728 x 90

Nödmedicin

Bukspottskörtelns utsöndring, som faller på ytan av retroperitonealt utrymme och peritoneum, orsakar irritation och ackumulering av askvätska, vars mängd i de flesta fall är obetydlig. Med eliminering av inflammatorisk process i bukspottkörteln absorberas ascites som regel, men ibland förblir obestämd. Mekanismerna för ascitesbildning i pankreatit kan vara följande. För det första överträdelsen av kanalens integritet till följd av parenkymalekros, som åtföljs av svettning av bukspottkörtelvätska i bukhålan. På detta sätt bildas kronisk askiter sällan, eftersom processen är avgränsad och en pseudocyst eller phlegmon bildas.

Å andra sidan kan ackumulering av ascites vid återhämtning från akut pankreatit associeras med frisättning av små mängder av pankreatiska enzymer och kvarstående effekter av pankreatit. Denna hypotes bekräftas av identifieringen av patienter som har mycket amylas i ascitisk vätska i frånvaro av kanalsprickning eller pseudocyst. Det är också möjligt att ruptur av kanalen eller pseudocysten inte hittades hos dessa patienter under operationen. När trög pankreatit ackumulerar askiter med en relativt låg koncentration av amylas. Behandling genom upprepad punktering i bukhålan ger bra resultat och ascites återkommer inte.

Ascites utan akut pankreatit. Om ascites uppträder efter en attack av pankreatit, kommer bukspottkörtelnzymerna att träffa bukhinnans yta åtföljd av smärta i buken, som har en diffus natur. Med ascites, som inträffade utan föregående pankreatit, finns ingen buksmärta, eftersom bukspottkörteljuice innehåller icke-aktiverade enzymer. De kliniska tecknen på sådana ascites sammanfattas i ett antal rapporter. Den smärtfria formen av ascites, kakexi och progressiv viktminskning uppträder vanligen hos relativt unga (20-50 år) som har misshandlat alkohol och inte tidigare haft en pankreatisk sjukdom. Magen är vanligtvis mjuk. I 10-30% av fallen, det åtföljs av ascites exsudat i pleurahålan som resulterar från fluid som kommer in genom lymfatiska reaktionsvägar eller genom aorta och hiatal först i mediastinum och sedan in i pleurahålan. Flera fall av nekros av subkutan fett har beskrivits. Under operationen var dock tecknen på fettnekros och inflammation i bukhinnan dåligt uttryckta.

Asciter i kronisk alkoholism är ibland felaktigt förknippade med levercirrhos och hypertension hos portalen. Att göra en korrekt diagnos underlättas genom en noggrann undersökning av sjukdomshistorien, en indikation på en smärtsam attack och en ökning av amylasnivå i blodserumet, även om den senare kan vara med cirros. Den mest exakta informationen ger diagnostisk punktering i bukhålan. Exsudativ pankreatisk askitesvätska när transparent, magentafärgning sanioserous innefattar ett protein av mer än 25 g / l (2,5 g / 100 ml) (vanligen mer än 30 g / l eller 3 g / 100 ml) och ett stort antal erytrocyter och vita blodkroppar. Den viktigaste bestämningen av amylas i ascitisk vätska, vars nivå är förhöjd i alla fall av asfites i bukspottskörteln och som vanligtvis vanlig vid ascitisk transudat i levercirros. Ökning av nivån av amylas i ascites i fall ascites som inte är associerade med bukspottkörteln observeras i tumörer i bukhålan, som utsöndrar amylas, pankreascancer, metastas tumör förstöra kanaler, eller i kontakt med amylas i bukhålan av pseudocysta (se kap. 6). Nivået av lipas i bukspottskörtelcancer ökar, och i en tumör som utsöndrar amylas, normalt, utom i fall där en malign tumör påverkar bukspottkörteln.

I mekanismen för utveckling av kronisk pankreatisk ascites spelar brottsligheten mot pankreatiska kanaler eller läckage av pankreatisk juice från pseudocysten en roll. Hos vissa patienter kan eventuell tidigare pankreatit och bukspottskörtel som gick obemärkt. En röntgen- och ultraljudsundersökning avslöjade inte en sådan pseudocyst, tydligen på grund av sin lilla storlek på grund av infiltrering av innehållet i bukhålan. När det gäller preoperativ förberedelse är ERCP viktigt för detektering av kanalsprickning eller pseudocyster (fig 29).

Fig. 29. Endoskopisk retrograd kolecystopankreatografi. Pankreas pseudocyst och ruptur av kanalen. Synlig huvudsakliga pankreatiska gången (kort pil kontur), en stor pankreatisk pseudocysta svans zhelezv (kort svart pil) och utgången av kontrastmedlet pseudocysta bakre regionen i form av ett horisontellt höger kolumn, formas sedan den vertikala kolonnen över ryggraden (lång horisontell pil). Med detta projektion maskerar endoskopet den andra pseudocysten i nedre högra delen av figuren. Det finns flera pseudocyst i operationen, en av dem med fräsch perforering. Urbenad distal 2 / s i bukspottkörteln; splenektomi med en bra postoperativ kurs. Perforering, som sträcker sig bakåt, som i det här fallet, kan nå mediastinum och tränga in i pleurrummet, vilket orsakar en icke-behandlingsbar pleurala effusion. Perforering som sträcker sig främre orsakar oftare bukspottskörtel. (Material av Dr. R. Norton.)

Läkemedelsbehandling av ascites har två mål - undertryckande av bukspottskörtelns utsöndring och etablering av näring. För att göra detta, använd läkemedel som hämmar utsöndringen av saltsyra, såsom cimetidyl och pro-bantin, samt producera aspiration av magsinnehåll med hjälp av en sond. Mat kan vara frekvent fraktionell, i små portioner, mat - huvudsakligen kolhydrat. En elementär diet och full parenteral näring används också. För att avlägsna askvätska punkteras bukhålan flera gånger, varefter ackumulering av ascites kan vara minimal. Vissa studier har beskrivit den framgångsrika användningen av dränering av den externa bröstkanalen, men för närvarande används inte denna metod. Diamox och atropin används för att undertrycka bukspottskörtelns utsöndring.

Frågan om när man ska sluta behandlingen är inte löst. Det är uppenbart att om det inom några veckor inte är möjligt att eliminera askiter genom intensiv behandling med användning av antacida preparat, koståtgärder, upprepade punkteringar i bukhålan, bör man tillgripa kirurgiska metoder. De flesta icke-opererade patienter dör om läkemedelsbehandling fortsätter i mer än 2 veckor. En viss taktik har emellertid ännu inte utvecklats. I allvarliga fall är endast parenteral näring nödvändig i minst flera veckor för att förbättra det allmänna tillståndet hos försvagade patienter med svår cachexi. Sådan utbildning minskar risken för en operation som är mer framgångsrik. En ERCP behövs för att klargöra lokaliseringen av en kanalsprickning, pseudocyst eller multipel pseudocyter, eftersom små pseudocyter inte är synliga under ekografi. ERCP utförs endast i fall där kirurgisk behandling nödvändigtvis utförs, eftersom denna procedur kan vara komplicerad av en bukspottkörtel. Om den detekterade flödesspalten för att undvika infektion och honom- inträngning av bakterier i retroperitoneala rummet ampicillin intravenöst administreras i en dos av 1 g var 4 timmar. Ibland, antibiotika administreras profylaktiskt med ett kontrastmedel direkt in i kanalen eller parenteralt innan instrument undersökning. En liten pseudocyst utan prickning av kontrastmedlet verkar inte kräva antibiotikabehandling om endoskopi var okomplicerat. I allmänhet observeras komplikationer efter endoskopisk undersökning av pankreatogena ascites sällan. Vanligtvis, flera dagar efter undersökningen, utförs en planerad operation. Kirurgisk taktik är bildandet av dränering till intilliggande ihåligt organ eller pankreatisk resektion, om pseudocysten ligger i svansområdet. När en kanalsprickning skapar en anastomos med en slinga av jejunum eller resect den dietära delen av kroppen eller svansen i bukspottkörteln, beroende på platsen för rupturen i kanalen.

Dödligheten i kronisk bukspottskörtel är cirka 20%. Viktigt för framgångsrik kirurgisk behandling, minskning av postoperativ mortalitet och förebyggande av återkommande ascites, efter operation har en preoperativ period av ERCP eller kanalkonturering under operationen.

Peter A. Banks pankreatit, 1982

Ascites med bukspottskörtelcyst

Ascites i bukspottkörtelcancer

Publicerad den: 18 Mar kl 12:15

Termen ascites bör förstås som ackumulering av filtrerad blodplasma i bukhålan. Detta tillstånd är en följd av ett antal patologier, som bland annat innefattar bukspottkörtelcancer och pankreatit i det akuta skedet.

Mekanismen för utveckling av ascites i bukspottskörtelcancer är att när cancer växer klämmer den portåven. Denna ven är ansvarig för att samla och överföra blod från matsmältningsorganets flera kärl till levercellerna. På grund av ökningen i hydrostatiskt tryck börjar plasman separera från blodet och svettas i bukhålan, som gradvis ackumuleras där. Resultatet är ett tillstånd som kallas ascites. Det utvecklas i närvaro av bukspottkörtelcancer snabbt nog, särskilt när huvudet på kroppen lider.

För förebyggande och behandling av pankreatit, rekommenderar våra läsare magsaft. Detta unika verktyg är gjord på basis av de mest sällsynta och kraftfulla medicinska örterna som är användbara för matsmältning. Gastrisk te eliminerar inte bara alla symtom i mag-tarmkanalen och matsmältningsorganen, men lindrar också orsaken till förekomsten. Läs mer

Förutom uppblåsthet och en ökning i volymen på grund av vätska som har kommit, lider en person ofta av halsbränna, sura klöjningar, frekvent illamående och kräkningar och en känsla av snabb mättnad. Evakuering av vätska bidrar till att förbättra patientens livskvalitet. Det produceras antingen genom att ta diuretika, eller genom att installera en kateter som laddar upp ackumulerande plasma.

Ascites med pankreatit

Asciter med pankreatit är ett sällsynt fenomen, men det förekommer. Ibland stabiliseras en reaktiv effusion (som nästan alltid observeras med en organinflammation) i bukhålan efter en akut attack av sjukdomen och börjar långsamt ackumuleras. Orsaken till ascites är trombos och klämning av portalvenen. Om bukspottskörteln är komplicerad av levercirros eller närvaron av en bukspottskörtel, kommer den definitivt att utvecklas till verkliga ascites.

Diagnostisera ackumulering av exudat i bukhinnan med pankreatit är lätt. Tillräcklig fysisk forskning, kompletterad med ultraljudsdiagnostik. Vid bekräftelse av diagnosen utförs terapeutisk behandling med efterföljande kirurgiskt ingrepp. Evakuering av vätska (laparocentes) ger ofta ett temporärt resultat, eftersom effusionen tenderar att ackumuleras. På grund av det faktum att ascites med inflammation i bukspottkörteln ofta uppstår på grund av cystiska formationer på kroppens kropp, är det lämpligt att deras interna dränering. Dessutom föreskrivs diuretika och, om det finns cirros, medel för restaurering och regenerering av levervävnad.

Tror du fortfarande att härdning av pankreatit är svår?

Att döma av det faktum att du läser dessa rader nu - segern i kampen mot pankreatit är inte på din sida än.

Och har du redan tänkt på operation? Det är förståeligt, eftersom bukspottkörteln är ett väldigt viktigt organ, och dess funktion är en garanti för hälsa och välbefinnande. Hyppig buksmärta, svaghet, yrsel, uppblåsthet, illamående, nedsatt avföring. Alla dessa symtom är kända för dig självhäftande.

Men kanske är det mer korrekt att behandla inte effekten, men orsaken? Vi rekommenderar att du läser historien om Irina Kravtsova. hur hon blev av med pankreatit för alltid.

Pankreatit följs ofta av komplikationer. De kan orsakas av komprimering av omgivande organ, förstörelse av bukspottkörteln, infektion av inflammationsfokus. Vid akut pankreatit förekommer komplikationer ganska snabbt och beror främst på bukspottskörtelnekros. Vid kronisk pankreatit kan de utvecklas genom åren. Vissa komplikationer är livshotande. De flesta av dem kräver kirurgisk behandling.

1. Obstruktiv gulsot.

Vid akut pankreatit eller förvärring av kronisk pankreatit, när huvudet i bukspottkörteln ökar signifikant i storlek på grund av inflammation och svullnad kan gallgångarna klämmas. Följaktligen uppvisar följande kliniska och laboratoriesymtom:

  • gul sclera och hud;
  • frossa;
  • blekt avföring
  • mörk urin;
  • bilirubin ökade i blodet.

Gulsot är inte alltid en komplikation av pankreatit. Det kan vara:

en konsekvens av hepatit eller cirros, eftersom många patienter med kronisk pankreatit är alkoholister;
en följd av kolelithiasis, i många fall orsakar pankreatit.

Om gulsot orsakas av en leversjukdom, kommer den inte att vara obstruktiv (mekanisk). Avföring kommer inte att missfärgas, men tvärtom, mörkt. Huden blir gult gradvis, och förekomsten av gulsot sammanfaller inte i tid med ytterligare en förvärring av pankreatit.

Men gallsten sjukdom från mekanisk kompression av gallvägen är svårare att särskilja. Kärnan i gulsot är densamma. Det uppstår på grund av överlappningen av kanalernas lumen. Den enda skillnaden är att med pankreatit komprimeras de av bukspottkörteln och med kolelithiasis - kalkyl.

Ta reda på att orsaken till gulsot hjälper ultraljud. Om det orsakas av gallsten sjukdom, kommer patienten att behöva ta bort gallblåsan. Om det är en följd av bukspottskörtelödem, kommer gulsot att avgå själv efter att ha stoppat en attack av pankreatit.

2. Duodenal stenos.

Duodenum är det latinska namnet på duodenum. Följaktligen kallas överträdelsen av dess patency duodenal stenos. Detta är en sällsynt men farlig komplikation av pankreatit, som förekommer huvudsakligen i sjukdomsens pseudotumorform.

Symtomen på denna komplikation är:

  • Indomitable kräkningar, som inte leder till lättnad och inte stoppas av medicinering;
  • uttorkning - en följd av upprepad kräkningar;
  • Närvaron av vomitus gall, åtminstone - blod;
  • böjda med en obehaglig lukt.

Duodenal stenos diagnostiseras med röntgenstrålar. Patienten visas parenteral näring, kompensation för uttorkning och elektrolytstörningar. I framtiden behöver patienten kirurgisk behandling.

3. Inflammatoriska och infektiösa komplikationer.


Beroende på typen av pankreatit och svårighetsgraden av sin kurs kan sjukdomen orsaka infektiösa extra bukspottkörtelkomplikationer:

  • kolangit - inflammation av gallgångarna;
  • omentit - inflammation i omentumet;
  • ligamentit - inflammation av leverns runda ligament
  • peritonit - inflammation i bukhinnan;
  • parapankreatit - inflammation i vävnaderna som omger bukspottkörteln.

4. Bukspottkörteln abscess.

Enkelt sagt är en abscess en stor abscess. En komplikation är karakteristisk för akut pankreatit, tillsammans med destruktion av bukspottskörtelvävnad. Platsen för nekros är infekterad, och efter 2-3 veckor uppträder en abscess i sin plats. Symtomen på denna komplikation är samma som med någon annan purulent inflammatorisk process:

  • kroppstemperatur 39-40 grader;
  • svår svaghet
  • i blod-leukocytos, ökad ESR och andra tecken på inflammation.

En abscess diagnostiseras med ultraljud och röntgenstrålar, eftersom det inte finns några specifika kliniska symptom. Kirurgisk behandling.

5. Bukspottkörtelcyst.

I inflammation i bukspottkörteln bildas vanliga cyster oftast. De förekommer i destruktiv pankreatit. En cyste är ett hålrum fyllt med vätska.

Medan falska cystor huvudsakligen är en komplikation av akut pankreatit kan retentioncystrar uppträda vid kronisk pankreatit. De bildas på grund av obstruktion av bukspottkörtelkanalerna.

En liten cyste kan inte visa några symtom. Men oftare klämmer den omkringliggande organen, nerverna, blodkärlen. En cyste orsakar smärta, kan orsaka gulsot om det blockerar gallgångarna. När suppuration i stället för vätskedannande abscess uppträder. Vanligtvis kräver en cyste en planerad kirurgisk behandling, eftersom dess bristning kommer att leda till massiv blödning.

6. Portal hypertension syndrom.

Ibland klämmer en förstorad bukspottkörtel på portvenen. Orsaken är en pseudotumorform av pankreatit, cysta, postoperativa ärr. Konsekvenserna av denna komplikation kan vara livshotande. När portföljhypertension observeras:

  • åderbråck i esofagus och tarmar
  • ackumulering av vätska i bukhålan;
  • gastrointestinal blödning.

Kirurgisk behandling. Vid kontraindikationer till operationen försöker patientens tillstånd att förbättras genom att administrera fibrinolysaktivatorer, heparin, antiplatelet läkemedel.

Ganska frekvent komplikation av akut pankreatit. I kronisk inflammation i bukspottkörteln inträffar nästan aldrig. Ascites är en samling exsudat i bukhålan. Med tanke på att ascites inte är en separat sjukdom, men bara ett symptom på pankreatisk nekros, är behandlingen symptomatisk. Patienten tränger in i magen och släpper ut vätskan. Parallellt utförs behandling av den underliggande sjukdomen som leder till förekomsten av ascites.

Blödning. Förfärlig komplikation av akut pankreatit, som utvecklas under destruktiva processer i bukspottkörteln. Kräver brådskande kirurgisk ingrepp. Den främsta orsaken till blödning med pankreatit är brottet i en cyste.

Fistlar. En sällsynt patologi som uppträder vid akut pankreatit, följt av nekros av bukspottskörtelområden. Fistel är en kanal som förbinder bukspottkörteln med ett annat organ, buken eller pleuralhålan. Kirurgisk behandling.

Diabetes mellitus. Kan förekomma hos en patient med någon form av pankreatit. Diabetes mellitus uppträder när de flesta beta-celler dör, vilket syntetiserar insulin. Denna komplikation är vanligast i de sena stadierna av kronisk pankreatit.

Cancer ascites

Onkologiska sjukdomar, förutom tillväxten av den primära tumören, orsakar allvarliga systemiska komplikationer. En av biverkningarna av en malign neoplasm anses vara ascites i cancer. som kännetecknas av ackumulering av en stor mängd flytande substans i bukhålan.

Vad är ascites?

Fri vätska i peritoneum ackumuleras hos ca 10% av cancerpatienterna. Visuellt ser det ut som en signifikant ökning av bukmängden hos en allvarligt sjuk patient. Det är anmärkningsvärt att denna patologi inte är typisk för alla cancervärden.

Den största sannolikheten för ascites förekommer hos patienter med rektala tumörer. mage, bröstkörtlar, äggstockar och bukspottkörtel. I sådana fall ökar patienten plötsligt intra-abdominal tryck, vilket har en negativ inverkan på hjärt- och respiratoriska system. Också ansamling av vätska i bukhålan anses vara orsaken till proteinstark och metaboliska störningar.

Orsaker till ascites i cancer

I det normala tillståndet innehåller bukregionen en viss mängd vätska, vilket förhindrar friktion av de inre organen. Kroppen styr produktion och absorption av exsudat genom bukhinnan.

Några maligna neoplasmer tenderar att sprida cancerceller i peritoneumets viscerala blad. Ytterligare tillväxt av metastaser stör systemets funktion. Som ett resultat är bukhålan fylld med vätska som cancerpatienten inte kan utsöndra.

Etiologiska faktorer kan också innefatta:

  • Tät arrangemang av peritoneala ark.
  • Förekomsten av ett tätt nät av blod och lymfatiska kärl.
  • Överföring av muterade celler till peritoneum under radikal ingrepp.
  • Multipla metastaser av oncouplings.
  • Kemoterapi i de avancerade stadierna av cancer.

Ascites symptom

Under den initiala perioden är denna patologi praktiskt taget omöjlig att diagnostisera. Ursprungligen är det möjligt att misstänka den patologiska ackumuleringen av vätska endast genom symptomen på den primära cancer.

Asciter i magcancer manifesteras av progressiv illamående och intermittent kräkningar. Vid denna tidpunkt känner patienten obehag och smärta i epigastrium.

Asciter i äggstockscancer är följd av menstruella oegentligheter, förstoppning, diarré och smärta i den nedre delen av buken.

Asciter med levercancer är smärtsyndrom och kronisk gulsot.

Asciter i bukspottkörtelcancer är som regel asymptomatisk.

Utvecklingen av patologi diagnostiseras av en signifikant ökning i bukhålan, som kan rymma upp till 25 liter vätska. Därefter har patienten kroniskt hjärta och andningssvikt.

diagnostik

Förutom den externa undersökningen måste cancerpatienten genomgå följande undersökningar:

  1. Ultraljudsundersökning, som bestämmer närvaron av en neoplasma och dess struktur.
  2. Tomografi # 8212; Röntgenscanning avslöjar vätska och dess mängd i bukhinnan.
  3. Laparocentes är en medicinsk procedur som innefattar punktering av den främre bukväggen och insamling av flytande biologiskt material för histologisk analys.

Behandling av vätskans ackumulering i bukhålan

Innan läkaren förskrivs, bör patienten komma ihåg att ascites är en komplikation av primärcancer. Anticancerbehandling riktar sig först och främst till att bekämpa det primära fokuset på mutation.

Avlägsnandet av denna patologi utförs med hjälp av följande åtgärder:

  1. Användningen av diuretika, som används i kombination med kaliuminnehållande medel.
  2. Laparocentesis # 8212; Kirurgisk pumpning av exsudatet är den mest effektiva och snabba behandlingen för ascites. Förfarandet består i att piercing huden och bukhålan med en speciell nål strax nedanför naveln. Därefter mekaniskt pumpad överskottsvätska.
  3. Patientens överensstämmelse med en speciell diet, som syftar till att förhindra en återkommande återkomst.

Förutsägelse och överlevnad

Asciter i cancer komplicerar väsentligt underliggande sjukdom, vilket kliniskt väger patientens allmänna välbefinnande. Enligt den internationella mortalitetsstatistiken för cancerpatienter överstiger femårsöverlevnaden med dropsy inte 50%. Den genomsnittliga livslängden hos personer med flera metastaser, njur- och hjärtsvikt är inom 1-2 år.

Prognosen för denna typ av onkologisk komplikation, såsom ackumulation av vätska i bukhålan, beror direkt på typen av primärtumör. Och eftersom ascites uppstår i de sena stadierna av onkologi minimeras sannolikheten för ett positivt resultat.

Komplikationer och effekter av kronisk pankreatit

Den kroniska karaktären av utvecklingen av bukspottskörteln i bukspottskörteln verkar vara en lång återkommande inflammatorisk process, kännetecknad av en långsam kurs av patologiska förändringar i sin struktur på cellnivå och progressionen av körtelnsufficiens på funktionell nivå. I större utsträckning är det män som drabbas av kronisk form av pankreatit. Enligt den genomsnittliga data sker utvecklingen av denna patologi mot bakgrund av underbehandlad akut pankreatit och mer än 70% av kronisk pankreatit utvecklas när överdriven konsumtion av alkoholhaltiga drycker. Komplikationer av kronisk pankreatit kan leda till allvarliga konsekvenser som påverkar inte bara själva bukspottkörteln, utan också negativ påverkan på funktionen och tillståndet hos andra inre organ hos personen på ett eller annat sätt i samband med den drabbade körteln. I den här översynen tar vi en närmare titt på hur farlig denna sjukdom kan vara, vilka kroniska pankreatitskomplikationer kan utvecklas, hur de påverkar patientens allmänna välbefinnande samt de viktigaste förebyggande åtgärderna för komplikationer och de mest populära metoderna för behandling av kronisk pankreaspatologi hemma.

Vad är farlig kronisk pankreatit

Obehandlad akut destruktiv pankreatit orsakar ofta utvecklingen av den kroniska formen av denna sjukdom. Som en provocerande faktor saknas en korrekt behandling och en kränkning av alla rekommendationer från den behandlande läkaren för förebyggande åtgärder.

Regelbundna effekter på kroppen av irriterande faktorer bidrar till aktivering av processer med fördröjd förstöring av körtelstrukturen, liksom utvecklingen av inflammation som leder till upprepade attacker av akut pankreasjukdom.

Dessutom, mot bakgrund av en långsam progression av inflammatoriska reaktioner i körtelen, har sådana effekter som:

  • utvecklingen av diabetes;
  • bildandet av njursvikt, utvecklingen av pyelonefrit och andra njursjukdomar;
  • leversvikt;
  • förekomsten av purulenta processer;
  • bildandet av sepsis;
  • obstruktion i tarmarna;
  • bildandet av en godartad tumör;
  • cancerutveckling;
  • förvärring av bukspottskörtelnekrotiska skador av organvävnadskonstruktioner;
  • bildandet av trombos i mjältens venösa kanaler;
  • ytterligare spridning av inflammation som påverkar andra inre organ.

Om den inflammatoriska processen inte fördröjs i kronisk pankreatit, kommer de destruktiva processerna att utvecklas, vilket i slutändan kan leda till ett fullständigt misslyckande av funktionaliteten hos detta organ, och utan bukspottskörtelnzymer blir genomförandet av matsmältningsförfaranden omöjligt, liksom det fortsatta underhållet av patientens liv.

Det är också värt att notera att beräknad pankreatit passerar ofta in i malignitetsstadiet och vidareutvecklingen av den onkologiska processen. Men förutom sådana förändringar från den fysiologiska sidan spelas en viktig roll av den psykologiska faktorn.

Konstant känsla av obehag i kroppen, rädsla för resten av livet och olika restriktioner i kosten och andra områden av patientens liv, orsaka depression och apati till allt.

Vad orsakar kronisk pankreatit

Den progressiva fasen av bukspottskörtelbesvär med kronisk karaktär kan provocera bildandet av en infektiös försegling i det drabbade organs hålighet, liksom utvecklingen av inflammation med den purulenta karaktären av manifestationen av bukspottskörteln och gallgångarna i kaviteten. Kanske kan bildandet av erosiva lesioner i matstrupen, ulcerösa lesioner i mage och tarmar och komplikationer utvecklas, åtföljd av inre blödningar, obstruktion av duodenalsår och utseendet av fria vätskemassor i bukhålan eller bröstet.

I vissa fall kan fistelbildning utvecklas med tillgång till bukhålan. Kronisk pankreatit, som har utvecklats i mer än ett år, kan leda till att klyftens storlek kommer att ändras till parametrar som kommer att utöva ett intensivt tryck på kaviteten i tolvfingertarmen, vilket kommer att hindra passage av mat genom den. För att lösa denna situation kommer endast operation.

Den kroniska formen av patologin kan orsaka utvecklingen av neuropsykiatriska störningar, som manifesteras av nedsatta tankeprocesser, minskad förmåga att memorera och sänka intelligensnivåerna.

Tänk på vad som leder till kronisk pankreatit.

komplikationer

Komplikationer av kronisk form av bukspottskörteln börjar inte manifesteras omedelbart, men efter en viss tid utmärks de följande patologierna bland de farligaste typerna av komplikationer:

  • utveckling av obstruktiv gulsot
  • progression av pankreatiska ascites;
  • bildandet av bukspottskörteln;
  • gastrointestinal blödning;
  • varicose patologi av venösa kärl i matstrupen och magehålan;
  • Progressionen av Mallory-Weiss syndrom;
  • nederlag i mag-tarmkanalen genom utveckling av sår med erosiv karaktär av manifestation;
  • fistelbildning i bukspottkörteln;
  • kolangit;
  • utveckling av duodenal stenos
  • bildandet av hepatitssyndrom, hepatocellulär insufficiens och encefalopati i levern.

Mekanisk gulsot

Den mekaniska typen av gulsot kallas den patologiska processen, där gallflödet störs, som produceras genom levern längs gallkanalerna i duodenalhålan mot bakgrund av mekaniska hinder.

Obstruktionen av gallvägen utvecklas huvudsakligen mot bakgrund av patologier i organets gallorgan, vilket leder till utseendet på följande patologi klinik:

  • gulfärgning av hud och slemhinnor, liksom ögonsklera
  • urinen blir en mörkare nyans;
  • avföring missfärgad
  • klåda på huden
  • smärta i buken
  • skarp viktminskning
  • ökning av kroppstemperatur till subfebrila gränser;
  • en ökning av leverens storlek.

Patologin kan variera från ett par dagar till ett halvt år. Behandling av patologi utförs huvudsakligen genom kirurgi.

Bukspottskörtelcancer

Bildandet av buktransduat vid utveckling av en akut eller kronisk form av pankreaspatologi, men utvecklingen av bukspottskörtelcancer är en sällsynt sjukdom. Anledningen till utvecklingen av bukspottskörteltransudat är att pressa och samtidigt bilda en trombos i portalveinsystemet. Effusion i den dekompenserade utvecklingen av cirros och den ökande manifestationen av portalformen av hypertensiv sjukdom förvandlas till utvecklingen av verkliga ascites.

I de flesta fall är ascites mottagliga för patienter som redan har en patologi, såsom en bukspottkörtelcyst som dräner i bukhålan i fria hålen. I rollen som provokerande faktorer kan här vara:

  • utveckling av parapankreatit med samtidig progression av hypertoni i lymfkanalen i bröstet;
  • uttalad nivå av bukspottskörtelns insufficiens.

Det finns 2 sätt att utveckla en klinisk historia av ascites. I det första fallet, efter smärtstillväxten, uppkommer en omedelbar ackumulering av vätska i bukhålan, vilket orsakas av intensiteten i det progressiva steget av bukspottkörtelnekrotiska lesioner i körteln och den efterföljande bildningen av en pseudocyst som kommunicerar med bukhålan. I ett annat fall, med utvecklingen av en subklinisk kurs av kronisk form av bukspottskörteln, sker en gradvis ackumulation av vätska och utvecklingen av ascites.

Att diagnostisera en patologi uppvisar inga särskilda svårigheter. Sjukdomen bestäms av den fysiska metoden, såväl som av ultraljud och röntgen. Ofta utvecklas ascites i kombination med pleural och perikardiell effusion.

Eftersom utvecklingen av bukspottskörtelcancer hos en vuxen beror just på cystiska lesioner i bukspottkörteln, kommer behandlingen av denna patologi att användas i droger och kirurgiska ingrepp.

Pankreatogen pleurisy

Det utvecklas mot bakgrund av perforering av festeringcystor i pleurhålan. Med utvecklingen av en mindre effusion för att diagnostisera förekomst av pleurisy med hjälp av en fysisk metod är det inte alltid möjligt att för att få en mer exakt klinisk bild utförs en röntgenundersökning av bröstet. En pleural punktering utförs också för att bestämma behandlingens taktik.

Gastrointestinal blödning

De huvudsakliga utfällningsfaktorerna för blödning hos patienter med utveckling av kronisk form av pankreatit är följande:

  • bildandet av ett brott på en cyste i bukspottkörteln med blödning i duksystemet, såväl som buk- eller pleuralhålan;
  • sår med akut erosiv karaktär, lokaliserad i övre GI-kanalen;
  • progression av Mallory-Weiss syndrom.

Åderbråck i mag och matstrupe kan fungera som en källa till blödning.

Spatåder i matstrupen och magen

Utvecklingen av denna komplikation bildas genom att pressa portens vener i det drabbade körtelhuvudet, förstorat i yttre parametrar, den drabbade pankreaspatologin, såväl som den växande cystiska bildningen eller under progressionen av trombos.

Åderbråck som orsakar kraftiga reaktiva blödningar, vars huvudskyltar är:

  • urladdning av blodig vomitus
  • Melenas utseende;
  • akut post-hemorragisk anemi
  • hemorragisk chock.

Avlägsnandet av patologin består i att genomföra konservativ behandling och minimalt traumatisk operation.

Mallory-Weiss syndrom

Detta syndrom diagnostiseras extremt sällan och står för endast 3% av alla fall med utvecklingen av komplikationer av bukspottskörtelcancer. Det kännetecknas av primärbrott i de mukösa och submucösa membranen i magsväggarna mot bakgrund av dystrofa störningar av de submukösa skikten med utveckling av åderbråck, perivaskulär infiltration och mikronekros i kaviteten i kardialdelen av magen.

Eliminering av sjukdomen består i användning av antiemetik, hemostatisk och infusionstransfusionsterapi, mindre ofta kirurgisk ingrepp. Döden är sällsynt.

Erosiva och ulcerativa lesioner i mag-tarmkanalen

Bildandet av erosioner och ulcerösa lesioner i mag-tarmkanalen uppträder oftast i följande fall:

  • hos äldre
  • med utvecklingen av encefalopati med leversvikt;
  • i svår hypoxi med lungskador och respiratorisk lunginsufficiens;
  • med hypovolemi
  • med utvecklingen av hepatorealt syndrom;
  • med bukspottskörteln peritonit, liksom utvecklingen av purulenta septiska processer i bukspottskörteln och bukspottskörtelångan;
  • med trauma.

Ofta utvecklas den ansedda komplikationen av en pankreatisk sjukdom utan att visa några symtomatiska tecken. Endast i sällsynta fall kan det manifesteras i form av massiv blödning, urladdning av kräkningar i form av kaffegrund samt hemorragisk chock.

Avlägsnandet av patologin bör genomföras fullständigt, inklusive systemisk hemostatisk och lokal terapi, liksom hemoblockerare av magsekretion, cytoprotektorer och antioxidantläkemedel ska ordineras.

Bukspottkörteln fistel

Fistelbildning uppträder huvudsakligen i huvudet, kroppen eller bukspottkörteln. De kan vara:

  • trauma;
  • terminalen;
  • internt och externt.

Behandling av fistlar består i att applicera en kombination av konservativa metoder och kirurgi.

Inflammation i gallblåsans kanal

Cholangit eller inflammation i gallblåsans kanaler är en av de allvarligaste komplikationerna av cholecystit, som kännetecknas av en kraftig försämring av patientens allmänna välbefinnande.

  • enorma frossa;
  • ökning av kroppstemperatur till höga gränser;
  • kraftig nedgång av krafter;
  • svår smärta i huvudet;
  • intensiv kräkningar
  • aptitlöshet;
  • en ökning av leverns och miltens storlek, åtföljd av tråkig smärta.

Principen om eliminering av patologi kan vara i bruk av moderna droger och kirurgiska ingrepp.

Duodenal stenos

Duodenal utveckling av obstruktion är en sällsynt komplikation av bukspottskörteln, orsakad av kompression av duodenum vid den utvidgade huvuddelen av bukspottkörteln under utvecklingen av pseudotumorös pankreatit, stora foci av cystisk lesion i huvudet och spridningen av inflammatorisk process på tarmväggen.

Manifest i form av försvagande kräkningar, utsläpp av ruttna burping och andra klassiska tecken.

Behandlingen består i korrigering av patologiska förändringar i vattenelektrolyt i kroppen med hjälp av infusionsbehandling.

Om en patient har ett dekompenseringsförhållande, föreskrivs blandat näringsstöd av kroppen.

Hepatoprivatsyndrom, hepatocellulär insufficiens och hepatisk encefalopati

Gepatoprivnom syndrom kallad den komplicerade förloppet av svåra sjukdomar i bukspottkörteln, kännetecknad av en kränkning av leverns proteinsyntetiserande funktion.
Hepatocellulär insufficiens är det sista steget i hepateralsyndromet, åtföljt av förlängd kolestas och biliär pankreatit. Den huvudsakliga kliniska manifestationen är utvecklingen av hepatisk encefalopati, som kännetecknas som en komplex kränkning av hjärnsystemet mot bakgrund av en kronisk form eller en akut process för utveckling av en patologisk sjukdom i levern.

Behandlingen av patologi består i att observera en lågprotein diet, användningen av läkemedel med laxerande effekt, antibiotika, aminosyror, etc.

Förebyggande och prognos

Förebyggande av komplikationer överensstämmer med följande aspekter:

  • eliminering av feta livsmedel, alkohol och överensstämmelse med ett rationaliserat balanserat kostintag
  • uteslutning av rökning
  • vattenbalans;
  • användningen av vitaminkomplex
  • Tidig eliminering av olika sjukdomar i systemet i matsmältningskanalen, hjärtat, leveren och andra delar av kroppen.

Det är nödvändigt att följa alla rekommendationer och instruktioner från den behandlande läkaren, leda en hälsosam livsstil och övervaka tillståndet av hela kroppen, eftersom en annan typ av komplikation av en långvarig tid av kronisk pankreatit kan vara knäppning av den sciatic eller trigeminala nerven, vilket är en extremt obehaglig patologi.

Uppfyllandet av alla krav hos den behandlande läkaren och efterlevnaden av kosten ger en god indikation på ett positivt resultat och övergången av patologin till scenen med stabil remission vilket ökar överlevnadsfrekvensen för denna sjukdom.

Hembehandling under remission

Hemma i eftergivningsperioden rekommenderas användning av folkrecept i form av te, avkok och infusioner baserat på följande medicinska örter:

  • evigt;
  • malört;
  • pepparmint;
  • calendula;
  • kamille och mer et al.

Det är också effektivt att använda propolis för beredning av tinktur och användning som ett effektivt stöd för bukspottkörteln.

Som populärt säga säger det att det är lättare att ta bort en sjuk tand genom att eliminera dess rot, snarare än att behandla olika komplikationer av sjukdomar i matsmältningsorganen. För att inte ta upp frågan till en rent allvarlig kurs är det därför nödvändigt att utföra alla förebyggande åtgärder för att stödja det drabbade organet, särskilt om barnet har genomgått en bukspottkörtelskada i körteln. Det är nödvändigt att helt utesluta provocerande faktorer från ditt liv, i form av stress, undernäring, ökad stress och alkohol.

Komplikationer av pankreatit: andra komplikationer av pankreatit

Kronisk pankreatisk ascites

Effekt i bukhålan med OP uppträder ofta, men pankreatisk ascites är ett ganska sällsynt patologiskt fenomen. I vissa fall slutar utvecklingen av effusionsprocessen i bukhålan inte positivt, den reaktiva effusionen efter OP stabiliseras med en tendens att sakta ackumulera. Orsaken till det, som noterat ovan, kan vara kompression och trombos i portalveinsystemet. Detta observeras oftast hos patienter med OP eller en allvarlig CP-attack i en patient med cirros - bukspottkörtelutsläpp mot bakgrund av cirrosdisompensation och ökande symtom på portalhypertension upptäcks i verkliga ascites.

Mycket oftare uppträder bukspottskörtelceller gradvis hos patienter med pankreascystor som dränerar in i bukhålan. Följande faktorer bidrar till utvecklingen av bukspottskörtelcancer: blocket av retroperitoneala lymfkörtlar (parapankreatit) med högt blodtryck i bröstklints lymfatisk kanal, allvarlig protein-energiinsufficiens av typen kwashiorkor.

Det finns två varianter av den kliniska banan av bukspottskörtelcancer. I den första varianten, efter en akut smärtkris, uppstår en snabb ackumulering av vätska i bukhålan, vilket orsakas av utvecklingen av bröstpankreatisk nekros med infångningen av en del av bukspottskörteln, följt av bildandet av en pseudocyst som kommunicerar med bukhålan. Det andra alternativet kännetecknas av en gradvis ackumulering av vätska mot bakgrunden av den subkliniska kursen av CP, vilket oftare observeras vid förstörelsen av en liten del av kronisk bukspottkörtelcyst.

Diagnos är okomplicerad. Asciter bestäms fysiskt, bekräftas av ytterligare studier (ultraljud, röntgenmetoder). Asciter åtföljs ofta av pleurala och perikardiella effusioner, speciellt hos patienter med kombinerad genesis av ascites (portalhypertension, kwashiorkor, hypertoni i bröstkorgs lymfatisk kanal).

Slutligen verifieras diagnosen under laparocentes. Vätskevolymen i bukhålan är ofta signifikant och kan nå 10-15 liter. Vätskan erhållen under laparocentes har en ljusgul färg, proteinhalten är inte mer än 30 g / l, och cytologisk undersökning domineras av lymfocyter. Mindre vanligt har ascites en chylous natur. Aktiviteten av pankreatiska enzymer i ascitisk vätska ökar.

Laparocentes med maximal evakuering av intraperitoneal vätska har en tillfällig effekt, ackumulationen i bukhålan ackumuleras snabbt igen. Upprepad laparocentes bör inte vara, eftersom det bara är en symptomatisk behandling, även om det tillfälligt förbättrar patientens livskvalitet. Upprepad laparocentes förvärrar trofologisk insufficiens och kan provocera utseendet av symptom på kwashiorkor på grund av massiv förlust av protein med askvätska.

För bukspottskörtelcancer rekommenderas farmakoterapi med oktreotid (sandostatin) i vanliga doser i 2-3 veckor, då utförs kirurgi.

Eftersom bukspottkörtelcancer orsakas främst av prostatacystor är den enda adekvata åtgärden kirurgisk behandling, och det säkraste ingreppet är internt dränering av cyster. Som en ytterligare behandling bör man använda läkemedelseffekter som syftar till behandling av alkoholcirros, näringsstöd och korrigering av hypoproteinemi samt diuretika (spironolakton).

Pankreatogen pleurisy

Pleurautgjutning med pankreatit ofta åtföljer pankreatiska ascites och förekommer oftare i närvaro av cystor i bukspottkörteln, som är nära angränsande till membranet, speciellt när det variga, liksom bildningen av pankreatisk fistel, en öppning i pleurahålan. Perforering av suppurativ cyst i pleurhålan leder till utveckling av purulent pleurisy.

Diagnos av pleurisy är svårt endast med en liten effusion, när en fysisk undersökning inte alltid avslöjar patognomoniska pleurisymptom. Diagnosen är äntligen etablerad med hjälp av röntgenundersökning av bröstet. Ett viktigt diagnostiskt värde är pleurala punktering, vilket gör att man klargör arten av effusionen och bestämmer taktiken för ytterligare behandling. Dessutom, när en massiv utgjutning, särskilt varig, punktering av pleurahålan och kan användas för terapeutiska syften (evakuering exsudat eliminering kompressions atelektas, införandet av antibiotika in i pleurahålan och andra.).

Den pankreatogena naturen hos effusionen bekräftas genom att bestämma aktiviteten hos pankreatiska enzymer i den. Om en cystisk-pleuralkommunikation misstänks efter en punktering utförs en kontraststudie (pleurografi med en vattenlöslig kontrast) för att identifiera ett sådant meddelande eller inre bukspottskörteln fisteln.

Om det är uppenbart att orsaken till pleural effusion är en bukspottkörtelcyst, är kirurgisk ingrepp nödvändig på själva cysten (intern eller extern dränering, cystektomi, vänster sidoprojektion i bukspottkörteln etc.). Som en konservativ behandling används octreotid (sandostatin) i en dos av 200 μg subkutant 3 gånger om dagen i flera veckor, vilket signifikant minskar produktionen av cystinnehåll.

blödning

Spatåder i matstrupen och magen

Icke-patogena åderbråck i matstrupen och magen uppträder när en portalven och dess grenar pressas av ett förstorat pankreashuvud eller en pankreascyst eller på grund av deras trombos. Den farligaste ymnig blödning från åderbråck förändrats, de viktigaste symptomen på vilka: blodiga kräkningar eller kräkas på vilken typ av "kaffesump", melena, akut hemorragisk anemi, hypovolemi upp till hemorragisk chock.

Konservativ behandling av denna komplikation är adekvat infusionstransfusionsterapi, införandet av etamzilat och stora doser askorbinsyra. För att uppnå lokal hemostas är det effektivt att använda Blackmore-sonden, som i flera timmar (upp till en dag) pressas av blödnings åder i esofagus och cardia. Om sålunda stadigt stoppa gastrisk blödning misslyckas, tillvägagångssätt till operation.

En minimalt traumatisk operation används - gastrotomi och blinkar från insidan av blödningsåren i området av gastro-esophageal junction med föregående ligering av vänster mags- och miltartär. Med åderbråck, som orsakas av portåtrens kompression eller dess grenar med bukspottkörteln, leder avlopp eller avlägsnande av cysten inte bara för att stoppa blödningen, utan också för att åderbråckarna försvinner.

Mallory-Weiss syndrom

Mallory-Weiss syndrom detekteras kliniskt hos mindre än 3% av patienterna, när den inflammatoriska eller destruktiva processen i bukspottkörteln uppenbaras av frekvent eller oväsentlig kräkningar. Den morfologiska grunden för syndromet består av raster i slemhinnan och det submukosala skiktet i magsväggen i området för gastrocefalisk korsning, huvudsakligen från sidan av mindre krökning. För framväxten av ett slags raster nödvändiga struktur bakgrund av degenerativa förändringar i submucosa med åderbråck blodkärl, perivaskulär infiltration och mikronekrozami i magmunnen i magen. Betydelsen av subkliniska former av portalhypertension är inte utesluten.

Samma faktorer som bidrar till angreppet av pankreatit, alkoholintag och överspädning, framkallar utvecklingen av Mallory-Weiss syndrom. Vid patogenesen är den huvudsakliga signifikansen hänförlig till diskorrelationen av växlingsfunktionen hos hjärt- och pyloriska sacs, mot vilken en plötslig ökning av intragastriskt tryck under en emetisk handling har en provokerande effekt. Av särskild betydelse är förlusten av magslemhinnan i matstrupen, liksom förekomsten av en liten glidhernia i membranets esofageala öppning.

De kliniska manifestationerna av Mallory-Weiss syndrom består av klassiska tecken på gastrisk blödning och symtom på blodförlust. Man bör komma ihåg att högt blodtryck kan upprätthållas hos unga med edematös pankreatit, trots blödningen, vilket inte motsvarar mängden blodförlust.

Diagnosen Mallory-Weiss syndrom är baserad på uppgifterna om akuta EGDS, vilket gör det möjligt att inte bara fastställa orsaken till blödning och bestämma bristningsdjupet, men att utföra lokal hemostas. Vid EGDS krävs en total undersökning av matstrupen, magen och duodenum, eftersom det ofta är möjligt att identifiera akut erosion och sår hos patienter med OP och exacerbation av CP.

Behandlingen av Mallory-Weiss syndrom innefattar införande av antiemetiska läkemedel: metoklopramid (cerukal) intramuskulärt eller domperidon (motilium) sublinguellt i en daglig dos på 40 mg. Parallellt utförs hemostatisk och infusionstransfusionsterapi. Konservativ kirurgisk behandling består i introduktionen av Blackmore-proben (i 12 timmar) som grund för hemostatisk terapi. I moderna förhållanden anses endoskopisk diatermisk (bipolär) eller laserkoagulering av slemhinnor som alternativ metod. Det är nödvändigt att förskriva PPI (omeprazol, lansoprazol, rabeprazol) som förhindrar proteolys av en bildad trombus i lumen i magen på grund av den uttalade hämningen av pepsinaktivitet,

Erosiva och ulcerativa lesioner i mag-tarmkanalen

Riskfaktorer för utveckling av akut erosion och sår hos patienter med pankreatit:
• Avancerad ålder
• leverfel med encefalopati
• andningssvikt med svår hypoxemi
• hypovolemi och hemodynamisk instabilitet i samband med det;
• hepatoralt syndrom;
• Pankreasperitonit, purulenta septiska processer i bukspottkörteln och parapancreatisk fiber;
• Traumatisk intervention för nekrotisk pankreatit eller annan pankreatisk sjukdom.

Akuta erosiva och ulcerativa lesioner i den esofagogastroduodenala zonen kan detekteras med en systematisk endoskopisk undersökning hos 2/3 av patienterna med OP. Oftast är erosion och sår lokaliserade i magebotten och i magen, mindre ofta i duodenum. Akuta sår är oftare flera.

Vid utvecklingen av hemorragiska komplikationer är tidsfaktorn viktig - blödning observeras från 3 till 20 dagar efter utvecklingen av bukspottskörteln förstörelse.

I patogenesen av akuta sår, tidig progression av ulcerativa nekrotiska förändringar i slemhinnan och därmed förekomsten av akut blödning baserat på följande faktorer: nedsatt mikrocirkulation i olika delar av mag-tarmkanalen, överdriven stimulering av magsyrasekretion på grund av lägre oschelachivayushey förmåga av pankreatisk sekretion, sår i tolvfinger återflöde.

Den kombinerade effekten av ischemi, gallsyror och lysolecitin, hypersekretion av saltsyra och ökad aktivitet av pepsin ändrar regelbundet den tidigare existerande jämvikten i slemhinnan mot aggressionsfaktorerna. Lokala störningar av hemostas kombineras ofta med brist på blodkoagulationsfaktorer på grund av en kränkning av leverns syntetiska funktion hos patienter med alkoholhaltig CP och CP, komplicerad av hepatoportalhypertension, hepatopati-syndrom och leverinsufficiens.

De flesta patienter med akut pankreatit eroderande och ulcerös lesioner är asymtomatiska, sällan uppenbart klinik massiv blödning, kräkningar "kaffesump" och hemorragisk chock, ofta manifest melena inträffar ofta bara en dag efter blödningen. Den ledande platsen i diagnosen hör till den endoskopiska studien, även om det är möjligt att misstänka blödning hos patienter med nasogastriska eller dubbellumen-nasointestinala prober för enteral matning.

Behandlingen är komplex, inkluderar aktuell (med hjälp av EGDS) och systemisk hemostatisk terapi, användningen av blockers av magsekretion, cytoprotektorer och antioxidanter, följt av införandet av läkemedel som förbättrar mikrocirkulationen och reparationen.

Frekventa misstag på kirurgiska sjukhus - fullständig avskaffande av behandlingen efter att ha blivit stoppad med atropin, pirenzepin, ranitidin som standarddoser eller antacida som blockerare, vilket är absolut inte rationellt i "era" av PIT. De valfria läkemedlen i denna situation är omeprazol och lansoprazol för parenteral administrering. Med intensiv blödning är användningen av oktreotid, en syntetisk analog somatostatin, effektiv.

Kirurgisk behandling av akuta sår är indicerat för långvarig eller återkommande blödning, trots åtgärder av systemisk, lokal eller endoskopisk hemostas tillgänglig för denna institution.

Bukspottkörteln fistel

Bukspottskörteln är en av de lilla undersökta problemen med pankreatologi. Detta beror främst på den relativa sällsyntheten hos denna komplikation (även om en ökning av antalet patienter med bukspottskörteln har nyligen noterats). Bukspottskörteln är alltid associerade med bukspottkörteln, kan lokaliseras i huvudet, kroppen eller svansen i bukspottkörteln.

Bukspottskörteln är indelade i:
• traumatisk, postnekrotisk och postoperativ;
• Full (terminal) och ofullständig (sida);
• yttre (öppna för huden eller ha en formad passage i såret i bukväggen eller intilliggande purulent hålrum) och inre (öppen för bukspottkörteln, angränsande organ eller andra hålrum - till exempel pleural).

För att diagnostisera yttre bukspottskörteln fisteln är det nödvändigt att bestämma bukspottskörtelnzymer i fistulös urladdning och fistulografi.

Vid behandling av bukspottkörteln fistel är den mest rationella kombinationen av konservativa och kirurgiska metoder. Ofullständiga och okomplicerade fistler behandlas konservativt enligt standard CP-terapiprogrammet med ytterligare rehabilitering av fistulous passage och hålrum och eliminering av maceration runt den fistösa passagen. Konservativ behandling av bukspottkörtelns fistler har blivit mycket mer framgångsrik nyligen på grund av införandet av octreotid (sandostatin) i pankreatologi. Vid användning av detta läkemedel noteras en minskning av mängden utsläpp från det fistösa området med 10 gånger eller mer, vilket möjliggör kompensering för vatten- och elektrolytproblem, sanering av fistelkanalen och eliminering av hudmassering. Det finns bevis för att oktreotid i en daglig dos på 100-300 mcg bidrar till nedläggningen av fistler hos mer än 70% av patienterna inom 6 dagar.

Den långvariga förekomsten av bukspottskörtelns fistlar leder till olika komplikationer: malabsorption på grund av exogen förlust av enzymer; trofologisk insufficiens på grund av malabsorption och förlängd förlust av protein, vätska och spårelement med utsläpp från den fistulous kursen; purulenta komplikationer (fistel suppuration, omentum abscesser, retroperitoneal phlegmon); olika hudskador runt den fistösa kursen (ulcerös dermatit, eksem); arrosiv blödning.

För att bestämma indikationerna för kirurgisk behandling, särskilt med långvarig (4-6 veckor) och ineffektiv konservativ terapi, är det nödvändigt att utföra fistulografi, där man kan identifiera förhållandet mellan den fistologiska kursen med GLP, förekomsten av streck, cystiska formationer. En ökning av varaktigheten av konservativ terapi hos patienter med bukspottkörtelns fistlar förvärrar de omedelbara resultaten av kirurgisk ingrepp. Vid fullständiga eller terminala externa pankreasfistler som är resistenta mot farmakoterapi, kan ocklusionsterapi vara ett alternativ till kirurgisk ingrepp - "tätning" av fisteln och delen av bukspottskörtelkanalen med polymera material.

Gelatoprivat syndrom, tepatocellulär insufficiens och hepatisk encefalopati

Gelatoprivenny syndrom - en komplikation av akuta, svåra sjukdomar i bukspottkörteln. Orsaker till hepatitssyndrom:
• Direkt skada på levern vid bukspottskörtel, hemorragisk eller traumatisk chock, i kombination med bukspottkörteln (den så kallade chockleveran).
• allvarlig destruktiv pankreatit med extrem endotoxikos med otillräcklig behandling (den så kallade pankreato-leverinsufficiensen);
• mikrobiell förgiftning med en starkt invasiv eller generaliserad infektion i stadium av purulenta komplikationer hos OP (det så kallade smittsamt leversvikt eller septisk lever);
• trombos i portalven
• operation i bukspottkörteln (akut eller planerad) med signifikant trauma och otillräckligt bedövningsmedel, särskilt mot bakgrund av signifikant leverdysfunktion före operationen
• extremt uttalad och långvarig kolestas, särskilt mot bakgrund av hypoxisk och toxisk leverskada i samband med operation, OP, abstinenssyndrom, överdosering av hepatotoxiska läkemedel etc.

Svårighetsgraden av hepatoprivirsyndrom karakteriseras av varierande djupförändringar i proteinsyntetiserande leverfunktion, i första hand förändringar i innehållet i serumproteiner (albumin, transferrin, serumkolinesteras), utseendet av markörer av cytolys och holstastas.

Behandlingen är komplex - etiotropisk, patogenetisk och symptomatisk. Etiologiska metoder är olika och syftar till att korrigera syndromets omedelbara orsak. Pathogenetically motiverad ansökan gepatoprotektorov (geptral, Ursofalk, Essentiale forte), antioxidanter (askorbinsyra, oligogaya-SE, unitiol et al.), Glukokortikoider (prednisolon, metylprednisolon), avgiftning behandling och näringsstöd. Avgiftning innebär inte bara infusionsterapi utan även extrakorporeal hemokorrigeringsmetoder (plasmautbyte, hemosorption). Oral administrering av enterosorbenter (enterosgel, polyfan) är också effektiv, och laktulos (dufalac) är mycket effektiv.

Hepatocellulär insufficiens är en extrem grad av hepateralt syndrom som kan åtfölja svåra former av OP, förlängd kolestas på bakgrunden av blocket av intrapancreatisk koledokus, gallreberoende CP med ett långt block av vanliga gallkanalberäkningar. Utvecklingen av hepatopellär insufficiens hos patienter med pankreatit är sällan fulminant, liksom vid fulminantviral eller läkemedelsinducerad hepatit; oftare fortsätter den längs en långvarig typ, vilket orsakas av en viss hepatostabiliserande effekt av vissa komponenter av intensiv terapi.

Den huvudsakliga kliniska manifestationen av hepatocellulär insufficiens är hepatisk encefalopati. Termen hepatisk encefalopati innebär att hela komplexet av cerebrala störningar utvecklas som ett resultat av akut eller kronisk leverskada. Potentiellt reversibla neurologiska och psykiska störningar varierar i intensitet och kan observeras i olika kombinationer, vilket gör det möjligt att skilja stadierna (svårighetsgrad) av hepatisk encefalopati.

Behandling av hepatisk encefalopati är fortfarande en utmaning, eftersom eliminering av den etiologiska faktorn av sjukdomen inte alltid är möjlig, och nuvarande terapeutiska metoder är multikomponent och inte standardiserade. Flesta gastroenterologer rekommenderar användning av en låg proteindiet, användning av laxermedel och olika metoder för mekanisk rengöring av tarmarna, användningen av antibiotika i syfte att dekontaminering av tarmen, innebär de mellanliggande metaboliter av ureacykeln, aminosyror med grenad kedja, och bensodiazepinliknande receptorantagonister Druts.

I syfte att minska bildningen av ammoniak i tarmen används laktulos (Duphalac) - en syntetisk disackarid klyvbart kolon på mjölksyra och ättiksyra, som reducera pH i tarmlumen, ammonietennyh trycka livsaktivitet av bakterier som minskar absorptionen av ammoniak. Dosen av läkemedlet väljes individuellt (från 30 till 120 ml / dag). Om det är omöjligt att administrera oralt, är läkemedlet ordinerat i enema (300 ml sirap per 700 ml vatten 2 gånger om dagen).

Det dominerande värdet av hyperammonemi vid patogenesen av hepatisk encefalopati utgör grunden för utnämning av läkemedel som förbättrar neutraliseringen av ammoniak i levern. Det mest utbredda L-ornitin-L-aspartatet.

Möjlig debut av hepatocellulärt misslyckande med hemorragisk syndrom - det finns nasala och uterin blödning, blödning vid injektionsstället och kanylering av vener, subkutana blödningar på benen, på marken, exponerad för trycket, ökar sannolikheten för gastrointestinal blödning.

Laboratoriekriterier för hepatocellulär insufficiens med baslinjekolestas kännetecknas av hyperbilirubinemi och det finns en "ledarändring" - andelen okonjugerad bilirubin ökar. I fall av leverchock, postoperativt hepateralsyndrom med resultat i encefalopati kan hyperbilirubinemi vara måttlig. Hyperkolesterolemi försvinner, koncentrationen av totalt kolesterol i serum närmar sig den nedre gränsen för normal (3,5 mmol / l) och innehållet i den oesterifierade komponenten av kolesterol reduceras signifikant. Den absoluta mängden albumin (upp till 20 g / l) reduceras kraftigt, trots minskningen av stressig katabolism, otydliga förändringar i urea och tillräcklig plasttillförsel med hjälp av konstgjord näring.

Begränsning av hypoalbuminemi kombineras ofta med hyperasotemi. En signifikant andel kvävehaltiga slagg är kvävepolypeptider som inte är smältbara i levern. Aktiviteten av serumpseudokolinesteras och koncentrationen av ceruloplasmin och transferrin reduceras kraftigt vilket indikerar djupa störningar i leverns proteinsyntetiserande funktion. För en utdragen form av hepatocellulär insufficiens syndrom kännetecknas av utvecklingen av antiinflammatoriska terapier, upp ascites, en viktig roll i utvecklingen av dessa har inte bara en progressiv hypoproteinemi och öka portal venous tryck, men också minskat avaktivering av levern aldosteron.

För hepatocellulär insufficiens kännetecknas av betydande förändringar i coagulogram: progressiv minskning protrombin index (upp till 60% eller mindre), proconvertin (under 40%), en måttlig minskning av fibrinogenkoncentrationer, trots det faktum att vissa patienter med aktiva inflammatoriska processer som vanligtvis bidrar till en hypercoagulable. Samtidigt ökar aktiviteten av fibrinolys och proteolys.

Cytolytiskt laboratoriesyndrom hos dessa patienter kännetecknas av tecken på en negativ ökning av aspartylaminotransferas och en falsk normalisering av de-Ritis-koefficienten. Det finns en hög aktivitet av y-glutamyltranspeptidas, men i de allvarligaste fallen minskar det. Med tanke på en signifikant minskning av aktiviteten hos naturliga faktorer av antioxidantskydd, har även en måttlig ökning av POL (bestämd av koncentrationen av malondialdehyd och dienkonjugat) en negativ effekt på en patients kropp med hepatopati-syndrom och kan orsaka en ökning av hepatocellulär insufficiens.

Framgångsrik behandling av hepatocellulär insufficiens är möjlig endast i prekomastadiet. Substitutionstransfusion, som gör att du kan behålla energiförsörjningen och nivån av prokoagulanter (inhemsk plasma med stora doser vikasol), ger inte en hållbar effekt. Vid användning av energisubstrat (glukos) bör man vara medveten om en minskning av exogen insulintolerans med möjlighet till hypoglixmiskt tillstånd.

En infusionsuppfyllning av albuminbrist med användning av saluretika (vid små skadade njurar) gör det möjligt att minska svårighetsgraden av edematöst ascitesyndrom. För att undertrycka överdriven bakterietillväxt indikeras intag av icke-resorberbara antibiotika såsom kanamycin (upp till 4 g / dag), tobramycin, polymyxin och andra.

De använder direkta antioxidanter (vitamin E upp till 600-800 mg / dag intramuskulärt, dibunol oralt) samt läkemedel som stabiliserar de endogena antioxidantförsvarssystemen (unithiol 5 ml, 2-3 gånger om dagen). Användningen av hepatoprotektorer (Heptral, Essentiale Forte, etc.) kan inte vara effektiv för att bibehålla de patologiska faktorer som leder till hepatocellulär insufficiens.

Reduktion av hyperbilirubinemi med ökad koncentration av prokoagulanter och minskad blodfibrinolytisk aktivitet, bestående normalisering av serumalbumin, ceruloplasmin (och senare serumkolinesterasaktivitet), minskning av uttryck av lipidperoxidationsprodukter i blodet med en stabil återhämtning av patientens medvetenhet visar den höga effektiviteten av intensiv terapi.