barns hälsa, vilket kan leda till olika negativa effekter.

    Dessa inkluderar:

    • beständig minskning av immunitet, bildandet av ett otillräckligt immunsvar mot stimuli. Detta leder till frekventa infektionssjukdomar, varav många kan orsaka betydande hälsorisker, utveckling av allergiska reaktioner.
    • avitaminos (barn har ofta brist på vitaminer från grupp B, A). Detta kan leda till torr hud, utseende av åldersfläckar, förändringar i kroppens slemhinnor och utveckling av inflammatoriska processer. Nervösa störningar som apati, depression och sömnstörningar utvecklas. Dessutom leder vitaminbrist till framväxten av olika sorters sjukdomar (konjunktivit, anemi, glossit, leukopeni och många andra);
    • med BEN är det möjligt att bryta mot mineralmetabolismen, vilket leder till problem med muskuloskeletala systemet (till exempel osteoporos).
    • brutit mot hjärtat och andra inre organ.

    Om vilken diet som ska följas hos barn med acetonemiskt syndrom, läs här.

    Symtom och klinisk bild

    Manifestationer av patologi kan vara olika. För det första beror det på sjukdomens allvarlighetsgrad. Således, med en mild protein-energibrist, är den kliniska bilden dåligt uttryckt, barnet klagar i grunden om oändlighet, svaghet.

    Om BEN har en mer svår grad, är den kliniska bilden mer varierad. Här är de viktigaste funktionerna som karakteriserar BEN:

    1. Svaghet, trötthet, utveckling till kronisk trötthet.
    2. Irritabilitet, capriciousness.
    3. Emotionell och intellektuell trötthet.
    4. Chilliness, konstant känsla av förkylning.
    5. Känslan av hunger och törst, som ständigt är närvarande.
    6. Hyppig uppmaning att urinera.
    7. Yrsel.
    8. Nummer i övre och nedre extremiteterna.
    9. Förändringar i hudpigmentering och hår (blir matt, blek).
    10. Torr hud, bildandet av mikroskador, fina rynkor på ytan.
    11. Minskning i fysiologiska parametrar (nivå av blodtryck, puls, kroppstemperatur).
    till innehåll ↑

    diagnostik

    Diagnosen av sjukdomen utförs i steg. För det första bedömer doktorn patientens fysiska tillstånd i enlighet med sådana kriterier som:

    • tillväxt- och viktindikatorer
    • bedömning av fysiska och känslomässiga indikatorer (uppmärksamhet, reaktionshastighet, frekvens av infektionssjukdomar etc.);
    • bedömning av hudtillstånd
    • muskelton (med BEN reduceras);
    • bedömning av utvecklingen av det subkutana fettlagret;
    • barnets dietbedömning (genomförd varje vecka).

    Obligatoriska laboratorietester:

    • biokemiskt blodprov för erytrocyter, hemoglobin, ESR;
    • biokemisk analys av urin för specifik gravitation, leukocyter;
    • Analys av avföring för innehållet av föroreningar, osmält mat, för dysbakterier.

    Ytterligare studier:

    • immunogram;
    • genetisk screening;
    • hårdvara undersökningar.

    Rekommendationer för behandling av asthenisk syndrom hos barn finns på vår hemsida.

    behandling

    Den huvudsakliga terapeutiska uppgiften för EH är normaliseringen av metaboliska processer i kroppen, när tillförseln av näringsämnen är högre än konsumtionen. Förutom en komplett diet ordineras barnet resten (med en svår grad av patologi - sängstöd), liksom att vara varm.

    Barnets diet bör huvudsakligen bestå av livsmedel som är rika på lätt smältbara element.

    Fettinnehållet kan minska något, särskilt i de fall där patienten har problem i mag-tarmkanalen.

    Måltiderna ska vara fraktionerade, det vill säga antalet måltider är 5-6 gånger om dagen, delvolymen är liten. Det är nödvändigt att använda sådana produkter som:

    1. Ägg (i form av en omelett eller hårdkokt).
    2. Stugaost (det är bäst att föredra rätter, ångad från det).
    3. Kokt fisk.
    4. Kokt kött i form av pate, ångbitar.
    5. Leverpate.
    6. Fermenterade mjölkprodukter (särskilt de som innehåller goda bakterier).
    7. Frukt- och grönsakspuré.
    8. Juice, örtte, bär fruktdrycker.

    Det är viktigt att komma ihåg att kosten ska vara så mild som möjligt, men inte mindre full av den. Riklig mat rekommenderas inte, mängden mat som konsumeras måste uppfylla kraven för barnets ålder och vikt. Huvudförhållandet är en varierad kost rik på mikro- och makroelement.

    Det rekommenderas också att använda multivitamintillskott och ta mikronäringsämnen i doser ungefär 2 gånger de rekommenderade dagliga doserna (RDA) före återupptagning.

    utsikterna

    Protein-energibrist är ett tillstånd som kan vara dödligt (enligt statistiken är dödligheten hos barn som lider av patologi 5-40%).

    Det beror allt på sjukdoms svårighetsgrad, dess kliniska manifestationer, samt hur kompetent den föreskrivna behandlingen var.

    förebyggande

    För att förhindra utvecklingen av BEN-kan, om du följer följande regler:

    1. Korrekt beteende (god näring, inga dåliga vanor, tillräcklig vila) hos den framtida mamman under barnets bärande period.
    2. Amning under den längsta möjliga perioden, snabb införande av kompletterande livsmedel.
    3. Om barnet är flaskfodrat, är det nödvändigt att övervaka tillväxten och viktökningarna noga.
    4. Stärka immunitet, organisera den korrekta dagliga rutinen, kost.

    Ett barns godartade sjukdomar i ett barn kan leda inte bara till fysisk, men också till mental retardation. Dessutom är detta tillstånd farligt för barnets liv, eftersom kroppens inre organ och system inte kan utföra sina funktioner på ett korrekt sätt i frånvaro av en vanlig diet.

    Vi ber dig att inte självmedicinera. Registrera dig med en läkare!

    Protein-energibrist

    Protein-energibrist, eller protein-kaloribrist, är ett energiförbrukning på grund av den kroniska bristen på alla makronäringsämnen. Det brukar innehålla brister och många mikronäringsämnen. Protein-energibrist kan vara plötslig och total (svält) eller gradvis. Allvarlighet varierar från subkliniska manifestationer till uppenbar cachexi (med svullnad, håravfall och hudatrofi), multiorgan och multisystemfel observeras. Laboratorietester, inklusive utvärdering av serumalbumin, används vanligtvis för diagnos. Behandling innefattar korrigering av fluid- och elektrolytbrist genom intravenös infusion av lösningar, och därefter om möjligt ersättas näringsämnena oralt.

    I utvecklade länder är protein-energibrist ett tillstånd som är vanligt bland dem som placeras i vårdhem (även om de ofta är omedvetna om detta) och bland patienter med sjukdomar som minskar aptit eller förvärrar matsmältning, absorption och metabolism av näringsämnen. I utvecklingsländer är protein-energibrist karakteristisk för barn som inte konsumerar tillräckligt med kalorier eller protein.

    ICD-10-kod

    Klassificering och orsaker till protein / energifel

    Protein-energibrist är mild, måttlig eller svår. Scenen fastställs genom att bestämma skillnaden i procent av patientens faktiska och beräknade (idealiska) vikt, motsvarande sin höjd, med internationella standarder (norm, 90-110%, lätt protein-energiinsufficiens, 85-90%, måttlig, 75-85%, svår, mindre än 75%).

    Protein-energibrist kan vara primär eller sekundär. Primär protein-energibrist beror på otillräckligt intag av näringsämnen, och sekundär protein-energibrist är ett resultat av olika störningar eller mediciner som stör användningen av näringsämnen.

    Symtom på protein-energifel

    Symtom på måttlig protein-energibrist kan vara generell (systemisk) eller påverka vissa organ och system. Typisk apati och irritabilitet. Patienten är försvagad, prestationen är reducerad. Kognitiva förmågor är försämrade, och ibland medvetande. Tillfällig brist på laktos och achlorhydrier utvecklas. Diarré är frekvent och de förvärras av brist på tarmdisackaridaser, särskilt laktas. Gonadalvävnader är atrofiska. BEN kan orsaka amenorré hos kvinnor och förlust av libido hos män och kvinnor.

    Förlust av fett och muskelmassa är vanliga manifestationer för alla former av benhmaligna sjukdomar. Hos vuxna volontärer som svälte i 30-40 dagar uttalades viktminskning (25% av den ursprungliga vikten). Om svält är mer hållbar kan viktminskning uppgå till 50% hos vuxna och möjligen mer hos barn.

    Kakexi hos vuxna är mest uppenbart i områden där det normalt finns vanliga fettavlagringar. Musklerna minskar i volymen och benar märkbar handling. Huden blir tunn, torr, oelastisk, blek och kall. Håret är torrt och lätt att falla ut och blir sparsamt. Sårläkning är nedsatt. Hos äldre patienter ökar risken för frakturer i höften, trycksår ​​och trofasår.

    Vid akut eller kronisk allvarlig protein-energibrist minskar hjärtstorleken och hjärtproduktionen. puls saktar, blodtryck minskar. Andningsintensiteten och lungkapaciteten minskar. Kroppstemperaturen sjunker, vilket ibland leder till döden. Ödem, anemi, gulsot och petechiae kan utvecklas. Hud-, njurs- eller hjärtsvikt kan uppstå.

    Cellulär immunitet försvagas, mottagligheten för infektioner ökar. Bakteriella infektioner (till exempel lunginflammation, gastroenterit, otitis media, infektioner i urogenitaltumet, sepsis) är karakteristiska för alla former av protein-energibrist. Infektioner leder till aktivering av cytokinproduktion, vilket försvårar anorexi, vilket leder till en ännu större förlust av muskelmassa och en signifikant minskning av serumalbumin.

    Hos spädbarn orsakar vansinne hunger, viktminskning, tillväxtnedgång, förlust av subkutant fett och muskelmassa. Ribben och ansiktsben sticker ut. Flabby, tunn, "lös" hängs i veck.

    Kwashiorkor kännetecknas av perifer ödem. Magen sticker ut, men det finns inga ascites. Huden är torr, tunn och skrynklig; det blir hyperpigmenterade, sprickor och då utvecklas dess hypopigmentering, frihet och atrofi. Huden på olika delar av kroppen kan påverkas vid olika tidpunkter. Håret blir tunt, brunt eller grått. Håret på huvudet faller lätt ut, så småningom blir sparsamt, men ögonfransarnas hår kan till och med växa för mycket. Växlingen av undernäring och adekvat näring leder till att håret uppträder som en "randig flagga". Sjuka barn kan vara apatiska, men blir irriterande om de försöker röra sig upp.

    Full svält är dödlig om den varar mer än 8-12 veckor. Sålunda har symptomen som är karakteristiska för protein-energibrist inte tid att utvecklas.

    Primär protein-energifel

    I hela världen förekommer primära protein-energibrist främst hos barn och äldre, det vill säga de som har begränsad förmåga att producera mat, även om depression är den vanligaste orsaken i ålderdom. Detta kan också bero på fastande, fastande eller anorexi. Orsaken kan också vara dålig (grym) behandling av barn eller äldre.

    Hos barn har kronisk primär protein-energibrist tre former: vansinne, kwashiorkor och en form som har de karakteristiska egenskaperna hos båda (marasmic kwashiorkor). Formen av protein-energibrist beror på förhållandet i kosten för icke-protein- och proteinkälla. Fastande är en akut allvarlig form av primär protein-energibrist.

    Marasmus (även kallad den torra formen av protein-energibrist) orsakar viktminskning och utarmning av muskler och fettreserver. I utvecklingsländer är marasmus den vanligaste formen av protein-energibrist hos barn.

    Kwashiorkor (även kallad våt, puffig eller edematös form) är förknippad med för tidig avvänjning av ett äldre barn från bröstet, vilket vanligen uppstår när det yngre barnet föds, "trycker" det äldre barnet bort från bröstet. Sålunda är barn med kwashiorkor vanligtvis äldre än med marasmus. Kwashiorkor kan också vara en akut sjukdom, ofta gastroenterit eller annan infektion (förmodligen sekundär, beroende på produktion av cytokiner) hos barn som redan har proteinbrist. En diet som är mer brist på protein än i energi kan vara mer sannolikt att orsaka kwashiorkor än marasmus. Mindre ofta än marasmus tenderar kwashiorkor att vara begränsad till vissa regioner i världen, såsom landsbygdsområdena Afrika, Karibien och Stilla havet. I dessa områden är stapelmat (såsom kassava, sötpotatis, gröna bananer) fattiga i protein och rik på kolhydrater. Med kwashiorkor ökar permeabiliteten hos cellmembran, vilket medför extravasering av intravaskulär vätska och protein, vilket leder till perifer ödem.

    Den marasmiska kwashiorkor kännetecknas av marasmus och kwashiorkors totala egenskaper. De barn som drabbas av honom är svullna och har mer kroppsfett än med galenskap.

    Fastande är en komplett näringsbrist. Ibland är svält frivilligt (som i perioden med religiös fasta eller vid neurogen anorexi), men vanligtvis orsakas det av yttre faktorer (till exempel naturliga omständigheter, i öknen).

    Sekundär protein och energi brist

    Denna typ är vanligtvis resultatet av störningar som påverkar funktionen i mag-tarmkanalen, kakektiska störningar och tillstånd som ökar metabola behoven (till exempel infektioner, hypertyreos, Addisons sjukdom, feokromocytom, andra endokrina störningar, brännskador, trauma, operation). Vid kakektiska störningar (t.ex. aids, cancer) och njursvikt leder kataboliska processer till bildandet av ett överskott av cytokiner, vilket i sin tur leder till undernäring. Hjärtfel i slutstadiet kan orsaka hjärtkakeksi, en allvarlig form av undernäring, med särskilt hög dödlighet. Kaktiska störningar kan minska aptiten eller försämra näringsämnesomsättningen. Störningar som påverkar gastrointestinala funktioner kan störa digestionen (till exempel bröstcancerinsufficiens), absorption (t.ex. enterit, enteropati) eller lymfatisk transport av näringsämnen (till exempel retroperitoneal fibros, Milroy-sjukdom).

    Den initiala metaboliska reaktionen är en minskning av ämnesomsättningens intensitet. För att ge energi, splittrar kroppen först fettvävnaden. Emellertid börjar de inre organen och musklerna att bryta ner och deras massa minskar. Mest av allt "förlorar" i vikt lever och tarmar, den mellanliggande positionen upptas av hjärtat och njurarna, och nervsystemet förlorar minst i vikt.

    Korrekt näring med protein / energifel

    Otillräckligt intag av näringsämnen och energi (partiell eller fullständig svält) leder till utveckling av det patologiska tillståndet hos kroppen, vilket betecknas i både protein-energiundernäring (PEM) och International Classification of Diseases, Dödsorsaks 10:e Revision (ICD-10).

    I medicinsk litteratur finns det andra termer i relation till denna sjukdom: näringsdystrofi, undernäring, substrat-energibrist, kakexi.

    Beteckningen BEN reflekterar inte riktigt noggrannheten i problemet, eftersom det tillsammans med protein- och energimangel är vanligtvis en brist i andra näringsämnen (vitaminer, mineraler, fetter, kolhydrater).

    Andra termer kan emellertid inte betraktas som framgångsrika: begreppet "näringsdystrofi" indikerar endast sjukdomsgenerationens genesis och begreppet "kroppsmassbrist" avslöjar i princip inte problemets patogenetiska väsen.

    Orsaker till protein- och energimangel

    Förr och nu har undernäring i de flesta fall sociala orsaker. Dessa inkluderar extrema förhållanden (ett levande exempel är blockaden av Leningrad), protesterande former av svält och fattigdom. Utvecklingen av EH främjas också av ett antal sjukdomar.

    De främsta orsakerna till protein- och energimangel:

    1. Otillräcklig tillförsel av näringsämnen:

    a) socioekonomiska, religiösa och andra skäl
    b) Iatrogena orsaker (sjukhusvistelse, fasta på grund av undersökningar, sjukhusdieter, kostbegränsningar för olika sjukdomar, irrationell artificiell utfodring);

    c) neuroendokrina störningar med aptitundertryck och ätstörningsförvridning (neurogen anoreki, psykos);
    d) Mekaniska störningar vid oral matintag: gastrointestinalt obstruktion, dentala störningar, dysfagi;

    2. Sjukdomar och / eller absorption av näringsämnen: Maldigestion och malabsorptionssyndrom.

    3. Hyperkataboliska tillstånd:

    a) tillstånd där cytokiner frigörs, accelererar katabolism, cancer, feber, infektioner;
    b) endokrina sjukdomar med anabolism och accelererad katabolism (hypertyreoidism, diabetes mellitus).

    5. Ökad förlust av näringsämnen (störningar som är förknippade med förlust av protein och andra näringsämnen) nefrotiskt syndrom, kronisk obstruktiv lungsjukdom, intestinal fistel, exudativ enteropati, plasmorré vid brännskada, desquamativ dermatit.

    6. Ökat behov av näringsämnen:

    a) fysiologiska tillstånd (graviditet, amning, barndom och ungdom)
    b) patologiska förhållanden (perioden för rekvalescens efter skador och akuta infektionssjukdomar, postoperativ period).

    7. Intag av näringsantagonister: alkoholism, vitaminantagonisterförgiftning och droger.

    Förekomst av protein-energibrist

    Enligt FAO / WHO uppskattningar, i slutet av 1900-talet, hungrade minst 400 miljoner barn och 0,5 miljarder vuxna på planeten. Deras antal har ökat med kvart över de senaste 15 åren, och andelen underernärda barn i världen har ökat i slutet av 1990-talet.

    Konsumtionen av fisk i Ryssland för perioden 1987-1998 minskade med 2/3; kött, fjäderfä och socker - med 1/2; korv, margarin och smör - med 1/3. Selektiva näringsstudier av den ryska befolkningen visade att cirka 25% av patienterna var undernärda, medan 80% hade brister i vitaminer och mikrodelar.

    BEN är ett av huvudproblemen hos patienter på terapeutiska och kirurgiska sjukhus. Många studier har visat att mer än 50% av patienterna som är godkända för behandling lider av protein-energibrist och svår hypovitaminos (särskilt folatbrist, vitamin B2 och C).

    År 1994 utvärderade McWriter och Pennington näringsstatusen för 500 patienter från olika sjukhusavdelningar i Storbritannien och identifierade BEN hos 200 patienter (40%).


    Fig. 35,1. Patienternas näringsstatus 5 typer av avdelningar, definierade på 100 sjukhus i Storbritannien (McWriter, Pennington, 1994): 1 - kirurgiska avdelningar; 2 - terapeutisk avdelning 3 - pulmonella avdelningar 4 - trauma avdelningar; 5 - geriatriska avdelningar.

    Enligt klinikerna i den allrussiska vetenskapliga utställningen av medicinska vetenskaper i Sovjetunionen Akademin för medicinsk vetenskap finns sjukhussvält hos cancerpatienter i 30 procent av fallen. Bland de som får ambulant behandling för kroniska och onkologiska sjukdomar visar cirka 10% tecken på undernäring.

    Kostnaden för sjukhusvistelse hos en patient med normal näringsstatus är ungefär 1,5-5 gånger mindre än hos en patient med otillräcklig näring.

    Hos patienter med protein-energibrist är fördröjd sårläkning, suturfel, ökad dödlighet, ökad sjukhusvistelse och konvalescens varaktighet och smittsamma komplikationer mycket vanligare.

    Patogenes av protein-energibrist

    Minskat näringsintag, oavsett etiologi, orsakar liknande förändringar. Detta är en förlust inte bara av fett och muskelvävnad utan även av ben och vätska.

    Fasta kräver att kroppen sparar energi och plastmaterial. Men, som med insulinberoende diabetes mellitus, med full svält skapar en metabolisk situation en omfördelning av resurser till förmån för insulinoberoende organ och vävnader. Insulinberoende strukturer ligger i de mest berövade positionerna. Glykogen butiker är tillräckligt för ungefär en dag.

    Med en liten fastning ger levern upp till 75% glukos på grund av nedbrytningen av glykogen. Ökad längd av fastande leder till ökade nivåer av glukoneogenes, lipolys och ketogenes. Insulinproduktionen minskar, den hormonmetaboliska bilden av svält dominerar kraftigt verkningen av komplexet av kontrastränga regulatorer.

    Samtidigt finns det en mobilisering av energiresurser av den somatiska delen av kroppens skelettmuskler och fettvävnad. Muskelprotein har ett energivärde på cirka 40 000 kcal. En negativ kvävebalans av 10-12 g / dag uppträder, vilket indikerar katabolism av 75-100 g / dag protein. I blodet ökar nivån av kortkedjiga aminosyror (valin, leucin, isoleucin). I detta fall är förlusten av mer än 30% av proteinet oförenligt med livet.

    Andra potentiella energikällor är fetter (130 000 kcal). Aminosyror och lipolysprodukter används av levern för resyntese av glukos och för bildning av ketonkroppar för att rädda proteinet från viskosorganen och säkerställa hjärnans energibehov.

    Daglig energibehov hos en vilande man efter 3-5 dagar med fasta kräver användning av 160 g triglycerider, 180 g kolhydrater (syntetiserad av glukoneogenes) och 75 g muskelprotein. Fett ger sålunda det mesta av energi under fastande. En person med normala näringsindikatorer med full svält av sina egna reserver varar i 9-10 veckor.

    Vid fastning observeras ojämn massförlust av enskilda organ, vilket är markerat av nutritionens klassiker. Speciellt många förloras i viktderivat av mesoderm, såväl som organ och vävnader, som representerar depot av kolhydrater och lipider. Med ett genomsnittligt massunderskott vid 50-55% dödsfall observeras de största förlusterna i fettvävnad, minskad med svält i dödsfall med nästan 99%. Det finns till och med försvinnandet av fett i lipom och den omvända utvecklingen av lipidavsättningar i stora artärer.

    Epiploon och mesenteri blir tunna bindvävsfilmer. Epicardium och gul benmärg är berövad av fett, vilket ger dem ett gelatinöst eller slimigt utseende. Skelettmusklerna, som också är insulinberoende, minskar deras massa med 70%. Atrofiska förändringar i lymfoidorganen är mycket stora: mjältenas massa minskar med 72%.

    I alla de atrofiska organen finns en deponering av lipokrom och i mjältenhemosideros. Leveren förlorar i massan 50-60%, spottkörtlar - 65%, andra matsmältningsorgan - från 30 till 70%. Atrofi av slemhinnan i buken och den glandulära apparaten i bukspottkörteln är mest uttalad. Dystrofisk osteopati med osteoporos och subperiostealfrakturer observeras i benen.

    Massförlusten som kan hänföras till blod och hud motsvarar ungefär den relativa totala förlusten av kroppsvikt, med atrofi hos hudkörtlarna, uttorkning av epidermis och förlust av papillorna.

    Samtidigt är atrofi av vitala insulinoberoende organ mycket mindre uttalade. Hjärnan, binjurarna (speciellt deras medulla), ögon slipper inte alls. I detta fall förlorar ryggmärgen i massa mer än huvudet och visar mer tecken på degenerativa dystrofa förändringar.

    Massiv njureförlust är 6-25%, vilket är 2-9 gånger mindre än genomsnittet. Enligt V.D. Zinserling (1943), atrofiska processer spred sig inte till njurarna hos dem som dog av svält. Lungorna förlorar 18-20% av massan.

    Bland de endokrina körtlarna är sköldkörteln särskilt starkt atrofierad. Gonader i vissa experiment förlorar nästan inte sin vikt och sexuella egenskaper hos svältande djur, särskilt män, varar lång tid.

    Andra författare indikerar dock en signifikant atrofi hos gonaderna (upp till 40%) och en överträdelse, särskilt hos svältande personer, av sexuell funktion. Så, hos svältande kvinnor är amenorré noterat, hos män - aspermatogenes.

    Lyckligtvis finns det bevis för att hunger inte har en irreversibel steriliserande effekt. Således rapporterade den israeliska läkaren M. Dvoretsky (1957) en extremt hög fecunditet i familjer som bildades av personer som hade smittsdystrofi under sin internering i nazistiska koncentrationsläger.

    Vid fastande har fostret ett privilegierat läge i förhållande till moderorganismen. Även om undernäring hos gravida kvinnor leder till barns födelse med intrauterin undernäring är viktminskningen av moderorganismen mycket viktigare än fostrets. Brist på näring hos ammande kvinnor leder till en minskning och upphörande av laktation och en minskning av innehållet i proteiner och fetter i bröstmjölk.

    Former av protein och energi brist

    Med en uttalad brist på näringsintag är det ofta en lång kompensationsfas när endokrina metaboliska mekanismer skyddar den viscerala proteinpoolen och mobiliserar fett och somatiska poolproteiner (fettvävnad och skelettmuskler) för energibehov. Detta uppenbaras i form av en icke-ström eller marantisk form av svält (magsjukdom).

    När det gäller matsmältningsmassan (mumifierad eller torr form av matsdystrofi), uppnår muskel- och fettvävnadsatrofi ("skin-yes-bone"), men huden, håret, inga förändringar i leverfunktionen och andra inre organ är vanligtvis normala. svullnad uppstår. Vid marasmus finns ett signifikant överskott av glukokortikoidnivåer.

    Om proteinbrist utvecklas i snabbare takt mot bakgrunden för att säkerställa energivärdet av undernäring med kolhydrater, kan kompensation vara otillräcklig från början med avseende på sparsamhet av visceral protein. Därefter utvecklas en edematös form av fastande (kwashiorkor). Decompensation förekommer tidigare, det finns en lägre överlevnadsnivå hos patienter.

    Ordet kwashiorkor härstammar från språket från de västafrikanska folket som bor på moderna Ghana. Det betyder "den förstaföddes sjukdom efter den yngsta födelsen". Kwashiorkor beskrivs först av Williams 1935 i barn av Västafrika som åt uteslutande majs. Efter avvänjning från bröstet förlorar den förstfödde en källa till högprotein och dess näring blir otillräcklig.

    Kwashiorkor, som är ett uttryck för visceral proteinbrist, kännetecknas av ödem, hudavvaktning, håravfall, ofta en förstorad lever eller en minskning av funktionen, anorexi. Samtidigt finns det en sekundär hyperaldosteronism, systemiska effekter av cytokiner uttrycks.

    Vissa fall av svält (undernäring) kan förekomma i en mellanvariant: i första hand ser det ut som en maranthform och när den dekompenseras är det kwashiorkorna.

    Den otvetydiga åsikten varför en person är uttömd av en eller annan typ existerar inte. Enligt traditionell synvinkel utvecklas marasmus under förhållandena med ett övervägande energiförbruk, medan proteinbrist utvecklar kwashiorkor.

    De särdragen hos formerna av BEN presenteras i tabellen. 35,1. I båda formerna finns det vanliga tecken, till exempel polybristanemi och hypovitaminos.

    Tabell 35.1. Former av protein och energi brist

    Belkovo energiförlust grad

    1. hypotrofi av dystrofi

    3. undernäring syndrom

    4. undernäring syndrom

    Undernäringssyndrom är ett universellt begrepp som återspeglar de processer som förekommer i kroppen när det finns brist på några av de väsentliga näringsämnena (proteiner och andra energikällor, vitaminer, makro- och mikroelement). Undernäring kan vara primär, på grund av otillräckligt intag av näringsämnen och sekundär, förknippad med nedsatt intag, assimilering eller metabolism av näringsämnen på grund av sjukdom eller skada. Den smalare begreppet "protein-energibrist" återspeglar förändringar i kroppen associerad med ett övervägande bristande protein och / eller annat energisubstrat.

    Protein-energibrist (BEN) är ett sjukdomsberoende tillstånd som orsakas av ett övervägande protein- och / eller energihushåll med tillräcklig varaktighet och / eller intensitet. PEM manifesterar komplexa störningar av homeostas i form av förändringar i metaboliska processer, vatten och elektrolytobalans, förändring av kroppssammansättning, störningar i nervsystemet regleringen av endokrin obalans, immunsystemet depression, dysfunktion i mag-tarmkanalen och andra organ och system.

    EHR: s inverkan på aktivt växande och utveckling av barns organismer är särskilt ogynnsamt. BEN orsakar en signifikant fördröjning i barnets fysiska och neuropsykiska utveckling, vilket resulterar i nedsatt immunologisk reaktivitet och mattolerans.

    I ICD 10 ingår BEN i klass IV, endokrina störningar, ätstörningar och metaboliska störningar.

    • E40-E 46. Nutritionskador. (hypotrofi: prenatal, postnatal).

    • E41. Alimentary vansinne.

    • E42. Marasmatisk kwashiorkor.

    • E43. Allvarlig protein-energiinsufficiens, ospecificerad.

    • E44. Protein-energibrist, ospecificerad, måttlig och svag.

    • E45. Utvecklingsfördröjning på grund av protein-energibrist.

    • E46. Protein-energibrist, ospecificerad.

    Det finns för närvarande ingen exakt information om förekomsten av EH, eftersom i de flesta fall inte patienter med mild till måttlig sjukdom är registrerade.

    Dystrophy - patologiska tillstånd där ihållande kränkningar observerade fysisk utveckling morphofunctional förändringar av inre organ och system, metabola sjukdomar, immunsystemet, på grund av otillräcklig eller överskott intäkter och / eller absorption av näringsämnen.

    Det är känt att kroniska ätstörningar hos barn kan manifestera sig i form av olika former beroende på arten av trofiska störningar och ålder:

    Hos barn under de två första åren av livet:

    1. Dystrofi-typhypotrofi - massagrets i jämförelse med kroppens längd.

    2. Hypostatura - enhetlig massa och kroppslängd.

    Dystrophies av paratrofi typ - överskottsmassa i förhållande till kroppslängd.

    Hos äldre barn

    1. Dystrofi typ av fetma (fetma) hos barn.

    2. Merasmus alimentary (utmattning hos barn i förskola och skolåldern).

    De befintliga klassificeringen av tillståndet för mänsklig näring är vanligtvis baserade på en uppskattning av storleken på avvikelsen hos den faktiska kroppsvikten från dess ideala (korrekta, normala, beräknade) värde. Men mängden av kroppsvikten beror på många faktorer: ålder, konstitution, kön, tidigare kost, levnadsförhållanden, typ av arbete, livsstil, etc. Enligt rekommendationerna från experter på kost, FAO / WHO, den mest enkla, vanliga och mycket informativ kriterium för att bedöma tillståndet.. Näring är kroppsindex (BMI) eller Quetelet index, beräknat som förhållandet mellan kroppsvikt (i kg) och höjd (i meter). Baserat på denna indikator har många klassificeringar av undernäring byggts (tabell 11).

    Tabell 11 - Utvärdering av näringsstatus hos barn över 12 år av kroppsmassindex (Gurova MM, Khmelevskaya IG, 2003)

    Typ av undernäring

    Kroppsmassindex

    Den nödvändiga (idealiska) kroppsvikten hos barn bestäms med hjälp av tabeller med centil- eller percentilviktfördelning enligt barnets höjd och ålder.

    Förutom längden och kroppsvikten, i studien av antropometriska index hos barn, uppskattas huvudets, bröstets, buken, axelns, lårens och tjockleken på hudfett vid standardpunkter. Hos unga barn är stor vikt knuten till indexen av huvudomkretsen, antalet tänder och storleken på fontanellerna.

    definition

    PEM (hypotrofi prenatal, postnatal) - otillräcklig barnet näring, kännetecknad av ett stopp eller fördröja-em viktökning, progressiv minskning i subkutan vävnad, nedsatt kroppsproportioner, fungerar livsmedelsmetabolism, försvagning av specifika, icke-specifika skyddande krafter och asteni kropp, en tendens att utvecklingen av andra sjukdomar, fördröjd fysisk och neuropsykisk utveckling.

    En av de universella patofysiologiska reaktionerna i kroppen, som härrör från olika sjukdomar, liksom påverkan av många skadliga faktorer, är BEN. Det är välkänt att BEN förvärrar sjukdomsförloppet, förvärrar deras prognos, orsakar en försening i barns fysiska och neuropsykiska utveckling.

    Förekomsten av PEM i olika länder, beroende på ekonomisk utveckling, är 7-30% (i utvecklingsländerna, 20-30%).

    etiologi

    Orsaker relaterade till ätstörningar:

    1. social - fattigdom, ovanliga idéer om åldersdiet, otillräcklig sanitär kultur av föräldrar (otillräcklig vistas i frisk luft, sällsynt badning, felaktig svaddling); Föräldrars psykiska sjukdom - avsiktligt grym behandling av ett barn

    2. Minskningen av kalorivärdet för livsmedel: anatomiska abnormaliteter GI (gastroesofagal reflux, pilorospazm, pylorusstenos), CNS-patologi (födelse trauma, cerebral pares, neuromuskulär sjukdom), medfödd missbildning av hjärtat och lungorna, tillsammans med kronisk hjärt- eller andningssvikt (onormal utveckling lungkongenital hjärtsjukdom);

    3. Överträdelser av matabsorption: fermentopati (cøliaki, laktas, disackaridasbrist, etc.), cystisk fibros, kvantitativ insufficiens av tarmslemhinnorna under fetaltalkoholsyndrom;

    4. Endokrina sjukdomar (hyperparathyroidism, diabetes mellitus, medfödd adrenal hyperplasiasyndrom);

    5 metaboliska defekter (metaboliska störningar av aminosyror, ackumulationssjukdomar);

    6. infektionssjukdomar (kroniska inflammatoriska sjukdomar, AIDS);

    7. Överträdelse av kosten (felaktig utfodring - alltför frekvent matning leder till en överträdelse av matets assimilering).

    8. Kroppsvikt minskar med allvarligt psykosocialt deprivation, metaboliska störningar, immunbristtillstånd.

    Framväxten av undernäring bidrar till ett antal faktorer relaterade till moderns hälsa - nefropati, diabetes, pyelonefrit, gestosis första och andra halvan av graviditeten, otillräckliga förhållanden och näring för gravida, den fysiska och psykiska påfrestningar, alkohol, rökning, användning av droger, fetoplacental insufficiens, sjukdomar i livmodern vilket leder till undernäring och blodcirkulation av fostret.

    Hög metabolisk aktivitet, ett signifikant behov av näringsämnen och relativt låg enzymaktivitet utgör en gynnsam förebyggande bakgrund för förekomsten av kroniska ätstörningar hos små barn. Ju yngre barnet är desto större är sannolikheten för BEN. I de flesta barn (upp till 88%) utvecklas BEN på bakgrund av artificiell utfodring. Mjölksätningsstörning observeras hos barn som, upp till 10-12 månader, matar endast på mjölk eller mjölkblandningar, utan kolhydrater. Detta leder till ett överskott av proteiner, delvis fett och brist på kolhydrater, och senare - till inhiberingen av cellmultiplikation, förstoppning.

    Idag bevisas att allvarlig somatisk sjukdom leder till en ökning av utsöndringen av somatostatin, och som ett resultat uppstår en minskning av kroppsvikt.

    patogenes

    Trots mångfalden av etiologiska faktorer som orsakar BEN-utveckling hos barn är grunden för dess patogenes ett kroniskt stressrespons - en av de allmänt icke-specifika patofysiologiska reaktionerna hos kroppen som uppträder vid många sjukdomar, liksom med långvarig verkan av olika skadliga faktorer. Alla nervösa, endokrina och immunmekanismer som reglerar människokroppen moderna forskare kombineras i ett enda system som säkerställer homogeniteten hos homeostas.

    Effekten av stressfaktorer orsakar komplexa förändringar och en komplex reaktion på alla delar av neuroendokrin och immunsystem (Fig 1), vilket leder till en radikal omstrukturering av metaboliska processer och förändringar i kroppens reaktivitet. I ett barn ökar intensiteten hos huvudutbytet och behovet av energi och plastmaterial kraftigt.

    Figur 1 - Utveckling av post-aggressiv reaktion (Popova TS, 2002, med modifiering)

    Det hormonella svaret i EH kombineras, men processernas kataboliska orientering råder. Ökad nivå av katekolaminer, glukagon och kortisol (kraftfulla kataboliska hormoner) leder till ökad lipolys och protein förstöring med mobilisering av aminosyror (främst från skelettmuskler) samt aktivering av hepatisk glukoneogenes. Dessutom ökar aktiviteten av sköldkörtelhormoner, det finns en ökning i nivået av antidiuretiskt hormon och utvecklingen av hyper aldosteronism, vilket signifikant förändrar elektrolytbalansen i ett barns kropp med bukspottkörtel diabetes. Förutom kataboliska, produktion och anabola hormoner, i synnerhet GH, ökar, men dess koncentration stiger mot bakgrunden av en låg nivå av somatomediner och insulinliknande tillväxtfaktor, vilket helt nivåerar sin aktivitet. Nivån på ett annat anaboliskt hormon - insulin - sänks vanligtvis med EHB, och dess aktivitet vid receptorns och postreceptornivåerna är också försämrad.

    Möjliga orsaker till insulinresistens med BEN:

    1. En signifikant ökning av aktiviteten hos kontrinsulära hormoner;

    2. Hög serumnivå av icke-förestrade fettsyror på bakgrund av aktiverad lipolys;

    3. Elektrolytubalans i form av att minska nivån av krom, kalium och zink.

    Vattenelektrolyt obalans

    Sådana störningar i neuro-endokrin reglering hos barn med PEM leder till uttalade förändringar i kroppens kroppssammansättning. Nivån på allmän hydrering stiger kraftigt: Vattenhalten i kroppen ökar med 20-25% och når 89% av den totala kroppsvikten, medan barnet inte överstiger 60-67% hos barn. Halten av hydratisering ökar på grund av både intracellulär och (i större utsträckning) extracellulär vätska. Samtidigt en fluidomfördelning i kroppen: fokuserar till stor del vätska i mellanrummet, och bcc är skarpt reduceras (till 50% av den normala nivån), vilket sannolikt är förknippat med utvecklingen av hypoalbuminemi och minskad plasma osmotiska trycket hos barn med PEM.

    En minskning av BCC orsakar en minskning av renal plasmaflöde och filtrering, vilket stimulerar en ytterligare ökning av produktionen av antidiuretiskt hormon och aldosteron och retention av natrium och vatten i kroppen, vilket fullbordar en ond cirkel. Hos barn med ben finns det ett skarpt överskott av natrium i kroppen även i frånvaro av ödem och natrium ackumuleras huvudsakligen i det intercellulära utrymmet. Innehållet av totalt natrium i kroppen med EH är nästan 8 gånger högre, medan serumnivån kan ligga inom normalområdet eller vara något förhöjd. Nivån av total kalium i kroppen minskar till 25-30 mmol / kg; i ett friskt barn är denna siffra 45-50 mmol / kg. Minskningen i total kalium är direkt relaterad till hämning av proteinsyntes och retention av natrium i kroppen. När BEN minskar nivån på andra mineraler: magnesium (med 20-30%), fosfor, järn, zink, koppar. Det finns brist på de flesta vatten- och fettlösliga vitaminerna.

    Förändringar i proteinmetabolism

    Proteinmetabolism är föremål för de största förändringarna i BEN. Halten av totalt protein i kroppen hos ett barn med EH minskar med 20-30%. Det finns en minskning av både muskel (50%) och visceral pool av protein. Den totala nivån av albumin i kroppen minskar med 50%, men den extravaskulära poolen av albumin mobiliseras aktivt och återgår till cirkulationen. I plasma minskar koncentrationen av de flesta transportproteinerna: transferrin, ceruloplasmin, retinolbindande protein. Nivån av fibrinogen och de flesta av blodkoagulationsfaktorerna minskar (II, VII, X, V). Aminosyrans sammansättning av proteinet förändras: nivån av essentiella aminosyror minskas med 50%, andelen aminosyror med en grenad sidokedja minskar, valinsinnehållet reduceras med en faktor 8. På grund av undertryckningen av katabolismen av lysin och histidin är deras nivå nästan oförändrad. Innehållet i kroppen av alanin och andra glykogena aminosyror ökar signifikant på grund av nedbrytningen av muskelproteiner och ökad transaminasaktivitet i muskelvävnad.

    Förändringen av proteinmetabolism är gradvis och adaptiv. Kroppen anpassar sig till ett signifikant minskat proteinflöde från utsidan, och barnet med PED har en "bevarande" av sin egen proteinmetabolism. Förutom inhibering av syntes är det en nedgång i nedbrytningen av albumin med i genomsnitt 50%. Halveringstiden för albumin fördubblas. Med BEN ökar effektiviteten av återvinning av aminosyror i kroppen till 90-95%, i normala fall överensstämmer denna indikator inte med 75%. Enzymatisk aktivitet i levern ökar med samtidig hämning av produktion och utsöndring av urea (upp till 65-37% av normal nivå). Muskelprotein används aktivt för att upprätthålla en tillräcklig nivå av serum- och leverproteinpooler. I muskelvävnad utvecklas depression av syntetisk aktivitet, urinutskiljning av kreatinin, hydroxiprolin, 3-metylhistidin ökar.

    Förändringar i fettmetabolism

    På grund av ökad lipolys hos barn med ben observeras en tredubbling minskning av mängden fettvävnad. Fetter används aktivt för glukoneogeneseprocesser, vilket leder till en minskning av serumnivån av triglycerider, kolesterol och fosfolipider. Mycket lågdensitetslipoproteiner i blodplasman är praktiskt taget frånvarande och koncentrationen av lågdensitetslipoproteiner reduceras signifikant. På grund av avsaknaden av apoproteiner stör brist på lysin, kolin och karnitin i kroppen syntesen av lipoproteiner. Det finns en märkbar brist på essentiella fettsyror. Lägre lipoproteinlipasaktivitet leder till försämrat utnyttjande av triglycerider i vävnaderna; överbelastning med triglycerider (deras innehåll ökar med 40%) med en otillräcklig mängd lipoproteiner med låg densitet påverkar leverfunktionen negativt, vilket leder till utvecklingen av ballong och fettdegenerering av hepatocyter.

    Gastrointestinala förändringar

    Dystrofa förändringar i tunntarmen slemhinnor leder till atiets atrofi och borstgränsens försvinnande. Sekretoriska funktionen i matsmältningskörtlarna försämras, magsaftens surhet minskar, och hämningen av produktion och aktivitet i matsmältningsenzymer och biliasekretioner utvecklas. Lider barriärfunktionen hos tarmslemhinnan: enterocyter störde cell-cell-interaktion, inhiberade produktion av lysozym och sekretoriskt immunglobulin A. Eftersom muskeldystrofi skikten av tarmväggen störs intestinal motilitet, utvecklar allmän hypotoni och dilatation med periodiska vågor antistalsis. Sådana förändringar i mag-tarmkanalen leder till utveckling av maldigesti, malabsorption, stigande bakteriell kontaminering av tunntarmen och förhöjning av förbudet.

    Förändringar i hjärt-kärlsystemet

    På den del av det kardiovaskulära systemet hos barn med undernäring observerade tendens att utveckla blodcirkulationen centralisering sker mot en bakgrund av hypovolemi och manifest hyperdynamic reaktion infarkt, pulmonell hypertension, spasmer i prekapillära arterioler, mikro brott med tecken på "slam syndrome" i mikrokärl. Hemodynamiska störningar är patogenetiskt associerade med ett kroniskt stressrespons. Med IHB I och II graderna finns det en ökande sympatikotoni och ökande aktivitet hos den centrala kontrollslingan, med III-graden - "anpassningsfel", decentraliseringen av förordningen med övergången till autonoma nivåer. I allvarlig BEN noteras en negativ kronotropisk effekt, en tendens till hypotension, bradykardi och en hög risk för hypovolemisk chock. Emellertid bör infusionsterapi användas med yttersta försiktighet, eftersom på grund av de höga hydravävnads mikrovaskulaturen förändringar och utveckling av natrium-kalium obalans finns risk för snabb utveckling av hjärt-kärlsjukdom och plötslig död syndrom på grund av asystoli.

    Immunsystemet förändras

    När BEN hos barn utvecklar transient sekundär immunbrist (metabolisk immunosuppression enligt VM Dilman). Den patogenetiska länken för den immunologiska reaktiviteten i bukspottskörteln är metaboliska skift i samband med en uttalad brist på plastmaterial (protein), instabilitet av kolhydratmetabolism med toppar av övergående hyperglykemi och byte av metabolism, huvudsakligen till lipid. Observera överträdelser av både medfödd och förvärvad immunitet. Brott mot det medfödda immunförsvaret vid BEN är mest relevanta för mikrocytisk fagocytos. På grund av den försämrade mognaden av neutrofiler och deras mobilisering från benmärgen med antalet cirkulerande neutrofiler PEM minskar något, men deras funktionella aktivitet lider signifikant: inhiberade opsoniserande och kemotaktiska aktiviteten hos neutrofiler, deras förmåga desintegrerades i lyserings fagocyteras bakterier och svampar. Funktionen av makrofager lider något. BEN leder inte till betydande överträdelser av komplementsystemet, men med infektionskiktet är den senare snabbt utmattad. En minskning av antalet och lytiska aktivitet hos NK-celler noteras. På grund av förvärvad immunitet i fallet med EHB utsätts den cellulära komponenten av immunskydd för den största skada. Inhibering av både primärt och sekundärt cellulärt immunsvar noteras. Det absoluta antalet T-celler, i synnerhet CD4, minskar, varvid förhållandet CD4 / CD8 störs. Nivån av immunoglobuliner förändras vanligtvis inte, men dessa antikroppar har låg affinitet och specificitet.

    Oft ofta utvecklas BEN hos unga barn på grund av kolhydratintolerans eller celiaki.

    Klassificering av BEN (hypotrofi)

    Vid tidpunkten för hypotrofi:

    3. relaterat till regimens brister, diet;

    4. associerad med prenatala skadliga faktorer

    5. På grund av ärftlig patologi och medfödda anomalier av utveckling.

    Av allvar:

    1. BEN (hypotrofi) I grad - kroppsvikt underskott 11-20%;

    2. BEN (hypotrofi) II grad - kroppsmassunderskott 21-30%;

    3. BEN (hypotrofi) III grad - brist på kroppsvikt> 30%.

    Några speciella varianter av sorterna av pankreatit (hypotrofi)

    2. hypotrofi hos äldre barn (BEN);

    3. Brist på spårämnen (koppar, selen).

    Kliniska manifestationer av BEN (hypotrofi) kan grupperas i ett antal syndrom:

    1. syndrom av trofiska störningar: uttunning av det subkutana fettet, minskning av vävnadstomor, en platt tillväxtkurva och brist på kroppsvikt i förhållande till kroppslängd, tecken på polyhypovitaminos och hypomicro-elementos;

    2. syndrom i matsmältningsstörningar: anorexi, dyspeptiska störningar, minskning av livsmedeltolerans, tecken på maldigestion i coprogrammet;

    3. CNS-dysfunktionssyndrom: minskning i känslomässig ton, övervägande av negativa känslor, periodisk ångest (vid svår hypotrofi - apati), psykomotorisk utvecklingstid;

    4. syndrom av störningar i hemopoiesis och minskning av immunobiologisk reaktivitet: bristande anemi, sekundär immunbrist tillstånd (cellulär immunitet påverkas särskilt). Blunted, atypisk förlopp av patologiska processer.

    klinik

    BEN (hypotrofi) 1 grad

    Det diagnostiseras inte alltid, eftersom barnets allmänna tillstånd lider lite. Symtom: måttlig rastlöshet, visning av girighet för mat, minskning av avföring, liten blekhet i huden, uttunning av subkutant fett i bagageutrymmet. I nålens område når det subkutana fettskiktet 0,81,0 cm. Kroppsvikten minskar med 10-20% av rätt mängd, masstillväxtförhållandet är 56-60 (normalt mer än 60). Fettindexet Chulitskaya når 10-15 (i normen 20-25). Psykomotorisk utveckling motsvarar ålder, immunologisk reaktivitet och tolerans mot mat, som regel, ändras inte. I proteinspektret för blodhypoalbuminemi minskar A / G-koefficienten till 0,8. Hos 40% av barn med hypotrofi noteras symtom på rickets av grad 1 och 2 i 39% av fallen av bristanemi.

    BEN (hypotrofi) 2 grader

    Det kännetecknas av markanta förändringar hos alla organ och system. Sådana barn har dålig aptit, enstaka kräkningar, störd sömn. Det finns en fördröjning i den psykomotoriska utvecklingen: barnet håller sitt huvud dåligt, sitter inte, står inte upp för fötterna, går inte. Termiska kontrollproblem manifesteras av stora fluktuationer i kroppstemperaturen under dagen. En skarp gallring av det subkutana fettet inte bara på buken, utan också på stammen och extremiteterna. Hudvalsen i naveln är 0,4-0,5 cm, Chulitskaya-indexet minskar till 10-0, massviktförhållandet minskar under 56, barnet lägger 20-30% i vikt och 2-4 cm i kroppslängd. Kurva viktökning av fel typ.

    Blek hud, ljusgrå, torr och fläckig hud (tecken på polygipovitaminos). Elasticitet, vävnads turgor och muskelton minskning. Håret är tråkigt, sprött. Tolerans mot mat minskar. Ändra besvärets natur - instabil stol, alternerande förstoppning och diarré. Stärkelse, neutralt fett, slem, muskelfibrer, lymfocyter finns i avföring. De flesta barn har dysbakterier av varierande svårighetsgrad. Urin har en ammoniaklukt. De flesta barnen har somatisk patologi (lunginflammation, otit, pyelonefrit) och anemi och / eller rickets hos nästan alla barn. Immunologisk tolerans reduceras kraftigt, och därför fortsätter somatisk patologi asymptomatisk och atypisk.

    BEN (hypotrofi) 3 grader (atrofi, marasmus, atrepsi)

    Vanligtvis utvecklas atrofi hos barn som föddes med symptom på prenatal hypotrofi hos prematura barn.

    Klinik - anorexi, försvagning av törst, allmän slöja, minskat intresse för omgivningen, brist på aktiva rörelser. Personen uttrycker lidande, och i terminperioden - likgiltighet. Termoreguleringen är kraftigt störd, barnet kyls snabbt. Ansiktet är senil, hans kinder är nedsänkta, även Bishs klumparatrofi. En hudveck vid naveln upp till 0,2 cm (nästan försvinner), Chulitskaya-fettindexet är negativt. Lagen i kroppsmassan är över 30%, fördröjningen i kroppslängd är mer än 4 cm, fördröjningen av den psykomotoriska utvecklingen. Andning är grunt, ibland kan apné förekomma. Hjärtljud är svag, döv, det kan vara en tendens till bradykardi, arteriell hypotension. Underlivet är förstorat på grund av flatulens, den främre bukväggen är tunn, tarmarnas tarmar är konturerade, förstoppningar är alternativa med tvålstolar.

    Tolerans mot mat är kraftigt kränkt, alla typer av utbyte bryts. De flesta patienter har rickets, anemi och dysbakterier.

    Terminalperioden karakteriseras av en triad: hypotermi (kroppstemperatur 32-33 ° C), bradykardi (60-49 slag / min), hypoglykemi. Patienten smälter gradvis bort och dör omärkligt, som ett "brinnande ljus" (J. Parrot).

    Kliniska och diagnostiska kriterier för BEN (undernäring)

    Diagnostiska kriterier

    Huvudsakliga kliniska kriterier:

    1. bedömning av fysisk status (överensstämmelse med åldersstandarder för massa, kroppslängd etc.)

    2. bedömning av det somatiska och känslomässiga tillståndet (livlighet, reaktion på miljön, incidens, etc.);

    3. bedömning av huden (pallor, torrhet, utslag, etc.);

    4. Bedömning av slemhinnorna (närvaron av akter, tröst, etc.);

    5. bedömning av vävnads-turgor (reducerad).

    Utvärdering av det subkutana fettlagret (reduktion eller frånvaro):

    1. med BEN (hypotrofi) I grad - en minskning i buken;

    2. med BEN (hypotrofi) II grad - en minskning i buken,

    3. stam och lemmar;

    4. med BEN (hypotrofi) III grad - frånvaron av ansikte, buk, torso och lemmar.

    Veckovis och kvartalsvis övervakning av viktökning behövs. Övervakning och analys av den faktiska näringen utförs en gång var 7-10 dagar.

    • kliniskt blodprov;

    • urinalys;

    • analys av fekal coprogram;

    • Analys av avföring för dysbakterier (1 gång på 6 månader, enligt indikationer, uppmärksamma minskningen av innehållet i bifidolaktobakterier, utseendet av opportunistiska bakterier i diagnostisk mängd -> 104);

    2. vid behov:

    • immunogram (hos barn som ofta blir sjuka)

    • biokemiskt blodprov (nivå av elektrolyter, totalt protein, albumin, amylas);

    • genetisk forskning (enligt genetikens syfte);

    • Övriga laboratorietester för indikationer (laktostolerant test, svettklorider, nivå av agliadinantikroppar, etc.);

    3. Instrumentstudier:

    • ultraljudsundersökning av bukhålan - för screening diagnostics;

    • fibroesophagogastroduodenoscopy utförs för diagnostiska ändamål, särskilt hos barn med uppkastning eller kräkningar.

    Differentiell diagnostik

    När man undersöker ett barn med hypotrofi bestämmer de primärt den sjukdom som orsakade honom att ha hypotrofi.

    I detta avseende är det nödvändigt att skilja på följande sjukdomar:

    2. kroniska gastrointestinala sjukdomar;

    3. ärftliga och medfödda enzymopatier

    4. endokrina sjukdomar

    5. Organiska sjukdomar i centrala nervsystemet etc.

    Indikationer för att konsultera andra specialister

    Barn med PEM, särskilt med sin kroniska form, behöver konsultera en medicinsk genetik och endokrinolog för att utesluta genetiska syndrom, liksom ärftliga och endokrina sjukdomar som kräver specialbehandling. Vid överträdelser av tuggning och sväljningstråd indikeras samråd med en neurolog, och vid stört ätbeteende, anorexia neurogeni, samråd med en medicinsk psykolog och barnpsykiatriker. Vid undersökning av ett barn med BEN är en gastroenterologists deltagande nödvändig för att utesluta den primära gastroenterologiska patologin, enligt epidemiologiska indikationer och tecken på smittsamma eller parasitära sjukdomar, specialist är nödvändigt med samråd med smittsamma sjukdomar.

    Vid behandling av barn med svåra former av diabetes, speciellt om det finns tecken på multipel organsvikt, för att korrigera den pågående infusionsterapin och parenteral näring, kan deltagande av läkare från intensivvården krävas.

    De grundläggande principerna för omvårdnad barn med undernäring:

    1. Förebyggande / behandling av hypoglykemi.

    2. Förebyggande / behandling av hypotermi.

    3. Förebyggande / behandling av uttorkning.

    4. Korrigering av elektrolytbalansen.

    5. Förebyggande / behandling av infektioner.

    6. Korrigering av mikronäringsfel.

    7. Noggrann ökning av näring.

    8. Ger viktökning och tillväxt.

    9. Sensorisk stimulans och emotionellt stöd.

    10. Ytterligare rehabilitering.

    Följande aktiviteter krävs.

    1. Eliminering av faktorer som bidrar till svält.

    2. Organisation av behandling, vård, massage, motionsterapi.

    3. Optimal dietterapi.

    4. Ersättningsbehandling (enzymer, vitaminer, mikroelement).

    5. Stimulering av nedsatt kroppsskydd.

    6. Behandling av associerade sjukdomar och komplikationer.

    Verksamheten utförs i etapper, med hänsyn till svårighetsgraden av det sjuka barnets tillstånd, med början av korrigering och förebyggande av livshotande förhållanden.

    Alla barn kräver optimala sömnmönster. Vid 2 msk. hypotrofi behöver sova 2 gånger och vid 3 msk. 3 gånger om dagen. Rummet är ventilerat, två gånger om dagen, våt rengöring utförs. Lufttemperaturen bör bibehållas i intervallet 25-26 ° C.

    Organiserar noggrann vård av huden och synliga slemhinnor, barnet tvättas bort, huden behandlas med en fuktgivande babykräm.

    Det första steget är inriktat på behandling och förebyggande av hypoglykemi och dess associerade möjliga nedsatt medvetenhet hos barn med PED. Om medvetandet inte störs, men serumglukosnivån är under 3 mmol / l, visas barnet en bolusinjektion med 50 ml 10% glukos eller sackaroslösning (1 tsk socker per 3,5 tsk vatten) genom munnen eller nasogastriska sonden. Då matas dessa barn ofta - var 30: e minut. inom 2 timmar i en volym av 25% av volymen av en vanlig enda matning med den efterföljande överföringen till matning varannan timme utan nattvatten. Om barnet är medvetslöst, i slöhet eller har hypoglykemiska krampanfall, måste han intravenöst administrera en 10% glukoslösning med en hastighet av 5 ml / kg. Därefter korrigeras glykemi genom att administrera glukoslösningar (50 ml av en 10% lösning) eller sackaros genom ett nasogastriskt rör och byter till frekvent matningar var 30: e minut. i 2 timmar, och sedan var 2: e timme utan nattsemester. Alla barn med nedsatt serumglukosnivåer har visat sig ha antibakteriell behandling med bredspektrumläkemedel.

    Det andra steget är förebyggande och behandling av hypotermi hos barn med EHD. Om barnets rektaltemperatur ligger under 35,5 ° C, är det absolut nödvändigt att värma det: sätt det i varmt kläder och en hatt, sätt den i en varm filt, lägg den i en uppvärmd säng eller under en strålningsvärme. Ett sådant barn bör snabbt matas, föreskriva ett bredspektrum antibiotikum och regelbundet övervakas för serumglykemi.

    Det tredje steget är behandling och förebyggande av uttorkning. Barn med ben har uttalat störningar av vatten- och elektrolytmetabolism, deras BCC kan vara låg även mot bakgrund av ödem. På grund av risken för snabb nedbrytning av tillståndet och utvecklingen av akut hjärtsvikt hos barn med bukspottskörtelinfarkt, bör den intravenösa vägen inte användas för rehydrering, utom i fall av hypovolemisk chock och tillstånd som kräver intensiv behandling. Standard saltlösningar som används för rehydreringsbehandling för intestinala infektioner och framför allt för kolera, används inte för barn med ben på grund av det höga innehållet av natriumjoner i dem (90 mmol / l Na +) och en otillräcklig mängd kaliumjoner. Vid undernäring bör du använda en speciell lösning för rehydratisering av barn med BEN - ReSoMal (Rehydratationslösning för undernäring), varav 1 liter innehåller 45 mmol natriumjoner, 40 mmol kaliumjoner och 3 mmol magnesiumjoner.

    Om ett barn med ben har kliniskt uttryckt tecken på uttorkning eller vattnig diarré, har han visat sig ha rehydreringsbehandling via munnen eller nasogaströret med ReSoMal-lösningen med en hastighet av 5 ml / kg var 30: e minut. inom 2 timmar. Under de närmaste 4-10 timmarna injiceras lösningen vid 5-10 ml / kg per timme och ersätter införandet av rehydreringslösningen för matning med en blandning eller modermjölk vid 4, 6, 8 och 10 timmar. Dessa barn behöver också matas varannan 2 h utan nattsemester. De ska kontinuerligt övervaka tillståndet. Var 30: e minut i 2 timmar, och sedan varje timme i 12 timmar, bör puls- och andningshastigheter, frekvens och volym urinering, pall och kräkningar bedömas.

    Det fjärde steget syftar till att korrigera elektrolytbalansen hos barn med PEM. Som nämnts ovan är ett överskott av natrium i kroppen karakteristiskt för barn med svår BEN, även om serumnatriumnivån sänks. Bristen på kalium- och magnesiumjoner kräver korrigering under de första 2 veckorna. Ödem i bukspottskörteltumörer är också förknippad med elektrolytubalans. Diuretika bör inte användas för korrigering, eftersom detta bara kan förvärra de nuvarande sjukdomarna och orsaka hypovolemisk chock. Det är nödvändigt att säkerställa det normala intaget av väsentliga mineraler i barnet i tillräckliga kvantiteter. Det rekommenderas att använda kalium i en dos av 3-4 mmol / kg per dag, magnesium 0,4-0,6 mmol / kg per dag. Mat för barn med BEN bör beredas utan salt, endast ReSoMal lösning används för rehydrering. För korrigering av elektrolytproblem används en särskild elektrolytmineralösning innehållande (i 2,5 liter) 224 g kaliumklorid, 81 g kaliumcitrat, 76 g magnesiumklorid, 8,2 g zinkacetat, 1,4 g kopparsulfat, 0,028 g natriumselenat, 0,012 g kaliumjodid, med en hastighet av 20 ml av denna lösning per 1 liter näring.

    Det femte steget är behandling och förebyggande av infektiösa komplikationer i barn med PEM och sekundär kombinerad immunbrist.

    Det sjätte steget används för att korrigera mikronäringsbristen, som är karakteristisk för någon form av bukspottskörtelnsufficiens. Vid detta steg krävs en extremt balanserad tillvägagångssätt. Trots den relativt höga frekvensen av anemi med pankreatisk neoplasm används inte järnberedningar under de tidiga sjuksköterskorna. Sideropeni-korrigering utförs först efter stabilisering av staten, i avsaknad av tecken på en smittsam process, efter restaurering av huvudfunktionerna i mag-tarmkanalen, aptit och stabil viktökning, det vill säga inte tidigare än 2 veckor från starten av behandlingen. I annat fall kan denna terapi avsevärt öka svårighetsgraden av tillståndet och förvärra prognosen under stratifieringen av infektionen. För korrigering av brist på mikronäringsämnen är det nödvändigt att leverera järn i en dos av 3 mg / kg per dag, zink 2 mg / kg per dag, koppar - 0,3 mg / kg per dag, folsyra (på den första dagen - 5 mg och därefter - 1 mg / dag) följt av utnämning av multivitaminpreparat med avseende på individuell tolerans.

    Kanske utnämning av individuella vitaminpreparat:

    1. askorbinsyra i form av en 5% lösning intravenöst eller intramuskulärt i en dos på 1-2 ml (50-100 mg) 5-7 gånger om dagen under anpassningsfasen av grad II-III hypotrofi eller oralt i 50-100 mg 1-2 gånger om dagen. dag i 3-4 veckor. i reparationsfasen;

    2. E-vitamin E - vid mun vid 5 mg / kg per dag i 2 doser under andra halvan av dagen i 3-4 veckor. i anpassnings- och reparationsfasen

    3. kalciumpantotenat - inuti 0,05-0,1 g 2 gånger om dagen i 3-4 veckor. i reparationsfasen och förbättrad näring

    4. pyridoxin - i munnen 10-20 mg 1 gång per dag fram till 8 på morgonen i 3-4 veckor. i anpassnings- och reparationsfasen

    5. retinol - inuti 1000-5.000 IE i 2 receptioner på andra halvan av dagen i 3-4 veckor. i reparationsfasen och förbättrad näring.

    Det sjunde och åttonde steget innefattar att genomföra en balanserad dietterapi med hänsyn till svårighetsgraden av tillståndet, nedsatt gastrointestinal funktion och näringstolerans. Barn med allvarlig kostsjukdom kräver ofta intensiv behandling, eftersom graden av försämring av deras metaboliska processer och funktioner i matsmältningssystemet är så stor att konventionell dietterapi inte kan förbättra deras tillstånd avsevärt. Det är därför som komplexa former av näringsstöd med både enteral och parenteral näring visas i svåra former av bukspottkörtel diabetes.

    Parenteral nutrition (PP) (grekisk: para om + enterotarmen) - ger kroppen näringsämnen (näringsämnen), kringgå mag-tarmkanalen. Samtidigt motsvarar kvantiteten och kvaliteten på de injicerade näringsämnena dem som har naturlig näring. Parenteral näring kan vara komplett när alla näringsämnen injiceras i blodet (patienten dricker inte ens vatten), delvis (ofullständig), när endast grundläggande näringsämnen används (till exempel proteiner och kolhydrater) och hjälpmedel, när det inte är tillräckligt med munnen och inte kräver tillägg.

    Syftet med PP-tillhandahållande protein-syntetiska processer som kräver aminosyror och energi. Vägen för aminosyrametabolism kan vara dubbel - aminosyror kan konsumeras för genomförandet av protein-syntetiska processer (vilket är gynnsamt) eller, vid tillstånd av energimangel, att gå in i processen med glykogenes med bildandet av urea (vilket är ogynnsamt). Självklart sker i kroppen alla dessa omvandlingar av aminosyror samtidigt, men den övervägande vägen kan vara annorlunda. Under betingelser med överflödigt proteinintag och otillräcklig energi oxideras 57% av de erhållna aminosyrorna till urea. För att upprätthålla en tillräcklig anabolisk effekt av PP för varje gram aminosyror bör administreras minst 30 icke-proteinkalokalorier. PP bör ge först och främst kroppens behov för kväve och essentiella aminosyror (leucin, isoleucin, fenylalanin, metionin etc.). PP kan dock vara effektivt endast med tillräcklig energiförsörjning av kroppen.

    Energetiska ämnen, som förser kroppen med energi, förhindrar splittring av kväveämnen för detta ändamål (kvävebesparande åtgärd) och är en energikälla för plastprocesser.

    Dessutom är en viktig uppgift för PP korrigering av vattenelektrolytbalansen. En av energikällorna är kolhydrater, som deponeras i kroppen som glykogen och utarmad efter en 12-15 timmars snabbhet. Stabil normoglykemi är nödvändig för effektiv funktion av myokardiet, alla nervceller och speciellt hjärnceller som konsumerar upp till 100 g glukos per dag. Den senare är den ursprungliga komponenten av RNA-syntes och bidrar till den intensiva införlivningen av aminosyror i vävnadsproteiner.